BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga di Indonesia terdapat sejumlah 0.40% penderita glaukoma di Indonesia yang mengakibatkan kebutaan 0,26% penduduk. Prevalensi penyakit utama di Indonesia adalah kelainan refraksi 24,72%, pterigium 8,79%, katarak 7,40%, kongjungtiva 1,74%,parut kornea 0,43%, glaukoma0,40%, retinopati 0,17%. Prevalensi dan peyebab buta kedua 0,16% kelaianan refraksi 0.11%, retina 0,09%, kornea 0.06% dan lain-lain 0.03%, prevalensi total 1,47% (Sidharta Ilyas,2004)Diperkirakan diAmerika Serikat ada 2juta orang yang menderita glaucoma. dIantara mereka hamper setengah mengalami gangguan pengelihatan dan 70ribu benar-benar buta, bertambah setengah 5500 orang/tahun. Untuk itu penulis mengambil judul glaucoma yang sangat menarik untuk dibahas.

1.2 Tujuan1.2.1 Tujuan umumUntuk mempelajari asuhan keperawatan pada klien dengan glaucoma.1.2.2 Tujuan Khusus1. Untuk mengetahui konsep dasar teoritis glaukoma.2. Untuk mengetahui konsep asuhan kepeawatan pada klien dengan gangguan glaukoma, yang meliputi pengkajian. Diagnosa kepeawatan dan intervensi.3. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan glaucoma yang meliputi pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi,implementasi, dan evaluasi.1.3 Manfaat1. Diharapkan makalah ini dapat menambah pengetahuan dan keterampilan kelompok dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan Glaukoma.2. Menambah pengetahuan dan wawasan bagi pembaca.3. Sebagai sumber referensi bagi pembaca mengenai Glaukoma.

BAB IIKONSEP TEORI

1.1 Pengertian Glaukoma adalah suatu keadaan dimana tekanan mata tidak normal atau lebih tinggi dari pada normal yang mengakibatkan kerusajan saraf pengelihatan dan kebutaan(Sidarta Ilyas,20004). Glaukoma adalah adanya kesamaan kenaikan tekanan intra okuler yang beerakhir dengan kebutaan(Fritz Hollwich,1993). Glaukoma merupakan kelainan mata yang mempunyai gejala kenaikan tekanan intra okuker,dimana dapat mengakibatkan pencekungan papil syaraf optic sehingga trejadi atropi syaraf optik, penyempitan lapang pandang(Martenili,1991). Glaukoma berasal dari kata yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Kelainan mata glaucoma yang ditandai dengan kenaikan tekanan bola mata atropi saraf optikus dan menciutnya lapang pandang. Glaukoma dalah suatu penyakit dimana tekanan didalam bola mata meningkat, sehingga terjadi kerusakan saraf optikus dan menyebabkan penurunan fungsi pengelihatan(Mayaendru Dwinra,2009).

1.2 Klasifikasi Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi yaitu: Glaukoma primer Glaukoma kongenital Glaukoma skunderKlasifikasi glukoma berdasarkan mekanisme peningkatan teknan intra okuler yaitu: Glaukoma sudut terbuka Glaukoma sudut tertutup

1.2 EtiologiPenyebabnya tergantung dari klasifikasi glaukoma itu sendiri tetapi pada umumnya disebabkan karena aliran aqueous humor terhambat yang bisa meningkatkan tekanan intra okuler.Faktor-faktor resiko dari glaukoma adalah (Bahtiar Latif,2009). Umur Riwayat anggota keluarga yang terkena glaukoma Tekanan bola mata /kelainan lensa Obat-obatan

1.3 Patofisiologi Aqueous humor secara kontinou diproduksi oleh badan silier (sel epitel prosesus siliari bilik mata belakang untuk memberikan nutrient pada lensa. Aqueous humor mengalir melalui jaring-jaring trabukuler, pupil, bilik mata depan, trabukuler meshword dank kanal schlem. Tekanan intra okuler (TIO) dipertahankan dalam batas 10-21 mmHG tergantung keseimbangan antara produksi dan pengeluaran ( aliran ) aqueous humor dibilik mata depan. Peningkatan TIO akan menekan aliran darah kesaraf optic dan retina sehingga dapat merusak serabut saraf optic menjadi iskemik dan mati selanjutnya menyebabkan kerusakan jaringan dimulai dari perifer menuju ke fovia sentralis. Hal ini menyebabkan penurunan lapang pandang yang dimulai dari daerah nasal atas dan sisa terakhir pada temporal (Sunaryo Joko Waluyo, 2009).

1.4 Manifestasi Klinis Keluhan yang sering muncul adalah sering menabrak akibat pandangan yang menjadi jelek atau kabur, lapang pandang menjadi lebih sempit hingga kebutaan secara permanen.Gejala lain adalah : (Hanawartiaj,2008) Mata merasa sakit tanpa kotoran Kornea suram Disertai sakit kepala hebat terkadang sampai muntah Kemunduran penglihatan yang berkurang cepat Nyeri dimata dan sekitarnya Udema kornea Pupil lebar dan reflex berjurang sampai hilang Lensa keruh

1.6 Komplikasi Komplikasi dari glaucoma menurut berbagai sumber adalah kebutaan.

1.7 Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostic yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut : (Hanarwatiaj,2008) Oftalmoskopi Untuk melihat fondus mata bagian dalam yaitu retina , diskus optikus macula dan pembuluh darah retina. TonometriAdalah alat untuk mengukur tekanan intra okuler, nilai yang mencurigakan apabila berkisar antara 21-25 mmHG dan dianggap patilogi bila melebihi 25 mmHG. Perimetri Kerusakan nervus optikus memberikan gangguan lapang pandangan yang has pada glaucoma . secara sederhana , lapang pandang dapat diperiksa dengan tes konfrontasi. Pemeriksaan UltrasonotrapiAdalah gelombang suara yang dapat digunakan untuk mengukur dimensi dan struktur okuler.

1.8 PenatalaksanaanGlaucoma bukanlah penyakit yang dapat disembuhkan , glaucoma dapat dicegah untuk menghambat kerusakan lanjut dari lapang pandangan dan rusaknya sraf penglihatan. Tujuan penatalaksanaan adalah menurunkan TIO ketingkat yang konsisten dengan mempertahankan penglihatan, penatalaksanaan berbeda-beda tergantung klasifikasi glaucoma dan respon terhadap terapi (Harnawatiaj,2008): Terapi obat1.Pengahambat adrenerjik beta2.Apraklonidin 3.Inhibitor karbonat anhidrase Terapi bedah laserPenembakan laser untuk memperbaiki aliran humo aqueous dan menurunkan TIO Bedah drainase Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase noral sehingga terbentuk akses langsung humor aqueous dari kamera anterior kejaringan sub konjungtifa, dapat dibuat dengan trabakulotomi atau insersi selang drainase. Irepdektomi perifer atau lateralDilakukan untuk mengangkat sebagian iris untuk memungkkinkan aliran humor aqueous dari kornea posterior ke anterior

BAB IIKONSEP DASAR ASKEP

2.2.1 Pengkajian teoritis lengkapi.IdentitasLebih sering terjadi pada usia 40 tahun keatas ii.Keluhan utamaBerkurangnya lapang pandang dan mata menjadi kaburiii.Riwayat penyakit sekarangPasien mengatakan matanya kabur dan sering menabrak

Pemeriksaan fisikiv.Riwayat penyakit dahulukaji apakah pasien pernah mengkonsumsi obat-obatan kortikosteroidv.Riwayat penyakit keluargakaji apakah ada kelurga yang menglami penyakit glaucoma sudut terbuka primer.

a.aktivitas atau istirahatgejala: perubahan aktivitas biasanya atau hobi sehubungan dengan gangguan penglihatan.b.makanan atau cairangejala:mual atau muntahc.neuro sensorigejala: gangguan penglihatan (kabur atau tak jelas), sinar terang menyebabkan silau dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer. Penglihatan berawan atau kabur , tanpa lingkaran cahaya atau pelangi sekitar sinar , kehilangan penglihatan perifer, photofobia (glaucoma akut). Perubahan kacamata atau pengobatan tidak memperbaiki penglihatan.Tanda: pupil menyempit dan merah atau mata keras dengan kornea berawan (glaucoma darurat). Peningkatan air mata.d. Nyeri atau kenyamanangejala: ketidaknyamanan ringan atau mata berair ( glaucoma kronis). Nyeri tiba-tiba atau berat menetap atau tekanan pada dan sekitar mata, sakit kepala (glaucoma akut)

2.2.2 Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

1. Gangguan persepsi sensori b/d gangguan penerimaan sensori: gangguan status organ2. Ansietas b/d penurunan penglihatan actual3. Nyeri b/d peningkatan TIO4. Gangguan citra tubuh b/d hilangnya penglihatan5. Ketidakmampuan dalam perawatan diri b/d penurunan penglihatan

2.2.3 Rencana Asuhan Keperawatan

NoDiagnosa KeperawatanTujuanKriteria HasilIntervensiRasional

1Gangguan persepsi sensori b/d gangguan penerimaan sensori: gangguan status organ

Penggunaan penglihatan yang optimal.Mempertahankan lapang ketajaman penglihatan tanpa kehilangan lebih lanjut.Mandiri:1.Pastikan derajat atau tipe kehilangan penglihatan.2.Dorong mengekspresikan perasaan tentang kehilangan / kemungkinan kehilangan penglihatan.3.Tunjukkan pemberian tetes mata,contoh menghitung tetesan, mengikuti jadwal, tidak salah dosis.Kolaborasi:Berikan obat sesuai indikasi:1.Pilokarpin hidroklorida (isoptocarpin, Ocusertpilo, pilopine HS Gel);2.Asetazolamid (Dioamox).Mandiri:1.Mempengaruhi harapan masa depan pasien dan pilihan intervensi.2.Sementara intervensi dini mencegah kebuutaan, pasien menghadapi kemungkinan atau mengalami pengalaman kehilangan penglihatan sebagian atau total. Meskipun kehilangan penglihatan telah terjadi tak dapat diperbaiki (meskipun dengan pengobatan), kehilngan lanjut dapat dicegah.3.Mengontrol TIO, mencegah kehilangan penglihatan lanjut.Kolaborasi:1.Obat miotik tropical ini menyebabkan kontriksi pupil, memudahkan keluarnya aqueous humor.2. Menurunkan laju produksi aqueous humor.

2Ansietas b/d penurunan penglihatan actualCemas hilang atau berkurangMenunjukan ketajaman pemecahan masalah.1.Kaji tingkat ansietas, derajat pengalaman nyeri/ timbulnya gejala tiba-tiba dan pengetahuan kondisi saat ini.2.Berikan informasi yang akurat dan jujur. Diskusikan kemungkinan bahwa pengawasan dan pengobatan dapat mencegah kehilangan penglihatan tambahan.3.Dorong pasien unttuk mengakui masalah dan mengekspresikan perasaan.4.Identifikasi sumber/orang yang menolong.1.Faktor ini mempengaruhi persepsi pasien terhadap ancaman diri. Potensial siklus ansietas, dan dapat mempengaruhi upaya medic untuk mengontrol TIO.2.Menurunkan ansietas sehubungan dengan ketidak tahuan/ harapan yang akan datang dan memberikan dasar fakta untuk membuat pilihan informasi tentang pengobatan.3.Memberikan kesempatan untuk pasien menerima situasi nyata, mengklarifikasi salah konsepsi dan pemecahan masalah.4.Memberikan keyakinan bahwa pasien tidak sendiri dalam menghadapi masalah.

3Nyeri b/d peningkatan TIO

Nyeri hilang atau berkurangSetelah dilakukan perawatan 3x24 jam pasien mengatakan nyerinya berkurang.1.Kaji tingkat nyeri2.Pantau derajat nyeri mata setiap 30 menit selama fase akut.3.Siapkan pasien untuk pembedahan sesuai peranan.4.Pertahankan tirah baring ketat pada posisi semi fowler5.berikan lingkungan gelap dan terang.1.Mengetahui tingkat nyeri untuk memudahkan intervensi selanjutnya.2.Untuk mengidentifikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan3.Setelah TIO terkontrol pada glaucoma sudut terbuka, pembedahan harus dilakukan untuk secara permanen menghilangkan blok pupil.4.Tekanan pada mata ditingkatkan bila tubuh datar5.stress dan sinar mienimbulkan TIO yang mecetuskan nyeri.

BAB IIIPENUTUP3.1 Kesimpulan Glaukoma adalah suatu keadaan dimana ditandai dengan peningkatan tekanan intra okuler yang dapat merusak saraf mata sehingga mengakibatkan kebutaan. Glaucoma diklasifikasikan berdasarkan etiologi dan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intra okuler. Penyebab tergantung dari klasifikasi glaucoma itu sendiri tetapi pada umumnya disebabkan karena aliran aqueus humor terhambat yang bisa meningkatkan TIO. Tanda dan gejalanya kornea suram, sakit kepala , nyeri, lapang pandang menurun,dll. Komplikasi dari glaucoma adalah kebutaan. Penatalaksanaannya dapat dilakukan pembedahan dan obat-obatan.

3.2 Saran Hendaknya jika mengalami tanda dan gejala glaucoma sevara cepat melakukan pemeriksaan dini agar glaucoma dapat ditangani.

DAFTAR PUSTAKADoenges, E Marynn dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Dwindra,mayendru.2009.Glaukoma,Dalam http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&=7. Diperoleh tanggal 22 april 2010

Hanawatiaj. 2008. Konjungtivis.Dalam http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/03/09/konjungtivis/Diperoleh tanggal 12 april 2010

Ilyas, Sidharta. 2003. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Ilyas, Sidharta. 2004. Ilmu Perawatan Mata.Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Internet. 2009. Glaukoma. Dalam http://www.jec-online.com. Diperole tanggal 22 april 2010

Smeltzer,Suzzanne C dan Brenda G Bare.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah: Brunner Suddart Ed. 8 Vol 1. Jakarta : EGC

Waluyo, Sunaryo joko. 2009. Askep Glaukoma. Dalam http://askep-akper.blogspot.com/2009/08/askep-glaukoma.html. Diperoleh tanggal 22 April 2010