Dr. H. Tuba AKÇAM

Prof. Dr. Meral OR

Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi

Ankara, Nisan 2009

ÖZEL DURUMLARDA FUNDUS FLÖRESEĠN

ANJĠOGRAFĠ DEĞERLENDĠRĠLMESĠ

1. Normal Anatomi

2. FFA Temel Prensipler

3. FFA’da Patolojik Paternler

4. Genel - Özel Hastalıklarda FFA

Değerlendirilmesi

5. FFA? OCT? ICG?

ĠÇERĠK

Koryokapillaris

Serbest flöresein → Geçirir

İç Kan Retina Bariyeri

Retina kapilleri → Geçirmez

Dış Kan Retina Bariyeri

Zonula okludens → Geçirmez

FFA TEMEL BĠLGĠLER

Kol-retina zamanı: 10-15 sn

Prearteryal (preretinal) faz: 1-2 sn

Koroidal dolum-silioretinal arter dolumu

Arteryel faz: 2 sn

Arteriovenöz faz: 5 sn

Venöz faz: 30 sn

Resirkulasyon fazı: 1 dk

Geç faz: 3-5 dk

FFA FAZLARI

FAZ: 300-500µm

kapiller yok

RPE de yoğun melanin

makulada yoğun ksantofil

Hiperfloresans

1. Sızıntı (KNVM, SSKR)

2. Boyanma(Skar)

3. Göllenme (PED)

4. Pencere defekti (RPE atrofisi)

Hipofloresans

1. Blokaj ( Hemoraji)

2. Dolum defekti (vaskuler Okluzyon)

FFA’da PATOLOJĠK PATERNLER

1. Yaşa bağlı makula dejenerasyonu(YBMD)

2. Santral seröz koryoretinopati(SSKR)

3. YBMD dışı subretinal Neovaskülarizasyon

Nedenleri

4. Makuler distrofiler

5. Kistoid makula ödemi(KMÖ)

MAKULER HASTALIKLARDA FFA

Drusen

RPE değişiklikleri

Coğrafik atrofi

Pigment epitel dekolmanı

Koroidal neovaskülarizasyon

- Klasik CNV → extrafoveal

juxtafoveal

subfoveal

- Okkult CNV

- Fibrovaskuler PED

Skar , hemoraji, eksuda

YAġA BAĞLI MAKULA DEJENERASYONU

DRUSEN

RPE

Bruch’s membrane DRUSEN Thickening and thinnig

Pencere defekti erken hiperfloresans –

boyanma geç hiperfloresans

Sert drusen, RPE atrofisi pencere

defekti, boyanma Ø

DRUSEN ve RPE ATROFĠSĠ

COĞRAFĠK ATROFĠ

BÜYÜK KOROİD DAMARLARINA KADAR DOKU KAYBI

YBMD VE KNVM

Koryokapillaris kaynaklı neovaskülarizasyon bruch

membrandaki defektten içe doğru ilerler

1. Sub- RPE (tip 1)(okkult)

2. Subretinal (tip 2)(klasik)

3. Retinal Anjiomatöz Proliferasyon(RAP)

FFA: LEZYONUN TİPİ

YERİ

BÜYÜKLÜĞÜ

SINIRLARI

TEDAVİ EDİLEBİLİRLİĞİ

EXTRA

JUXTA

SUB

PREDOMİNANT

KLASİK

MİNİMAL KLASİK

GĠZLĠ KNVM – KAYNAĞI BELĠRSĠZ GEÇ SIZINTI

Seröz

Drusenoid

Fibrovaskuler

Hemorajik

PED

Minimal sızıntı ile birlikte düzgün sınırlı erken

hiperfloresans izlenir (RPE altı göllenme).

SERÖZ PED

DRUSENOĠD PED

FĠBROVASKÜLER PED

HEMORAJİ İLE BLOKE

HİPERFLÖRESANS VE

KLASİK KOMPONENT

HEMORAJĠK PED BLOKAJ HĠPOFLORESANS

PĠGMENT EPĠTEL YIRTIĞI

YBMD – SKAR - BOYANMA

RETĠNAL ANJĠOMATÖZ PROLĠFERASYON

1. Eksudatif: Multiple, rekürren seröz PED,

seröz RD, makulada lipid depozitleri ile

karakterizedir. Kronik SSKR’yi taklit

edebilir.

2. Hemorajik: Neovaskuler YBMD ye benzer,

hemorajik PED ve subretinal hemoraji ile

karakterizedir.

POLĠPOĠDAL KOROĠDAL VASKULOPATĠ

Sporadik bir dış kan retina bariyeri hastalığıdır.

Tip 1 : seröz RD (% 94)

Tip 2 : PED (%3)

Tip 3 : seröz RD + PED (%3)

Tipik- atipik

FFA??? → sızıntının yeri - sayısı

SANTRAL SERÖZ RETĠNOPATĠ

Sigara dumanı, mantar ya da

şemsiye şeklinde

(smokestack, umbrella like,

mushroom)

DĠFFÜZ TARZDA (DIFFUSE PATERN)

Çok nadir

Sızdıran nokta olmaksızın

direk göllenme gözlenir.

Kronik sskr granuler hiperfloresans subretinal

lipid – fibrin depolanması

Dejeneratif

- Myopik dejenerasyon

- Anjioid streaks

Heredodejeneratif

- Vitelliform dist.

- F. Flavimakulatus

- OS başı druseni

Tümör

- Koroidal nevüs

- Koroidal hemanjiom

- Met. Koroidal tm

- RPE hamartomu

İnflamatuar

- Oküler histoplazmozis S.

- Multifokal koroidit

- Serpenjinöz koroiditis

- Rubella

- Toxoplazma-toxocara

- Vogt-Koyanagi-Harada Send.

- Behçet Hast.

- Sempatik Oftalmi

Travmatik

- Koroidal rüptür

- Yoğun fotokoagülasyon

İdiopatik

YBMD DIġI SUBRETĠNAL

NEOVASKÜLARĠZASYON NEDENLERĠ

ANJOID STREAKS

Dejeneratif miyopi;

YBMD DIġI SUBRETĠNAL NV NEDENLERĠ

1. Tigre Retina

2. Fokal koryoretinal atrofi

3. Lake çatlakları

4. CNV

5. Forster, fuchs lekeleri

İyileşme sürecinde skar formasyonu

sekelinden CNV!!!

Çoğu spontan geriler %30 tekrar eder

Risk faktörleri rüptürün uzunluğu ve

yırtığın foveaya olan uzaklığı

KOROĠDAL RÜPTÜR

KĠSTOĠD MAKULA ÖDEMĠ

Neden Makula???

1. Akson bol

2. Glial doku az

3. Vaskularite az

4. Metabolik aktivite

yüksek

KĠSTOĠD MAKULA ÖDEMĠ

KĠSTOĠD MAKULER ÖDEM GÖLLENME, DIġ

PLEKSĠFORM

DMÖ

1. Stargart hastalığı ve fundus

flavimakulatus

2. Kon distrofileri

3. Best hastalığı

4. Patern distrofiler

MAKULER DĠSTROFĠLER

Stargart hastalığı ve fundus flavimakulatus

Progresif Kon Distrofisi

Bull’s eye makulopati (en sık)

Tuz biber görünümü

Coğrafik atrofi

Evre 0 (previtelliform evre)

Evre 1 (vitelliform evre)

Evre 2 (psödohipopyon evresi)

Evre 3 (vitellirüptif evre, parçalanmış

yumurta görünümü)

Evre 4 (atrofik evre)

Evre 5 (fibrozis evresi)

BEST HASTALIĞI

Erişkin başlangıçlı foveomakuler vitelliform distrofi

Santral hipofloresans – hiperfloresan halka

PATTERN DĠSTROFĠLER

Kelebek benzeri makuler distrofi

Santral nonfloresans – ışınsal hiperfloresan halka

Multifokal patern distrofi

Hiperfloresan flekler fundus flavimakulatusa benzer (dark koroid Ø)

DĠABETĠK RETĠNOPATĠ

1. Mikroanevrizma

2. Retinal

hemorajiler(dot

blot, flame shaped)

3. Sert eksudalar

4. Makuler ödem

NONPROLĠFERATĠF DRP

1. CSME

2. Fokal makulopati

3. Diffüz makulopati

4. İskemik makulopati

DĠABETĠK MAKULOPATĠ

FOKAL MAKULA ÖDEMĠ

DĠFFÜZ DĠYABETĠK MAKULA ÖDEMĠ

MAKULA ĠSKEMĠSĠ

1. Yumuşak eksuda

2. İRMA

3. Diğer : venöz değişiklikler

arteryel değişiklikler

dark blot hemorajiler

PREPROLĠFERATĠF DĠABETĠK RETĠNOPATĠ

ĠRMA

PROLĠFERATĠF DĠYABETĠK RETĠNOPATĠ

FFA: MAKULA ÖDEMİ İSKEMİSİ

GÖRME KAYBINI AÇIKLAMA

RETİNOPATİNİN EVRESİ

YENİ DAMARLAR NEREDE?

FFA VE ICG

Polipoid koroid vaskülopati(PCV)

Retinal angiomatous proliferasyon(RAP)

Gizli koroid neovaskülarizasyonu

PED ile beraber neovaskülarizasyon

Nüks KNVM

ICG tanıda çok yardımcıdır.

ICG nin tanıda yardımcı olabildiği diğer durumlar:

YBMD da besleyici damar bulunması

Kronik SSKR

MEWDS,AMPPE,Birdshot retinopati,VKH

Vaskülit

Angioid streaks

-

OCT VE FFA

Tamamlayıcıdır

FFA dolaşımı,OCT retinal yapıyı inceler

FFA tanıda çok önemli:Makulada iskemi? Telenjiektazi?

İlk muayenede tanı ve FFA dan sonra tedavi takibi

OCT ile yapılabilir,hastalık ilerliyor mu?

Tedavi cevabının değerlendirilmesi

OCT değişikliklerine göre FFA ya karar verilebilir

OCT vitreomakuler traksiyon sendromunu iyi gösterir

OCT daha ucuz ve kolay