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DR ABDERRAHIMBENLALDJ
E P H . M O S T A G A N E MF A C U L T É D E M É D E C I N E M O S T A G A N E M
Foie et Voies biliairesSémiologie et explorations
C H O L E S T A S E : D É F I N I T I O N D I A G N O S T I C B I O L O G I Q U EC I R C O N S T A N C E S F O R M E S C L I N I Q U E S
C Y T O L Y S E : D É F I N I T I O NÉ L I M I N E R U N E C A U S E E X T R A - H É P A TÉ T A P E S D U D I A G N O S T I C
I N S U F F I S A N C E H É P A T O - C E L L U L A I R E : D É F I N I T I O NM A N I F E S T A T I O N E S
C L I N I C O - B I O LH Y P E R T E N S I O N P O R T A L E : D É F I N I T I O N
D É C R I R E L E S T R O I S T Y P E S P H Y S I O P A T H O L O G I Q U E SD É C R I R E L E S C O N S É Q U E N C E S
Les grands syndromes de la pathologie hépatique: Objectifs
D I M I N U T I O N D E L A S É C R É T I O N B I L I A I R E
1 . C H O L E S T A S E E X T R A - H É P A T I Q U E
OBSTRUCTION DES VOIES BILIAIRES EXTRA- HÉPATIQUES
2 . C H O L E S T A S E I N T R A - H É P A T I Q U E
Atteinte de la sécrétion hépatocytaire
Obstruction des voies biliaires intra-hépatiques
Cholestase (1)
1- ANOMALIES BIOLOGIQUES HÉPATIQUES
PHOSPHATASE ALCALINE
GAMMAGT
BILIRUBINÉMIE TOTALE
BILIRUBINÉMIE CONJUGUÉE
2 - ECHOGRAPHIE
VOIES BILIAIRES DILATÉES OU NON
Cholestase (2)
CONSÉQUENCES CLINIQUES:
I C T È R E ( I N C O N S T A N T : C H O L E S T A S E A N I C T E R I Q U E )
D É F A U T D ’ A C I D E S B I L I A I R E S A U N I V E A U D I G E S T I F :D I A R R H É EM A L A B S O R P T I O N D E S G R A I S S E SM A L A B S O R P T I O N D E S V I T A M I N E S L I P O S O L U B L E S
( A D E K )
P R U R I T
Cholestase (3)
CYTOLYSE: AUGMENTATION DES TRANSAMINASES
ASPARTATE AMINO-TRANSFÉRASE (ASAT)
ALANINE AMINO-TRANSFÉRASE (ALAL)
ALAT/PH ALC > 5
Cytolyse (1)
ORIGINE NON HÉPATO-BILIAIRE
O R I G I N E M U S C U L A I R E ( S T R I É , M Y O C A R D E ) P R É D O M I N E S U R A S A T R E S T E D U B I L A N H É P A T I Q U E N O R M A L
M A C R O - A S A T A L A T N O R M A L L E R E S T E D U B I L A N H É P A T I Q U E
N O R M A L
Cytolyse (2)
ETAPES DU DIAGNOSTIC
ORIGINE HÉPATIQUE
CYTOLYSE AIGUE OU CHRONIQUE
GRAVITÉ: INSUFFISANCE HÉPATO-CELLULAIRE?
ETIOLOGIES: NOMBREUSES
Cytolyse (3)
INSUFFISANCE DES FONCTIONS HÉPATOCYTAIRES :
S Y N T H È S E , É P U R A T I O N E T S É C R É T I O N B I L I A I R E
I N S U F F I S A N C E H É P A T O - C E L L U L A I R E A I G U E H É P A T I T E F U L M I N A N T E : D É L A I
D ’ A P P A R I T I O N < 1 5 J H É P A T I T E S U B - F U L M I N A N T E > 1 5 J
I N S U F F I S A N C E H É P A T O - C E L L U L A I R EC H R O N I Q U E
Insuffisance Hépato-Cellulaire(1)
Insuffisance Hépato-Cellulaire (2)
Signes majeurs:
Encéphalopathies(asterixis)
Angiomes stellaires
Diminution du TP
Diminution facteur V
Diminution Albuminémie
Signes non spécifiques:
Asthénie
Ictère
Foetor hépaticus
Syndrome hemorragique
Sepsis
Erythrose palmaire
Hippocratisme digital
Aménorrhée chez la femme
Hypogonadisme chez l’homme
Hypoglycémie
Ongles blancs (leuconychie)
Insuffisance Hépato-Cellulaire (3)Signes majeurs
Aigue
Encéphalopathie
Baisse du TP
Baisse du facteur V
Chronique
Encéphalopathie
Angiome stellaire
Baisse du TP
Baisse du facteur V
Hypoalbuminémie
Insuffisance Hépato-Cellulaire (4)Encephalopathie
Encéphalopathie hépatique
Stade I: Inversion du rythme nycthéméral
Asterixis (Flapping)
Stade II: Confusion
Stade III: Troubles de la vigilance allant jusqu’au coma
Angiome stellaire
Lesions rouge en etoile (arteriole centrale a partir de laquelle irradient des petits vaisseaux rouges)Siegeant dans le territoire de la veine cave superieure : visage, cou, partie haute du thorax, membres superieurs, mainsS'efface a la vitro-pression
Taux de Prothrombine (1)
Déficit en vit K Insuffisance hépatocellulaire
Thromboplastine Tissulaire
Proconvertine (VII)
Facteur Stuart (X)
Pro accélérine (V)
Thrombine Prothrombine (II)
Fibrinogène (I) Fibrine
TP bas & FV normal
TP bas & FV bas
Taux de Prothrombine (2)
Ictère et baisse du TP
Si Facteur V abaissé:
Insuffisance Hépato-Cellulaire
baisse des facteurs synthétisés par le foie
Administration de vitamine K IV inefficace
Si Facteur V normal:
cholestase responsable d’une malabsorption de vit K
Déficit en facteur dépendants de la vit K
correction après vit K IV
Erythrose palmaire
ce signe a la meme valeur diagnostique que les angiomes stellaires
il s'agit d'une exageration de la coloration rouge naturelle mouchetee des eminences thenar et hypothenar.
Hippocratisme digital
bombement des ongles en "verre de montre"
la phalange est plus epaisse au niveau de la base de l'ongle que de l'articulation inter-phalangienne. A l'extreme, on parle de doigt en forme de "baguette de tambour«
Ongles blancs (leuconychie)
s'observe dans 80% des cirrhoses. Il s'agit de l'agrandissement de la lunule de l'ongle. Cette anomalie est trés nette sur le pouce et l'index.
Hypertension portale (1)
pression portale > 15 mmhg ou
gradient de pression hépatique > 5mmhg ( différence de pression entre la veine porte et les veines hépatiques)
Hypertension portale (2)
3 types anatomiques:
Bloc pré-hépatique (infra)
Bloc intra-hépatique
Bloc post-hépatique ( supra)
Hypertension portale (3)
Cirrhose
Résistance vasculaireIntra-hépatique
Hypertension portale
Shunts porto-systémique
Syndrome hyper-kinétique :
-Vasodilatation artérielle-Augmentation débit cardiaque
-Hypervolémie
ActivationNeuro-hormonale
+ _
Hypertension portale : Signes cliniques
Ascite
Oedèmes des membres inferieurs
Splénomégalie (hypersplénisme)
Circulation collatérale porto-cave
Ascite
Matité déclive des flancs (percussion)
Diagnostic différentiel Globe vésical Masse abd Grossesse Kyste ovarien
Confirmé par échographie
Ponction d’ascite Au lit du malade En pleine matité En FIG, sur la ligne entre Ombilic et EIAS (2/3- 1/3)
Ascite
Diagnostic difficile si ascite de faible volume (echo)
2 types d’ascite en fonction du taux de protides:
Transsudat (< 30 gr/l)
Cirrhose non compliquée
Exsudat (>30 gr/l) Infection BK
Cancer avec extension péritonéale
Inflammation (pancréatite)
Circulation collatérale porto-cave
Circulation veineuse para médiane
Ombilico-xyphoidienne
Diagnostic différentiel
circulation des flancs (thrombose cave)
Cirrhose
Foie à bord inf dur et tranchant
Insuffisance hépato-cellulaire
Hypertension portale
En fonction de l’étiologie:
Cytolyse
Cholestase
Ou les deux
Métabolisme de la bilirubine
Ictère à bilirubine non conjuguée
Ictère à bilirubine conjuguée
Conjugaisonsécrétion
Excrétion
Globule rouge
Hémolyse
Bilirubine non Conjuguée - indirecte
Glucuronyltransférase
Ictère à bilirubine non conjuguée
Signes cliniques et biologiques:
Ictère
Urines de couleur normale
Selles de couleur normale
Hyperbilirubinémie à prédominance non conjuguée
Nouveau-né
risque de passage de la barrière hémato-encéphalique:Complications neurologiques
Ictère à bilirubine conjuguée(1)
Signes cliniques et biologiques:
Ictère avec urines foncées et selles décolorées
Hyperbilirubinémie à prédominance cojuguée
Ictère à bilirubine conjuguée(2)
Ictère à bilirubine conjuguée avec cholestase
Défaut de bile dans le tube digestif
Malabsorption des lipides
Diarrhées chroniques (stéatorrhées)
Malabsorption des vit liposolubles (A,D,E,K)
Lithiase biliaire (1)
Pathologie fréquente (20%)
Le plus souvent asymptomatique ( 80%)
Risque de complications ( 20% à 20 ans)
Lithiase biliaire (2)
Type de calculs Calculs cholestéroliques (80%)
Calculs pigmentaires
Calculs noirs (hémolyse chronique)
Calculs bruns (infection ou malformation)
Lieu de formation: Vésicule biliaire
Facteurs favorisants:
Age, ethnie, sexe, alimentation, obésité, dyslipidémie, grossesse, oestrogenothérapie, malabsorption des acides biliaires
Lithiase biliaire (3)
Arbre biliaire Asymptomatique
Colique hépatique
Obstruction du canal cystique
Migration lithiasique
Lithiase biliaire (4)
CalculsVésiculaire
Asymptomatiques
Symptomatiques = Colique hépatique
Obstruction ducanal cystique
Cholécystiteaigue
Cholécystitechronique
PéritoniteFistule bilio-digestiveIléus biliaireSyndrome de mirizzi
Calculo-cancer?
Obstruction du Cholédoque (migration)
Ictére obstructifAngiachalitePancréatite aigue biliaire
Colique hépatique(1)
Définition:
douleur aigue d’origine biliaire
Calcul vésiculaire
Caractéristiques de la douleur:
Dlr de l’HCD
Irradiation en hémi-ceinture et vers l’omoplate droite
Inhibant l’inspiration profonde
Début brutal et durée longue ( plusieurs heures)
Colique hépatique(2)
Examen physique:
Dlr et défense de l’HCD
Inhibition de l’inspiration profonde (signe de Murphy)
Signes négatifs (sinon complications)
Fièvre et syndrome septique
Ictère
Colique hépatique(3)
Biologie:
Bilan hépatique sub-normal
Lipasémie normale
Echographie:
Lithiase vésiculaire (images hyper-échogènes arrondies, mobiles, avec cône d’ombre post)
Signe de Murphy échographique
Pas de dilatation des voies biliaires
Paroi vésiculaire normale
Cholécystite aigue (1)
Dlr + Fièvre
Sepsis clinique et biologique
Echo + ASP: Lithiase vésiculaire Epaississement de la paroi (dédoublement) (>3mm) Murphy + Pas de dilatation des voies biliaires IH et EH
Risques évolutifs Cholécystite gangréneuse, abcès sous-phrénique Péritonite
Cholécystite aigue (2)
Formes particulières
Cholécystite alithiasique
Malade de réanimation ou post-opératoire
Vascularite
Perforation dans un organe de voisinage
Duodénum: abcès vésiculaire: fistule bilio-digestive: aérobilie , iléus
Canal hépatique commun ou droit: Fistule bilio-biliaire
syndrome de Mirizzi
Cholécystite aigue (3)
Hospitalisation en milieu chirurgical
Traitement de la douleur
Réhydratation (aspiration)
Antibiothérapie (Gram-; anaérobie)
Chirurgie(exploration de la voie biliaire)
Migration lithiasique (1)
Lithiase de la voie biliaire principale
Asymptomatique
Ictère obstructif
Angiocholite
Pancréatite aigue biliaire
Migration lithiasique (2):angiocholite
Triade: Dlr, Fièvre, Ictère
Clinique: Dlr biliaire
Biologie:
Hyperleucocytose
Cholestase
Cytolyse au début
Lipasémie normale
hémoculture
Migration lithiasique (3)
Echo + ASP
Lithiase vésiculaire
Dilatation de la voie biliaire principale
Lithiase intra-cholédocienne (20%)
TDM: diagnostic différentiel
Echo-endoscopie haute
Bili-IRM
CPRE
Migration lithiasique (4)
Traitement: 2 options
CPRE avec sphinctérotomie endoscopique
Chirurgie:
traitement de référence
Prélèvement de bile
Cholécystectomie
Cholédocotomie avec ablation des calculs
Vérification ce la vacuité de la voie biliaire
Fermeture sur drain de Kehr