Fasciolasis hepática

 

Aliro Venturelli L, Marcia Monje K *, Víctor Assef P *, Francisco Venturelli M. *

Instituto de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad Austral de Chile. Servicio de Cirugía, Hospital Clínico Regional de Valdivia. * Alumnos de la carrera de Medicina de la Universidad Austral de Chile.

Resumen

La fasciolasis es una zoonosis producida por el tremátodo Fasciola hepática. Se presenta un caso clínico y se revisa aspectos diagnósticos y terapéuticos. Se trata de una paciente de 20 años de edad, de origen rural, consumidora ocasional de berros, quien estando en buenas condiciones generales, presenta dolor abdominal alto, intenso, de inicio brusco, por lo que consulta inmediatamente y se le practica una ecotomografía abdominal que detecta imagen intracoledociana de origen no precisado. Un coproparasitológico detectó huevos de Fasciola hepática, por lo que fue tratada con triclabendazole con buen resultado. El diagnóstico de esta parasitosis en nuestro medio es, en la mayoría de los casos, quirúrgico por presentar un cuadro biliar agudo. Actualmente la ecografía, en algunos casos, puede detectar el parásito en la vía biliar y descartar la litiasis. La búsqueda de huevos en deposiciones debe hacerse con la técnica de sedimentación en copa, ya que es más efectiva y el estudio serológico debe realizarse con ELISA IgG. Confirmado el diagnóstico debe tratarse con triclabendazole 10 mg/kg peso c/12 h por un día o 12 mg/kg/día por dos días.

Palabras claves: Fasciolasis.

Key words: Fasciolasis.

 

INTRODUCCIÓN

La fasciolasis es una zoonosis cosmopolita producida por el estadio adulto del trematodo Fasciola hepática, que afecta a mamíferos herbívoros y ocasionalmente al hombre. En Chile se encuentra ampliamente distribuida en el ganado de abasto, excepto en la XII región, donde no se registran casos debido a las bajas temperaturas que impiden el desarrollo de estadios juveniles del parásito1. La VII región es la más afectada2, ya que algunos estudios sostienen que la prevalencia de infestación humana

para las provincias de esta región son de 0,6% en Curicó, 0,75% en Talca y 0,71% en Linares3.

El cuadro clínico de la faciolasis hepática puede simular un gran número de patologías, por lo que muchas veces su diagnóstico resulta difícil para el equipo médico. Más frecuentemente se interpreta como un cuadro de origen litiásico.

El objetivo de esta comunicación es presentar el caso clínico de una paciente portadora de esta inusual patología, así como también revisar algunos aspectos del diagnóstico y tratamiento.

CASO CLINICO

Paciente de 20 años de edad, sexo femenino, procedente de Quilacahuín (provincia de Osorno), sin antecedentes mórbidos de importancia, que el día 8 de Mayo del 2000, estando en la vía pública, presenta en forma repentina, sin existir un factor desencadenante, cuadro caracterizado por náuseas, sudoración profusa, agregándose minutos después dolor abdominal difuso, tipo cólico, de moderada intensidad, de predominio epigástrico. No presentó vómitos. Esta sintomatología se mantuvo por 30 minutos, cediendo posteriormente sin mediar tratamiento médico. Ese mismo día consultó médico, quien solicitó hemograma, perfil bioquímico, orina completa y urocultivo que fueron normales. También se realizó una ecotomografía abdominal, la que describió una dilatación fusiforme del colédoco (1 cm de diámetro) con elementos serpentijinosos en su interior de etiología incierta ¿parasitosis? ¿proceso proliferativo?. No se encontró evidencia de cálculos u otra imagen de tipo obstructivo (Figura 1).

Fue evaluada por cirujano quien solicitó coproparasitológico seriado e indicó repetir la ecotomografía. Esta se realizó tres días después y sólo mostró hepatomegalia leve homogénea. El coproparasitológico con técnica de Pafs (tres muestras) reveló la presencia de huevos de Fasciola hepática (Figura 2) por lo que se repitió el examen utilizando la técnica de Copa Cónica (10 muestras). Además se consignó el antecedente que la paciente era consumidora ocasional de berros crudos.

La paciente decidió consultar gastroenterólogo, quien solicitó exámenes de fijación de complemento y Elisa para Fasciola hepática que resultan positivos. Además aplicó esquema de tratamiento con triclabendazole 10 mg/kg peso dividida en dos dosis únicas después de desayuno y de almuerzo. Tras la ingesta de la primera dosis de triclabendazole, la paciente refirió haber presentado intenso dolor cólico abdominal que cedió con Viadil® EV, manteniéndose posteriormente asintomática hasta la fecha.

 

FIGURA 1. Ecotomografía biliar que muestra imagen intracoledociana sugerente de parasitosis.

 

FIGURA 2. Huevo de Fasciola hepática en deposiciones

 

COMENTARIO

El adulto de Fasciola hepática es un gusano plano, que mide de 2 a 3.5 cm de longitud por 1 a 1.5 cm de ancho y tiene apariencia de una hoja. Presenta una porción anterior cefálica, en la que se ubica una ventosa oral. En la parte media se encuentra una ventosa ventral, que le sirve para fijarse a las paredes de los conductos biliares. Es hermafrodita, por lo que se autofecunda y después de un tiempo pone unos 600 huevos diariamente. Los huevos son operculados y miden 130 a 150 micras de longitud por 60 a 90 micras de ancho. Los huevos, al embrionar en el agua dulce, desarrollan una forma larvaria ciliada o miracidio, la cual madura en 15 días y sale al agua y nada hasta encontrar a un caracol pulmonado de agua dulce, principalmente del género Lymnaea. Dentro de los caracoles se transforma en esporoquiste, luego en redia madre, redia hija y, dentro de éstas, se forman las cercarias, las cuales abandonan al caracol y nadan para ir a enquistarse en las plantas acuáticas semisumergidas (berros) o en el fondo de acequias y corrientes lentas de agua, formando las metacercarias, que son infectantes para el hombre.

Después el hombre ingiere estas plantas acuáticas que tienen metacercarias del parásito. Al llegar al intestino delgado éstas hacen eclosión y dejan en libertad al parásito juvenil, el cual atraviesa la pared intestinal y se dirige al hígado, atraviesa la cápsula de Glisson, penetra en el parénquima hepático hasta llegar a los conductos biliares y en la luz de éstos se establecen para desarrollarse hasta adultos. Cuando maduran sexualmente, se autofecundan y empiezan a poner huevos, los cuales salen con la bilis y se mezclan con las materias fecales para ser expulsados al exterior. Si caen en el agua dulce de corriente lenta (canales de riego, acequias, etc.), en unos 15 días se desarrolla el miracidio y así se completa el ciclo.

Respecto a los síntomas y síntomas, la triada característica de Fasciolasis hepática es fiebre, hepatomegalia y eosinofilia. En la fasciolasis se distinguen dos períodos: el inicial o de invasión, que va desde el momento de la ingestión de las metacercarias hasta la implantación de los parásitos en los conductos biliares, y aquí el paciente presenta fiebre elevada y constante, dolor en el hipocondrio derecho que aumenta con la compresión, es de intensidad variable, de un malestar a un cólico biliar, hepatomegalia, urticaria fugaz, anemia y tos seca. Aparece leucocitocis con eosinofilia hasta de un 80%.

El segundo período o de estado es cuando los parásitos alcanzan la madurez sexual y comienzan a eliminar huevos en la materia fecal del hombre y en esta etapa el paciente presenta dispepsia de tipo biliar, anorexia, flatulencia, náuseas, vómitos, sensación de plenitud abdominal, constipación con períodos de diarrea y cuadros dolorosos con carácter de cólico biliar e ictericia obstructiva. Pueden asociarse a cuadros de colecistitis y colelitiasis. La leucocitosis con eosinofilia empieza a disminuir hasta llegar a valores normales.

Además puede comprometer el SNC, los pulmones, el corazón y los músculos, por lo que el paciente puede presentar cefalea, signos meníngeos, convulsiones, alteración de la función cognitiva, síntomas focales, disnea, tos seca, hemoptisis, derrame pleural, pericarditis, insuficiencia cardíaca.

Esta enfermedad puede producir la muerte por caquexia e infecciones intercurrentes.

DIAGNÓSTICO

Muchos casos han sido diagnosticados en forma casual en intervenciones quirúrgicas, necropsias, exámenes coproparasitarios y colangiografías solicitadas por otros motivos4.

El diagnóstico debe plantearse cuando existen síntomas digestivos, especialmente de tipo hepatobiliar, con o sin fiebre, con o sin prurito, con eosinofilia y antecedente de ingestión de berros1.

El hemograma revela anemia leve o moderada, leucocitosis con leve desviación a izquierda y con frecuencia hipereosinofilia, siendo esto último la alteración de laboratorio más frecuentemente encontrada. Cosme y cols5 reportan 37 casos de fasciolasis en las que el 91,8% presentó eosinofilia5. Sin embargo, se describe que entre un 15-20% de los pacientes no presentaron eosinofilia como sucedió en nuestro caso. La velocidad de sedimentación habitualmente fluctúa entre 70 y 100 mm/h. Las fosfatasas alcalinas suelen estar elevadas.

La presencia de huevos en heces y/o bilis puede no detectarse, porque muchas veces la infestación humana no es masiva. En deposiciones debe usarse la técnica de sedimentación en copa que presenta mejor rendimiento que otras descritas. La búsqueda de anticuerpos séricos por la técnica de fijación de complemento tiene alta sensibilidad y buena especificidad. Igualmente es muy útil la investigación con ELISA IgG. La elección de métodos serológicos para el diagnóstico de fase aguda es importante, debido a la ausencia de huevos de Fasciola hepática en dicha fase. Así mismo, es necesario destacar que cuando la infección no es muy intensa, el examen coproparasitológico directo en la fase crónica no da resultados satisfactorios. En 2 casos de fasciolasis presentados por Sapunar y cols4 en que se realizó reacción de ELISA IgG y fijación de complemento para fasciolasis, resultaron ambas positivas y el examen coproparasitológico con técnica de sedimentación en copa no reveló huevos del parásito.

La ecotomografía abdominal es útil para descartar litiasis asociada y también para evidenciar lesiones hepáticas producidas por el parásito. Se puede observar hepatomegalia, lesiones subcapsulares con contenido líquido (hematoma), rara vez se visualiza el parásito como ocurrió en el caso aquí expuesto. Frecuentemente este examen es normal.

La tomografía axial computada de abdomen puede mostrar lesiones intrahepáticas de 4 a 20 mm, grandes lesiones quísticas o imágenes lineales de calcificación que se dirigen al hilio hepático y pueden sugerir el diagnóstico. La colangiografía puede mostrar una imagen muy característica del parásito4.

TRATAMIENTO

Actualmente se recomienda un nuevo fasciolicida benzonidazólico, el triclabendazol 6 cloro-5-(2,3 diclorofenoxi)-2-metiltiobenzimidazol con actividad antihelmíntica sobre Fasciola hepática y Fasciola gigantica. El triclabendazole es un antiparasitario que pertenece a la clase de los bencimidazoles. Es un polvo cristalino de color blanco ligeramente beige, insoluble en agua. Es soluble en metanol y etanol y en grado variable en otros solventes orgánicos. Los bencimidazoles se conjugan con una tubulina, que es una proteína estructural y bloquean su polimerización en los microtúbulos. De esta manera se bloquea la integridad y funciones de transporte de las células absorbentes dentro del parásito. Actúa sobre Fasciola hepática (formas adultas y jóvenes inmaduras) desde las dos semanas siguientes a la infestación.

En varios estudios se ha confirmado la alta eficacia y tolerabilidad de triclabendazole, tanto en animales como en seres humanos6-8. La dosis habitual es de 10 mg por kilogramo de peso cada 12 h por un día. Jave y cols9 publicó 70 casos tratados con 12

mg/kg/día por dos días, logrando negativización del coproparasitológico en un 83% de los casos. El 14% de ellos necesitaron dos ciclos y 3% tres ciclos9.

REFERENCIAS

1. Atias A. Fasciolasis. Parasitología Médica. Santiago de Chile, Mediterráneo, 1998: 375-81

2. Morales M, Luengo J, Vásquez O: Distribución y tendencia de la fasciolasis en el ganado de abasto en Chile,1989-1995. Parasitol Día 2000; 24: 115-8

3. Apt W, Aguilera X, Vega F, et al. Prevalence of fasciolasis in humans horses, pigs, and wild rabbits in 3 chilean provinces . Bol Of Sanit Panam 1993; 115: 405-14

4. Sapunar J, Latorre R, Guerra M, Defilippi C: Consideraciones clínicas a propósito de dos casos de fascioliasis hepática. Importancia de los exámenes de imágenes. Bol Chil Parasitol 1992; 47: 70-6

5. Cosme A, Ojeda E, Cilla G, et al: Fasciola hepática. Study of a series of 37 patients. Gastroenterol Hepatol 2001; 24: 375-80

6. Wessely K, Reischig HL, Heinerman M, Stempka R: Human fasciolasis treated with triclabendazole (Fasinex) for the first time. Trans R Soc Trop Med Hyg 1988; 82: 743-4

7. Abdul-Hadi S, Contreras R, Tombazzi C, Alvarez M, Melendez M: Hepatic fasciolasis: case report and review. Rev Inst Med Trop Sao Pablo 1996; 38: 69-73

8. Apt W, Aguilera X, Vega F, et al: Treatment of human cronic fasciolasis with triclabendazole drug efficacy and serologic response. Am J Trop Med Hyg 1995; 52: 532-5

9. Jave JA, Alban M, Sagastegui C, Soriano S: Treatment of human hepatic fasciolasis with triclabendazole. Rev Gastroenterol Perú 1999; 19: 216-20

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Tratamiento de la Fasciolasis Hepática Humana con Triclabendazole

Juan Antonio Jave O*, Martín Alban O*, Carmen Sagastegui P*, Segundo Soriano Y*

 

RESUMEN

El presente estudio pretende valorar el efecto del triclabendazole sobre la distomatosis hepática en humanos, producida por la Fasciola hepática. Para ello se trató 70 pacientes con fasciolasis demostrada por exámenes seriados de heces, con triclabendazole a 12 mg/kg de peso diarios por dos días.

El control parasitológico se realizó a los 15 y 45 días de administrado el tratamiento.

Se encontró curación parasitológica en 83% de la población estudiada y tratada una sola vez, el 14% necesitó un segundo tratamiento y el 3% un tercero, y no se reportó efectos colaterales importantes atribuibles al tratamiento. Se concluye en consecuencia que el triclabendaozole tiene una eficacia alta y buena tolerancia en el tratamiento de la fasciolasis hepática en humanos.Palabras clave: Fasciolasis hepática, tratamiento, triclabendazole.

SUMMARY

This study has the purpose to evaluate the effect of triclabendazole over human fasciolasis produced by Fasciola hepatica. 70 patients with positive stools studies for fasciolasis were treated with 12 mg/kg/ day of triclabendazole for 2 days.

The control stools tests were performed 15 and 45 days after the treatment was finished. Parasitologic negativitation of stools was found in 83% of those patients who recieved 1 cycle of treatment. 14% needed 2 cycles and 3% a third one.

No important side effects were reported because of treatment. We conclude that triclabendazole is highly efficient and good against liver fasciolasis in humans.Key words: Liver fasciolasis, treatment, triclabendazole.

Rev. Perú Gastroenterol.1999; 19 (3): 216-20.

INTRODUCCIÓN

La distomatosis hepática es una enfermedad cosmopolita causada por la Fasciola hepática, parásito aplanado en forma de hoja de apariencia carnosa y color café claro que mide aproximadamente 2 a 3 cm de largo y 1 cm de ancho, los huevos son ovalados y con un opérculo o tapa en uno de sus extremos midiendo aproximadamente 150 micras de longitud mayor.

Los parásitos adultos se localizan en los conductos biliares de los animales y hombres, los huevos salen al intestino con la bilis y son eliminados en las materias fecales. Para

embrionar es indispensable que caigan en agua dulce donde se da origen a la primera larva que sale del huevo a través de opérculo.

Este es el miracidio ciliado, que invade a un caracol de genero Lymnaea en el cual se reproducen y forman esporoquistes, redias y cercarias, estas últimas abandonan el caracol y nadando en el agua buscan plantas de tallo corto a las que se adhieren y se trasforman en metacercarias de aproximadamente 0.5 mm, los huéspedes definitivos se infestan al ingerir estas plantas contaminadas, de las cuales los berros comestibles son la principal fuente de infección humana(1).

Se la encuentra en todos los países criadores de ovejas y reses, es frecuente en el Perú y en otros países latinoamericanos como Bolivia, México, Cuba, etc. Las referencias históricas bibliográficas se remontan a 1,379 cuando fue descrita por primera vez por DE BRIE, posteriormente se publicaron estudios sobre el ciclo vital en 1882 por LEUCKART y por THOMAS en 1883(14).

La enfermedad la contrae el hombre al alimentarse de plantas de tallo corto como berros, lechugas o tomando agua contaminada con metacercarias enquistadas difíciles de lavar. Los animales herbívoros u omnívoros adquieren la infección de pastos húmedos, donde la vegetación está infestada con metacercarias.

En Cajamarca se conoce de su existencia hace muchos años, sin embargo es desde 1983 en que se hacen varias publicaciones sobre hallazgos de pacientes infestados, y que fueron demostrando con cifras la alta prevalencia de esta parasitosis, ya que el valle de Cajamarca presenta características particulares que permiten la fácil infestación por este parásito.

En el año de 1983, Nora Rodríguez Tejada encuentra 5.64% de Fasciolasis en los escolares del C.E. N°82024 del Jardín N°24 de Samanacruz. En los niños encontró una prevalencia de 5% y en las niñas una prevalencia de 6.32%. Y concluye que la transmisión fue por el tipo de agua consumida(2).

En 1990 Percy Lezama Vigo en un estudio epidemiológico en el caserío de Porcón, de un total de 65 muestras de heces 4 resultaron positivos a Fasciola hepática haciendo una prevalencia de 6.15% en donde el mayor número lo encontró entre los 6 y 8 años de edad y que la infección sería por el consumo de aguas estancadas provenientes del subsuelo.

En el año de 1991, Oswaldo Cáceda Marquina en un estudio epidemiológico sobre fasciolasis encontró 17 muestras positivas de un total de 127, con una prevalencia del 13.3% en los Centros Educativos de la zona rural de Shaullo en Baños del Inca, en edades comprendidas entre 9 y 15 años en ambos sexos(2).    

Posteriormente en un estudio mixto sobre hongos, tenias y fasciolas en el año 1993, Segundo Soriano Yamamoto encontró 4 casos positivos a fasciola hepática de un total de 180 muestras, con una prevalencia de 7.69% en ambos sexos(2).

Otro trabajo que estudió la prevalencia de fasciolasis en los niños en la provincia de San Miguel fue realizado en el año 1993 por Carlos Alvarado obteniendo una tasa de 15.15% la mayoría procedente de zona rural(2).

En el mismo año 1993 Santiago Mostacero Carrera comparando teniasis y fasiolasis hepática en el distrito de Chilete encontró que un total de 240 muestras examinadas 1 fue positiva a fasciola haciendo una prevalencia de 0.4%(2).

También en el año 1993, José Lozano Broca y Yanina Pabdo León en su trabajo sobre fasciolasis, buscaron la relación sobre el saneamiento básico y la enfermedad reportando: 19 casos ubicados en dos Centros Educativos de Chaquil en Baños del Inca(2).

Quienes realizaron el presente trabajo publicaron un estudio preliminar sobre tratamiento con triclabendazole de la fasciolasis hepática en humanos en 20 pacientes que acudieron al Hospital Regional de Cajamarca entre los meses de enero y octubre de 1996(15).

El tratamiento de fasciolasis hepática ha sido siempre un problema ya sea por su eficacia como por su toxicidad, clásicamente se usaba el clorhidrato de emetina durante la fase aguda y cloroquina en la fase crónica, y los resultados no fueron del todo satisfactorios(4). La cloroquina es considerada como el mejor tratamiento para la fase crónica y el de elección en los pacientes pediátricos a la dosis de 5 mg/kg/día en dos tomas fraccionadas durante 3 semanas(16).

También se ha usado en algunos países el Bitionol con tasas de curaciones muy altas, aunque se ha reportado hasta 60% de recurrencias(17).

En la fecha aún se promociona al Praziquantel como terapia en tenias y fasciola con éxitos muy relativos(18), pero que en nuestro medio no se usa por que se conoce que no ha dado buenos resultados. Otras drogas que se describen como alternativas son el metronidazol y el nicloflan con casuísticas pequeñas(4). Y desde el año de 1,998 se está usando en diversos países del mundo el triclabendazole con resultados excelentes, nosotros recogimos esa información y realizamos el presente trabajo estos son nuestros resultados.

MATERIAL Y MÉTODOS

Para realizar este trabajo se recogieron las referencias bibliográficas existentes a nivel mundial sobre el tratamiento de la fasciolasis con triclabendazole, y se dió tratamiento a todos los pacientes referidos a nuestro hospital con diagnóstico de fasciolasis ya los casos diagnosticados en nuestro laboratorio; entre los años de 1,996 y 1999.

Se administró tratamiento a 70 pacientes a quienes se les hospitalizó durante 2 días, se les realizó su respectiva historia y se elaboró una ficha clínica-epidemiológica donde se registró sus datos personales, epidemiológicos, manifestaciones clínicas, antecedentes, resultados de análisis de laboratorio y el tratamiento que cada paciente recibió, dentro de un protocolo elaborado por los autores.

El diagnóstico previo y los exámenes del control post tratamiento, se hicieron con exámenes de heces seriados (3 muestras) por el método de sedimentación rápida. La droga usada como tratamiento en forma de suspensión conteniendo 10% p/v de triclabendazole fue administrada vía oral en ayunas; y la dosis empleada fue de 12 mg/Kg. peso una vez por día durante dos días.

Se acordó como criterio de curación a todo paciente que en los exámenes de control post tratamiento realizado a los 15 y 45 días saliera negativo a huevos de fasciola con la técnica coproparasitológica señalada anteriormente.

RESULTADOS

De los procedimientos realizados se obtuvieron los siguientes resultados:

2.1 Distribución por edad

En las edades de los pacientes tratados por décadas, se puede observar que el mayor número de casos de fasciolasis está en la segunda década de la vida, llegando a un 40% del total como se observa en el cuadro Nro. 1.

CUADRO Nº 1NUMERO DE CASOS Y PORCENTAJE POR EDAD Y SEXO

EDAD M % F % TOTAL %

0 A 1011 A 2021 A 3031 A 4041 A 5051 A 60

Mas de 61

61274610

8.617.110.05.78.61.40.0

41643061

5.722.95.74.30.08.61.4

1028117671

14.340.015.710.08.610.01.4

TOTAL 36 51.4 34 48.6 70 100.0

 

CUADRO Nº 2RESULTADO DEL TRATAMIENTO

Pacientes tratados

Una sola vez

dos veces tres veces

70100%

5883%

1014%

23%

2.2 Distribución por sexo

No se ha evidenciado predominancia de alguno de los sexos (cuadro Nro. 1).

2.3 Distribución por procedencia

La procedencia de los pacientes por distritos, reporta un franco predominio de la zona de Cajamarca y alrededores con 38 casos que hacen 54.3% y un segundo lugar está el distrito de San Juan con 16 casos que hacen un 25.7%.

2.4 Respuesta al tratamiento

De los 70 pacientes (100%) con fasciolasis, se obtuvo negativización de la heces con un sólo tratamiento en 58 (83%), de los doce restantes 10 recibieron un segundo tratamiento (14%), y a 2 se les tuvo que administrar una tercera dosis (3%). En estos últimos fue cuando los controles de heces solicitados a los 15 y 45 días salía positivo a huevos de fasciola, Cuadro Nro. 2.

2.5 Efectos Secundarios:

La droga fue muy bien tolerada por la mayoría de pacientes ya que no hubo efectos colaterales y pocas alteraciones de los exámenes clínicos. En 7 pacientes (10%) se presentó cólicos abdominales que cedieron con drogas antiespasmódicas entre el tercer y quinto día post tratamiento.

 

DISCUSIÓN

Uno de los problemas médicos más importantes en el manejo y control de la fasciolasis fue sin duda su tratamiento; hasta hace unos años se administraba dihidroemetina por vía parenteral, o se usaba cloroquina o metronidazol sobre todo en la fase migratoria(3).

Para la Organización Panamericana de la Salud el tratamiento específico es el bitionol, aunque reconoce que los resultados por lo general son insatisfactorios al igual que con el praziquantel; sin embargo menciona que el triclabendazole que está en fase de experimentación es un fármaco prometedor(3).

Publicaciones varias informan que el uso de triclabendazole a 10 mg/Kg. en dosis única es efectivo administrado después de una noche de ayuno, y que siendo un producto de uso veterinario ha dado muy buenos resultados en esta patología sin causar efectos tóxicos y con muy buena tolerancia(1). En el mundo ya se estaba usando como tratamiento de la fasciolasis desde hace varios años, así se publica en Austria del tratamiento con triclabendazole de dos casos de fasciolasis en humanos(6); y el año siguiente 1,988 nuevamente se publica una nota sobre nuevos tratamientos en ese país(7). En 1,989 reportaron un tratamiento con triclabendazole de fasciolasis invasiva(19).

En Latinoamérica se publicó sobre el tratamiento con triclabendazole el año de 1,991 en Córdova, Argentina usando 10 mg/kg de peso en una sola dosis(8). En 1,992 en Australia reportan el tratamiento de un caso, administrando triclabendazole a dosis de 900mg. (12 mg/kg) en dos días con buen éxito sin encontrar efectos secundarios(9). Otras publicaciones se hicieron ese año en Bélgica(10), y Alemania(11).

En Santiago de Chile, como resultado de un estudio realizado entre noviembre de 1990 y marzo de 1992 administraron tratamiento con triclabendazole a 24 pacientes con fasciolasis hepática crónica, y tuvieron un índice de curación de 79.2 %, negativización de la prueba de ELISA en un 40% al mes, y en un 91.3% al año, administrando triclabendazole a10mg/Kg. en una sola dosis, con excelente tolerancia(12). En el año de 1,995 se reporta una alta prevalencia de fasciolasis en indios aymaras del altiplano boliviano infestados por el consumo de hierbas de tallo corto(13).

Cajamarca tiene reportado hace mas de diez años la existencia de fasciolasis en el valle donde se encuentra la ciudad y el problema más importante era su tratamiento, los esquemas clásicos que necesitan hospitalización y la estrecha observación sobre

los efectos tóxicos hacían más caro el ya costoso tratamiento que además era muy difícil conseguirlo.

Los resultados obtenidos con nuestros pacientes, negativizando sus heces en un 83% con un solo tratamiento, semeja bastante a las obtenidas en otros países según las publicaciones mencionadas anteriormente, y la experiencia de tratar con triclabendazole a mas de sesenta pacientes durante mas de dos años, encontrando escasos y leves efectos secundarios y con excelente respuesta ha permitido que un problema mas de salud pública en Cajamarca sea resuelto con facilidad, a muy bajo costo en todos los grupos etáreos desde niños hasta ancianos.

Presentamos este trabajo que puede tener la limitación de no contar con estudios serológicos para fasciola que no se hicieron por carecer de financiamiento.

CONCLUSIONES

1. El triclabendazole es una droga eficiente con 83 % de curación con un primer tratamiento, y puede ser eficaz en 100% si fuera necesario administrar dosis repetidas.

2. Tiene una muy buena accesibilidad para la población ya que se encuentra fácilmente en el mercado nacional y su costo está al alcance de las clases populares.

3. Es una droga que da seguridad en su manejo ya que presenta mínimos efectos secundarios.

4. El triclabendazole es una buena alternativa que amplia nuestro arsenal terapéutico para combatir la fasciolasis hepática en humanos.

 

RECOMENDACIONES

1. Considerar al triclabendazole como droga de elección en el tratamiento de la fasciolasis crónica en humanos.

2. Implementar las farmacias de los hospitales de zonas endémicas con el producto para facilitar el tratamiento de los pacientes infestados.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

E. Cabré Gelada

                                 

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Nutrición, dieta y Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Tanto la enfermedad de Crohn (EC) como la colitis ulcerosa (CU) afectan al tubo digestivo. Por lo

tanto, es lógico deducir que los pacientes que padecen estas enfermedades puedan presentar con

gran frecuencia deficiencias nutricionales. Éstas se pueden poner de manifiesto en forma de

adelgazamiento, anemia, descalcificación de los huesos, retraso del crecimiento en niños y

adolescentes, etc. En consecuencia, los aspectos dietéticos del tratamiento de estas enfermedades

adquieren gran importancia, sobre todo teniendo en cuenta que en muchos casos los pacientes

limitan su dieta sin una base científica sólida. Los párrafos siguientes pretenden aclarar algunos de

estos aspectos.

¿Por qué se desnutren los pacientes con Enfermedad Inflamatoria Intestinal?

Toda desnutrición es el resultado de un balance negativo entre las entradas de nutrientes y las

necesidades o pérdidas de los mismos. En la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, esto se

produce por cuatro mecanismos básicos (cuya importancia relativa es variable en cada enfermo):

a) Disminución de la ingestión de alimentos: muchos enfermos comen poco y mal porque la

enfermedad les quita el apetito. En otros casos, los pacientes tienen miedo a comer porque el

hecho de hacerlo les provoca síntomas. Finalmente, otros pacientes restringen o evitan

determinados alimentos por prescripción facultativa (en muchos casos, como veremos más

adelante, con poco fundamento).

b) Problemas de asimilación de los alimentos en el intestino: se producen cuando enferma el

intestino delgado (por tanto, no ocurren en la colitis ulcerosa, que sólo afecta al colon), y dependen

de la extensión y gravedad de la inflamación. Naturalmente, los pacientes a los que ha habido que

extirparles una porción importante del intestino delgado también presentan este problema. Sin

embargo, la afectación o resección de la parte final del intestino delgado (íleon terminal), aun

siendo poco extensa, puede acompañarse de un déficit de algunos nutrientes, como la vitamina

B12, que se absorbe exclusivamente en esta zona del intestino y, en ocasiones, de las grasas.

c) Pérdidas de proteínas y otros elementos a través del tubo digestivo: la inflamación y la

aparición de úlceras en el revestimiento interno (mucosa) del intestino delgado y del colon provoca

que se pierdan por las heces (en forma de diarrea, sangre y mucosidad) sustancias tales como

proteínas, hierro y sales (sodio, potasio). Los corticoides también producen pérdidas de proteínas y

calcio.

d) Aumento del consumo de energía: la inflamación es un proceso que consume gran cantidad

de energía (calorías). Por lo tanto, las necesidades de calorías aumentan durante los períodos de

actividad de la enfermedad. Si la cantidad de calorías de la dieta es insuficiente para cubrir estas

necesidades, el organismo echa mano de las reservas de grasa, con el consiguiente

adelgazamiento.

¿Cuáles son los objetivos de la dieta en la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa?

Es obvio que el objetivo principal de la dieta en la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerosa es

prevenir y corregir la desnutrición que acompaña a estas enfermedades. Esto se consigue con una

dieta lo más libre y variada posible. Hay que prestar especial atención a la ingestión adecuada de

proteínas, calcio y hierro. Las fuentes principales de proteína son la leche y sus derivados, los

huevos, las carnes y los pescados de todo tipo y las legumbres. Las fuentes de calcio por

excelencia son la leche y los derivados lácteos. El hierro se encuentra sobre todo en las carnes

rojas, el hígado, las legumbres, algunos cereales y los frutos secos. Este objetivo de prevención y

tratamiento de la desnutrición debe compaginares con el de no empeorar (y, si es posible, mejorar)

los síntomas de la enfermedad (dolor abdominal, diarrea, etc.).

¿Qué alimentos hay que evitar durante los brotes de actividad?

En la actualidad, no hay pruebas suficientemente convincentes de que ningún alimento concreto

esté implicado en el desencadenamiento, perpetuación o empeoramiento de la actividad

inflamatoria en la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerosa. En consecuencia, y teniendo en

cuenta la necesidad de prevenir la desnutrición, los pacientes con enfermedad de Crohn y colitis

ulcerosa en brote deberán evitar sólo aquellos alimentos que de forma repetida y sistemática

aumenten sus síntomas. De hecho, la aparición o empeoramiento de un síntoma tras la ingestión

de un alimento concreto puede ser una pura casualidad. Por lo tanto, si se "le echa la culpa" de

todo síntoma al alimento previamente ingerido, se corre el riesgo de acabar haciendo una dieta

excesivamente monótona y, por tanto, deficitaria. En este contexto, existen dos tipos de alimentos

cuyo consumo suele plantear dudas a los pacientes: los lácteos y la fibra.

Consumo de lácteos en los brotes de enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa

No existe ningún fundamento científico para prohibir el consumo de productos lácteos a los

pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa por el mero hecho de padecer estas

enfermedades. Que se sepa, ningún componente de la leche es capaz de favorecer la inflamación

intestinal, desencadenar un brote y, mucho menos, causar la enfermedad. Como se ha

mencionado más arriba, la leche y sus derivados son la más importante fuente de calcio que es

necesario para prevenir la descalcificación de los huesos, frecuente en estas enfermedades y

favorecida por algunos de sus tratamientos (cortisona y derivados).

Sin embargo, es cierto que un determinado porcentaje de personas no son capaces de asimilar

totalmente la lactosa (el azúcar que normalmente contiene la leche y le da su sabor dulzón).

Cuando la lactosa que no se ha absorbido en el intestino delgado llega al colon, puede provocar

diarrea o gases. Este fenómeno, que es independiente del hecho de padecer enfermedad de Crohn

o colitis ulcerosa, puede ocurrir también en pacientes con estas enfermedades, y en ellos la

ingestión de leche puede aumentar sus síntomas (sobre todo la diarrea). Por tanto, los pacientes

con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa sólo deben limitar el consumo de leche durante los

brotes si este consumo de leche claramente aumenta su diarrea. La mayoría de los pacientes que

no toleran la leche pueden tolerar, sin embargo, otros derivados lácteos como el yogur y los quesos

curados, cuyo contenido en lactosa es mucho menor. Por otra parte, hay que hacer hincapié en

que la intolerancia a los lácteos depende de la lactosa, y no de la grasa que contienen, por lo que,

en general, no hay razón alguna para sustituir los productos lácteos enteros por otros desnatados o

semidesnatados, salvo en casos excepcionales con enfermedad de Crohn del intestino delgado

muy extensa en los que se demuestre la existencia de malabsorción de grasas.

Consumo de fibra en los brotes de enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa

Durante los brotes de enfermedad inflamatoria intestinal, es aconsejable hacer una dieta pobre en

residuos, particularmente aquellos pacientes con enfermedad de Crohn extensa que presentan

estrecheces (estenosis) intestinales, o en los brotes de colitis ulcerosa grave o extensa. Esto

significa eliminar de la dieta la denominada fibra insoluble (lignina, celulosa). Este tipo de fibra

produce un residuo fecal abundante que puede facilitar la obstrucción intestinal cuando hay

estenosis, o dañar la frágil mucosa ulcerada del intestino delgado y colon en los brotes graves. Los

alimentos ricos en fibra insoluble son los alimentos integrales, los preparados de cereales tipo All-

Bran ® , el salvado (de trigo, avena, etc.) y algunos vegetales particularmente "leñosos"

(espárragos, alcachofas, legumbres, etc.). Existe otro tipo de fibra, denominada fibra soluble

(pectinas, mucílagos, goma de guar, etc.), que está contenida sobre todo en frutas y legumbres. A

diferencia de la fibra insoluble, este tipo de fibra produce menos residuo y, además, es fermentada

cuando llega al colon por las bacterias allí presentes. La fermentación de la fibra soluble produce

diversas sustancias, algunas de las cuales son beneficiosas para las células del colon. Como

contrapartida, la fermentación de la fibra soluble produce gas, que puede aumentar el dolor

abdominal y la sensación de hinchazón durante los brotes. Por tanto, el consumo de alimentos

ricos en fibra soluble sólo deberá limitarse si produce estas molestias y dependiendo de su

intensidad. No obstante, el consumo de frutas depende mucho del tipo de fruta y si un paciente

tiene diarreas o no: el membrillo y el plátano estriñen, y las cerezas y ciruelas son laxantes.

¿Qué alimentos hay que evitar en los períodos de remisión?

Si las limitaciones dietéticas durante los brotes de actividad de la enfermedad inflamatoria intestinal

son muy pocas, todavía son menos durante los períodos de remisión (cuando no existe brote). De

hecho, la mayoría de pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa en remisión pueden

seguir una dieta absolutamente normal. Probablemente, la única excepción son los pacientes con

enfermedad de Crohn que presentan estrecheces (estenosis) intestinales persistentes a causa de

cicatrices (fibrosis), que deben seguir una dieta sin residuos (sin fibra insoluble y con escasa fibra

soluble) también durante los períodos de remisión de la enfermedad.

¿Qué alimentos hay que evitar en los períodos de remisión?

Si las limitaciones dietéticas durante los brotes de actividad de la enfermedad inflamatoria intestinal

son muy pocas, todavía son menos durante los períodos de remisión (cuando no existe brote). De

hecho, la mayoría de pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa en remisión pueden

seguir una dieta absolutamente normal. Probablemente, la única excepción son los pacientes con

enfermedad de Crohn que presentan estrecheces (estenosis) intestinales persistentes a causa de

cicatrices (fibrosis), que deben seguir una dieta sin residuos (sin fibra insoluble y con escasa fibra

soluble) también durante los períodos de remisión de la enfermedad.

¿Cuál es el papel de la "nutrición artificial" en la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa?

En ocasiones, el objetivo de prevenir o corregir la desnutrición no se puede alcanzar haciendo una

dieta basada en alimentos normales. En estos casos es útil recurrir a la llamada "nutrición artificial".

Existen dos tipos de nutrición artificial: a) la nutrición parenteral, que consiste en la administración

de nutrientes directamente a la sangre, por vía intravenosa, y b) la nutrición enteral, que es la más

utilizada y consiste en la administración por vía digestiva de dietas líquidas de composición

definida. Estas dietas se pueden administrar por vía oral (a pequeños sorbos), pero muchas veces

han de ser administradas directamente en el estómago, ya sea a través de una sonda o mediante

una comunicación directa desde la pared abdominal (gastrostomía). La nutrición artificial (sobre

todo la nutrición enteral) se emplea generalmente en pacientes muy desnutridos, en los que tienen

brotes graves de la enfermedad (que son más propensos a desnutrirse rápidamente). Es

interesante destacar que, en los últimos años, se ha visto que la nutrición enteral puede incluso

tener un efecto antiinflamatorio sobre el intestino en la enfermedad de Crohn, de manera que, en

determinados casos, puede ser el único tratamiento del brote. Este es el caso de los niños con

enfermedad de Crohn, en los que los efectos indeseables de la cortisona son particularmente

peligrosos. Desgraciadamente, la nutrición enteral no tiene efecto antiinflamatorio en la colitis

ulcerosa, como tampoco lo tiene la nutrición parenteral en ninguna de las dos enfermedades.

Una recomendación final

Es importante señalar que las recomendaciones que se han dado en este resumen son de carácter

general y, por lo tanto, no son aplicables a todos los casos. Cada paciente debe tener presente que

quien mejor conoce su caso es su médico habitual, y es él, en último término, con quien debe

comentar su caso y quien mejor va a aconsejarle sobre la mejor dieta o estrategia nutricional a

seguir y las limitaciones dietéticas objetivas que eventualmente pueda requerir. Con todo, ACCU

ha publicado un manual sobre la nutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal, para quien esté

interesado en informarse sobre detalles más concretos referentes a este tema (La dieta en la

enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerosa. Manual para el paciente. L. Pecasse. Editado por

ACCU y Ferring. Enero 2002.)

COMITÉ EDITORIAL

Ángel Crespo (ACCU)

Jocelyne Favorin (ACCU)

Miguel Ángel Gassull (GETECCU)

Antoni Obrador (GETECCU)

León Pecasse (ACCU)

Nutrición, dieta y Enfermedad Inflamatoria Intestinal

AUTOR: Eduard Cabré

Servicio de Aparato Digestivo

Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona

Dep. legal:

Adalia Farma

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editor.