UNIVERSIDAD DE GUADALAJARACENTRO UNIVERSITARIO DE LOS ALTOS

FARMACOLOGIA BUCALDr. Fabián de Anda

FARMACOS CON REPERCUSION EN LA CAVIDAD BUCAL

Rosa Isabel Castellanos VázquezDaniel Guerrero Valdez

Melisa Natalie Lara MoradoMariana Noemí Ponce Mejía

AnticoagulantesGrupo de sustancias de distinta naturaleza química relacionados por su efecto biológico.

Anticoagulantes de acción directa

• Inhibidores directos de trombina:• Hirudina• Argatroban

Anticoagulantes de acción indirecta

• Inhibidores mediados por antitrombina III:• Heparina no fraccionada• Heparinas de bajo peso

molecular• Danaparoide sódico

• Inhibidores de síntesis de factores de coagulación:• Derivados del dicumarol

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR

• Efecto anti-Xa (antitrombótico)• Mayor vida media• Mas cómodas de administrar

Heparinas de bajo peso molecular• Bemiparina• • Fraxiparina

• Dalteparina

• Enoxaparina

• Nadroparina

• Tinzaparina

Efectos adversos

• HEMORRAGIA• Sulfato de protamina (1 mg/100 U Heparina)

• TROMBOCITOPENIA• OSTEOPOROSIS• En tratamientos prolongados (> 6 meses)

• NO ATRAVIESA BARRERA PLACENTARIA

ANTICOAGULANTES ORALES• CUMARINAS• Warfarina• Dicumarol

• Acenocumarol• Fenprocumon• Etilbiscumacetato

• INDANDIONAS• Anisindiona• Fenindiona• Difenadiona

Mecanismo de acción• Reducen síntesis hepática de Reducen

síntesis hepática de factores de la coagulación (II, VII, IX, X, prot C, prot S).

• Vitamina K• Se producen factores menos activos• Efectos en varios días

Farmacocinética• Buena absorción oral• Alta unión a proteínas plasmáticas (99%)• Metabolización en hígado y riñón• Vm 10-24 horas• Atraviesan la barrera placentaria

Efectos adversos• HEMORRAGIA• Vitamina K o análogos• Efectos en varias horas o días• En casos graves: transfusión plasma fresco

• CONTRAINDICADOS EN EMBARAZO

Fenitoina

• Antiepiléptico que deprime al SNC • Convulsiones tonicoclónicas • Epilepsia• Neuralgia del trigémino• Arritmias cardiacas .

• Sedación

Efectos adversos • Después del consumo prolongado• Por sobredosis

• Hipertrofia gingival• Hirsutismo• Reacciones alérgicas

• Anemia megaloblastica• Osteomalacia • Síndrome hidantoínico fetal

Metales Pesados Constituidos por elementos de transición y post-transición incluyendo algunos metaloides

También conocidos como “elementos tóxicos”La USEPA enlista los siguientes:

• Arsénico • Cromo • Cobalto• Níquel• Cobre• Zinc

• Plata • Cadmio•Mercurio• Titanio• Selenio• Plomo

Repercusiones orales• Herpes

• Sabor metálico en boca

• Palpitaciones de la boca

• Sangrado gingival

• Ulceras bucales

• Cándida Albicans

Nifedipino

• El nifedipino pertenece al grupo de las dihidropiridinas. Actúa predominantemente sobre la circulación periférica relajando la musculatura lisa vascular y produciendo vasodilatación arterial a dos niveles:

• Vasodilatación periférica.�• Vasodilatación coronaria.�

NIFEDIPINO • Efectos adversos• Vasculares: 10-25% de los pacientes�• mareos, cefalea, sofocos, rubor facial, edema periférico• Cardiacos: ocasionalmente hipotensión, palpitaciones, �

insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio y edema pulmonar

• Digestivos: ocasionalmente náuseas, diarrea, estreñimiento, �dispepsia, dolor abdominal.

• Sistema nervioso: ansiedad, insomnio, somnolencia, astenia, �parestesia.

• Otros: � hiperplasia gingival.

Vitaminas

Vitamina D• La vitamina D ayuda a fortalecer los dientes. • Esto garantiza unos dientes sanos y más protegidos contra

factores externos que pueden dañar las encías y las piezas dentales.

Vitamina C• La vitamina C mejora los mecanismos de defensa del

organismo, lo que tiene una implicación directa en la salud periodontal

• Interviene en la síntesis de colágeno de las encías y del resto del organismo.

• Protege la integridad de los vasos sanguíneos, manteniendo su adecuada permeabilidad, lo que ayuda a bloquear los ataques bacterianos en la boca.

Fenotiazinas

Farmacológicamente corresponden al grupo de los Neurolépticos o Tranquilizantes Mayores

• Originan Síndrome de neurolepsia• Disminución de la actividad psicomotora• Originan un estado de indiferencia afectiva

• No tienen acción hipnótica• Apenas causan depresión respiratoria• No originan dependencia• Carecen de acción anticonvulsivante

• Usos:• Antipsicóticos• Antieméticos• Antihistamínicos• Sedantes• Potenciadores de otros depresores del SNC• Potenciadores de la analgesia

Repercusiones en cavidad oral• Produce sequedad y úlceras en la cavidad oral, bien como

efecto directo • Manifestación de otras alteraciones: mielosupresión.• Pueden producir un íleo paralítico o espástico.• Convulsiones, alteraciones visuales

• Las fenotiazinas también producen alteraciones cardíacas, sobre todo en la conducción de los impulsos eléctricos, que se manifiesta en forma de taquicardia sinusal

ANTICANCEROSOS

• Quimioterapia de combinación: - mayor respuesta y más prolongada que la monoterapia - impide o retrasa el desarrollo de resistencias - consigue una destrucción celular máxima - se usan fármacos con mecanismos de acción diferentes, a

menudo con efectos sinérgicos

• Efectos adversos de la quimioterapiaLa mayor parte de los antineoplásicos, especialmente los más

antiguos, no distinguen entre las células normales y las patológicas y actúan sobre todas las que estén en fase de proliferación, incluyendo las de la médula ósea, mucosas oral y GI y folículos pilosos. Son frecuentes las náuseas, vómitos, estomatitis, alopecia y mielosupresión.

Mecanismos de acción

1. Fármacos antimetabolitosSon estructuralmente similares a los metabolitos

naturales necesarios para la síntesis del ADN y ARN. Inducen sus efectos mediante la competición con los metabolitos normales o sustituyéndolos.

Actúan en la fase de síntesis (fase S) del ciclo celular, en la que el ADN se duplica preparándose para la división celular. Son, por eso, más eficaces frente a los tumores de crecimiento más rápido.

FÁRMACOS Y UTILIDADES CLÍNICAS• análogos del ácido fólico: metotrexato (ciertas leucemias y

carcinoma de mama)• análogos de pirimidinas: 5-fluorouracilo (5-FU)

(adenocarcinomas de colon y mama). Otros: capecitabina, citarabina, fludarabina, gemcitabina.

• análogos de purinas: mercaptopurina y tioguanina (ciertos tipos de leucemias)

2. Agentes alquilantes

Se unen por enlaces covalentes a grupos nucleofílicos de los constituyentes celulares, lo que da lugar a alquilación del ADN, ARN y proteínas. Favorecen la escisión de la cadena de ADN, la mutación de la misma o ambas cosas.

Se consideran cicloinespecíficos.

Mostazas nitrogenadas: melfalán, ciclofosfamida Nitrosoureas: carmustina, lomustina. Derivados de platino: cisplatino.

Principales utilidades clínicas: linfomas, leucemias, mielomas, cáncer de ovario, etc.

3. Inhibidores de los microtúbulos

Son sustancias de origen vegetal que interfieren con el huso mitótico. Actúan en la fase M (mitosis) del ciclo celular.

• Alcaloides de la Vinca (Vinca rosea): vincristina y vinblastina.• Se unen a la tubulina e impiden la formación del huso mitótico.• Aplicaciones terapéuticas: Linfoma Hodkin, ciertas leucemias, cáncer

testicular y sarcoma de Kaposi.

• Taxanos (Taxus brevifolia): paclitaxel.• Polimerizan los microtúbulos de tubulina haciéndolos más rígidos e

ineficaces para la mitosis.• Aplicaciones terapéuticas: cáncer de ovario, mama, pulmón y

próstata.

4. Antibióticos• Familia de las Antraciclinas (género Streptomyces): Doxorubicina. Es uno de

los antineoplásicos utilizados con mayor frecuencia. Se intercala en el DNA y desenrolla la doble hélice haciendo que pierda su función.

5. Inhibidores hormonales.• Las hormonas esteroideas influyen en el desarrollo de cuatro

tipos de importantes de cáncer: mama (estrógenos), endometrio, ovario y próstata (andrógenos).

• El cáncer de mama que responde a estrógenos se trata con: - Antagonistas de estrógenos: tamoxifeno - Inhibidores de aromatasa (enzima convertidora de andrógenos

en estrógenos): anastrozol

• Cáncer de próstata. Se trata por eliminación de andrógenos: - Análogos de hormona liberadora de gonadotropinas:

leuprolida - Antiandrógenos: flutamida

6. Anticuerpos (Ac) monoclonales• El objetivo del tratamiento fundamentado en Ac es el

abordaje selectivo de las células tumorales sin afectar a las células sanas.• Los AC monoclonales son proteínas sintéticas que

pueden atraer a las células inmunitarias hacia un tumor o bien pueden dar lugar a la aplicación de una citotoxina en un tumor sin necesidad de activar el sistema inmunitario (SI).

• Los Ac no conjugados se pueden utilizar para:- Activar el SI frente a las células malignas- Estimular la muerte celular programada (apoptosis)- Interferir con factores de crecimiento de las células neoplásicas

Ej: Alemtuzumab en tratamiento de leucemia linfocítica crónica B

• Los Ac conjugados se unen a partículas radiactivas o inmunotoxinas y actúan como “misiles dirigidos”, originando efectos citotóxicos directamente sobre los tumores.

Mecanismos de resistencia antitumoral y últimas novedades terapéuticas:

• Modificación de la estructura diana. Ejemplo, proteínas enzimáticas.• Aumento del metabolismo farmacológico..• Disminuir la penetrabilidad del fármaco en la célula. Ejemplo, alterando

sistemas de transporte transmembrana.• Favoreciendo mecanismos de expulsión del fármaco.• Aumentando la velocidad de reparación del DNA alterado. Ejemplo,

topoisomerasas más eficaces.• Sorafenib y azacitidina representan las últimas novedades terapéuticas en la

terapia anticancerosa