FISIOLOGÍA ARTERIAL

5/16/2018 FISIOLOG A ARTERIAL - slidepdf.com

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FISIOPATOLOGIA ARTERIAL

Fisiología arterial y hemodinámica básica

El objetivo del sistema arterial es llevar sangre oxigenada desde el corazónhacia otros órganos. Para lograr esto, la sangre, un fluido, se mueve a través

de una red de tubos no rígidos, impulsada por una bomba pulsátil, el corazón.

A pesar de no ser un sistema simple y perfecto, como el descrito por la físicabásica, resulta conveniente el uso de ésta para describirlo. El principio de

Bernoulli habla de la conservación de la energía en cada punto de un circuito:

E1 = E2

E potencial + E cinética = E potencial + E cinética

donde la energía potencial = la suma del peso del fluido y la presión

intravascular y la energía cinética = la velocidad del fluido.

Sin embargo, el fluido "sangre" no es perfecto desde el punto de vista físico ycondiciona pérdidas d energía en la periferia, en forma de calor. Por lo tanto,

la fórmula se modifica, incluyendo junto a E2 la energía perdida como calor:

E1 = E2 + calor

E1 = E2 + (viscosidad + inercia)

La viscosidad puede definirse como el roce entre las diferentes "capas" delfluido, la inercia es el reflejo directa de la masa del fluido. Ambos, viscosidade inercia tienen estrecha relación con el hematocrito.

Sin embargo, el principio de Bernoulli nos habla de la conservación de la

energía, sin describir el movimiento o flujo a través del circuito. Para estoresulta didáctico el asemejar el circuito de fluidos con un circuito eléctrico,

para esto aplicamos la ley de Ohm:

V = I x R.



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En un circuito de fluidos, la diferencia de potencial ( V) sería equivalente a

la diferencia de presiones ( P), si el peso del fluido es constante. Es la

diferencia de presiones entre dos puntos del circuito, lo que hace que la sangrecircule. La intensidad (I) sería equivalente al flujo (Q) del fluido por el

circuito, por ejemplo el flujo arterial de un órgano o tejido dado. Laresistencia (R), que consume energía del fluido, transformándola en calor,estaría dada principalmente por las pérdidas por inercia y viscosidad:

P = Q x (viscosidad + inercia)

Concepto de estenosis crítica.

Debido a la presencia de enfermedades degenerativas o inflamatorias, siendola arterioeclerosis la más frecuente e importante, se produce unestrechamiento en una arteria que irriga un órgano o sector de éste. A esta

estrechez se le llama estenosis. La estenosis se comporta como una resistencia

en un circuito eléctrico. Es decir, es capaz de consumir energía del fluido yconvertirla en calor (por viscosidad e inercia). Aunque la generación de calor

es de una magnitud irrelevante para el funcionamiento del organismo, la

pérdida de energía por parte del fluido en una estenosis importante, lleva agenerar una gradiente de presión a través de ésta y a una disminución final del

flujo hacia el tejido.

Las pérdidas de energía por viscosidad e inercia serán:

(1) Pérdida viscosa = longitud / radio4

(2) Pérdida inercial = velocidad2

Desde el punto de vista geométrico existen dos dimensiones que describenuna estenosis: su longitud y su radio (diámetro) absoluto, o más importante,

relativo a la arteria en la que está inserta. De hecho, en clínica habitualmente

se refiere al grado de estenosis en forma de porcentaje de reducción deldiámetro normal de la arteria afectada.

La pérdida de energía en una estenosis, como se aprecia en (1) está

determinada principalmente por la disminución del radio en la zona, el que seeleva a la cuarta potencia; la longitud de la estenosis, aunque importante,influye en una proporción menor.

Por otra parte, el hecho que la velocidad influya en la pérdida de energía del

fluido (2) explica que la importancia funcional del grado de estenosis seavariables de un momento a otro. Por ejemplo, ante el aumento de

requerimientos de oxígeno por un músculo esquelético durante el ejercicio, se



produce un aumento de la velocidad del flujo arterial y simultáneamente, un

aumento de la pérdida de energía en la zona estenótica y del gradiente depresión, con una menor irrigación relativa del músculo.

Por lo anterior, no existe un grado único de estenosis que pueda llamarse

crítica, la que sería mejor definida como la estenosis capaz de generar una

gradiente de presión y así reducir significativamente el flujo de sangre a unterritorio dado.

El siguiente gráfico esquematiza lo dicho: existe un punto, definido por el

grado de estenosis, más allá del cual comienza a disminuir el flujo hacia eltejido:

Mecanismos de enfermedad.

Disminución de flujo. Como se ha mencionado, la presencia de una o más

estenosis críticas en un territorio puede llevar a una disminución final del flujo

arterial. Las manifestaciones clínicas de esta situación dependerán del órganoafectado:

a. Dolor isquémico.

Por falta de oxígeno se estimulan terminales sensitivos de dolor en el tejidoafectado. Es la manifestación más frecuente de isquemia.

b. Disminución de la función.

Puede ser el reflejo de dos situaciones: la disminución de lapresión de perfusión en órganos cuya función depende de ésta,

como por ejemplo la filtración glomerular; o la disminución delaporte de oxígeno, como en el caso de la contracción muscular o

la función cerebral.

c. Necrosis.

Es el evento final de la reducción extrema del flujo: es la muertedel tejido por hipoxia.



Embolía arterio-arterial.

La embolía arterio-arterial es menos frecuente, como manifestación

clínicamente relevante, pero no menos importante. Una embolía es eldesplazamiento a través del arbol vascular, arterial o venoso, de material

diferente a la sangre. Este material puede ser gas (ej.: aire), líquido (ej.:

líquido amniótico) o sólido (ej.: trombo). El desplazamiento de este elementose detiene al reducirse el diámetro del vaso por donde circula.

En la embolía arterio-arterial una estenosis se comporta como una represa. Si

ésta se construye sin detener o desviar el río, en la medida que el dique secierra (i.e. la estenosis aumenta), el roce a nivel del extremo en contacto conel agua en movimiento aumentará hasta ser imposible el continuar con la

construcción: cualquier intento de depositar más material hará que éste sea

llevado río abajo. La calidad del material también influirá en que esto ocurra.Por ejemplo es más probable que sea arrastrada una carga de arena que de

grandes piedras.

Esta misma situación ocurre en el árbol arterial, siendo segmentos de placaarteriesclerótica, trombo u otro material el que embolizará el tejido distal,

reduciendo localmente el aporte de oxígeno en las zonas embolizadas.

La posibilidad que este fenómeno ocurra dependerá, primero del grado deestenosis (recordar la represa en construcción) y segundo, de la fragilidad del

material que constituye la estenosis. Esto último estará en relación con elgrado de estabilidad de la placa de ateroma.

La fragilidad de una placa está dada por la presencia de células inflamatorias,que son capaces de secretar enzimas, capaces de degradar el tejido de sostén yfinalmente "desmoronar" la placa, produciendo fragmentos que se convierten

en émbolos.

Ejemplo de disminución del flujo: enfermedad oclusiva de extremidadesinferiores.

La arterioesclerosis de las arterias aorta, ilíacas, femorales y plopiteas lleva a

la formación de placas de ateroma que al crecer constituyen eventualmenteuna o más estenosis. Dependiendo del grado de avance de la enfermedad, estase manifiesta en forma diferente.

a. Claudicación intermitente.

Es el dolor de las grandes masas musculares de las extremidades inferiores,

que ocurre durante el ejercicio. Tiene la particularidad de no presentar



molestia alguna en reposo y de aparecer al deambular cierta distancia,

momento en el cual el músculo ha agotado sus reservas para funcionamientoanaeróbico y por el otro lado, el aporte de oxígeno se ha hecho insuficiente.

El paciente al detenerse disminuye drásticamente su requerimiento de oxígeno

y el dolor cede a los pocos minutos, siendo capaz de reiniciar la marcha, hastareaparecer el dolor a una distancia similar a la ya caminada. Resulta

interesante el hecho que la o las estenosis involucradas no son

conceptualmente críticas en reposo y sólo se manifiestan como tales alaumentar el flujo a través de éstas, generando una gradiente de presión

significativa.b. Dolor de reposo.

Es el cuadro que sigue a la claudicación intermitente, al

aumentar la magnitud de la enfermedad. En este caso lasestenosis son críticas aún en condiciones de reposo, produciendo

una gradiente de presión que se acompaña de una disminucióndel aporte de oxígeno a los tejidos produciendo un dolor, que sepresente en el segmento más distal y lejano de la bomba, los

ortejos, ya que la resistencia para llegar a esa zona en la mayor y

el consumo de los músculos es mínimo.c. Necrosis distal o grangrena.

Es la muerte del tejido por hipoxia. Habitualmente en un inicioes distal (ortejos) por la misma razón que en el dolor de reposo y

en general se acompaña de éste.

Ejemplo de embolía arterio-arterial: enfermedad cerebro vascular.

La enfermedad arterioesclerótica puede comprometer el árbol arterialextracraneano que irriga el encéfalo: arterial carótidas y vertebrales. El lugarmás frecuente en que se localiza es la bifurcación carotidea, donde la arteria

carótida común se divide en carótida interna y externa. Dependiendo del grado

de estenosis y de la fragilidad de la placa de ateroma, se pueden desprender

fragmentos de placa que embolizan hacia el encéfalo, produciendo dossindromes bien caracterizados.

a. Accidente isquémico transitorio (AIT o TIA, en inglés).Consiste en la embolización de fragmentos que a su vez se subfragmentan,produciendo oclusión arterial transitoria de diferentes vasos pequeños. Los

síntomas que se producirán dependerán del territorio afectado.Los más característicos son la oclusión de la arteria central de la retina, en

cuyo caso se produce ceguera transitoria del ojo afectado ("amaurosis fugax").En el caso que los vasos dependan de la arteria cerebral media, se producirá

disminución transitoria de la función motora, sensitiva, del lenguaje u otra.



b. Accidente vascular encefálico (AVE). Cuando el fragmento de placa es de mayor tamaño o suconsistencia no permite la subfragmentación, se producirá un

síntoma similar al de un accidente isquémico transitorio, con la

diferencia que al persistir la obstrucción por el fragmento llevaráa la necrosis isquémica del tejido y a la presencia de un déficit

permanente.

Aneurismas.

El aneurisma es la dilatación de una arteria, de más del 50% del diámetro

original del vaso. Esta dilatación ocurre a expensas de todas las túnicas de la

arteria, manteniendo indemne la continuidad de éstas. Esto último lodiferencia del pseudoaneurisma.

Existen variadas causas de aneurismas. Los congénitos, habitualmentesaculares y localizados en el encéfalo. Otros son secundarios a enfermedades

que debilitan la túnica media, como en el Marfán y en el Enhles Danlos. Estos

aneurismas habitualmente son de tipo fusiforme.

Los aneurismas más frecuentes en el adulto son los llamados

"arterioescleróticos", fusdiforma y habitualmente ubicados en la aorta

abdominal infrarena. A estos nos referiremos mayoritariamente.



Aunque la causa del aneurisma asociado a arteriesclerosis no se conoce, si sesabe que existe un importante infiltrado inflamatorio en la pared,

mayoritariamente compuesto por macrófagos, los cuales secretan localmenteenzimas capaces de degradar el colágeno y la eslatina, llevando a la

degeneración de la pared y su posterior dilatación. Estas enzimas pertenecen ala familia de las metaloproteinasas.

Luego, una vez ocurrido el fenómeno inicial aún desconocido, la inflamaciónlleva a una mayor destrucción de la pared, con dilatación del vaso, la que por

razones física produce mayor tensión y mayor crecimiento.

La ley de Laplace explica el aumento progresivo de la tensión en la pared al

dilatarse la arteria. Hay que recordar que la presión en su interior es la presiónarterial del individuo y que la tensión aumenta al aumentar el diámetro:

Tensión = Presión x diámetro

Es así como el aumento de tamaño del aneurisma llevará a un aumento de latensión, lo que a su vez producirá mayores aumentos del diámetro, hasta llegara la complicación más temida: la ruptura.



Anatomía y fisiología

Clasificación de los vasossanguíneos

Los vasos sanguíneos forman unsistema de conductos cerrados quellevan la sangre que bombea elcorazón a los tejidos del cuerpo yluego la devuelven al corazón. Losvasos sanguíneos se dividen en:

Arterias : vasos por los que circula lasangre del corazón a los tejidos.

Arteriolas : división de las arteriasmusculares.

Capilares. Vénulas. Venas.

Anatomía de las arterias

La pared de las arterias tiene tres capas o túnicas:



La interna: es la capa más interna, compuesta de un revestimiento de epitelio simplellamado endotelio, una membrana basal y una lámina elástica interna , que es una capa detejido elástico. El endotelio es una capa continua de células que reviste la cara interna de todoel sistema cardiovascular ( corazón y vasos sanguíneos ). En condiciones normales, es el únicotejido que tiene contacto con la sangre. La íntima es la más cercana a la luz o espacio interno

de los vasos, a través del cual fluye la sangre. . La intermedia: por lo regular es las más gruesa y consta de fibras elásticas y de músculo liso ,

dispuestas circularmente ( en anillos ) alrededor de la luz. Dada su abundancia de fibraselásticas, las arterias suelen tener alta distensibilidad , lo cual significa que su pared se estira oexpande sin desgarrarse cen respuesta a pequeños incrementos de presión

La externa: la capa externa ( o adventicia ) se compone principalmente de fibras elásticas y de

colágeno . En las arterias musculares, hay una lámina elástica externa que separa las capasexterna y media.



Fisiología de las arterias

El objetivo del sistema arterial es llevar sangre oxigenada desde el corazón hacia otrosórganos. La sangre es impulsada a través de las arterias gracias a las contracciones s delcorazón.El sistema nervioso autónomo inerva por medio de fibras simpáticas el músculo liso vascular. Elaumento de la actividad simpática habitualmente estimula la contracción del músculo liso y, conella, la de la pared vascular y el estrechamiento de su luz. Esta reducción del diámetro vascularse denomina vasoconstricción.

En constraste, al disminuir la estimulación simpática o en presencia de ciertas sustancias (como el óxido nítrico, potásio, hidrógeno y ácido láctico ), se relajan las fibras de músculo liso.Ello hace que se incremente el diámetro de los vasos, fenómeno llamado vasodilatación.Además, el daño de las arterias o arteriolas provoca que se contraiga su músculo liso y seproduzca un vasoespasmo. Éste limita el flujo sanguíneo por el vaso dañado y ayuda a reducirla pérdida de sangre cuando el conducto es de pequeño calibre.



- Exploración físicaPalpación de pulsos.

Arteria temporal superficial: en la sien.Aretria carótida externa: en el cuello pordelante del esternocleidomastoideo.Arteria radial: en el lado externo de lamuñeca.Arteria aorta: en el abdomen. Sólo sepalpa en individuos delgados.Arteria femoral: en el pliegue inguinal.Arteria poplítea: en la corva de la rodilla.Arteria tibial posterior: por detrás delmaleolo interno.Arteria pedia: en el dorso del pie.

- Pruebas diagnósticas



Ecografía: Aporta información sobre el estado morfológico de la arteria: el calibre y el estadode su pared.

Eco-Doppler: Aporta información no sólo de la morfología de la arteria y su contenido sinotambién de las características dinámicas del flujo sanguíneo a su través.

Eco-Doppler-Duplex: Aporta información sobre la morfología de la arteria, de su flujosanguíneo y diferencia vena de arteria.

Arteriografía: Puede ser convencional o digital. Consiste en el estudio del trayecto arterial, asícomo de sus ramificaciones tras la inyección del contraste.

Tema 17.- Patología arterial Editar 0 0 101…

Table of Contents- Anatomía y fisiología - Exploración física - Pruebas diagnósticas - Isquemia aguda de las extremidades inferiores - Isquemia cronica de las extremidades inferiores -Traumatismos o lesiones arteriales - Aneurismas

- Anatomía y fisiología

Clasificación de los vasossanguíneos

Los vasos sanguíneos forman unsistema de conductos cerrados quellevan la sangre que bombea elcorazón a los tejidos del cuerpo yluego la devuelven al corazón. Losvasos sanguíneos se dividen en:

Arterias : vasos por los que circula lasangre del corazón a los tejidos.

Arteriolas : división de las arteriasmusculares.









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Capilares. Vénulas. Venas.

Anatomía de las arterias

La pared de las arterias tiene tres capas o túnicas:

La interna: es la capa más interna, compuesta de un revestimiento de epitelio simplellamado endotelio, una membrana basal y una lámina elástica interna , que es una capa detejido elástico. El endotelio es una capa continua de células que reviste la cara interna de todoel sistema cardiovascular ( corazón y vasos sanguíneos ). En condiciones normales, es el únicotejido que tiene contacto con la sangre. La íntima es la más cercana a la luz o espacio internode los vasos, a través del cual fluye la sangre. .

La intermedia: por lo regular es las más gruesa y consta de fibras elásticas y de músculo liso ,dispuestas circularmente ( en anillos ) alrededor de la luz. Dada su abundancia de fibras

elásticas, las arterias suelen tener alta distensibilidad , lo cual significa que su pared se estira oexpande sin desgarrarse cen respuesta a pequeños incrementos de presión La externa: la capa externa ( o adventicia ) se compone principalmente de fibras elásticas y de

colágeno . En las arterias musculares, hay una lámina elástica externa que separa las capasexterna y media.



Fisiología de las arterias

El objetivo del sistema arterial es llevar sangre oxigenada desde el corazón hacia otrosórganos. La sangre es impulsada a través de las arterias gracias a las contracciones s delcorazón.El sistema nervioso autónomo inerva por medio de fibras simpáticas el músculo liso vascular. Elaumento de la actividad simpática habitualmente estimula la contracción del músculo liso y, conella, la de la pared vascular y el estrechamiento de su luz. Esta reducción del diámetro vascularse denomina vasoconstricción.

En constraste, al disminuir la estimulación simpática o en presencia de ciertas sustancias (como el óxido nítrico, potásio, hidrógeno y ácido láctico ), se relajan las fibras de músculo liso.Ello hace que se incremente el diámetro de los vasos, fenómeno llamado vasodilatación.Además, el daño de las arterias o arteriolas provoca que se contraiga su músculo liso y seproduzca un vasoespasmo. Éste limita el flujo sanguíneo por el vaso dañado y ayuda a reducirla pérdida de sangre cuando el conducto es de pequeño calibre.



- Exploración físicaPalpación de pulsos.

Arteria temporal superficial: en la sien.Aretria carótida externa: en el cuello pordelante del esternocleidomastoideo.Arteria radial: en el lado externo de lamuñeca.Arteria aorta: en el abdomen. Sólo sepalpa en individuos delgados.Arteria femoral: en el pliegue inguinal.Arteria poplítea: en la corva de la rodilla.Arteria tibial posterior: por detrás delmaleolo interno.Arteria pedia: en el dorso del pie.

- Pruebas diagnósticas



Ecografía: Aporta información sobre el estado morfológico de la arteria: el calibre y el estadode su pared.

Eco-Doppler: Aporta información no sólo de la morfología de la arteria y su contenido sinotambién de las características dinámicas del flujo sanguíneo a su través.

Eco-Doppler-Duplex: Aporta información sobre la morfología de la arteria, de su flujosanguíneo y diferencia vena de arteria.

Arteriografía: Puede ser convencional o digital. Consiste en el estudio del trayecto arterial, asícomo de sus ramificaciones tras la inyección del contraste.



- Isquemia aguda de las extremidades inferiores

El término isquemia se define como la falta de riego sanguíneo a algún órgano o tejido. Puedeser aguda, de aparición rápida, o crónica, progresivamente en el tiempo.Se estudiará la isquemia de las extremidades inferiores, ya que es en éstas donde sueleproducirse con mayor frecuencia. La isquemia aguda constituye una urgencia vital que requiere

un tratamiento precoz de permeabilización de la arteria afectadaCausas de la isquemia aguda



1. Embolia: es la principal causa. Consiste en la obstrucción de una arteria por un coágulo que

se ha formado en un lugar distante. Lo más frecuente es que el émbolo se forme en el corazóny sea bombeado al torrente circulatorio por el que navega hasta quedar impactado en unaarteria de calibre inferior a su diámetro.

Origen

El principal origen está el corazón , a causa de:o Estenosis de la válvula mitral.o Arritmias del tipo de fibrilación auricular.o Infartos agudos de miocardio. Los que afectan al ventrículo izquierdo. También el origen puede ser la aorta , a causa de arteriosclerosis o complicaciones

de aneurismas.

2. Trombosis: es la obstrucción de una arteria por un coágulo formado in situ. Generalmenteocurre en pacientes con arterioesclerosis (depósito de placas de ateroma entre la capa íntima yla media).3. Traumatismos: bien por la formación de trombos o por la rotura de la pared arterial. Ambascircunstancias van a dar lugar a un deficit de riego sanguíneo en algún territorio de laextremidad.4. Tromboflebitis azul (flegmasia cerulea dolens): la formación de un trombo en una vena delsistema profundo de la extremidad va a dar lugar a un edema severo que puede comprimir lasarterias y comprometer el flujo de sangre a su través.

Síntomas de la isquemia aguda Sigue la regla de las 4 Ps: Pain, Pallor, Pulseless, Palsy (dolor, palidez, ausencia de pulsos,

parálisis).

1. Dolor:o Distal al lugar de la obstrucción.o Brusco.o Si no se diagnostica precozmente las terminaciones nerviosas sufren por falta de aporte de

oxígeno pasando de un estado de dolor agudo a una disminución de sensibilidad (hipoeestesia)o incluso pérdida total de sensibilidad en la extremidad (anestesia).

2. Frialdad en el miembro.3. Palidez.4. Ausencia de pulsos distales.5. Parálisis muscular.

Diagnóstico de la isquemia aguda



Historia clínica. Exploración: dolor, temperatura, color, palpación de pulsos, etc. Eco-doppler arterial. Arteriografía: consiste en la inyección de contraste en una arteria proximal a la obstrucción, de

manera que se dibujen sus ramas y se pueda observar el punto exacto donde se encuentre laobstrucción.

Fisiopatología de la isquemia aguda Una vez que se produce la obstrucción de la arteria, se produce una vasoconstricción refleja

distal.



La sangre que hay proximal y distal a la obstrucción, se queda estancada de forma que secoagula.

El coágulo va creciendo obstruye todas las arterias colaterales, empeorando la isquemia ensentido proximal.

Se produce una disminución de oxígeno a los tejidos dando lugar a:o Necrosis de las fibras musculares: aumenta la mioglobina que llega al riñón pudiendo al filtrarse

en las nefronas, producir una insufieciencia renal por obstrucción tubular.o Se pasa de un metabolismo aerobio, a un metabolismo anaerobio por lo que se produce

acidosis metabólica.

Tratamiento de la isquemia aguda

o Administración de vasodilatadores arteriales (en algunos casos):o Administración de heparina sódica, para intentar disolver el coágulo y evitar que este progrese.o Tratamiento definitivo quirúrgico que consiste en la realización de una embolectomia. Se

realiza con un catéter de Fogarty , que es un tubo largo que contiene un globo en su partedistal. Se hace una arteriotomia proximal , de manera que se puede introducir el catéter en laarteria. Se conduce este hasta sobrepasar el coágulo. Se hincha el balón y se tira del catéterhacia afuera de manera que el globo hinchado arrastra al émbolo hasta la apertura de la arteriapor donde se extrae



o

- Isquemia cronica de las extremidades inferiores

Causas de la isquemia crónica Existen múltiples causas pero la principal es la arterioesclerosis:

Los factores de riesgo de la arterioesclerosis son la hipertensión arterial, obesidad, el tabaco,hipercolesterolemia, diabetes ( mayor afectación de arterias distales y menos calibre ), etc.

Se forman placas de ateroma entre la capa íntima y la capa media del vaso, de manera quedisminuyen el calibre de la arteria disminuyendo el flujo sanguíneo a su través del miembroinferior ya sea con el ejercicio o el reposo.Dibujo de un corte en el que se observan las etapas progresivas de la arterioesclerosis



Síntomas de isquemia crónica

El espectro de síntomas será variable dependiendo de la magnitud de la isquemia, la cualdepende del grado de extensión de la enfermedad así como del desarrollo de circulacióncolateral.

Claudicación intermitente: consiste en un dolor en las masas musculares de las piernas. Alprincipio este dolor se presenta durante el ejercicio físico pero en etapas avanzadas el dolor seproduce en reposo. Habitualmente, el dolor ocurre distal a la obstrucción arterial. La arteria

femoral superficial y poplítea son los vasos más frecuentemente afectados por laarterioesclerosis, localizando el dolor de la claudicación intermitente a nivel de la pantorrilla.Grados:

Primer grado : cuando las piernas duelen después de haber caminado más de 200 m. Segundo grado :o Cuando hay dolor en las piernas a los 150 m.o Cuando hay dolor en las piernas antes de haber caminado 150 m. Tercer grado : dolor en reposo. Cuarto grado :o Dolor de reposo.o Se producen alteraciones tróficas en la piel de los dedos de los pies, apareciendo úlceras y

gangrena, alteraciones en las uñas apareciendo fisuras, opacidad, etc., desaparición del vellodel dorso de los dedos de los pies.



Gangrena de los dedos del pie en pacientes afectos de isquemia crónica de las extremidadesinferiores.

Diagnóstico de la isquemia crónica

Las pruebas no invasivas han ocupado un lugar importante en la evolución de la patologíaarterial.

Historia clínica. Exploración: con ella se puede localizar el sitio de afectación proximal, obviamente por el déficit

de pulso y la presencia de daño en el lugar de la obstrucción. Eco - Doppler: detecta la velocidad de flujo y los diferentes patrones en los distintos segmentos

arteriales, fundamentalmente se usa en pacientes diabéticos Arteriografía. Ecografía: es la técnica alternativa a la arteriografía. Localiza la lesión estenótica con mayor

precisión y ayuda a conocer las características morfológicas.



Arteriografía digital: obstrucción completa de la aorta por debajo de la emergencia de lasarterias renales.Relleno de las arterias femorales a través de colaterales.

Tratamiento de la isquemia crónica

Médico (preventivo): disminuir los factores de riesgo de la arteriosclerosis:

Disminución de los niveles de colesterol en sangre. Eliminación del tabaco. Disminución de la tensión arterial, si es que el paciente es hipertenso. Tratamiento de la obesidad. Control de la diabetes.

Quirúrgico, mediante técnicas de revascularización:

Tromboendarterectomía ( TEA ): Se realiza cuando la estenosis u obstrucción asienta en unsegmento corto de una arteria de grueso calibre superficial. Por ejemplo en la arteria femoral.Consiste en extirpación del ateroma con la capa íntima y media de la arteria.



By - Pass: Se utiliza en las obstrucciones de la aorta ilíaca y femoral. Consiste en hacer unpuente entre la zona proximal y dsital de la obstrucción. Por ejemplo aorto-bifemoral en caso deobstrucción bilateral del sector ilíaco. En este caso se utiliza una prótesis con forma depantalón y que se puede encontrar de distintos tamaños. Esta prótesis se anastomosa a laaorta sana y a las zonas femorales sanas, sobrepasando ( bypasseando ) el segmentoobstruido, o bien sustituyéndolo.

Angioplastia percutánea transluminal : Se utiliza para estenosis segmentarias de arteriasprofundas como por ejemplo las iliacas.

o En primer lugar se introduce un catéter balón a través de una arteria superficial, como lafemoral, de manera que el catéter sobrepase la placa de ateroma.

o En segundo lugar se hincha el balón con lo que se comprime las placas contra la pared de laarteria.

o En tercer lugar se coloca el wallstent , que es una prótesis como un muelle, para que no sevuelva a formar la placa y la estenosis.



-Traumatismos o lesiones arteriales

Etiología

Mecanismos directos: heridas por arma blanca, por arma de fuego, pos asta de toro.Mecanismos indirectos:

Fracturas : un hueso puede a su vez romper alguna arteria. Hiperextensiones articulares : en caso de luxaciones, en las que las superficies articulares del

hueso se separan pudiendo estirar la arteria y romperla. Por mecanismos de aceleración - desaceleración : afecta sobre todo a las arterias que salen del

cayado aórtico y suelen ocurrir en accidentes de tráfico con choque frontal, en que se produceun estiramiento de la raíz de la arteria.

Grados de lesión

Primer grado: como consecuencia de la lesión se produce la rotura sólo de la capa íntima oendotelio vascular. Generalmente es consecuencia de contusiones arteriales. Produce laexposición de colágeno subendotelial con formación de trombos.

Segundo grado: se produce la rotura de la capa íntima y media . Se produce debilidad de lapared arterial dilatando la misma dando lugar a la formación deaneurismas.



Tercer grado: se produce la rotura de las tres capas del vaso, íntima, media, etc., dando lugara hemorragias internas o externas.

Síntomas o clínica

Producción de isquemia. Producción de hemorragias.

Diagnóstico

En caso de hemorragias externas, por la clínica. En caso de sospecha de hemorragia interna u obstrucción, mediante arteriografía y eco-

doppler.

Tratamiento de lesiones arteriales Si es una lesión o sección incompleta:

En una arteria de grueso calibre , el tratamiento consiste en una sutura continua. En una arteria de pequeño calibre , puede que si damos una sutura continua la luz de la arteria

se estenose, por lo que se coloca un parche que puede ser bien de material sintético, o devena safena.

Reparación de una lesión arterialmediante la colocación de unparche de vena safena. El cierresimple de la arteria supondría unaestenosis de su luz.Si la lesión es completa: hayque saber si es una arteriaesencial o por el contrario es unaarteria prescindible:

Arteria no esencial: se hace unaligadura de la misma.

Arteria esencial :



o Si se puede aproximar los extremos, se hace una anastomosis término terminal.o Si no se puede aproximar los extremos , se coloca una prótesis entre ambos extremos o

interpone un segmento de vena safena.



Anastomosis arterial término -terminal.



Interposición de un injerto de venasafena en el caso de untraumatismo arterial en que losextremos no podían seraproximados.

- AneurismasConsiste en la dilataciónpatológica de un arteria.

Etiología

Algunos son congénitos, sobretodo localizados en las arterias dela base del cráneo o tambiénarterias cerebrales.

Arterioesclerosis. Sífilis. Micóticos: en el curso de un endocarditis. Tienen un origen infeccioso generalmente bacteriano

u hongos. Postesténóticos: son dilataciones que ocurren después de una estenosis, en la que la sangre al

llegar a la localizacón de la estrechez pasa de un flujo laminar a uno turbulento de forma queesta sangre tiende a chocar contra la pared arterial dilatándola.

Traumático: como hemos visto, en traumatismos arteriales de segundo grado.

Clasificación Atendiendo a la forma:

Aneurismas saculares o sacciformes: con forma de saco, son congénitas. Aneurismas fusiformes: con forma de huso o dilataciones longitudinales, causados por la

arterioesclerosis. Aneurismas disecantes: suelen aparecer en la aorta y se producen como consecuencia de la

rotura de la capa íntima ( por razones como desprendimientos de placas de ateroma ), demanera que parte de la sangre que circula por la arteria se introduce entre las capas,disecando sus paredes.







Clínica

Por rotura de los mismos, se van a producir hemorragias. Isquemia: la sangre diseca las capas de la arteria, estrechándose y disminuyendo el calibre del

vaso. La sangre entre las capas se puede coagular de manera que se puede producir la salidade estos coágulos a la circulación sanguínea dando lugar a la formación de émbolos.

Aneurisma disecante de aorta. Al romperse la capa íntima de la pared de la aorta, la sangrepenetra disecando las paredes de la misma. En la fotografía, la aorta ha sido abierta

longitudinalmente observándose la zona de disección creándose una doble luz y unestrechamiento del canal principal de la aorta. Este hecho puede dar lugar por una parte aisquemia distal y por otra a la liberación de coágulos y embolias distales.



Tratamiento - Tratamiento de los aneurimas saculares:este tipo de aneurisma

es asintomético y suele diagnosticarse porrotura del mismoproduciendo hemorragias, sobre todo a nivelsubaracnoideoya que suelen localizarse en el territorioencefálico.Si el paciente supera el cuadro clínicoderivado de la roturadel aneurisma se le estudia, generalmente porarteriografía cerebralintentando localizar los aneurismas para

posteriormente colocarun clip en el cuelllo de los mismos .

- Tratamiento de los aneurismas fusiformes y disecantes: el tratamiento va a ser siemprequirúrgico ( se aconseja operar los aneurismas cuando estos tiene un diámetro superior a los 5-6 cm) y la primera razón de este tratamiento es prevenir la rotura para evitar las hemorragias .La segunda razón consiste en evitar las embolias. Uno de los posibles tratamientos consiste enextirpar y sustituir el aneurisma por una prótesis de material sintético como el Daflón o el

Goretex.





Colocación de una prótesis de Daflón tras la extirpación de un aneurisma de aorta abdominalascendente.

Otro tratamiento consiste en la colocación de una prótesis interna pero sin extirpar el aneurima.

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FISIOLOGÍA ARTERIAL