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FISIOPATOLOGIA DELL’ARRESTO CARDIO RESPIRATORIO IMPROVVISO
DEFINIZIONE DI
ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO (ACR):
BRUSCA CESSAZIONE DELLA FUNZIONE DI POMPA DEL CUORE,
CON CONSEGUENTE BLOCCO DELLA OSSIGENAZIONE DI ORGANI E
TESSUTI
ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO(PRIMARIAMENTE CARDIACO)
ARRESTO DELL’ATTIVITA’ MECCANICA DEL CUORE
ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE
ARRESTO DELL’ ATTIVITA’ RESPIRATORIA
BLOCCO DELLA PERFUSIONE CEREBRALE CON PERDITA DI COSCIENZA
(ENTRO 1 MINUTO DALL’INIZIO DELL’ARRESTO CARDIACO)
ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO(PRIMARIAMENTE RESPIRATORIO)
ARRESTO DELL’ATTIVITA’ RESPIRATORIA
ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE
ANOSSIA CEREBRALE CON PERDITA DI COSCIENZA
ARRESTO, DOPO ALCUNI MINUTI, DELL’ATTIVITA’ MECCANICA DEL CUORE
ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO(PRIMARIAMENTE RESPIRATORIO)
ARRESTO DELL’ATTIVITA’ RESPIRATORIA
ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE
ANOSSIA CEREBRALE CON PERDITA DI COSCIENZA
ARRESTO, DOPO ALCUNI MINUTI, DELL’ATTIVITA’ MECCANICA DEL CUORE
LA POSSIBILITA’ DI SOPRAVVIVENZA SI RIDUCE DEL 10% PER OGNI MINUTO DI
RITARDO DEL PRIMO SOCCORSO !!
0
20
40
60
80
100
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10Tempo intercorso dall’A.C. al primo soccorso
%
Sopra
vviv
enza
( DA CUMMINS ET AL., MODIFICATO )
O2 e danno cerebrale
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 min
100
75
50
25
0
%
Il danno cerebrale è direttamente proporzionale al tempo di intervento divenendo pressocchè irreversibile nella maggioranza dei casi dopo 10 minuti nel caso non si intervenga con una RCP
SOPRAVVIVENZA
CAUSE DI ARRESTO CARDIACOCAUSE DI ARRESTO CARDIACO
TACHI SENZA POLSOF.V.
75 %
ASISTOLIA 20 %
Attività elettrica senza polso(P.E.A.)
5 %
A.C.A.C.
ATTIVITA’ ELETTRICA COORDINATA : ECG NORMALEATTIVITA’ ELETTRICA COORDINATA : ECG NORMALE
ATTIVITA’ ELETTRICA TOTALMENTE INCOORDINATA : FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE
ATTIVITA’ ELETTRICA TOTALMENTE INCOORDINATA : FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE
Tachicardia Ventricolare
Fibrillazione Ventricolare
Bradiasistolia
Attività Elettrica Senza Polso
Shock
Adeguata ossigenazione miocardicaAdeguato apporto di ATPpH vicino al normaleAssenza di ischemia miocardica e di infarto miocardico
Defibrillazione precoce è prioritariaE posta in Classe I
Sopravvivenza al 50%
Defibrillazione rapida
FASE ELETTRICA
da 0 a 4 minuti
R.C.P.
INADEGUATO APPORTO DI OSSIGENO AL MIOCARDIOINADEGUATO APPORTO DI ATP ACIDOSIPOSSIBILE ISCHEMIA MOCARDICAASSENZA DI INFARTO MIOCARDICO
LA DEFIBRILLAZIONE IN CONDIZIONI DI ISCHEMIA CARDIACA GLOBALE PUO’ ESSERE DANNOSA
1. Le Compressioni toraciche distribuiscono ossigeno ai tessuti più della defibrillazione
2. La terapia con compressioni toraciche e ventilazioni seguita da defibrillazione
3. La Defibrillazione è ritardata usualmente di 1-3 min.
FASE CIRCOLATORIA
da 4 a 10 minuti
1. La mucosa intestinale è alterata come conseguenza di ischemia2. Presenza di endotossine Gram-neg. e citochine3. entrambi inibiscono la funzione miocardica dopo defibrillazione
1. La riperfusione in questa fase può contribuire alla morte cellulare e diminuire la funzione d’organo indipendentemente dagli effetti avversi dell’ischemia2. Chiave per la sopravvienza durante questa fase appare essere il controllo dei fattori dannosi durante la riperfusione
LA RISPOSTA PUÒ ESSERE INDURRE L’IPOTERMIA
Bypass cardiopolmonareSomministrazione di soluzioni di aminoacidi arricchiti con :Sostanze tamponi / basse dosi di calcio / aumento di Potassio /alte dosi di destrosio
FASE METABOLICA
P. perfusione coronarica = P. aortica – P. a. dx
È il maggiore determinante della ripresa di circolo
Quando si interrompe la RCP la P. aortica cade immediatamenteQuando si riprende la RCP, sono necessarie 3-6 compressioni prima
che la p. aortica ritorni a valori accettabili
compressioni
pausa
p. aortica
1. FV O TV SENZA POLSO
2. ASISTOLIA ( A )
3. ATTIVITÀ ELETTRICA SENZA POLSO
( PEA )
ALTERAZIONI DEL RITMO ASSOCIATE AD ACIn corso di AC è fondamentale rilevare l’ECG
principalmente per discriminare tra:
Fibrillazione Ventricolare
FV a onde ampieRecente insorgenza
Risolvibile con defibrillazine
FV a onde finiInsorgenza non recente
Difficilmente risolvibile con defibrillazione
È il ritmo più importante che l’operatore dell’emergenza deve riconoscereE’ il più comune meccanismo di arresto cardiaco E’ costituita da aree multiple e caotiche di depolarizzazione e
ripolarizzazione
NON VI È GITTATA CARDIACA !!
Fibrillazione Ventricolare
Riassunto dei criteri ECG: No QRS normali Frequenza: Troppo rapida per poter essere calcolata Ritmo: Irregolare; i complessi elettrici variano per forma e
dimensione; non ci sono complessi QRS; tratto ST, onda P e T assenti
Fibrillazione Ventricolare
F.C. Ritmo Onde P ,QRS,T, tratti PR e
ST 300-600
Estremamente irregolare Assenti o non rilevabili
Asistolia ventricolare
1. Totale assenza di attività elettrica ventricolare
2. No contrazione ventricolare
3. Può verificarsi come primo evento in un arresto cardiaco ( A. “primaria” ) o può seguire una FV o una A.E.P. ( A. “terminale” o “secondaria” )
4. Diagnosi differenziale tra FV a onde fini e asistolia
Asistolia ventricolare
Riassunto dei criteri ECG: No attività elettrica ventricolare Occasionali onde P e QRS di scappamento ventricolare (battiti
agonici)
Asistolia Ventricolare
QRS Ritmo Onde P Intervallo PRAssente Assente Generalm.
assenti Non rilevabile
Tachicardia ventricolare 3 o più battiti di origine ventricolare in
successione, ad una frequenza superiore a 100 bpm
Può essere ben tollerata o associata a grave compressione emodinamica ( TV senza polso come causa di AC )
Le conseguenze emodinamiche dipendono dalla presenza o meno di disfunzione miocardica e dalla frequenza della TV
MONOMORFA
QRS UGUALI
POLIMORFA
QRS DIFFERENTI
Possibili meccanismi delle TV
Rientroanatomicofunzionale
Attività automaticadepolarizzazioni tardivedepolarizzazioni precoci
Dispersione estrema delle refrattarietà
TV comune post-infartuale
Torsione di Punta
Fibrillazione Ventricolare
Classificazione delle TV
SostenuteNon sostenuteSincronizzateDesincronizzateparz. desincronizzateSincopaliNon sincopaliResponder all’ overdriveNon responder all’overdrive
Frequenza: superiore a 100 bpm e inferiore a 220 bpm
Ritmo: generalmente regolare
Onda P: Non visibile nella TV rapida nella TV lenta le onde P possono essere
visibili ma l’attività elettrica atriale e quella ventricolare sono indipendenti
QRS, segmento ST, onda T: Durata del QRS > di 0,12 sec Morfologia del QRS bizzarra con
incisure Segmento ST e onda T di
polarità opposta al QRS Quando multifocali l’intervallo
di accoppiamento e la morfologia del QRS variano
criteri ECG:
Tachicardia ventricolare
TV monomorfa post-infartuale
Degenerazione di una TV in FV
DISTINZIONE TRA TV E TPSV A COMPLESSI LARGHI
Aspetti ecgrafici suggestivi di TV :
Asse di QRS dev. A sin ( > -30°)
QRS > 0.14 sec
Catture o fusioni con QRS saltuariamente diversi
qR , R , RS in V1 con BBD di base
qR , QS in V6 con BBD o BBS di base
Concordanza del QRS da V1 a V6 ( interam. + o - )
Dissociazione AV ( all’ecg transesofageo )
criteri ECG - CLINICI:
Qualunque ritmo o attività elettrica che non è in grado
di generare un polso palpabile
Attività Elettrica senza Polso (AEP)
Ecg
polso
ARITMIE PERI-ARRESTO E ALTRI DISTURBI DEL RITMO
RILEVANTI
Da aumento della eccitoconduzione
Da riduzione della eccitoconduzione
TV a Torsione di Punta
Extrasistolia Ventricolare
Fibrillazione atriale
Flutter atriale
Tachicardia sinusale
Tachicardia paross. SV
DA AUMENTO DELLA ECCITOCONDUZIONE
Ritmo giunzionale
DA RIDUZIONE DELLA ECCITOCONDUZIONE
Bradicardia sinusale
Blocchi AV
criteri ECG: Cicli di QRS con bipolarità alternante con frequente tendenza
alla regressione spontanea (durata di 5-20 sec). Ventricologrammi slargati, parossistici, con R-R irregolare Modificazione dell’ampiezza del QRS in ciascun ciclo con
aspetto sinusoidale Frequenza ventricolare: 200-250/min (range: 150-300) Possibile degenerazione in fibrillazione ventricolare
Torsione di punta
CPV monomorfi: stesso focus ectopico Intervallo tra il
precedente battito sinusale e la PVC (Intervallo di accoppiamento) costante
CPV polimorfi : Originano da foci
diversi Accoppiamento e
morfologia QRS variabili
Originano dallo stesso sito con conduzione ventricolare variabile
Complessi Ventricolari Prematuri (CPV)
CPV monomorfi
Bigeminismo: Dopo ogni battito
regolare è presente un CPV
Trigeminismo: Dopo ogni 2 battiti
regolari il terzo è un CPV
Quadrigeminismo: Dopo 3 battiti regolari
il quarto è un CPV
Bigeminismo
Trigeminismo
Quadrigeminismo
Complessi Ventricolari Prematuri (CPV )
QRS: Morfologia bizzarra Durata > 0,12 sec
Onda P: Onda P sinusale usualmente nascosta
dal QRS, dal segmento ST o dall’onda T del CPV
La presenza di un’onda P sinusale (quando non visibile) può essere dedotta dalla presenza della pausa compensatoria
T anomala ( solitam. di polarità
opposta a quella del QRS )
Riassunto dei criteri ECG:
TV non sostenuta ( tripletta di CPV )
Può derivare da multiple aree di rientro all’interno dell’atrio o da multipli foci ectopici
Segnali elettrici disorganizzati e molto rapidi tra i complessi QRS (onde di fibrillazione)
Onda P non individuabile Ritmo ventricolare irregolare Può presentarsi come forma parossistica o cronica
Fibrillazione Atriale
Fibrilazione Atriale
F.C. Ritmo V. Onde P Intervallo PR QRSA: 350 bpm
V: Variabile
Variabile assenti Non rilevabile
< 0,12
Onde F che si susseguono rapidamente o con caratteristico aspetto a “dente di sega”
È il risultato di un circuito di rientro all’interno dell’atrio Onde F più evidenti in DII, DIII e aVF Frequentemente associato a valvulopatia mitralica o
tricuspidale, a cuore polmonare cronico o acuto ed a coronaropatia
Flutter Atriale
Flutter Atriale
F.C. Ritmo Onde P Intervallo PR QRSA:220-430 bpm
V:<300bpm
Regolare o Variabile
A dente di sega
Non rilevabile
< 0 ,12
Tachicardia sinusale
1. E’ l’espressione di una attivazione simpatica
2. Le cause sono le più disparate
3. Si associa ad aumento del consumo di O2 da
parte del miocardio
Tachicardia sinusale
Aumento della frequenza di scarica del nodo del seno
( onde P fr >100 bpm )Tachicardia Sinusale
F.C. Ritmo Onde P Intervallo PR QRS
Regolare Identiche. prima di ogni QRS
<0.12 sec0.10-0.20sec
Blocchi atrioventricolari
Rispetto al grado di blocco Blocchi parziali
BAV 1° grado BAV 2° grado (tipo 1
e 2), blocco 2:1 e blocchi avanzati (3:1 o più)
BAV 3° grado o completo
Rispetto al sito di blocco
Nodo AV Infranodale Sottonodale
Ritardo o interruzione della conduzione dell’impulso dall’atrio ai ventricoli
Classificazione
BAV di I grado Ritardo di passaggio dell’impulso dall’atrio ai
ventricoli
Blocchi atrioventricolari
Blocco AV di primo grado
Onde P Intervallo PR QRS
Identiche prima di ogni QRS Ritmo
regolare > 0.20 sec < 0.12 sec
P P PP
Alcuni impulsi sono condotti ed altri sono bloccati
Progressivo allungamento dell’intervallo PR finchè un impulso resta del tutto bloccato
Blocchi atrioventricolari
Blocco AV di secondo grado (Wenckebach)
Normali Progressivo allungamento
Onde P Intervallo PR QRS
Periodicamente assente
< 0.12 sec
BAV di 2° grado tipo I
P P PP P
BAV di 2° grado tipo II
Alcuni impulsi sono condotti ed altri sono bloccati
L’intervallo PR non si allunga prima del battito non condotto
Blocchi atrioventricolari
Blocco AV di secondo grado tipo II
P PP PPP P P P P
Conduzione 2:1
BAV di III grado Nessun impulso atriale è condotto ai ventricoli
Blocchi atrioventricolari
Blocco AV di terzo grado
Onde P Intervallo PR QRS
Normali Non misurabil
e
Variabile
DISSOCIAZIONE
TRA P E QRS
Complessi Giunzionali
Quando il tessuto di conduzione in prossimità del nodo AV prende il
sopravvento sulla funzione di segnapassi si possono realizzare dei
Battiti PrematuriCaratteristiche dell’ecg :• frequenza cardiaca bassa (40-60 bpm)• complesso QRS abnorme• onde P retrograde in DII e DIII
Complessi Giunzionali di scappamento
Se il nodo AV non viene depolarizzato dall’impulso sinusale entro 1,0-1,5 sec, può generere impulsi autonomi definiti complessi giunzionali di scappamento
Complessi giunzionali di scappamento
F.C. Ritmo Onde P Intervallo PR QRS
Regolare Invertite, assenti o
dopo QRS
40-60 bpm < 0.12 secNon misur.
o < 0.12 sec
Bradicardia sinusale
1. Riduzione della frequenza di scarica del nodo del seno
2. Fr < 60 bpmBradicardia Sinusale
F.C. Ritmo Onde P Intervallo PR QRS
RegolareIdentiche.
prima di ogni QRS
< 60 bpm 0.10- 0.20sec <0.12 sec
Sindrome di Brugada
S. del QT lungoCAUSE
congenite acquisite
BRADICARDIA O2
Linea venosa
Rischio di asistolia ?
NO SI
Segni minacciosi ? NO SI
Atropina Pacing transvenoso Atropina Pacing transcutaneo Beta stimolanti
Risposta buona?
Osservazione SI NO
TACHI A COMPLESSI LARGHI (QRS > 120 msec )
Linea venosa/O2
Polso ? NO protocollo FV
SI
NO Segni minacciosi ? SI
Lidocaina sedazione (ansia-dolore)
. Sincr. (*) Sincr.(*)
Amiodarone Lidocaina , K+ , Mg+
Sincr. (*) Sincr.(*)(*):100-200-360 altri antiaritmici
TACHI A COMPLESSI STRETTI (QRS < 120 msec )
Linea venosaO2
MANOVRE VAGALI
Adenosina
NO segni minacciosi ? SI
Metoprololo sedazione (ansia - dolore) Digoxina Verapamile Amiodarone Sincr . (*) Propafenone
Pacing overdrive ( no per f.a.) Amiodarone
(*) : 100-200-360 J