Embed Size (px)
Citation preview
FISIOLOGÍA VETERINARIA – 2016- UMaza
UNIDAD 12: Fisiología de la respiración.
Mecánica respiratoria. Músculos inspiratorios y espiratorios. Elasticidad pulmonar y torácica. Presión pleural Tipos respiratorios. Frecuencia respiratoria. Respiración en las aves. Espirometría: volúmenes y capacidades pulmonares Auscultación: ruidos respiratorios. Composición y presión de los gases atmosféricos inspirados, esperados y alveolares. Ventilación alveolar. Intercambio gaseoso: Hematosis. Transporte de oxígeno y anhídrido carbónico. Regulación de la respiración. Centros bulbares y protuberanciales. Acción del vago sobre la respiración. Reflejo de Hering - Breuer. Reflejos modificadores de la respiración. Quimiorreceptores. Regulación química de la respiración: papel del anhídrido carbónico e hidrogeniones. Cianosis. Disnea. Hipoxias: tipos y causas, Respiraciones periódicas.
Sistema Respiratorio: Componentes
Tracto respiratorio superior: órganos que se alojan fuera de la cavidad torácica Nariz Faringe Laringe Traquea
Tracto respiratorio inferior: órganos que se incluyen dentro del tórax
Tráquea Bronquios Y bronquíolos Pulmones
Intercambio gaseoso para aportar oxigeno y eliminar dióxido de carbono.
El sistema respiratorio filtra, calienta y humecta el aire que inspiramos.
Ayuda a la regulación del PH (eliminación de CO2)
Regular la temperatura corporal
Activación de Angiotensina I en angiotensina II
El epitelio especializado del tracto respiratorio posibilita el sentido del olfato.
Vocalización/fonación
Sistema respiratorio: Funciones
“RESPIRAR NO ES
SINÓNIMO DE
VENTILAR”
VENTILACIÓN
Recambio de la mezcla gaseosa
contenida en las vías aéreas y los
alvéolos con el aire atmosférico
Normoventilación
Hiperventilación
Hipoventilación
PROPÓSITO DE LA RESPIRACIÓN
Proveer oxígeno a los tejidos
y eliminar dióxido de Carbono.
Respiración celular: oxidación
de moléculas orgánicas y
producir Eº (ATP), H2O y CO2
C6H12O6 + 6O2 = 6CO2 + 6H2O + Energía (ATP)
PROCESO DE LA RESPIRACIÓN
Etapas:
a- Ventilación pulmonar
b- Difusión de O2 y CO2
c- Transporte de gases en sangre y líquidos
corporales
d- Regulación de la ventilación
Mecánica Respiratoria
Fases:
Inspiración:
toma de aire.
Hematosis: intercambio gaseoso
Espiración: expulsión del aire.
Para que se produzca la inspiración y el
aire entre en el árbol respiratorio la
presión en los pulmones debe ser
menor que la presión atmosférica.
Con que haya una PP= -1 mmHg es
suficiente para que el aire penetre. La
contracción de los músculos
inspiratorios hace que disminuya la
presión pulmonar
Cuando se iguala la presión del pulmón a la atmosférica, deja de fluir aire al pulmón y finaliza la inspiración. (PIP Punto de Igual Presión = 0)
Durante la espiración, el aire sale del pulmón debido a la relajación de los músculos inspiratorios y aumenta la presión pulmonar. (+1 mmHg)
Musculatura respiratoria
Ciclo respiratorio
Consta de una fase inspiratoria, seguida de
una fase espiratoria.
Inspiración: se produce por la contracción
del músculo diafragmático y por la
contracción de los músculos intercostales
externos.
Espiración: es un proceso pasivo en la
mayoría de los animales domésticos, ya que
la simple relajación de los músculos
inspiratorios desencadena la espiración.
PRESIONES RESPIRATORIAS
Se expresan en cm de H2O ó mmHg
1 cmH2O equivale a 0.74 mmHg ó 1 mmHg
equivale a 1.36 cm de H2O
Los gases se mueve de MAYOR a MENOR
presión.
PRESIONES RESPIRATORIAS
Presión pulmonar o alveolar
La presión pulmonar, intrapulmonar o alveolar es
la presión que se genera en los pulmones.
Será una presión 0 (equivalente a la atmosférica
760 mmHg) y ocurre al final de la inspiración y al
final de la espiración. El aire se mueve de mayor
a menor presión.
Durante inspiración -1mmHg
Durante espiración +1mmHg
PRESIONES RESPIRATORIAS
Pr. PLEURAL: EN EL LÍQUIDO PLEURAL,
SIEMPRE NEGATIVA O SUBATMOSFÉRICA
MAS NEGATIVA FINAL INSPIRACIÓN (-10 mmHg)
MENOS NEGATIVA FINAL ESPIRACIÓN (-2 mmHg)
(P. Pleural Mediastínica: se mide con
transductor en esófago mediastínico)
PRESION TRANSMURAL (PTM) ES LA RESPONSABLE DE
EXPANDIR LA VIA AÉREA COLAPSADA.
ES LA PRESION QUE CRUZA LA PARED ALVEOLAR.
PTM = PA – PIP
BAJO CONDICIONES ESTATICAS (SIN FLUJO) PA = 0 POR
ENDE LA PTM = PIP.
REGLA: INTERIOR MENOS EXTERIOR, SIENDO LA P.
PLEURAL LA EXTERIOR
LA PTM DEBE RETORNAR A SU VALOR INICIAL POR
AUMENTO EN LA PA O UNA DISMINUCION DE LA PIP.
PRESIONES RESPIRATORIAS
RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
Sistema de baja presión (10mmHg)
debido a la baja resistencia vascular
pulmonar (Presión sistémica
100mmHg)
Si aumenta gasto cardíaco se
produce “reclutamiento” de los
capilares y un segundo mecanismo el
la “sobredistensión” de los capilares.
RECLUTAMIENTO DISTENCION
NORMAL
PROPIEDADES PULMONARES La Compliance o distensibilidad es la
fuerza que debe aplicarse para sacar
a un cuerpo elástico del reposo.
Elasticidad es la fuerza que debe
hacer para regresar al reposo.
P
VCCompliance
)(
Compliance y Elasticidad
Propiedades elásticas del Pulmón
Tendencia a recuperar su volumen de
reposo después de haber sido
distendido.
Dos elementos:
Elasticidad del tejido pulmonar
La Tensión Superficial
TENSIÓN SUPERFICIAL
La tensión superficial tiene influencia
sobre la complianza, siguiendo la Ley
de Laplace
P = 2T/r
La presión de los alvéolos pequeños es
mayor que en los grandes.
ATELECTASIA: colapso alveolar
LA TENSION SUPERFICIAL ES REDUCIDA POR EL
SURFACTANTE.
○ ES PRODUCIDO POR EL NEUMOCITO TIPO II
○ ES UNA LIPOPROTEINA 90% LIPIDOS (DIPALMITOIL
LECITINA – COLESTEROL) PROTEINAS (A – B – C – D).
○ CONTIENE UNA REGION HIDROFILICA (CABEZA) E
HIDROFOBICA (COLA).
○ VIDA MEDIA 14 HS.
○ SU PRODUCCION ES ESTIMULADAPOR: CORTICOIDES –
HORMONAS TIROIDEAS – AGONISTAS - ESTROGENOS – Pg
– Ach.
○ SU PRODUCCION ES REDUCIDA POR HIPOPERFUSION –
HIPOTERMIA Y DESEQUILIBRIO ACIDO/BASE.
SURFACTANTE: Función
Estabilidad alveolar
Es una fuerza elástica, que mantiene
abierto al Alvéolo.
La Tensión superficial del Alvéolo.
Determina la Histéresis.
Evita la formación de Edema Pulmonar.
El Déficit de Surfactante
♫ la Tensión Superficial.
♫ Edema Alveolar o Pulmonar.
♫ Adulto: Atelectasia Pulmonar.
♫ Lechones y potrillos neonatos
“ladradores” o “vagabundos””
La Resistencia de las Vías Aéreas
Ligada al Flujo Aéreo en las vías.
Tres tipos de Flujo Aéreo:
Flujo Laminar .
Flujo en remolino local o transicional o
mixto.
Flujo Turbulento.
MINIMO ESFUERZO
> ∆P PARA = FLUJO
GRAN ∆P PARA GENERAL FLUJO
La Resistencia de las Vías Aéreas
El aumento de resistencia de las V.A. es
lo que caracteriza al grupo de
trastornos obstructivos de la función
pulmonar.
La Resistencia es mayor en espiración
Ejemplo: EPOC equinos. Inflamación del
epitelio respiratorio, etc
Frecuencia Respiratoria
Nº DE CICLOS RESPIRATORIOS X
MINUTO
Normal (varía con cada especie)
Aumento: (ejercicio, temperatura
ambiental aumentada, post ingestión,
gestación)
Disminución: (a mayor edad, menor
FR)
Frecuencias respiratorias
25
16
12
13
30
Tipos de Respiración
Torácica o costal
Abdominal
Torácicoabdominal
Importancia diagnóstica
Ejemplo:
Fractura de costilla, sobrecarga digestiva, etc
La Espirometría
ESPIROMETRÍA Se utiliza para medir volúmenes
pulmonares
Se obtiene un espirograma
VOLUMENES RESPIRATORIOS
Volumen corriente o volumen tidal
(VT) volumen de aire que entra o sale
en una respiración normal.
VOLUMENES RESPIRATORIOS
Volumen de reserva inspiratorio (VRI):Volumen que puede ser inspirado durante una inspiración forzada máxima, contabilizado después de una respiración normal.
Volumen de reserva espiratorio (VRE):Volumen que puede ser espirado durante una espiración forzada máxima, contabilizado después de una respiración normal.
VOLUMENES RESPIRATORIOS
Volumen Residual (VR) Vol de aire que
permanece en los pulmones luego de
una espiración forzada.
Incluso en espiración profunda los
capilares puede absorber O2 y expulsar
CO2
Aumenta en enfisema u obstrucción
CAPACIDADES RESPIRATORIAS
Capacidad inspiratoria (CI):cantidad
máxima de aire que se puede
inspirar (VT+VRI)
Capacidad vital (CV):volumen
máximo que puede ser expulsado
después de una inspiración forzada
máxima. (VRI+VT+VRE)
Es un importante parámetro de
rendimiento físico, de transtornos
restrictivos y obstructivos.
CAPACIDADES RESPIRATORIAS
Capacidad residual funcional
(CRF):volumen que permanece en los
pulmones después de una espiración
normal. ((VRE+VR)
Capacidad total pulmonar
(CTP):volumen de aire que contienen
los pulmones tras una inspiración
forzada máxima. (VRI+VT+VRE+VR)
VOLUMEN MINUTO
VM = VT X FR
Se utiliza para indicar la ventilación por
minuto (Asumiendo que el volumen de
aire inspirado es el mismo que el
espirado)
ESPACIO MUERTO ANATÓMICO
(zona de conducción)
ESPACIO MUERTO ALVEOLAR
(sin irrigación o poco irrigados)
ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO
(VD anatómico+VD alveolar)
NO HAY HEMATOSIS
Método Bohr
VEMF= (PaCO2-PeCO2) X VVP
PaCO2
Para medir el Volumen del Espacio Muerto
Fisiológico, midiendo el aire espirado que
no contiene CO2
Ventilación Alveolar
VA = (VT-VD) X FR
Volumen de aire que llega realmente
a los alvéolos
DIFUSIÓN DEL OXÍGENO Y
DIÓXIDO DE CARBONO
HEMATOSIS
En fisiología respiratoria se trabaja
con mezcla de gases: O2, CO2, N2.
La tasa de difusión de cada uno de
estos gases es directamente
proporcional a la presión originada
por ese gas determinado, que se
denomina “presión parcial del gas”.
La presión total es de 760 mm Hg.;
igual a la suma de cada una de las
presiones parciales.
600 mmHg N + 160 mmHg O2
Ley de Dalton
La presión de un gas en solución está determinada por
su concentración y por el coeficiente de solubilidad del
gas.
El CO2 tiene atracción física o química por las
moléculas de agua mientras que otras moléculas son
repelidas.
Cuando las moléculas son atraídas pueden disolverse
mucho mas sin producir un exceso de presión en la
solución al contrario de las que son repelidas las cuales
desarrollan presiones excesivas con mucho menos
moléculas disueltas.
Presión =
Coeficiente de solubilidad
LEY DE HENRY
Concentración
20 veces
mas
soluble
Coeficientes de difusión
Oxígeno = 1
Dióxido de Carbono = 20.3
Monóxido de Carbono = 0.81
Nitrógeno = 0.53
Helio = 0.95
Aire
atmosférico
mmHg
Aire
vía aérea
mmHg
Aire
alveolar
(mm Hg)
Aire
espirado
mmHg
N2 597.0 563.4 569.0 566.0
02 159.0 149.3 104.0 120
CO2 0.3 0.3 40.0 27
H2O 3.7 47 47.0 47
total 760.0 760.0 760.0 760.0
Factores que afectan la hematosis
La rapidez de difusión (RD) a través de la
membrana se relaciona con la diferencia de
presión (DP), área superficial (A), solubilidad
(S) distancia de difusión(D), y PM del gas
RD= DP X A X S
D X √PM
Ley de Fick: Dice que la tasa de difusión de un gas es directamente
proporcional a:
1.- la diferencia de presión del gas a ambos
lados de la membrana
(P1-P2)
2.- al coeficiente de difusión de un gas (propio
de cada gas) a
3.- Al área de la membrana (A)
E inversamente proporcional a
4.- el grosor de la membrana (G)
Formula:
Difusión= A (P1-P2) ª
G
Presión de vapor de agua
Temperatura ° C
20 °
25
30
35
36
37
38
39
40
Presión vapor H2O
17.54 mmHg
23.76
31.82
44.56
46.18
47.07
49.69
52.44
55.32
Propiedades de Gases
La presión del gas seco inspirado en una
persona a 37° C de temperatura corporal
será:
NIVEL DEL MAR: P.B.= 760 mmHg
Presión gas seco inspirado:
760 – 47 = 713 mmHg
Bogotá. P.B. = 560 mmHg
Presión de gas seco inspirado:
560 – 47 = 513 mmHg
HEMATOSIS
Intercambio Gaseoso por DIFUSION SIMPLE O PASIVA entre el aire alveolar y la sangre que fluye por los capilares pulmonares.
Barrera alvéolo-capilar, que permite el movimiento de los gases por difusión en ambas direcciones.
Epitelio Alveolar
Membrana basal del epitelio alveolar
Espacio Intersticial
Membrana basal del endotelio capilar
Endotelio Capilar
Membrana del Glóbulo Rojo
RELACIÓN VA/Q
Relación entre ventilación alveolar y sangre que baña los alvéolos
Un valor VA/Q bajo significa que disminuyó la ventilación, pero la perfusión es adecuada
Un valor VA/Q alto significa que la ventilación excede a la perfusión
(Litros/minuto)
Cuando VA= 0 el cociente VA/Q= 0
(Ej. Obstrucción de vía aérea)
Cuando Q= 0 el cociente VA/Q= ∞
(Ej. Trombosis pulmonar)
RELACIÓN VA/Q
VA/Q=0
VA/Q= ∞
Vasoconstricción hipóxica
Mecanismo de Euler-Liljestrand
Se produce cuando la PpO2 alveolar
se reduce para dirigir el flujo a
regiones con oxigenación adecuada.
Ajusta ventilación y riego sanguíneo
TRANSPORTE DE LOS GASES
EN SANGRE
Transporte de Gases en la sangre
Oxígeno: (O2)
Disuelto en Plasma (3%)
Unido a la Hemoglobina (OXIHEMOGLOBINA) (97%)
TRANSPORTE DE OXÍGENO
POR LA SANGRE
El transporte de oxígeno por la sangre es esencial para un correcto metabolismo celular en todos los tejidos del organismo.
El O2 es transportado bajo dos formas:
Un pequeño porcentaje circula disuelto en el plasma, debido a que su solubilidad en el mismo es muy baja (0,3 ml de O2 en 100 ml de sangre arterial).
El restante 97% es transportado en unión reversible con la hemoglobina.
POR TANTO EN CONDICIONES
NORMALES:
EL O2 ES
TRANSPORTADO A LOS
TEJIDOS CASI EN SU
TOTALIDAD POR LA
HEMOGLOBINA.
α
α ß
ß grupo HEM
Fe++
El hem, a nivel de los
átomos de Fe se
combina en forma
reversible con una
molécula de O2
constituyendo una
reacción de
oxigenación(no de
oxidación).
Cada molécula de Hb
reacciona entonces con
4 moléculas de O2.
La Hb presenta 2 estructuras
estables y distintas.
Oxihemoglobina.
Desoxihemoglobina.
ALGUNOS CONCEPTOS
IMPORTANTES
Capacidad de O2 de la Hb:
Cantidad máxima de oxígeno que
puede ser transportada por la Hb.
1 gr Hb .......1.34 ml O2 (Nº de Hüfner)
Ejemplo:
Capacidad= 15 gr Hb X 1.34
= 20 mlO2/100 ml sangre
Contenido de Oxígeno: es la cantidad
unida realmente a la hemoglobina
% de Saturación con Oxígeno
Es la relación entre el contenido y la
capacidad de oxígeno X 100 y
corresponde al porcentaje de grupos
hemo unidos al oxígeno
% saturación con oxígeno
Con una presión de 100 mmHg PO2,
la Hb está saturada en aprox 97%
(19.6 ml O2/100ml sangre)
Con una presión de 40 mmHg PO2, la
Hb está saturada en aprox 72%
(14.5 ml O2/100 ml sangre)
Coeficiente de utilización de la Hb:
Es la fracción de Hb que cede su O2 a los tejidos cuando la sangre pasa por los capilares tisulares.
En condiciones de reposo, es de aproximadamente el 25%, es decir que de 20 ml de O2, la Hb cede a los tejidos solamente 5 ml de O2 por cada 100 ml de sangre.
Durante el ejercicio intenso los requerimientos tisulares de O2 aumentan y en consecuencia, el coeficiente de utilización aumenta hasta un 75% (15 ml de O2), aumentando hasta 3 veces la oferta de O2.
CURVA DE DISOCIACIÓN
DE LA HB
Usemos la curva para seguir la ruta
del O2 desde los pulmones a los
tejidos…
La curva expresa la relación que existe
entre la PO2 (eje horizontal) y el % de
saturación de la Hb (eje vertical). A una
PpO2 normal en sangre arterial (95 mmHg)
el % de saturación de la Hb es del 97%.
A una PO2 entre 100 y 70 mmHg se producen pocos cambios en la cantidad de O2 captado por la Hb. Esto se grafica como la zona plana de la curva. Aquí, el descenso de la PO2 disminuye la saturación de O2 sólo un 5% aproximadamente.
Con una PO2 entre 40 y 10 mmHg la curva se vuelve descendente, favoreciendo así la liberación de O2 de la Hb en los tejidos. Esta PpO2 es la que hallamos en tejidos que poseen un alto y activo metabolismo.
P50
P50=27 mmHg
La p50 es un indicador del estado de la curva.
Es la PO2 a la cual la Hb está saturada al 50% con O2.
Su valor en condiciones normales de reposo es de 27 mmHg.
Su aplicación práctica consiste en que mientras mayor sea su valor, menor será la afinidad de la Hb por el O2, y mientras menor sea dicho valor, mayor será la afinidad de la Hb.
¿Que significa un
desplazamiento de la curva?
Podemos hablar de:
Desplazamiento de la curva a la derecha.
Desplazamiento de la curva a la izquierda.
Cuando decimos que existe un
desplazamiento a la derecha, significa que la
afinidad de la Hb por el O2 ha disminuido y
en consecuencia, la Hb cede más O2.
En el caso de que el desplazamiento sea a la izquierda, la afinidad ha aumentado, ya que a una misma PO2 la saturación de la Hb es mayor y por lo tanto en ésta situación se libera menos O2.
Entonces: las Propiedades ideales de la Hb como Transportador de O2 se basan en que su afinidad aumenta cuando tiene que tomar O2, como ocurre al pasar por los pulmones, y que ésta disminuye cuando tiene que cederlo, como cuando circula por los tejidos.
FACTORES QUE DESPLAZAN LA CURVA
DE DISOCIACIÓN DE LA HB
Concentración de iones hidrógeno (H+), que
determinan el Ph
PCO2
Temperatura
Concentración de 2,3difosfoglicerato
Caso especial: CO
Analicemos los distintos
factores… Concentración de H+ y pH:
Un aumento de la concentración de H+ (es decir una disminución del pH), al disminuir la afinidad de la Hb por el O2, aumenta la liberación del mismo y desplaza la curva hacia la derecha. Ésto ocurre en los tejidos, donde el pH es ligeramente más ácido que a nivel pulmonar, debido a la mayor PCO2.
PCO2:
El CO2 que se produce en los tejidos pasa al agua intersticial y al agua plasmática. Allí se hidrata dando ácido carbónico, de acuerdo a la reacción:
CO2+ H2O CO3H2 HCO3-+ H+
El efecto del CO2 sobre la afinidad de la Hb se debe al aumento de la concentración de H+.
Aumento de la liberación de O2 a
los tejidos cuando ↑ PCO2 y la [H+]:
EFECTO BOHR
El desplazamiento de la curva en
respuesta al aumento del CO2 y los
hidrogeniones sanguíneos (ej. ejercicio)
tiene el efecto de facilitar la liberación
de O2 de la sangre a los tejidos.
Denominamos a ésto efecto Bohr
Aumento de la liberación de O2 a
los tejidos cuando ↑ PCO2 y la [H+]:
EFECTO BOHR
En el momento en que la sangre arterial llega a los capilares sistémicos se produce un efecto de descenso de PH generado por la alta concentración de CO2 y la afinidad de la Hb para el O2 disminuye aún más de lo normal de manera que se libera un plus de oxígeno
Tejido
Pulmón
Temperatura:
A una determinada PO2, un aumento de la temperatura aumenta la disociación, debilitando la unión entre la Hb y el O2, disminuye así la afinidad por el mismo y desplaza la curva hacia la derecha.
En condiciones de hipotermia, se produce el efecto contrario, aumenta la afinidad por el O2 y desplaza la curva hacia la izquierda.
2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG):
Es un anión que se encuentra en alta concentración en los
eritrocitos. Altera la afinidad de la Hb por el O2 mediante dos mecanismos:
Se une a las cadenas ß de la desoxihb pero no a las de oxihb.
Disminuye el ph intracelular ya que presenta 5 grupos ácidos.
Un aumento en la concentración de 2,3 DPG desplaza la curva a la derecha, haciendo que se libere más O2. Esto ocurre luego de una hora de ejercicio, en condiciones de anemia, en las alturas y en situaciones de hipoxia crónica.
RESUMEN
La afinidad de la Hb disminuye, la curva se corre a la derecha y la P50 aumenta cuando:
↑ [H+] y ↓ Ph
↑ PCO2
↑ Temperatura
↑ [2,3 DPG]
Factores que desplazan la Curva
hacia la Derecha
RESUMEN
La afinidad Hb – O2 aumenta , la curva se
corre a la izquierda y la P50 disminuye
cuando:
↓ [H+] y ↑ Ph
↓ PCO2
↓ Temperatura
↓ [2,3 DPG]
Factores que desplazan la curva
hacia la izquierda
Caso especial: CO
El monóxido de carbono interfiere con la función de transporte de O2 de la sangre por combinación con la Hb para formar carboxihb (COHb). El CO tiene aproximadamente 250 veces más afinidad por la Hb que el O2. La mayor afinidad significa que las personas expuestas en forma inadvertida a pequeñas concentraciones de CO en el aire, como por ejemplo, durante un incendio, pueden tener una gran proporción de su Hb como COHb y por lo tanto no disponible para transporte de O2.
El CO desvía la curva de disociación de O2 hacia la izquierda.
La administración de O2 al 100% induce la lenta disociación del gas.
Dióxido de Carbono: (CO2)
Disuelto en plasma (10%) ○ Proteinas plasmáticas (-1%)
○ Disuelto (5%)
○ En forma de Bicarbonato 5%
Dentro del GR(90%) ○ Disuelto (5%)
○ Unido a la Hb (Carboxihemoglobina) (21%)
○ En forma de Bicarbonato (64%)
TRANSPORTE DE CO2
TRANSPORTE DE CO2
REGULACIÓN DE LA
RESPIRACIÓN
Regulación de la respiración
Proceso involuntario (automático)
Modulado por factores: Nerviosos
Químicos
Voluntad (en parte)
Temperatura
Emociones
Presión arterial
Movimientos corporales
CENTRO RESPIRATORIO
En tronco encefálico
4 centros neuronales
Núcleo Neumotáxico (Protuberancia)
Núcleo Apnéustico (Protuberancia)
Grupo Neuronal Dorsal (Bulbo) INSP
Grupo Neuronal Ventral (Bulbo) ESP-INS
Regulación de la ventilación
Centro Respiratorio (Bulbo) quimioreceptores
centrales.
Regulación Nerviosa Periférica: quimioreceptores
periféricos (Aórtico y Carotideo)
Mecanorreceptores pulmonares o de estiramiento
(Reflejo Hering Breuer)
Receptores de irritación de vía aérea superior
Receptores J o yuxtacapilares (pared alveolar)
Los quimioreceptores detectan cambios en las presiones parciales de los gases en la sangre. Principalmente detectan alteraciones del CO2. Pero también detectan cambios en las presión parcial de O2. Hipercapnia (Aumento de CO2 en sangre): estimula el centro respiratorio. Hipocapnia (Disminución de CO2 en sangre): Inhibición del centro respiratorio.
Control nervioso de la respiración Los centros de control respiratorio generan
un patrón cíclico de respiración
Contracción diafragma
INSPIRACION
Regulación de la respiración
Distensión Pulmones
ESPIRACIÓN (pasiva)
Otros centros se activan durante inspiraciones y espiraciones forzadas
Control nervioso de la
respiración
El patrón cíclico de respiración se modifica por diversos estímulos:
Cambios en el pH o en la concentración de CO2 y de O2
Situaciones como el ejercicio, emociones, cambios de presión arterial y temperatura
Control voluntario Centros superiores
Estímulos emocionales
Sistema límbico
CO2, O2, pH Receptores periféricos
CO2, pH Receptores centrales
Receptores pulmonares de
estiramiento (en bronquios y
bronquiolos)
Receptores de propiocepción en músculos y tendones Receptores de
temperatura Dolor/calor
Centrales Periféricos
aorta
Carótidas
Detectan cambios en PO2
Detectan cambios en PCO2 de forma directa
No detectan cambios en PO2
Detectan cambios en PCO2 de forma indirecta (por cambios de pH)
Quimiorreceptores
Regulación de la respiración
por el oxígeno
Sólo los receptores periféricos detectan cambios en PO2
Sólo son importantes cuando PO2 es inferior a 60 mmHg en sangre (altitud).
Cuando se activan estimulan la ventilación
Regulación de la respiración
por el CO2
Es el mecanismo más importante de la regulación de la respiración
Cambios en PCO2 se detectan por receptores periféricos y centrales, pero son más importantes los centrales.
Regulación de la respiración por detección de quimiorreceptores centrales del CO2
PCO2 arterial aumentada
1
CO3H2 aumentada En líquido
cerebroespinal
3
Acidosis respiratoria (H+ elevado)
CO3H- + H+
5 AUMENTO DE LA RESPIRACIÓN
Difusión del PCO2 a través de barrera hematoencefálica
2
Estimulación de receptores centrales por los H+ 4
Control de la respiración. Efecto de la temperatura
Disminución de la temperatura
Disminución de la respiración para evitar pérdida de calor
Aumento de la temperatura (ejercicio/fiebre)
Aumento de la respiración para perder calor
Control de la respiración. Efecto de la presión arterial y el movimiento corporal
Receptores de presión (Barorreceptores) Aumento de la presión arterial
Disminución de la respiración
Receptores de posición en tendones y músculos (Propioceptores)
Ejercicio (Estiramiento de tendones y músculos)
Aumento de la respiración
MUCHAS GRACIAS!!!
