Gis infeksiyöz (fazlası için )

GİS İNFEKSİYÖZ HASTALIKLARI

Dr. Tahir E. PATIROĞLU

ENTEROKOLİT (İSHALLİ HASTALIKLAR)

• Barsağın ishalli hastalıklarının çoğu mikrobiyolojik ajanlara bağlıdır.

• Bir kısmı ise malabsorbsiyon hastalıkları ve idiopatik iltihabi hastalıklara bağlı gelişir.

İshalli Hastalık Tipleri

• Sekretuvar ishal, izotonik gaita ile karakterizedir ve açlıkta devam eder.

• Ozmotik ishal, lümende absorbe edilemeyen solüsyonların yarattığı ozmotik etkiye bağlıdır.

• Malabsorbsiyon ishali, besin absorbsiyonu yetmezliğine bağlıdır ve steatore ile birliktedir.

• Eksudatif ishal, iltihabi hastalıklara bağlıdır, pürülan ve kanlıdır, açlıkta devam eder.

Sekretuvar İshal

• Enfeksiyöz: Yüzey epitelinde viral hasar

• Enfeksiyöz: Enterotoksin nedenli

• Neoplastik: Tümörden peptid veya serotonin salımı

• Fazla laksatif kullanımı

Ozmotik İshal

• Laktuloz tedavisi

• Diagnostik işlemler için yapılan sindirim yolu temizliği

• Antiasitler

Malabsorpsiyon İshali

• Bozulmuş lümen içi sindirim

• Bozulmuş mukoza hücresi sindirimi

• Azalmış ince barsak yüzeyi• Lenfatik tıkanma

• Enfeksiyöz: Mukoza hücrelerinde bozulmuş emilim (Giardia lamblia)

Eksudatif İshal

• Enfeksiyöz: Epitel tabakasının harabiyeti

• İdiopatik iltihabi barsak hastalıkları

Düzensiz Motilite İshali

• Barsakta kalış süresinin azalması– Sindirim yolunun cerrahi olarak kısaltılması– Nöral disfonksiyon

– Hipertiroidizm

• Azalmış motilite (barsakta kalış süresinin artması)– Cerrahi olarak kör barsak oluşturulması– İnce barsakta fazla bakteri üremesi

Enfeksiyöz Enterokolit

• Mikrobiyal kaynaklı barsak hastalıkları ishal ile birlikte ince ve kalın barsakta ülseroinflamatuvar değişiklikler yapar.

• Enfeksiyöz enterokolit özellikle gelişmekte olan ülkelerde çok ciddi bir sağlık sorunudur.

• Gelişmiş ülkelerde en sık ajanlar rotavirus, kalisivirus ve enterotoksik E. koli’dir.

• Tüm dünyada intestinal parazitik ve protozoal infeksiyonlar kronik ve tekrarlayan infeksiyöz enterokolitin en sık nedenleridir.

• Her ikisi birden dünya nüfusunun yarıdan fazlasını etkiler ve az gelişmiş ülkelerde endemiktir.

Viral Gastroenterit

• İnce barsağın yüzey epitel hücrelerinin viral infeksiyonu, bu hücreleri ve absorptif fonksiyonlarını bozar ve ozmotik ishale neden olur.

• Semptomatik hastalık çeşitli viruslara bağlı gelişir:– Rotavirus – Kalisivirus– Adenovirus .

Bakteryel Enterokolit

• İshal oluşumuna yol açan mekanizmalardan bazıları aşağıdaki gibidir:– Kontamine olmuş yiyecekte önceden oluşmuş

toksinlerin sindirimi– Barsak lümeninde prolifere olup, enterotoksin

salgılayan toksijenik bakteriler ile infeksiyon– Barsak lümeninde prolifere olup invazyon yapan ve

mukoza epitel hücrelerini harap eden enteroinvaziv bakterilerle olan infeksiyon.


• Son iki mekanizma barsakta bakteryel replikasyon gerektirir ve bakterinin üç anahtar özelliğine bağlıdır:– Mukozanın epitel hücrelerine yapışabilme

– Enterotoksin salgılama– İnvazyon kapasitesi.


• E. koli çok yönlü özellikleri olan bir organizmadır ve enterotoksijenik suşlar ince barsak ve kolonu etkiler ve villuslarda silinme, mukozada kanama ve ülsere kadar değişen etkiler gösterir.


• Shigella, özellikle distal kolonu etkileyerek akut mukoza iltihabı ve erozyona neden olur.

• Camphylobacter jejuni ince barsak, apendiks ve kolonda multipl yüzeyel ülserler, mukoza iltihabı ve eksuda nedenidir.


• Yersinia enterocolitica ve Y. Pseudotuberculosis ileum, apendiks ve kolonda Peyer plaklarını invaze eder ve mezenterik lenf ganglionlarında nekrotizan granülomlar yapar. Sistemik yayılım peritonit, farenjit ve perikardit nedeni olabilir.


• Vibrio cholera ince barsağı, özellikle ince barsağın proksimal kısımlarını etkiler. Mukoza intakttır, sadece mukus içermeyen kriptler mevcuttur.


• Clostridium difficile normalde barsakta bulunan bir organizmadır, fakat sitotoksin üreten suşlar sistemik antibiyotik kullanımından sonra ortaya çıkar ve psödomembranöz enterokolit yapar.

• Clostridium perfringes, Vibrio cholera’ya benzer özelliklere sahiptir, fakat epitel hasarı yapabilir. Bazı suşlar perforasyon ile seyreden ağır nekrotizan enterokolite neden olabilir.

Nekrotizan enterokolit

Bakteryel Enterokolitte Morfoloji

• Bakteryel patojenlerin çeşitliliğine bağlı olarak ince barsak ve kolonun bakteryel infeksiyonları da çok çeşitlidir.

• Çoğu bakteryel infeksiyon, yüzey epitelinde nonspesifik hasar yapar.

• Mukoza kriptlerinde artmış mitotik aktivite ve mukoza yüzey hücrelerinde azalmış matürasyon dikkat çekicidir.

Bakteryel Enterokolitte Morfoloji

• Bunların dışında lamina propriada ödem, hiperemi, lamina propria ve epitelde nötrofil infiltrasyonu bulunur.

• Sitotoksin üreten daha enteroinvaziv bakterilerin neden olduğu daha ağır infeksiyonlarda mukozanın ilerleyen hasarı erozyon, ülser ve ağır submukozal iltihaba neden olur.

Tifo

• Tifo, genellikle gram negatif S. typhi or S. enteritidis’e bağlı gelişen akut sistemik bir hastalıktır.

• Organizm karaciğer, dalak, lenf nodülü ve Peyer plaklarının mononükleer fagositik hücrelerinde çoğalır.

Tifo

• Basil ince barsağa geldiği zaman, mukoza üzerinde, mukozayı penetre etmeden önce haftalarca lümende kalabilir.

• Basil sonra barsak lenfoid follikülüne geçer veya mezenterik lenf nodülü drenajına girer ve sistemik dolaşıma geçer, karaciğer ve dalak mononükleer fagositik sistemi tarafından fagosite edilir.

Tifo

• İnkübasyon süresinde basil intestinal ve mezenterik lenfoid sistemde intrasellüler olarak kalır. Sonra mononükleer hücrelerden salınır ve torasik duktus yoluyla sistemik dolaşıma karışıp, bakteremi ve klinik semptomları yapar.

• Aktif invazyon/bakteremi fazında basil yayılır ve pek çok organda dissemine olur, fakat en belirgin fagositik aktivite dalak, karaciğer ve kemik iliğinde olur.

Tifo

• Terminal ileum Peyer plağı ve safra kesesinde de yerleşir.

• Peyer plağı infeksiyonu lenfoid hiperplazi yapar, skar olmadan iyileşebilir veya kapiller tromboza ilerleyip nekroz ve ülserasyon yapabilir.

• Safra kesesinden dökülen basiller barsağı tekrar infekte edebilir, karında gerginlik ve diyare yanında hepatosplenomegali yapar.

Tifo - Patolojik Bulgular

• İlk patolojik değişiklik bakteryel tutunma ve penetrasyondur. Bakteri intestinal epitele sıkıca tutunur ve fırçamsı kenarda dejenerasyon yapar.

• Daha sonra basil barsak lenfoid dokusuna geçer, diffüz enterokolit ve Peyer plağı hipertrofisi yapar. Bunu intestinal ve mezenterik lenfoid doku nekrozu, karaciğer ve dalakta fokal granülom ve pek çok organda karakteristik mononükleer iltihabi hücreler (tifo nodülü) takip eder.


• Tifo nodülleri değişmiş makrofajlardan (tifo hücresi) oluşur ve fagosite olmuş bakteri, eritrosit ve dejenere lenfosit içerir. Bu nodüllerde plazma hücresi ve lenfosit de olur, fakat tipik olarak nötrofil yoktur. Bu nodüller en sık barsak, mezenterik lenf nodülü, dalak, karaciğer ve kemik iliğinde, daha az olarak böbrek, testis ve parotiste bulunur.

Tifo nodülü.


• İnkübasyon evresinde hafif enterit, mezenterik lenfadenit, özellikle ileum Peyer plağı ve çekumdaki soliter lenfoid folliküllerde hiperplazi görülür.

• Lenfoid hiperplazi yatışabilir veya kapiller tromboza ilerleyebilir. Tromboz bitişik intestinal mukozayı aktif invazyon sırasında etkiler ve mukoza nekrotik hal alır.

• Karakteristik lezyon bitişik mukozadan 0.1-0.4 cm kabarık görünümdedir.


• Basil prolifere olmaya devam eder, ölen basillerden salınan endotoksin toksemi yapar.

• Nekrotik mukoza genellikle lizis sırasında dökülür ve antimezenterik sınır boyunca konsantre olan Peyer plaklarına uyan bölgede ülserler yapar.

• Ülserler kanayabilir veya perfore olabilir. • Perforasyonun çoğu ileoçekal kapak

yakınındadır, genellikle 1 cm’den küçüktür ve peritonit nedenidir.

Tifoda ülserler


• İlginç olarak bu sahalardaki lenfoid doku yeniden prolifere olur ve skar bırakmadan iyileşir.

• Aktif invazyon sırasında mezenterik lenf nodülleri büyür ve tifoid nodül, fokal kanama ve nekroz yapar ve görünüm intestinal lenfoid dokuya benzer.

• Dalak büyük ve hiperemiktir ve mikroskobik olarak kırmızı pulpada tifoid nodüller gösterir. Hiperplastik beyaz pulpada fokal nekroz olabilir.


• Büyümüş karaciğerde sinüzoidler şişmiş Kupffer hücresi ve histiositlerle döşelidir. Tifoda nötrofil yokluğu belirgindir.

• İntestinal ülser ve fokal nekroz sahaları kronik iltihabi hücrelerle çevrilidir ve hasta gerçekten lökopeniktir.


• Toksemiye bağlı olarak; ileus, hafif yağlı karaciğer, dilate ventriküllü yumuşak kalp, kardiyak myozitlerde vakuolizasyon, ani ölümle sonlanan kardiyak aritmi, hafif interstisyel pnömoni, böbrekte proksimal tüp epitel hücrelerinde şişme ve dejenerasyon, beyinde ring kanama, kapiller mikrotrombüs ve iskelet kasında dejenerasyon olabilir.

Mycobacterium Tuberculosis

• M. Tuberculosis kronik iltihap ve mukozal lenfoid dokuda özellikle terminal ileumda Peyer plaklarında ve bölgesel lenf nodüllerinde granülomatöz iltihap yapar.

• En fazla tutulan kısım ileoçekal bölgedir.

• 5 mm’den fazla duvar kalınlığı patolojik kabul edilir.

• Enterik tutulum ülseratif, hipertrofik veya kombine olabilir.

İntestinal Tbc

• İleoçekal valv genellikle hem ince barsak hem kolonik tarafta tutulur .

• Çekumda ileoçekal valve ait kitle görünümü ortaya çıkabilir.

İntestinal tüberkülozda ülserler

GIS Tbc – Ayırıcı Tanı

Enterik: • Crohn hastalığı, lenfoma, giardiazis, amibiazis,

salmonella, sarkoidoz, periapandisiyel abse

Peritoneal:• Peritoneal karsinomatozis, peritoneal

mezotelioma, nontüberküloz peritonit

Protozoa İnfeksiyonu

• Amebiazis, Entamoeba histolytica protozoa parazitine bağlı gelişen bir hastalıktır.

• İntestinal E. histolytica infeksiyonuna bağlı hastalık: 1)asemptomatik, 2) dizanteri, 3) perforasyonlu akut nekrotizan kolit, 4) toksik megakolon, 5) ameboma, 6) fistül oluşumlu perianal ülser şeklinde kendini

gösterir.

Amebiazis

• İntestinal amebiazis barsağın herhangi bir parçasını etkileyebilir. Genellikle çekum ve asendan kolonu ve daha az sigmoid kolon, rektum ve apendiksi tutar. Ciddi vakalarda tüm kolon tutulabilir ve ileuma yayılabilir.

• Ayırıcı tanı: Kanlı diyarede Shigella, salmonella, campylobacter, enteroinvasive ve enterohemorrhagic E. koli düşünülmelidir.

• Noninfesiyöz olaylardan da iltihabi barsak hastalığı, iskemik kolit, divertikülit ve anteriovenöz malformasyondan ayrılmalıdır.

Amebiaziste Gros Bulgular

• Amebik lezyonlar ülsere ilerleyen küçük nekroz odakları olarak başlar.

• Erken evrede kolon ülseri yüzeye açılan birkaç mm çapında küçük nodül olarak görülür. Ülser büyürken, dar boyunlu, geniş zeminli, şişe benzeri görünüm kazanır.

• Barsak mukozasında büyük, irregüler, coğrafik manzara oluşturur.

• Ülser zemini gri-beyaz eksuda ile kaplıdır.

Amebiaziste Gros Bulgular

• Ülserler arasında daima dökülmemiş mukoza vardır.

• Nadiren (vakaların %5-10’u) trofozoit kası ve serozayı penetre eder ve intestinal perforasyon yapar.

• Ameboma- kolon duvarında parazite bağlı peçete halkası şeklindeki iltihabi kalınlaşmadır. Yerleşim, semptom, gros ve radyolojik görünüm karsinoma benzer.

Amebiaziste Mikroskobik Bulgular

• Ülser tipik olarak şişe şeklindedir ve geniş zemin fibrin ve sellüler debri ile doludur.

• Nekrotik ve canlı mukoza keskin sınırla ayrılır ve bu bulgu trofozoitlerin litik aktivitesine bağlı gelişir.

• Ülser yüzeyinde, eksudada ve kraterde trofozoitler bulunur.

http://www.ispub.com/ispub/ijid/volume_7_number_2a/cytomegalovirus-colitis-with-amoebiasis-in-an-immunocompetent-patient/cmv-fig1.jpg

• Erken ülserde iltihabi cevap hafiftir. Ülser büyürken, nötrofil, lenfosit, histiosit, plazma hücresi ve bazen eozinofil birikimi vardır.

• Ameboma histolojik kesitinde granülasyon dokusu, fibrozis, kronik iltihabi hücreler ve genellikle ülserasyon yakınında küçük odaklarda kümelenmiş trofozoit kümeleri bulunur.


• Amip trofozoitleri yuvarlak ve oval şekillidir, 15-20 mikron çapındadır, ince hücre membranı, belirgin nükleer kenarlı tek nukleusu ve santral karyozomu vardır. Sitoplazma vakuollüdür ve makrofajla karışabilir. PAS boyasında trofozoit sitoplazması kırmızı boyanır.


• Heidenhain's iron hematoxylin boyasında sitoplazma siyah boyanır.

• Trofozoitte eritrosit varlığı, doku invazyonunun etkinliğini gösterir.

• Organizmler immünoperoksidaz boyası ile de gösterilebilir.


Ekstraintestinal Amebiazis

• Amebik karaciğer apsesi

• Peritonit ve intra-abdominal abse

• Karaciğer apsesi diyafragmı penetre ederek plevra ve akciğere ilerleyebilir

• Perikard tutulumu, perikardiyal effüzyon, amebik perikardit, kardiyak tamponad ve kalp yetmezliği yapabilir.

Ekstraintestinal Amebiazis

• Nadiren karaciğer apsesi veya kolon lezyonu hematojen yolla beyine yayılabilir.

• Rektal amebiazis perianal deriye veya vulvaya ilerleyerek kütanöz amebiazis yapar veya karaciğer lezyonu karın derisine ilerleyebilir.

Giardia lamblia

• Giardia lamblia feçes ile kontamine olmuş su ile yayılan bir protozoadır.

• İnce barsak mukozasına yapışan giardia buraya invaze olmaz.

• İncebarsak normal görünümde olabilir veya lamina propria eozinofilden zengin mikst tipte iltihabi hücre infiltrasyonu gösterebilir veya villus atrofisi yapabilir.

Documents

Gis infeksiyöz (fazlası için )