Curso : Enfermedades Transmisibles

Espinoza Medalla Adan Abel

Enero, 2009

Universidad Nacional José Faustino Sánchez

Carrión

FACULTAD DE MEDICINA

E.A.P. Medicina Humana

La niña o niño debe ser referido a los servicios que cuenten con profesional médico y hospitalización cuando existe:

Diarrea de alto flujo (tasa fecal mayor a 15 ó 20 cc/k/hora)

Vómitos persistentes (más de 4 vómitos importantes por hora durante la rehidratación oral bien hecha).

Deshidratación grave y shock.

Rechazo o incapacidad de recibir SRO (sopor, compromiso de conciencia, éstos habitualmente implican shock)

Preparación o administración incorrecta de SRO (por ejemplo, diluir las sales en solución glucosada en lugar de agua o no suministrada en forma fraccionada).

Distensión abdominal importante e íleo.

COMPLICACIONES:

DeshidrataciónAcidosis metabólicaCrisis convulsivaInsuficiencia renal aguda prerrenal

Evaluación de la diarrea

aguda

ObjetivosEvaluar los efectos de los probióticos en la diarrea infecciosacomprobada o supuesta

Resultados principales23 estudios cumplieron con los criterios de inclusión con un total de1917 participantes, principalmente de países con tasas bajas demortalidad general.

Conclusiones de los autoresLos probióticos parecen ser un complemento útil del tratamiento derehidratación para la diarrea infecciosa aguda en adultos y niños (enla reducción de la duración de la diarrea). Se necesitan másinvestigaciones para informar el uso de determinados regímenesprobióticos en grupos específicos de pacientes.

Allen SJ, Okoko B, Martinez E, Gregorio G, Dans LF. Probióticos para el tratamiento de la diarrea infecciosa (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-

software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

Puntos clave: La base del tratamiento es la

realimentación precoz y el uso de soluciones de rehidratación.

Los antimicrobianos no tienen ningún papel establecido en el tratamiento inicial de la GEA (con las únicas excepciones de la GEA sanguinolenta grave con sospecha de shigellosis, sospecha de cólera con deshidratación grave y GEA con infección no-intestinal asociada importante).

Los probióticos (especialmente Lactobacillus) acortan la duración de la GEA sobre todo las causadas por rotavirus y las asociadas a antibioticosorales.

Los suplementos de zinc disminuyen la duración y gravedad de la diarrea y son eficaces en la prevención de la diarrea en los niños menores de 5 años en países en vías de desarrollo

Especies no typhi de salmonella: No tratar, salvo algunas excepciones E. coli productora de toxina de Shiga (O157; H7.: No dar ATBC. difficile toxigénica: Suspender ATB amplio espectro e iniciar con Metronidazol.

Thielman NM, Guerrant RL. Acute infectious diarrhea. N Engl J Med 2004 (serial online) Ene;350(1):38-47.

SINDROME UREMICO HEMOLITICO Mas frecuente en niños.

Aparece 5-10 días de iniciado la enteritis.

Toxina shiga (E. coli O157:H7, S. dysenteriae)

Triada: Anemia hemolitica.

Trombocitopenia.

IRA

Toxina: induce muerte celular por inhibición de síntesis de proteínas de las células endoteliales microvasculares.

Pacientes tratados con ATB aumentan la expresión de toxina shiga.

ATB en niños con E. coliO157:H7; el riesgo de SUH aumenta 10 veces.

Bennish M. et al. Low Risk of Hemolytic Uremic Syndrome after Early Effective AntimicrobialTherapy for Shigella dysenteriae Type 1 Infection. Clinical Infectious Diseases 2006; 42:356–62

Primera causa de insuficiencia renal aguda en niños.

PBE

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEAClinica Laboratorio

Dolor abdominal.

Ascitis.

Fiebre.

Encefalopatía progresiva.

Paracentesis:

Leucocitos > 500 cel/mcl.

PMN> 250 cel/mm3.

Proteínas: 1 g/dL o <.

El conteo célular de PMN > 250 cél/mm3 de líquidoascitico es consideradodiagnostico.

En un paciente cirrótico

OjO: Los síntomas son generalmente leves

Diagnostico

•Fernández J et al. Primary prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis delays hepatorenal syndrome and improves survival in cirrhosis. Gastroenterology. 2007 Sep;133(3):818–24.

•Mansour A et al. Spontaneous bacterial peritonitis: Recent data on incidence and treatment. Cleveland Clinic Journal of Medicine Volume 71 • number 7 july 2004.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

Manejo…

Mas del 92% de los casos son monomicrobianos. Bacilos gram (-) aerobios (E. coli, Klebsiella sp) y neumococo, son responsables de mas de 2/3 de los casos.

Con cultivo pendiente, si PMN> 250 cel/ mm3 iniciar tratamiento con:

Cefotaxima 2g c/8-12h por 5 días.

Alternativa:

Ceftriaxona + Amoxi-Ac. clav.

•Fernández J et al. Primary prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis delays hepatorenal syndrome and improves survival in cirrhosis. Gastroenterology. 2007 Sep;133(3):818–24.

•Florin Alexandru Cãruntu1,2, Loredana Benea1. Spontaneous Bacterial Peritonitis: Pathogenesis, Diagnosis, Treatment . J Gastrointest Liver Dis. March 2006 Vol.15 No.1, 51-56

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

Datos:

A las 48 h de iniciado el tratamiento el nivel de PMN debe disminuir en al menos 50%.

Incluso con tratamiento intensivo. La mortalidad intrahospitalaria es de 10-30%.

Suplemento con albumina ev reduce la mortalidad

Profilaxis:

Norfloxacino 400 mg VO c/dia

•Mansour A et al. Spontaneous bacterial peritonitis: Recent data on incidence and treatment. Cleveland Clinic Journal of Medicine Volume 71 • number 7 july 2004.

Runyon BA, and the Practice Guidelines Committee, American Association for the Study of Liver Diseases. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology 2004;39:841-56.

Leucocitos: > 12500 /mm3.

Tº: > de 38.5º C.

Radiografía: aire en vesícula biliar o en su pared.

La terapia debe incluir para los microorganismos de la familia enterobacteriaceae.

Cefalosporina de 2º gen

Quinolona + metronidazol

Pac. geriátricos, diabetes, inmunodeficiencia

Steven M. Strasberg, M.D. Acute Calculous Cholecystitis. N Engl J Med 2008;358:2804-11.

HidatidosisTratamiento: Resonancia magnética nuclear de un

quiste hidatídico localizado en el lóbulo hepático derecho. 1. Cirugía: reservado para quistes

grandes (>10 cm), solitarios en la superficie del hígado, complicados o localizados en otros órganos.

2. Punción con aspiración e inyección de etanol y reaspiraciónbajo control ecográfico junto a albendazol.

3. Quimioterapia: albendazol en tratamiento continuo dos veces al día, en casos de quistes simples o multiseptados, peritoneales, recidiva de la cirugía o incompleta y como adyudante de las técnicas anteriores.

F. Casafont. et tal Infecciones bacterianas y parasitarias del Hígado. Medicine. 2008;10(9):563-9

HEPATITIS GRANULOMATOSA

Lewis JH: Drug-induced liver disease. Med Clin North Am 2000;84:1275.

Algoritmo diagnóstico de la hepatitis granulomatosa

Castro Senosiain. et tal. Protocolo diagnóstico de la hepatitis granulomatosa.

Medicine. 2008;10(9):601-4