SKENARIO Mr. SB 52 years old man admitted to hospital with the main complaint of chest pain and shortness of breath since yesterday. 2 months ago patient felt pain on his left chest. Since a month ago, he often felt fatique and nausea. And 2 weeks ago, he felt very tired and slept in semi-fowlers position. Then he visited a doctor, and was given medicine for gas tric complaint. Past medical history: hypertension, smoking, family history of CAD (+). Physical exam : Orthopnoe, Ht 160 cm, Bw 80 kg, BP 100/60 mmhg, HR 124 bpm. RR 24x/m.PR 124 bpm,regular,unequal. RR 24x/m Pale, JVP 5+2 mmHg, basal rales (+), wheezing (+), liver palpable 3 fingers belo w the arcus costae, and minimal ankle edema. Laboratory results : Hemoglobin : 14 g/dl, wbc: 6000./mm3, diff count : 0/2/10/60/22/6, ESR 20/mm3, Platelete : 200000/ m3. Total cholesterol 297 mg%, triglyceride 240 mg%. Blood glucose 265 mg%, glucose urine (++). Sediment : normal findings. SGOT 52 U/L, SGPT 43 U/L, total bilirubin 2,1 mg/dl. CK NAC 190 U/L, CK MB 25 U/L, Troponin 0,1 ng/ml. Chest X- ray : CTR > 50 %, signs of cephalization. ECG : Sinus rhytm, left axis 124 x/m, QS pattern in V1-4 with ST elevation, L V strain. Echo : Anteroseptal segment hypokinetic < normal value: , normal general wall m otion >,normal valves, ejection fraction 35 % < normal value > 45%>, and thrombu s attached to LV apex.

I.

TERM CLARIFICATION

1. Chest Pain Rasa nyeri/ rasa tercekik/ rasa tidak nyaman di daerah retrosternal yang berat , dapat terjadi pada saat aktivitas fisik maupun istirahat. 2. Shortness of breath Napas yang pendek. 3. Gastric complaint

Keluhan rasa tidak nyaman pada daerah lambung. 4. CAD Penyakit yang terjadi sebagai respon iskemik miokard akibat penyempitan arter ia koronaria yang bersifat permanent atau sementara. 5. Orthopnea Sesak napas yang dirasakan pada posisi berbaring dan hilang ketika duduk/ sete ngah duduk dan diganjal bantal. 6. Semi fowler position : patient placed in semi up-right sitting position ( patient head elevated 30- 45 degrees) and may have knees either bent/ straight 7. Basal rales Ronchi basah, suara berisik dan terputus akibat aliran udara yang melewati cai ran. Rales belum terdengar apabila transudasi terjadi di dalam rongga interstiti al bukan ke dalam alveoli. Apabila transudasi ke dalam alveoli, rales terdengar mula- mula pada basal paru yang kemudian menyeluruh (meluas). 8. Wheezing Ronchi kering yang tinggi nadanya dan panjang yang terdengar pada serangan asm a. Wheezing yang terjadi akibat gagal jantung kiri dinamakan asma kardial. Biasa nya pada umur > 40 tahun. Bunyi kontinu yang termasuk suara bersiul dengan nada tinggi, dianggap akibat udara yang mengalir melalui jalan napas yang sempit 9. JVP (Jugularis Vein Pressure) Tekanan yang teraba pada vena jugularis. 10. CTR (Cardiac-Thorax Ratio) Perbandingan panjang jantung dan panjang thorax. 11. Cephalization Suatu keadaan yang menunjukan suatu kongesti vaskuler. 12. Minimal ankle edema : an abnormal excess the accumulation of serous flui d in connective tisue 13. Total bilirubin: reddish yellow pigment that accour specially in bile an d blood and causes jaundice if accumulated in axcess 14. CK NAC : Reagent hit for direct quantative determination of creatin kina se in human serum and plasma 15. CK MB : Tested in persons who have chost pain to diagnose the heart atta ck 16. Troponin : protein muscle that together with tropomyosin farma regulator y protein complex controlling 17. Sinus rhytm Ritme jantung normal yang berasal dari nodus sino-atrial 18. LV strain : Pembesaran pada left ventricle yang disebabkan oleh kerja ya ng berlebihan. 19. ECG a. pencatatan grafis pada potensial listrik yang ditimbulkan jantung pada s aat jantung berkontraksi. b. Gambaran berbagai variasi potensial listrik yang disebabkan oleh eksitas i otot jantung dan dideteksi oleh permukaan jantung. 20. Septal-Apex hypokinetik : Mobilisasi atau aktifitas atau fungsi motorik yang menurun secara abnormal. 21. Anteroseptal segment : penurunan pergerakan aktivitas motorik pada bagia n anteroseptal 22. Ejection fraction (Ef) Fraksi dari darah yang dipompakan keluar dari ventrikel dengan setiap denyut j antung 23. Thrombus Bekuan darah yang bersifat stasioner di sepanjang dinding pembuluh darah, seri ng menyebabkan obstruksi vaskuler. 24. Echo Echocardiografi, perekaman posisi dan gerakan dinding jantung atau struktur da lam jantung melalui gema yang diperoleh dari pancaran gelombang ultrasonic yang diarahkan lewat dinding thorax.

II.

PROBLEM IDENTIFICATION

1. Mr. SB 52 years old man admitted to hospital with the main complaint of chest pain and shortness of breath 2. 2 months ago patient felt pain on his left chest. Since a month ago, he often felt fatique and nausea. And 2 weeks ago, he felt very tired and slept in semi-fowlers position. 3. 4. Then he visited a doctor, and was given medicine for gastric complaint. Past medical history: hypertension, smoking, family history of CAD (+).

5. Physical examination : Orthopnoe, Ht 160 cm, Bw 80 kg, BP 100/60 mmhg, HR 124 bpm. RR 24x/m.PR 124 bpm,regular,unequal. RR 24x/m Pale, JVP 5+2 mmHg, basal rales (+), wheezing (+), liver palpable 3 fingers belo w the arcus costae, and minimal ankle edema. 6. Laboratory results : Hemoglobin : 14 g/dl, wbc: 6000./mm3, diff count : 0/2/10/60/22/6, ESR 20/mm3, Platelete : 200000/ m3. Total cholesterol 297 mg%, triglyceride 240 mg%. Blood glucose 265 mg%, glucose urine (++). Sediment : normal findings. SGOT 52 U/L, SGPT 43 U/L, total bilirubin 2,1 mg/dl. CK NAC 190 U/L, CK MB 25 U/L, Troponin 0,1 ng/ml. 7. Additional examination : Chest X- ray : CTR > 50 %, signs of cephalizati on. ECG : Sinus rhytm, left axis 124 x/m, QS pattern in V1-4 with ST elevatio n, LV strain. Echo : Anteroseptal segment hypokinetic < normal value: , normal general wall motion >,normal valves, ejection fraction 35 % < normal value > 45% >, and thrombus attached to LV apex III. PROBLEM ANALYSIS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. st? 9. 10. 11. 12. ? 13. ms? 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. What is the anatomy and physiology of heart anda corronary? How is the mechanisme of chest pain? What is the causes of chest pain? What is the causes of shortness of breath? How is the mechanisme of shortness of breath? How is the correlation chest pain and shortness of breath? What is the cause of fatigue and nausea? Is there any correlation of fatigue and nausea with pain on his left che Why the fatigue become worse since 2 weeks ago? Why he slept in semi fowler position? Why the doctor gave him medicines for gastric? What is the correlation between gastric compailnt with sign anf symptoms How is the correlation between past medical history with sign and sympto What is the pathogenesis of CAD? What is the patopysiology of CAD? What are the risk factor for CAD? (include family hisrtory) Is there any correlation between the risk factor with CAD? How is the interpretation of physical examinations? How is the pathophysiology of physical examinations? How is the interpretation of laboratory examinations? How is the pathophysiology laboratoryexaminations? How is the interpretation of additional examinations?

23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. IV.

How is the pathophysiology additional examinations? How to diagnose? Dd? WD? Management? Prognosis? Complication? Competency? HYPOTHESIS

Mr. SB, 52 years old suffered from congestive heart failure (CHF) due to coronary artery disease (CAD) LEARNING ISSUES - anatomy and physiology of heart and coronary - CAD - CHF - physical, lab, additional examination - risk factor ( heart failure) / CAD

V.

VI. a.

SYNTHESIS Anatomy and physiology CVS

Jantung merupakan organ muskular berongga yang terletak dalam rongga med iastinum rongga dada, yaitu antara paru. Jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu pe ricardium, miokardium dan endocardium. Perikardium ini ada 2, yaitu perikardium fibrosum dan perikardium serosum. Pericardium serosum mempunyai lamina parietali s dan lamina viseralis(yang melekat langsung pada jantung). Diantara kedua lamin a ini terdapat ruang yang berisi sedikit cairan pelumas yang gunanya untuk mengu rangi gesekan akibat gerakan jantung saat pemompaan. Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kiri dan kanan, ventrikel kir i dan kanan. Antara atrium kiri dengan ventrikel kiri terdapat katup bicuspid. Dan antara atr ium kanan dengan ventrikel kanan terdapat katup tricuspid. Ada 2 katup lagi yang terdapat pada jantung yaitu katup aorta yang terletak antara ventrikel kiri den gan aorta dan katup pulmonal yang terletak antara ventrikel kanan dengan a. Pulm onal. Sistem Konduksi Jantung Nodus Sinuatrial Nodus atrioventrikularis Berkas Hiss Serabut Purkinje

Impuls jantung biasanya berasal dari SA node. Nodus ini disebut sebagai pemacu alami jantung. SA node kerjanya tidak dipengaruhi sistem saraf tetapi ia mengha silkan rangsang sendiri. Sirkulasi Sistemik

Sirkulasi sistemik dapat dibagi menjadi lima kategori berdasarkan anatom i dan fungsinya: 1) arteria 2) arteriola 3) kapiler 4) venula dan 5) vena.

Sirkulasi Koronaria Jantung menerima darah kaya oksigen melalui dua pembuluh darah utama: ar teri koronaria kanan dn arteri koronaria kiri. Kedua arteri keluar dari akar aor ta masuk ke miokardium melalui cabang-cabang intermiokardium yang kecil-kecil. Arteri koronaria kanan

Arteri koronaria kanan berjalan sepanjang sulkus koronarius yang merupak an lekukan antara atrium dan ventrikel, serta terus ke bawah sisi poterior septa l. Arteri koronarian kanan mendarahi ventrikel kanan, nodus AV, bagian dari sept al, dan dinding posterior serta inferior ventrikel kiri. Arteri koronaria kiri

Arteri koronaria kiri terirdiri dari dua cabang: desencedens anterior ki ri(LAD) dan sirkumfleksa (CFX). Mr. Sb has complaint chest pain and shortness of breath. b. Nyeri Dada

Definisi Merupakan perasaan nyeri nonspesifik yang dirasakan di area dada (thorax). Klasifikasi

Nyeri dada pleuritik Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya ta jam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berk urang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, med iastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh : Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan pen umomediastinum. Nyeri dada non pleuritik Nyeri dada ke tempat 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. Kardial Perikardikal Aortal Gastrointestinal Mulkuloskletal Fungsional Pulmonal

-

Patofisologi nyeri dada

Faktor resiko aterosklerosis PJK iskemik otot membebaskan zat-zat asam(as. Lakt at,histamin,kinin) yang tidak cepat dibawa pergi oleh aliran darah koroner yang bergerak lambat konsentrasi produk asam abnormal/ >> merangsang ujung-ujung s araf nyeri di otot jantung serabut saraf aferen sensorik miokardium SSP Nyeri Dada Nyeri tidak dirasakan pada jantung, tetapi dialihkan ke daerah kulit yang disara fi dari saraf spinal yang sama.daerah kulit yang menderita adalah yang dipersara fi oleh keempat nervi thoracici bagian atas dan n. Intercoctobrachialis (T2) Angina Pektoris Angina pektoris yaitu nyeri dada paroksismal, sering menjalar ke lengan, terutama lengan kiri, kadang disertai dengan perasaan tertekan dan takut mati. Paling sering akibat iskemi miokardium dan dicetuskan oleh usaha atau ke gairahan. Angina pektoris ada 3 macam yaitu : 1. Angina pektoris stabil timbul sakit dada bila melakukan aktifitas fisik sampai kapasitas terten tu dan menghilang bila istirahat. 2. Angina pektoris tidak stabil angina pektoris yang datang pertama kali, angina pektoris makin lama mak in berat, pre-infarction angina. 3. Variant angina / Prinzmetal angina rasa nyeri dada justru pada saat istirahat disertai ST segmen elevasi pa da pemeriksaan EKG, sering dianggap sebagai bentuk angina tidak stabil.

c. Shortness of breath/ dispneu Definisi keadaan sulit bernafas dengan pernapasan yang pendek (dyspnoe) Dyspnoe de Effort : sesak napas pada aktifitas fisik Orthopneu : sesak napas yang terjadi saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi pe nimbunan cairan di kaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah dan menambah darah balik, sehingga terjadi sesak nafas. Dispneu Nokturnal Paroksimalis : serangan napas ini terjadi pada malam h ari, pasien yang sedang tidur terbangun karena sesak napas. Berbeda dengan ortho pneu yang dengan cepat bisa disembuhkan dengan perubahan dari posisi tidur ke po sisi berdiri, maka dispneu nocturnal paroksimalis memerlukan waktu agak lama, ki ra-kira 30 menit. Etiologi 1. Kelemahan otot-otot pernafasan atau penyakit sistem saraf yang berperan dala m proses pernafasan 2. Penyempitan saluran pernfasan 3. Cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner) Patofisologi

Dispneu karena penyakit jantung terjadi karena kongesti vena pulmonalis. Adanya tekanan pada atrium kiri akan menimbulkan tekanan vena pulmonalis. Jika meningka t( seperti pada penyakit mitral dan aorta atau disfungsi ventrikel kiri), vena p ulmonalis akan teregang dan dinding bronkus terjepit dan mengalmi edema. Jika te kana vena pelmonalis naik lebih lanjut dan melebihi tekanan onkotik plasma( seki tar 25mmHg), jaringan paru menjadi lebih kaku karena edema interstitial, transud at akan terkumpul dalam alveoli yang akan mengakibatkan edema paru, sehingga tim bul dispneu.

Secara ringkas:

Klasifikasi fungsional seorang penderita dispneu terdiri dari 4 kelas be rdasarkan New York Heart Association: Kelas Kelas Kelas Kelas I II III IV : : : : Asimtomatik dengan aktifitas fisik biasa. Simtomatik dengan aktifitas fisik biasa. Simtomatik dengan aktifitas fisik yang agak ringan. Simtomatik saat istirahat.

Since a month a go,he feels fatigue and nause. d. Fatigue

Definisi Perasaan cepat lelah yang tidak seperti biasanya Penyebab Curah jantung rendah

Perfusi aliran darah perifer berkurang Peningkatan asam laktat dan zat sampingan dari metabolisme anaerobic aki bat kurangnnya supply oksigen ke perifer. Mekanisme

e.

Nausea

Definisi Suatu sensai tidak nyaman yang secara samar dialihkan ke epigastrium dan abmdome n serta seiring memuncak dengan muntah-muntah. Penyebab Hepatomegali Kongesti usus Kompresi esophagus dan disfagia Penurunan perfusi oksigen pada GI tract

-

Patofisiologi

Mr. Sb was given medicines for gastric complaint

Hampir setiap struktur dalam dada dapat menyebabkan nyer i dada. Umumnya anamnesis yang mendalam akan memilah sebab-sebab tersebut. Pemil ahan yang paling sering ditemukan adalah membedakan antara nyeri jantung dan spa sme atau refluks esofagus. Karakter nyeri akibat spasme esofagus mungkin tidak d apat dibedakan dengan angina dan dapat disembuhkan dengan vasodilator, seperti n itrat, nyeri yang berasal dari esofagus berlangsung lama dari edpisode angina, j arang berkaitan dengan aktifitas fisik, dan refluks esofagus akan memburuk jika membungkuk atau tiduran.

f.

Coronary Artery Disease/ Penyakit Jantung Koroner

Penyakit arteri koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koroner, arte ri yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah melambat, jantung t ak mendapat cukup oksigen dan zat nutrisi. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri koroner tersumbat sam a sekali, akibatnya adalah serangan jantung (kerusakan pada otot jantung). From Past medical history: Hypertension, smoking, family history of Coronary Art ery Disease (+) From Physical Exam: Mr. Sb is a obese man.

o

Pengaruh dari obesitas terhadap tubuh, dapat menjadi beberapa komplikasi penyakit umum, seperti: darah tinggi (hipertensi=HT) kolesterol tinggi (dislipidemia) kencing manis (diabetes militus = DM) Lemak jahat yang terdapat pada setiap manusia, akan memiliki kecenderungan untuk mengendap di pembuluh darah. Hal ini menyebabkan pembuluh darah menjadi menyemp it. Sehingga penyempitan akan mengakibatkan tekanan darah yang lebih besar dari normalnya. Apabila hal ini berlangsung secara terus menerus, maka akan menyebabk an terjadinya HT. Selanjutnya tekanan darah yang tinggi dapat merusak pembuluh d arah. Sehingga bila terjadi pada pembuluh darah (terutama yang kecil dan rapuh), akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah. Bila terjadi di otak, akan mengakibatkan stroke dan bila di jantung akan menyebabkan infark miokard (jantung tidak mendap at suply darah), begitu pula pada organ lainya. Selain itu bila pengendapan lema k terjadi (disebut trombus), dan teradapat tekanan kuat dr pembuluh darah, maka dapat menyebabkan terkikisnya pengendapan tersebut, dan terbawa arus (embolus), dan akan menyumbat pembuluh darah yang lebih kecil lagi. yang ditakutkan dari ke jadian ini, adalah adanya jantung koroner. Selain itu kadar lemak baik / HDL dalam tubuh dapat digunakan untuk membantu mem bawa lemak jahat yang tertimbun di jaringan untuk dibawa ke hati maupun langsung

dikonversikan menjadi asam lemak untuk digunakan tubuh.

o

Dampak merokok:

Meningkatkan kadar kolesterol serum, trigliserid, dan kolesterol LDL. Menurunkan kadar kolesterol HDL Disfungsi endotel, inflamasi, dan modifikasi lipid Nitric oxide : relaksasi endotelial Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung, dan men ingkatkan resistensi vaskular sistemik dan pulmonal. Nikotin mempengaruhi sistem saraf simpatis sehingga dapat meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah. Mekanisme korelasi faktor resiko dengan PJK/CAD:

ATEROSKLEROSIS

-

Aterogenesis:

-

Mekanisme aterosklerois

CAD

g.

Interpretasi Pemeriksaan Fisik

1. Orthopnoe Sesak nafas yang terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap du duk atau berdiri. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan dikaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah dan menambah dar ah balik sehingga terjadi sesak nafas. Mekanismenya:

2.

Status gizi

Tinggi Badan : 160cm Berat Badan : 80 kg BMI : 80/1,6 = 31,25 Interpretasi : obesitas 3. Blood Presure Normal : 110-140/70-85 mmHg Pada pasien : 100/60 Interpretasi : Hipotensi Kegagalan Kompensasi jantung 4. Heart Rate dan Pulse Rate Normal : 60-100bpm Pada pasien : 124 bpm Interpretasi : Takikardi 5. Pale : kurangnya suplai darah ke jaringan perifer

Gangguan pd arteri koroner( penyempitan/penciutan) Tejadi ketidak seimbangan pasokan darah & kebutuhan jaringan Pasokan arteri tidak mancukupi kebutu han Hipoksia jaringan ( jar. Kkurangan oksigen) + pningkatan aktv. ( k butuhan O2>>) Oksigen pada area perifer menurun (hipoksia perifer) pucat 6. JVP (Jugularis Vein Presure) Normal : Pada Pasien : JVP (5+6) Interpretasi : Peningkatan Tekanan Menunjukkan adanya kongesti pada gagal jantung (kanan). Edema pada vena ju gularis diakibatkan karena peningkatan tekanan pada atrium kanan. Mekanisme peningkatan JVP: Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat darah dari ve ntrikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan ( agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena sistemik peningkatan tekanan vena cava superior peningkatan JVP 7. Basal Rales (+) Normal : (-) Interpretasi: Ronki Transudasi cairan paru. 8. Wheezing (+) Bunyi nafas tambahan Penyempitan saluran pernapasan, transudasi cairan paru. Normal : (-) Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan d ari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema pulmoner, rale

s dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan w heezing pada ekspirasi (cardiac asthma) yang juga disebabkan transudasi cairan d ari intravaskular kedalam alveoli. Jika ditemukan pada pasien yang tidak memilik i penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesifik untuk HF. Perlu diketahui ba hwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan HF kronis, bahkan dengan tekanan pengisian LV yang meningkat, hal ini disebabkan adanya peningkatan drai nase limfatik dari cairan alveolar. Efusi pleura terjadi karena adanya peningkat an tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga ple ura. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner, efusi pleura pal ing sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Walaupun pada HF efusi pleura seringkali bilateral, namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena ad alah rongga pleura kanan. 9. Liver Palpable 3 fingers below the costal arch Interpretasi : hepatomegali 10. Minimal ankle edema Akumulasi cairan di pergelangan kaki Pada keadaan normal liver tidak bisa teraba dan tidak terdapat edema pada ankle. Terabanya liver dan adanya edema pada ankle menunjukkan peningkatan tekanan pad a ventrikel kanan. Mekanisme: tekanan vaskuler paru meningkat darah dari ve Akibat dari gagal jantung kiri ntrikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan ( agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena sistemik peningkatan tekanan vena cava inferior hepatomegali dan edema ankle h. Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium 1. Total cholesterol 297 mg% Nilai normal TC : < 200mg/dl Interpretasi TC = 200-399 mg/dl diwaspadai terjadinya PJK TC = 400 mg/dl resiko terjadinya PJK Peningkatan kolesterol menyebabkan aterosklerosis dan terdapat pada penderita hi potiroidisme, DM, siriosis bilier, pankreaktomi, kehamil;an trisemester III, str ess berat, hiperlipoproteinemi, diet tinggi kolestrol, sindrom nefrotik, dapat j uga disebabkan oleh obat pil KB, epinefrin, fenotiazin, sulfonamide, fenitoin,. Pada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan nilainya normal 2. trygliceride 240 mg% Nilai normal: 200 mg/dl Penurunan kadar trigliserid serum dapat terjadi karena kongenital, hipertiroid, dan malnutrisi protein, dapat juga oleh obat-obatan, asam askorbat, atromid-s (k ofribrat), penformin, dan metformin. Peningkatan kadar trigliserid serum terjadi pada lipoproteinemi, hipertensi, hip otiroidisme, sindrom nefrotik, trombosis cerebral, sirosis alkoholik, DM tak ter kontrol, Downs sindrom, diet tinggi karbohidrat, dan kehamilan Pada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan terjadinya peningkatan 3. Blood Bukan Kadar glukosa Darah Kadar glukosa Darah glucose 265 mg% DM Belum pasti DM darah sewaktu (mg/dl) kapiler < 90 90-199 darah puasa (mg/dl) kapiler 30o). Dalam kisaran normal (-30o sampai +110o), deviasi aksis kiri yang berkisar antar a +30o sampai -30o mewakili posisi jantung normal horizontal pada morfologi unip olar. Pola QS pada sadapan V1-4 mengindikasikan bahwa mungkin telah terjadi: Infark anteroseptal Left ventricular hypertrophy (LVH) Left Bundle Branch Block (LBBB) Right ventricular hypertrophy (RVH) Emifisema Elevasi ST (pd sadapan V1-4) memberi tanda bahwa mungkin telah terjadi: Infark jantung anterior Tepatnya infark jantung akut dengan tipe transmural Angina pektoris Aneurisma ventrikel

3.

LV strain memiliki arti bahwa telah terjadi hipertrofi ventrikel kiri Echo

Septal apex hypokinetik menunjukkan septum antara ventrikel kiri dan kan an pada bagian apex tidak bergerak ketika kontraksi ventrikel. Normal valves berarti tidak ada kelainan pada vulva. Ejection fraction 35 % menunjukkan angka normal atau midly reduced LV sy stolic function. Thrombus attached to LV apex menunjukkan ada thrombus atau bekuan darah pada apex di ventrikel kiri. aterosklerosis koroner. j. Diagnosis banding Infark miokard akut Stenosis mitral CHF nyeri dada nyeri dada Nyeri dada nyeri dada

kardiomiopati hipertrofik

Nausea Dispnea, orthopnoe Orthopnoe dispnea Takikardia takikardia Takikardi Pucat Pucat sinkop terdapat bising mid diastolik yang bersifat kasar Wheezing bising ejeksi sistolik yang berubah-ubah Tekanan darah rendah Tekanan darah tinggi distensi vena jugularis peningkatan tekanan vena jugularis Peningka tan tekanan vena jugularis pemeriksaan radiologi ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) / kardiome gali Pada foto toraks : terdapat pembesaran atrium kiri, pelebaran arteri pul monal, aorta yang relatif kecil, pembesaran ventrikel kanan foto polos thora x : CTR >50% cardiomegaly, signs of cephalization Foto thorax : kardiomega li pada EKG: terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan inversi gelombang T, kemudia n muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. pada EKG : gambaran P mitral berupa takik gelombang P dengan gambaran QR S yang masih normal, aksis frontal bergeser ke kanan. ECG :Sinus rhytm, le ft axis deviation, HR 124 x/m, QS pattern in V 1-4 wth ST elevation, LV strain. pada EKG: hipertrofi ventrikel kiri, kelainan gelombang T dan ST nonspes ifik, pembesaran atrium kiri

k. -

Penegakan Diagnosis Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Penunjang Lainnya

a. Anamnesis Sistematika pengambilan anamnesis yang baik harus mencakup keluhan utama dan tam bahan,riwayat penyakit terdahulu serta hal-hal yang dapat menyebabkan penyakit y ang diderita, seperti faktor resiko, faktor pencetus, faktor penyulit, riwayat l ingkungan, keluarga dan sosial ekonomi. 1. o Keluhan utama dan tambahan Nyeri dada Lokasi (sub sternal, epigastrik, dada kiri) Penyebaran (leher, medial lengan kiri, rahang)

Kualitas nyeri (tertekan, rasa terbakar) Disertai keluhan otonom (keringat, gelisah, cemas) Sejak kapan (kronologis) lamanya nyeri (infark >30 mnt /non-infark < 30

mnt) Faktor yang menimbulkan dan menghilangkan nyeri (stress, aktivitas fisik , dingin, istirahat, obat bawah lidah) o o o o o o o o o Dispnea(kesulitan bernapas) Kapan mulainya Waktu serangan (PND) Riwayat serangan (kronis/akut) Faktor pencetus (marah, aktivitas) Faktor yang meringankan keluhan (istirahat, duduk) Posisi saat dyspnea (orthopnea) Dyspnoe nokturnal paroksismal(terjadi saat waktu tidur) Bunyi nafas tambahan (wheezing) & batuk Batuk kering Batuk produktif (edema paru) Batuk berdarah (kapiler pecah) Edema Bengkak air , lokasi ? Fatigue, lelah. Anorexia, nausea, muntah.

2. o 3. o 4. o b. 1. 2. o o o o 3. 4. 5. 6. 7. c. l.

Riwayat penyakit yang diderita Hipertensi, DM, obesitas Riwayat penyakit keluarga Penyakit-penyakit kardiovaskular Lifestyle Sedentary activity, smoking, alcohol,workaholic. Pemeriksaan Fisik Status gizi obesitas +/Vital signs: Kesadaran Heart Rate Pulse Rate, Irama, isi. Respiratory Rate Conjuctiva pucat JVP Hepatomegali Cardiomegaly Edema Pemeriksaan penunjang EKG Echocardiography CT Scan Chest X-ray MRI Pemeriksaan Laboratorium Diagnosis Kerja

Congestive Heart Failure Ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor pad a saat yang bersamaan. Kriteria Framingham Kriteria mayor: Dispnea nokturnal paroksismal/ ortopnea Peningkatan vena jugularis Ronki basah tidak nyaring Kardiomegali Edema paru akut Irama derap S3 Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O Refluks hepatojugular Kriteria minor : Edema pergelangan kaki Batuk di malam hari Dyspneu d effort Hepatomegali Efusi pleura Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum Takikardia (120x/ menit) Definisi CHF Suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung bera kibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaring an dan/atau kemampuannya hanya kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventr ikel kiri. (Braunwald) Suatu sindrom klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalita s fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan int oleransi kemampuan kerja fisis (effort intolerance), retensi cairan, dan memende knya umur hidup (reduced longevity). (Packer) Jantung tidak lagi mampu memompakan darah yang cukup unuk memenuhi kebut uhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, padahal aliran balik ve na (venous return) ke jantung dalam keadaan normal. (Sonnenblik) Epidemiologi CHF Pada laki-laki 5,1% dan perempuan 4,7% di Eropa dan Amerika disfungsi miokard paling sering terjadi akibat peny akit jantung koroner akibat infark miokard, yang merupakan penyebab paling serin g pada usia kurang dari 75tahun, disusul hipertensi dan diabetes. di Indonesia, belum ada data yang pasti, sementra data di rumah sakit Pa lembang menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul penyakit jant ung koroner dan katup Patogenesis Faktor resiko, factor pencetus, dan predisposisi gagal jantung

Klasifikasi Gagal Jantung Gagal jantung Akut Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda a kibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfu ngsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung

akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau deko mpensasi akut dari gagal jantung kronis. Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik dari gejala kl inis dan foto thorax (Killip), klinis dan karakteristik hemodinamik (Forrester) atau berdasarkan sirkulasi perifer dan auskultasi paru. Dapat pula dibagi berdas arkan dominasi gagal jantung kanan atau kiri yaitu Forward (kiri dan kanan (AHF ), Left heart backward failure (yang dominan gagal jantung kiri), dan Right hear t backward failure (berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung sebelah kanan) Gagal jantung kronik Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang dise rtai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat ata u latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istir ahat. Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association, g agal jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap dan juga terapi yang diberikan yaitu antara lain: 1) Tahap A Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung te tapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung . 2) Tahap B Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala. 3) Tahap C Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung. 4) Tahap D Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar. m. Penatalaksanaan a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat/pembatasan aktivitas. b. Memperbaiki kontraktilitas jantung 1. Mengatasi keadaan yang reversibel (tirotoksikosis, miksedema , dan aritm ia) 2. Digitalisasi: Dosis digitalis: Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4 hari. Digoksin i.v. 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.(tidak dianjurkan un tuk IM) Cedilanid i.v. 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.(tidak dianjurkan untuk IM) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasi en usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut berat: Digoksin: 1-1,5 mg i.v. perlahan-lahan Cedilanid 0,4-0,8 mg i.v. perlahan-lahan Kontra indikasi penggunaan digitalis: Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan kondu ksi jantung berupa blok AV derajat II dan III. atau ekstrasistolik ventrikular l ebih dari 5 kali per menit. Gejala lain yang ditemui pada intoksikasi digitalis adalah anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan penglihatan. Kontraindikasi relatif: penyakit kardiopulmonal, infarkmiokard akut (han ya diberi oral), idiopathic hypertrophic subaortic stenosis, gagal ginjal (dosis obat lebih rendah), miokarditis berat, hipokalemia, penyakit paru obstruksi kro nik, dan penyertaan obat yang menghambat konduksi jantung. Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3x100 mg sampai tandatanda toksik mereda. c. Menurunkan beban jantung 1. Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilato r. Diet rendah garam

Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretik, digoksin, dan peng hambat angiotensin converting enzyme (ACE) diperlukan mengingat usia harapan hid up yang pendek. Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan: Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg) Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan irama sinus . Penghambat ACE (kaptopril mulai dari dosis 2 x 6,25 mg atau setara pengh ambat ACE yang lain, dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tek anan darah pasien); isosorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktiv itas yang terganggu atau adanya iskemi yang menetap, dosis dimulai 3 x 10-15 mg. Semua obat ini harus dititrasi secara bertahap. Diuretik Yang digunakan furosemid 40-80mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan sprinolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid, k lortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau k elangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan, garis pertama karena mengurangi ge jala dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik he mat kalium maupun suplemen kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbuln ya hiperkalemia. Vasodilator Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv Nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv Prazosin per oral 2-5 mg Penghambat ACE:kaptopril 2 x 6,25 mg Dosis ISDN adalah 10-40 mg per oral atau 5-15 mg sub lingual setiap 4-6 jam. Pem berian nitogliserin secara intravena pada keadaan akut harus dimonitor ketat dan dilakukan di ICCU. Kaptopril sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 mg. Untuk dosis awal ini perlu diperhatikan efek samping hipotensi yang harus dimonitor dalam dua jam pertama setelah pemberian. Jika secara klinis tidak ada tanda-tanda hipotensi maka dosis dapat ditingkatkan secara bertahap sampai 3 x 25-100 mg. Kaptopril dapat menimb ulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal. Dosis awal enalapril 2 x 2,5 mg d apat dinaikka perlahan-lahan sampai 2 x 10 mg. 2. Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol. Diuretik oral maupun parenteral dapat tetap merupakan ujung tombak pengobatan ga gal jantung sampai edema atau asites hilang (euvolemik). ACE inhibitor dan Angio tensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah d iuretik dan ACE inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai untuk memper kuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. n. Komplikasi Stroke Sudden death Gagal ginjal Sianosis dan asidosis akibat kurangnya perfusi jaringan

m. Prognosis Dubia ad malam n. Pencegahan Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kel ompok dengan risiko tinggi. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner . Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan.

Pengobatan hipertensi yang agresif. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup. Memerlukan pembahasan khusus Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari, selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung. o. Kompetensi Dokter Umum 3B Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpeme riksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium s ederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, se rta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

Daftar Pustaka Braunwald E. Heart Failure and Cor Pulmonal. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauchi AS et.al, eds. Harrisons principles of internal medicine 16 ed. 2003: 1367-77. Chodilawati, R., ghanie, A. Pola etiologi gagal jantung di RSMH Palembang. Kopap di Menado 2003. Francis, GS, Gassler, JP, Sonnenblick, EH, Pathophysiology and diagnosis of hear t failure. In The Heart, Fuster V, Alexander, RW., ORouke, AR. 10th edition. Vo lume 1. Mc Graw Hill. p.655. Guyton,Arthur, John E.Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Pene rbit Buku Kedokteran EGC Remme, W.J., Wedberg, K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic h eart failure: Task force for the diagnosis and treatment of chronic heart failur e. European Heart Journal. 2001. Volume 22. number 17. p.1527-55. Riliantono, Lily Ismudiati,dkk.1998. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI S. Snell, Richard. 2006.Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. ed : Hartanto , Huriawati, dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Wilson dan Price.Patofiologi. Jakarta: EGC. Volume 1. Edisi 6.