Guias Europeas Resincronización

Rev Esp Cardiol. 2007;60(12):e1-e51 1e

Guía de práctica clínica sobre marcapasos y terapia deresincronización cardiaca Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) sobre marcapasos yterapia de resincronización cardiaca. Desarrollada en colaboración con la European HeartRhythm AssociationAutores/Miembros del Grupo de Trabajo: Panos E. Vardas* (Coordinador) (Grecia), Angelo Auricchio(Suiza), Jean-Jacques Blanc (Francia), Jean-Claude Daubert (Francia), Helmut Drexler (Alemania),Hugo Ector (Bélgica), Maurizio Gasparini (Italia), Cecilia Linde (Suecia), Francisco Bello Morgado(Portugal), Ali Oto (Turquía), Richard Sutton (Reino Unido) y Maria Trusz-Gluza (Polonia)

Comité de la ESC para la elaboración de Guías de Práctica Clínica (GPC): Alec Vahanian (Coordinador) (Francia), John Camm (ReinoUnido), Raffaele De Caterina (Italia), Veronica Dean (Francia), Kenneth Dickstein (Noruega), Christian Funck-Brentano (Francia),Gerasimos Filippatos (Grecia), Irene Hellemans (Países Bajos), Steen Dalby Kristensen (Dinamarca), Keith McGregor (Francia), UdoSechtem (Alemania), Sigmund Silber (Alemania), Michal Tendera (Polonia), Petr Widimsky (República Checa) y José Luis Zamorano(España).

Revisores del documento: Silvia G. Priori (Coordinadora de revisión) (Italia), Carina Blomström-Lundqvist (Suecia), Michele Brignole(Italia), Josep Brugada Terradellas (España), John Camm (Reino Unido), Pérez Castellano (España), John Cleland (Reino Unido),Jerónimo Farré (España), Martin Fromer (Suiza), Jean-Yves Le Heuzey (Francia), Gregory YH Lip (Reino Unido), José Luis Merino(España), Annibale Sandro Montenero (Italia), Philippe Ritter (Francia), Martin Jan Schalij (Países Bajos) y Christopher Stellbrink(Alemania)

*Correspondencia: Panos Vardas. Department of Cardiology. Heraklion University Hospital. PO Box 1352. Stavrakia GR-711 10 Heraklion (Creta). Grecia. Correo electrónico: [email protected]

El contenido de esta Guía de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) ha sido publicado para uso personal y educativo solamente. No seautoriza su uso comercial. No se autoriza la traducción o reproducción de ningún fragmento de esta guía sin la autorización escrita de la ESC. La autorización sesolicitará por escrito a Oxford University Press, editora del European Heart Jounal y representante autorizado de la ESC para estas cuestiones. Responsabilidad. Esta guía recoge la opinión de la ESC y ha sido elaborada tras el estudio minucioso de los datos y la evidencia disponible hasta la fecha. Se esperaque los profesionales de la salud la tengan en consideración a la hora de tomar decisiones clínicas. No obstante, esta guía no anula la responsabilidad individual decada profesional de tomar las decisiones oportunas relativas a cada paciente, de acuerdo con dicho paciente y, cuando fuera necesario, con su tutor o representantelegal. Es también responsabilidad del profesional verificar la normativa y la legislación sobre fármacos y dispositivos médicos a la hora de prescribirlos.

© The European Society of Cardiology 2007. Reservados todos los derechos. Para la solicitud de autorizaciones contactar con:[email protected]

Los comentarios-anotaciones (*) incluidos en esta traducción de las Guías han sido realizados por el Dr. José Luis Merino (Madrid, España).

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ARTÍCULO ESPECIAL

ÍNDICE DE CONTENIDOS

Preámbulo....................................................................2Introducción.................................................................3Marcapasos en bradiarritmia, síncope y otras

afecciones específicas .............................................4Terapia de resincronización cardiaca ..........................41. Marcapasos en arritmias .........................................5

1.1. Enfermedad del nodo sinusal ..........................51.1.1. Indicación de marcapasos en la

enfermedad del nodo sinusal ..................61.1.2. Elección del modo de estimulación

en los pacientes con enfermedad del nodo sinusal ......................................6

1.2. Alteraciones de la conducciónauriculoventricular e intraventricular ..............8

1.2.1. Indicación de marcapasos ........................91.2.2. Bloqueo auriculoventricular

adquirido en casos especiales ..................9

1.2.3. Marcapasos en el bloqueo bifascicular y trifascicular crónico ...........................10

1.2.4. Indicación de marcapasos ......................101.2.5. Elección del modo de estimulación

para pacientes con bloqueoauriculoventricular ................................11

1.3. Infarto de miocardio reciente .........................131.3.1. Marcapasos en los trastornos

de la conducción relacionados con el infarto agudo de miocardio ......................13

1.4. Síncope reflejo ...............................................141.4.1. Síndrome del seno carotídeo .................141.4.2. Síncope vasovagal..................................161.4.3. Síncope inducido por sensibilidad

a la adenosina ..............................................181.5. Pediatría y cardiopatías congénitas ...............18

1.5.1. Disfunción del nodo sinusal y síndrome de bradicardia-taquicardia en la infancia .........................................18

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Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 14/01/2008. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

1.5.2. Bloqueo auriculoventricular congénito 191.5.3. Bloqueo auriculoventricular y cirugía

cardiaca .................................................201.5.4. Síndrome del QT largo ..........................201.5.5. Adultos con cardiopatías congénitas .....201.5.6. Selección del dispositivo y del modo

de estimulación ......................................211.6. Trasplante cardiaco .......................................21

2. Marcapasos en afecciones específicas ..................222.1. Miocardiopatía hipertrófica ...........................22

2.1.1. Fundamentos para la estimulación en modo DDD con retrasoauriculoventricular corto en la miocardiopatía hipertróficaobstructiva .............................................22

2.1.2. Implantación del marcapasos y su programación ................................23

2.1.3. Indicación de marcapasos en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva .............................................23

2.2. Apnea del sueño .............................................233. Terapia de resincronización cardiaca

en pacientes con insuficiencia cardiaca ................243.1. Introducción ...................................................24

3.1.1. Fundamentos de la terapia de resincronización cardiaca .................24

3.1.2. Efectos clínicos de la resincronizacióncardiaca basados en la evidencia ..........25

3.1.3. Relación coste-eficacia .........................263.1.4. Cuestiones sin resolver ..........................273.1.5. Recomendaciones para la

programación del marcapasos ...............303.2. Recomendaciones...........................................30

3.2.1. Recomendaciones para el uso de la terapia de resincronización cardiaca mediante marcapasosbiventricular (TRC-F) o marcapasosbiventricular combinado con desfibrilador implantable (TRC-D) en pacientes con insuficiencia cardiaca .................................................31

3.2.2. Recomendaciones para el uso deestimulación biventricular en pacientes con insuficiencia cardiaca e indicación concomitante de marcapasos permanente ........................31

3.2.3. Recomendaciones para el uso dedesfibrilador implantable combinado con marcapasos biventricular (TRC-D) en pacientes con insuficiencia cardiaca e indicación de desfibrilador implantable ...........................................31

3.2.4. Recomendaciones para el uso deestimulación biventricular en pacientes con insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular permanente ........31

Apéndice A: Seguimiento del marcapasos ................31

Objetivos principales, estructura y funciones de la unidad de marcapasos ...................................31

Evaluación antes del alta hospitalaria y metodologíapara el seguimiento a largo plazo ..........................32

Complicaciones, fallos de funcionamiento y efectossecundarios del tratamiento con marcapasos ........33

Consideraciones especiales relacionadas con la vidadel paciente portador de marcapasos .....................34

Apéndice B: Consideraciones técnicas y requisitospara la implantación de dispositivos de terapia de resincronización cardiaca .................................35

Recursos técnicos y humanos para centros interesados en la implantación de dispositivos de terapia de resincronización cardiaca .................35

Programación de pacientes para terapia de resincronización cardiaca .................................36

Caracterización de la anatomía del seno coronario ..36Requisitos de la sala de operaciones ........................36Requisitos de personal para la terapia

de resincronización cardiaca .................................38Competencia clínica para la implantación

de dispositivos de terapia de resincronizacióncardiaca .................................................................38

Entrenamiento mínimo para la competencia ............38Mantenimiento del nivel de competencia .................39Recomendaciones técnicas adicionales para

la implantación de dispositivos de terapia de resincronización cardiaca .................................39

Seguimiento ..............................................................40Seguimiento a largo plazo .........................................40Abreviaturas ..............................................................41Acrónimos de ensayos clínicos ................................41Bibliografía................................................................42

PREÁMBULO

Las Guías de Práctica Clínica y los Documentos deConsenso de Expertos tienen como objetivo presentartodas las evidencias relevantes sobre un tema particu-lar para ayudar a los médicos a seleccionar la mejorestrategia posible de tratamiento para un paciente enparticular que sufre una determinada enfermedad, te-niendo en cuenta no sólo el resultado final, sino tam-bién sopesando los riesgos y los beneficios de un pro-cedimiento diagnóstico o terapéutico concretos. Lasguías de práctica clínica no sustituyen a los libros detexto. Las implicaciones legales de las guías médicasse han presentado en la primera página.

En los últimos años, la Sociedad Europea de Car-diología (ESC) y otras organizaciones y sociedades re-lacionadas han elaborado un gran número de Guías dePráctica Clínica y Documentos de Consenso de Exper-tos. Debido al impacto de las guías en la práctica clíni-ca, se han establecido criterios de calidad para la ela-boración de estas guías de forma que todas lasdecisiones se presenten de forma clara y transparenteal usuario. Las recomendaciones de la ESC para la ela-

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Vardas PE et al. Guía europea de práctica clínica sobre marcapasos y terapia de resincronización cardiaca



boración y publicación de Guías de Práctica Clínica yDocumentos de Consenso de Expertos se pueden en-contrar en la página web de la ESC (http://www.escar-dio.org/knowledge/guidelines/rules).

De forma resumida, para este proceso se seleccio-na a una serie de expertos en el tema con la misiónde revisar exhaustivamente la evidencia publicada so-bre el manejo y/o la prevención de una enfermedaden particular. Los procesos diagnósticos y terapéuti-cos se someten a una evaluación crítica, incluida laevaluación de la relación riesgo/beneficio. Cuando sedispone de datos, se incluye también una estimaciónde los resultados sanitarios previstos de sociedadesde mayor población. El grado de evidencia y la clasede recomendación para las opciones de un tratamien-to en particular se sopesan y se clasifican de acuerdocon escalas predefinidas, como se describe en las ta-blas 1 y 2.

Los expertos seleccionados para los paneles de re-dacción han facilitado una declaración sobre todas susposibles relaciones que puedan ser consideradas causade un conflicto de interés real o potencial. Estos for-mularios se guardan en forma de ficheros en la CasaEuropea del Corazón, la sede central de la ESC. Du-rante el período de elaboración de las guías, cualquiercambio en el conflicto de intereses debe ser comunica-do a la ESC. El informe del Grupo de Trabajo ha sidofinanciado en su totalidad por la ESC y fue desarrolla-do sin participación alguna de la industria.

El Comité para las Guías de Práctica Clínica (GPC)de la ESC supervisa y coordina la preparación de nue-vas Guías de Práctica Clínica y Documentos de Con-senso de Expertos elaborados por los Grupos de Tra-bajo, grupos de expertos o paneles de consenso. ElComité es responsable también de la aprobación de es-tas Guías de Práctica Clínica y Documentos de Con-senso de Expertos o de sus comunicados. Cuando eldocumento ha sido terminado y aprobado por los ex-pertos del Grupo de Trabajo, se envía a especialistasexternos para su revisión. Tras la revisión y aproba-ción del documento por el GPC, se procede a su publi-cación.

Tras la publicación de las guías, la difusión delmensaje es de suma importancia. Las ediciones de bol-sillo y las versiones digitales disponibles en Internetson muy útiles en los lugares de trabajo. Algunas en-cuestas han mostrado que en ocasiones el usuario finaldesconoce la existencia de estas guías o, simplemente,no las lleva a la práctica, por lo que los programas deimplementación de las nuevas guías constituyen unaparte esencial para la difusión del conocimiento. LaESC organiza encuentros dirigidos a los miembros delas sociedades nacionales y líderes de opinión de Eu-ropa. Estos encuentros pueden ser organizados tam-bién en el ámbito nacional, una vez que las sociedadespertenecientes a la ESC han endosado las guías y éstashan sido traducidas a las lenguas nacionales. Los pro-gramas de implementación de las guías son necesarios,ya que se ha demostrado que la aplicación rigurosa delas recomendaciones clínicas puede influir favorable-mente en el desarrollo de la enfermedad.

Es por ello que la tarea de elaboración de las Guíasde Práctica Clínica y Documentos de Consenso de Ex-pertos abarca no solamente la inclusión de la investi-gación más reciente, sino también la creación de he-rramientas educativas, además de programas deimplementación de las recomendaciones. El espacioexistente entre la investigación clínica, la elaboraciónde las guías y su implementación en la práctica clínicasólo se puede completar con la realización de encues-tas y registros que verifiquen que en la práctica clínicadiaria se siguen las recomendaciones propuestas en lasguías. Tales encuestas y registros permiten tambiénevaluar el impacto de la implementación de las guíasen la evolución de los pacientes. Las Guías de PrácticaClínica y las recomendaciones pretenden ayudar alprofesional de la salud en la toma de decisiones en lapráctica clínica diaria; sin embargo, la decisión últimasobre los cuidados de un paciente en particular corres-ponde al médico responsable de dicho paciente.

INTRODUCCIÓN

El marcapasos cardiaco ha sido utilizado en el trata-miento de las bradiarritmias durante más de 50 años,período en que tanto la práctica clínica como un im-presionante volumen de trabajos de investigación han



TABLA 1. Clases de recomendaciones

Clase I Evidencia y/o acuerdo general de que un determinadoprocedimiento diagnóstico/tratamiento es beneficioso,útil y efectivo

Clase II Evidencia conflictiva y/o divergencia de opinión acercade la utilidad/eficacia del procedimientodiagnóstico/tratamiento

Clase IIa El peso de la evidencia/opinión está a favor de lautilidad/eficacia

Clase IIb La utilidad/eficacia está menos establecida por laevidencia/opinión

Clase III Evidencia o acuerdo general de que el tratamiento no esútil/efectivo y en algunos casos puede ser perjudicial

TABLA 2. Grados de evidencia

Grado de evidencia A Datos procedentes de múltiples ensayosclínicos aleatorizados o metaanálisis

Grado de evidencia B Datos procedentes de un único ensayoclínico aleatorizado o de grandes estudiosno aleatorizados

Grado de evidencia C Consenso de opinión de expertos y/opequeños estudios, estudiosretrospectivos y registros



probado objetivamente su efectividad en términos decalidad de vida de los pacientes, morbilidad y mortali-dad. Además, sin duda alguna, la tecnología ha reali-zado también grandes progresos1-4.

En la actualidad, gracias a los avances de la microe-lectrónica, el tamaño de los dispositivos es menor, lasopciones de programación son más amplias y los elec-trodos, más finos y más duraderos. El objetivo funda-mental de estos avances materiales y programáticos hasido la adecuada corrección del impulso eléctrico y delos defectos de conducción, estimulando la funcióneléctrica natural e inherente al corazón, de la formamás precisa posible para satisfacer las necesidades delpaciente, al tiempo que se minimizan los efectos se-cundarios. Otros objetivos constantes de los fabrican-tes y los profesionales de la salud han sido conseguiruna mayor duración de los dispositivos y la elimina-ción de complicaciones graves o leves relacionadascon el tratamiento.

Durante los últimos 12 años, la estimulación eléctri-ca ha entrado en el campo de la resincronización ven-tricular, utilizándose como tratamiento coadyuvante enpacientes con insuficiencia cardiaca rebelde al trata-miento médico que presentan retraso de la conducciónventricular. Es de reseñar que el marcapasos cardiaco,tanto en el tratamiento de bradiarritmias como en la te-rapia de resincronización cardiaca (TRC), fue utiliza-do por primera vez en Europa4,5,264,265.

Esta guía sobre el uso adecuado de los marcapasosconstituye una iniciativa conjunta de la Sociedad Eu-ropea de Cardiología (ESC) y de la European HeartRhythm Association (EHRA) y pretende proporcionar,por primera vez en Europa, la visión actualizada de losespecialistas en este campo. Esta guía cubre dos áreasfundamentales: la primera trata del marcapasos perma-nente en la bradiarritmia, el síncope y otras situacionesespeciales, mientras que la segunda se refiere a la re-sincronización ventricular como tratamiento coadyu-vante en pacientes con insuficiencia cardiaca (*).

Marcapasos en bradiarritmia, síncope y otrasafecciones específicas

Las recomendaciones para el uso de marcapasos enla bradiarritmia se basan en una revisión exhaustiva de

la bibliografía, reciente y no reciente, con objeto dellegar a conclusiones basadas en la evidencia. Cuandono se dispone de datos publicados, especialmente so-bre afecciones para las que se desconoce otros trata-mientos alternativos al marcapasos, las recomendacio-nes se basan en la opinión consensuada de expertos.La presente guía se refiere a los pacientes con altera-ciones permanentes e irreversibles de los sistemas degeneración y conducción del estímulo cardiaco. En eldocumento a menudo se hace referencia a que la deci-sión de implantar un marcapasos depende de un juicioadecuado del médico responsable, quien debe determi-nar si la naturaleza del trastorno cardiaco es perma-nente e irreversible.

Cuando se considere que la fisiopatología de la en-fermedad es totalmente reversible, como en el caso deefectos inducidos por fármacos (intoxicación por digi-tal) o en las alteraciones de los electrolitos, o proba-blemente reversible, como en el caso de procesos in-flamatorios o de isquemia miocárdica, el tratamientoinicial de la bradiarritmia se realizará sin implantardispositivos permanentes. Sin embargo, en la prácticadiaria, la naturaleza de los trastornos del origen y con-ducción de los estímulos eléctricos puede ser ambiguay, por tanto, la cualidad de permanente o transitoriaqueda poco clara.

Como se ha mencionado antes, el centro de interésde esta guía es el uso apropiado del marcapasos en pa-cientes con bradiarritmia. Obviamente, la tarea delGrupo de Trabajo quedaría incompleta si se limitaseúnicamente a las recomendaciones para la indicaciónde marcapasos sin atender a consideraciones sobre elmodo de estimulación adecuado para cada caso. Porello, se consideró esencial incluir en este informe losmodos de estimulación propuestos para cada afección(o para cada trastorno de la conducción).

Por otra parte, fue decisión del comité que este do-cumento no incluyese recomendaciones sobre la elec-ción de los electrodos, su extracción o sustitución. Es-tas cuestiones serán tratadas en futuros documentoselaborados por la EHRA.

Terapia de resincronización cardiaca

El marcapasos cardiaco, como terapia adyuvante enla insuficiencia cardiaca, comenzó a ser objeto de estu-dio a comienzos de la década de los noventa. El primermodo de estimulación examinado fue el marcapasosde doble cámara con retraso auriculoventricular (AV)corto en pacientes con insuficiencia cardiaca pero sinlas indicaciones típicas de la bradiarritmia. Los resul-tados obtenidos en los primeros estudios fueron muyprometedores. Los buenos resultados observados en lafase aguda y a corto plazo se debían a la optimizacióndel llenado del ventrículo izquierdo (VI) y a la reduc-ción de la regurgitación mitral presistólica. Sin embar-go, los resultados iniciales no fueron confirmados en



(*) La presente guía es la primera guía clínica de la Sociedad Europeade Cardiología específicamente sobre estimulación cardiaca. Aunquepresenta muchos aspectos prácticamente idénticos a los de la últimaversión de las guías estadounidenses1 y las de la Sociedad Española deCardiología del año 20002, merece la pena resaltar otros novedosos.1 Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, Freedman RA, Hayes DL, Hlatky

MA, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation ofcardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article: areport of the American College of Cardiology/American HeartAssociation Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPECommittee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). Circulation.2002;106:2145-61.

2 Oter RR, Montiel JJ, Roldan PT, Bardaji RA, Molinero de ME. Guías depráctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en marcapasos.Rev Esp Cardiol. 2000;53:947-66.



estudios ulteriores, y las expectativas generadas por elmarcapasos de doble cámara con retraso AV corto enpacientes con insuficiencia cardiaca no se cumplieron.

Por el contrario, el marcapasos auriculobiventricularha demostrado ser beneficioso en los pacientes con in-suficiencia cardiaca sintomática y trastornos de la con-ducción intraventricular e interventricular. En la últimadécada, varios estudios han permitido establecer lasbases teóricas de esta nueva terapia y llegar a conclu-siones sobre su potencial para mejorar los síntomas, lamorbilidad y la mortalidad en este grupo de pacientes.

En este documento se presentan las recomendacio-nes del comité relativas a las indicaciones de la TRC,elaboradas con base en los estudios de investigaciónmás recientes.

1. MARCAPASOS EN ARRITMIAS

1.1. Enfermedad del nodo sinusal (*)

La enfermedad del nodo sinusal, también llamadasíndrome del seno enfermo, designa un espectro dedisfunciones sinoauriculares que abarca desde la bra-dicardia sinusal, generalmente benigna, a la parada si-nusal o el llamado síndrome bradicardia-taquicardia6.Este último se caracteriza por el desarrollo de taquia-rritmias auriculares paroxísticas en pacientes con bra-dicardia sinusal o bloqueo sinoauricular. En algunospacientes, los episodios largos, frecuentes y repetitivoso la fibrilación auricular (FA) pueden remodelar elmiocardio auricular, incluida la región sinoauricular,con lo que aumenta la probabilidad de que se desarro-lle embolia sistémica en estos pacientes7.

En pacientes con parada sinusal, puede haber latidosectópicos auriculares o un ritmo de escape nodal AV.Algunos pacientes con FA o flutter pueden presentardisfunción subyacente del nodo sinusal, que se hacepatente tras la conversión de la taquiarritmia auricular.Otra manifestación de la disfunción del nodo sinusales la ausencia de una adecuada respuesta cronotrópicaal ejercicio. La enfermedad del nodo sinusal, como en-tidad clínica, engloba no sólo trastornos de la forma-ción del impulso del nodo sinusal y de su conduccióna la aurícula derecha, sino también anomalías auricula-res más extensas que sirven de sustrato para el desa-rrollo de las taquiarritmias auriculares. Además, algu-nos pacientes con signos de disfunción del nodosinusal pueden presentar también anomalías de la con-ducción AV.

La ausencia de estudios histopatológicos adecuada-mente controlados impide definir el sustrato estructu-

ral del síndrome del seno enfermo y de sus manifesta-ciones clínicas y electrocardiográficas. En el futuro,deberán compararse los cambios estructurales de la re-gión sinoauricular de los pacientes con distintas for-mas de enfermedad del nodo sinusal que por lo demástienen corazones normales con grupos de control ade-cuados de acuerdo con la edad y el sexo. Atribuir unsignificado patológico específico a cambios estructura-les documentados en necropsias puntuales de pacien-tes con síndrome del seno enfermo tiene un caráctermanifiestamente especulativo. Realizar estudios histo-patológicos de la región del nodo sinusal no es una ta-rea fácil debido a la complejidad de la zona8. El tejidodel nodo sinusal se distribuye ampliamente en la inter-sección entre la vena cava superior y la aurícula dere-cha; por lo que, probablemente, para que se desarrolleenfermedad significativa del nodo sinusal, se precisauna afección extensa de la estructura auricular.

El síntoma más dramático de la enfermedad son elsíncope o el presíncope, producido por parada sinusalo por bloqueo sinoauricular, que puede ser de naturale-za refleja9.

En algunas ocasiones, la pausa sinusal va seguida detaquiarritmias auriculares suficientemente rápidascomo para prolongar la hipotensión y causar síncopeso mareos. Además de éstos, otros síntomas frecuentesde la enfermedad incluyen la fatiga o disnea, capaci-dad reducida para el ejercicio y problemas cognitivos,como consecuencia de una bradicardia exagerada (<40 lat/min) y de la incompetencia cronotrópica10,11.Esta última se caracteriza por una respuesta reducidade la frecuencia cardiaca al ejercicio, definida en gene-ral como el fracaso en alcanzar el 85% de la frecuen-cia cardiaca máxima esperada para la edad10,11.

El diagnóstico de la enfermedad del nodo sinusal sebasa en la relación de varios hallazgos electrocardio-gráficos con los síntomas. En algunos pacientes consíncope de origen indeterminado, el mecanismo sub-yacente es una disfunción paroxística sintomática delnodo sinusal que no se puede demostrar fácilmentemediante un estudio convencional con Holter (24 o 48h). En estos pacientes, la utilización de un sistema deregistro implantable puede ser la única forma de esta-blecer un diagnóstico correcto. Debe considerarsetambién la interacción entre el síndrome del seno en-fermo y el síncope mediado neurológicamente. Apartedel síncope causado por la pausa prolongada al térmi-no de la taquicardia en el síndrome bradicardia-taqui-cardia, la gran mayoría de los síncopes restantes resul-tan de un reflejo anómalo o están favorecidos por éste.Aún más, si la bradicardia persistente define claramen-te el síndrome del seno enfermo, el significado de labradicardia intermitente y de la parada sinusal estámenos claro. De hecho, el mismo episodio (como porejemplo una parada sinusal intermitente) puede serdiagnosticado como un síndrome intermitente del senoenfermo por un médico, mientras que otro puede diag-



(*) Las indicaciones de estimulación en la enfermedad del nodo sinusalapenas se han modificado con respecto a las guías previamentemencionadas, aunque hay que reseñar que ahora se incluye tambiéncomo indicación de clase I de estimulación la documentación de unsíncope asociado a depresión sinusal durante el estudio electrofisiológicoinvasivo.



nosticar un síndrome cardioinhibitorio mediado neuro-lógicamente. En general, el mismo síncope se diagnos-tica como mediado neurológicamente si no está docu-mentado, mientras que si fortuitamente se documentauna pausa, se diagnostica como síndrome del seno en-fermo.

La evaluación electrofisiológica de la función delnodo sinusal incluye la medición del tiempo de recu-peración del nodo sinusal corregido y el tiempo deconducción del nodo sinusal. Está fuera del alcance deesta guía la revisión de la sensibilidad, la especificidady la precisión diagnóstica de los distintos puntos decorte que se han propuesto durante los últimos 25 añospara estos dos grupos de parámetros.

1.1.1. Indicación de marcapasos en laenfermedad del nodo sinusal

Una vez se ha diagnosticado la enfermedad del nodosinusal, leve o grave, se plantea la cuestión de si espreciso implantar un marcapasos permanente. La ex-periencia acumulada, así como una serie de estudios,han demostrado que el marcapasos en la enfermedaddel nodo sinusal contribuye más al alivio de los sínto-mas y la reducción de los episodios de FA12-16 que a lareducción de la mortalidad en estos pacientes17-19.

En la tabla 1.1.1 se incluyen las indicaciones delmarcapasos en la enfermedad del nodo sinusal basadasen la evidencia disponible y publicada. Es importanteresaltar que cuando se diagnostica la enfermedad delnodo sinusal, la aparición de taquicardias auriculareses muy probable, aunque no estén registradas, por loque, además del marcapasos, habrá que considerar la

anticoagulación oral, siempre que no esté contraindi-cada20.

1.1.2. Elección del modo de estimulación en lospacientes con enfermedad del nodo sinusal

En las últimas décadas, varios ensayos clínicos conobjetivos clínicos, así como el desarrollo de nuevosmarcapasos, han ampliado tanto el conocimiento comolas posibilidades para la óptima utilización del marca-pasos en los pacientes con enfermedad sintomática delnodo sinusal. Los objetivos principales de los ensayosantes mencionados, en los que se comparaba la esti-mulación auricular con la ventricular, fueron la morta-lidad, FA, la frecuencia de los episodios tromboembó-licos y accidentes cerebrovasculares, la insuficienciacardiaca, el síndrome del marcapasos y la calidad devida del paciente.

El primer ensayo clínico aleatorizado para el estudiode estos temas fue realizado por Andersen et al21. Elestudio incluyó a 225 pacientes con enfermedad delnodo sinusal y con la conducción AV intacta que fue-ron asignados de forma aleatoria a tratamiento conmarcapasos de estimulación auricular o ventricular. Alfinal de un período de 5,5 años, los pacientes con mar-capasos en modo AAI presentaron una incidencia sig-nificativamente menor de FA, eventos tromboembóli-cos, insuficiencia cardiaca, mortalidad cardiovasculary mortalidad total que los del grupo de implantaciónde marcapasos en modo VVI. El estudio presentabados características únicas: hasta la fecha, era el únicoestudio aleatorizado en que se comparaba los modosAAI y VVI puros durante un largo período de segui-



TABLA 1.1.1. Recomendaciones para la estimulación cardiaca en la enfermedad del nodo sinusal

Indicación clínica Clase Grado de evidencia

1. La enfermedad del nodo sinusal se manifiesta como bradicardia sintomática con/sin taquicardia dependiente. I CLa correlación síntomas/frecuencia cardiaca es:EspontáneaInducida por fármacos, cuando se carece de tratamiento farmacológico alternativo

2. Síncope con enfermedad del nodo sinusal, espontáneo o inducido por un estudio electrofisiológico3. La enfermedad del nodo sinusal se manifiesta como incompetencia cronotrópica sintomática:

EspontáneaInducida por fármacos, cuando se carece de tratamiento farmacológico alternativo

1. Enfermedad del nodo sinusal sintomática, espontánea o inducida por un fármaco cuando no hay tratamiento IIa Calternativo, sin correlación síntomas/frecuencia cardiaca documentada. Frecuencia cardiaca en reposo < 40 lat/min

2. Síncope sin explicación, excepto por hallazgos electrofisiológicos anormales (TRNSc > 800 ms)1. Pacientes mínimamente sintomáticos con enfermedad del nodo sinusal, frecuencia cardiaca en reposo IIb C

y vigilia < 40 lat/min, sin evidencia de incompetencia cronotrópica 1. Enfermedad del nodo sinusal sin síntomas, incluyendo el uso de fármacos inductores de bradicardia III C2. Hallazgos electrocardiográficos de disfunción del nodo sinusal con síntomas no relacionados directa

o indirectamente con bradicardia3. Disfunción del nodo sinusal sintomática, si los síntomas son claramente atribuibles a medicación prescindible

TRNSc: tiempo de recuperación del nodo sinusal corregido.Si se confirma el diagnóstico de enfermedad del nodo sinusal, hay muchas probabilidades de que se desarrollen taquiarritmias auriculares, aunque no se las hayaregistrado todavía y, por tanto, se considerará seriamente la instauración de tratamiento anticoagulante.



miento y, además, era el único estudio que había de-mostrado un efecto beneficioso en los parámetros clí-nicos estudiados, especialmente en la mortalidad, paralos pacientes en los que se utilizó la estimulación auri-cular.

Los estudios posteriores en esa población examina-ron el papel del marcapasos en modo VVI frente almodo DDD. En el ensayo clínico PASE (PAcemakerSelection in the Elderly), Lamas et al22 estudiaron a407 pacientes que recibieron marcapasos por distintasindicaciones; entre ellos se incluía un subgrupo de 175pacientes con disfunción del nodo sinusal. En todoslos pacientes se implantaron marcapasos de doble cá-mara, con sistema de frecuencia adaptable, programa-dos de forma aleatoria en modo VVIR o DDDR, y selos estudió prospectivamente durante un período de2,5 años. Los resultados de la población total del estu-dio no mostraron diferencias significativas entre losdos modos de estimulación en cuanto a la incidenciade episodios tromboembólicos, accidentes cerebrovas-culares, FA o calidad de vida de los pacientes. Se ob-servó una tendencia no significativa a favor del marca-pasos de estimulación auricular en el subgrupo depacientes con enfermedad del nodo sinusal. Hay quetener en cuenta, sin embargo, el corto período de se-guimiento, la tasa de conversión del modo VVIR aDDDR (crossover) y la dificultad del análisis por «in-tención de tratar» que presentaba el estudio.

El estudio CTOPP (Canadian Trial of PhysiologicalPacing)23, un estudio prospectivo y aleatorizado, com-paró los resultados clínicos de 2.568 pacientes asigna-dos de forma aleatoria a marcapasos de estimulaciónauricular o ventricular durante un período medio deseguimiento de 3,5 años. En el estudio no se observóuna diferencia significativa en la incidencia combinadade accidentes cerebrovasculares o muerte o probabili-dad de hospitalización por insuficiencia cardiaca. Noobstante, tras un seguimiento de 2 años, el marcapasosfisiológico se asoció a una reducción relativa del 18%en el desarrollo de FA crónica. En el subgrupo de pa-cientes con disfunción del nodo sinusal, el marcapasosde estimulación auricular no ofreció mayores benefi-cios con relación a la mortalidad o los accidentes cere-brovasculares.

Por último, el estudio prospectivo MOST (ModeSelection Trial)24 sobre la disfunción del nodo sinusalincluyó a 2.010 pacientes que fueron asignados alea-toriamente a marcapasos en modo DDDR o en modoVVIR y estudiados durante un período medio de se-guimiento de 2,7 años. No se observaron diferenciasestadísticamente significativas entre los grupos encuanto a la incidencia de muerte o accidentes cere-brovasculares; sin embargo, hubo una reducción del21% en el riesgo de FA, del 27% en las hospitaliza-ciones por insuficiencia cardiaca y una mejor calidadde vida en el grupo asignado a modo DDDR compa-rado con el grupo asignado a modo VVIR. No obs-

tante, hay que destacar que del grupo de pacientesinicialmente asignados a marcapasos en modo VVIR,en un 37,7% se cambió más tarde al modo DDDR,debido principalmente al desarrollo del síndrome delmarcapasos.

La presencia de taquiarritmias auriculares, entreellas las dependientes de bradicardia, puede producirsíntomas para los que se consideraría la utilización demarcapasos. En el caso de taquiarritmias auricularesdependientes de bradicardia, típicas de la enfermedaddel nodo sinusal, el marcapasos ha demostrado serefectivo para prevenirlas. Este hallazgo fue observadoen el primer estudio danés21 y reforzado posteriormen-te por los resultados de los estudios CTOPP23, MOST24

y el piloto DANPACE25. En los casos en que las arrit-mias auriculares no se suprimen simplemente aumen-tando la frecuencia auricular en reposo —y si fueranecesario, durante el esfuerzo—, los nuevos marcapa-sos ofrecen gran variedad de algoritmos de estimula-ción para el tratamiento y la prevención de las taqui-cardias auriculares con utilidad en algunos pacientes.Sin embargo, los ensayos clínicos realizados hasta lafecha26-31 no han demostrado su eficacia en la pobla-ción con enfermedad del nodo sinusal. La situación sepuede complicar con el uso de fármacos antiarrítmicosde clase I y amiodarona, que pueden afectar no sola-mente a la automaticidad del nodo sinusal, sino quetambién pueden deprimir la conducción auricular, conefectos proarrítmicos potenciales.

En resumen, los resultados de los estudios prospec-tivos y aleatorizados que se han mencionado anterior-mente, así como dos artículos de revisión32,33, nos per-miten concluir que, en pacientes con enfermedad delnodo sinusal, la incidencia de FA es menor en los quereciben marcapasos de estimulación auricular o marca-pasos de doble cámara que en los pacientes con mar-capasos de estimulación ventricular sola. Por otra par-te, en la revisión Cochrane que incluye 5 estudiosparalelos y 26 estudios con crossover, se observó unatendencia estadísticamente significativa a favor delmarcapasos de doble cámara respecto a la capacidadde ejercicio y el síndrome del marcapasos34.

No obstante, en cuanto a los accidentes cerebrovas-culares, la insuficiencia cardiaca y la mortalidad, losresultados son conflictivos y no permiten extraer con-clusiones sobre la estimulación auricular frente a laventricular.

En la enfermedad del nodo sinusal, la indicación demarcapasos depende siempre de síntomas como lasensación de malestar (a veces inducido por fármacos)y las palpitaciones, además del síncope y el mareo. Laelección del modo de estimulación y del dispositivo esmás compleja, aunque se tiende a implantar marcapa-sos de doble cámara minimizando la estimulación delventrículo derecho (para evitar cambios que lleven a ladesincronización de los ventrículos como resultado desu despolarización del ápex ventricular derecho), con





modulación de frecuencia (MF) y con diversos algorit-mos antitaquicárdicos que se pueden combinar con laestimulación de la aurícula desde el septo, en lugar dela estimulación desde el apéndice (fig. 1). No obstante,los grandes estudios aleatorizados no proporcionanuna información coherente que permita justificar enpacientes con enfermedad del nodo sinusal el uso demarcapasos de estimulación auricular en una solazona, estimulación auricular derecha en varias zonas oel marcapasos biauricular. No existe recomendaciónpara la estimulación ventricular aislada, mientras quela estimulación bicameral alarga la esperanza de vidaajustada a la calidad de vida con un coste generalmen-te aceptable34. En cuanto a la elección de un marcapa-sos AAI o DDD, debemos tener en cuenta que, aunqueel DDD es más caro, hay la posibilidad, aunque pe-queña (incidencia anual de un 1%) de que se desarro-lle bloqueo AV en el futuro35,36.

1.2. Alteraciones de la conducciónauriculoventricular e intraventricular

En el bloqueo AV, la activación auricular no se con-duce o es conducida con retraso a los ventrículos en unperíodo en el que la vía de conducción AV (el nodo AV

o el sistema de His-Purkinje) no debería ser refractaria.Tradicionalmente, y con base en criterios electrocardio-gráficos, el bloqueo AV se clasifica como bloqueo deprimero, segundo o tercer grado y, dependiendo delpunto anatómico en el que se produce el trastorno de laactivación del estímulo eléctrico, se describe como su-prahisiano, intrahisiano o infrahisiano.

En el bloqueo AV de primer grado, cada estímuloauricular es conducido a los ventrículos, pero el inter-valo PR se prolonga a > 200 ms. El retraso en la con-ducción puede ocurrir en el nodo AV o en el sistemaHis-Purkinje. Si el complejo QRS es estrecho, el retra-so en la conducción se produce en el nodo AV y raravez en la zona hisiana. En el caso de QRS ancho, el re-traso podría estar en el nodo AV o en el sistema His-Purkinje, y es necesario un electrograma del haz paralocalizarlo con precisión.

El bloqueo AV de segundo grado se caracteriza por-que uno o más estímulos auriculares no son conduci-dos a los ventrículos. Se divide en bloqueo AV tipo I(también llamado de Wenckebach o Mobitz I) y blo-queo AV tipo II (o Mobitz II). En el tipo I, el electro-cardiograma (ECG) muestra el intervalo PR en progre-sivo aumento hasta que el estímulo auricular no puedeser conducido hasta los ventrículos. Por lo general, el



Enfermedad del nodosinusal

Bradicardia sinusal

Bloqueo AV

No Sí

Incompetenciacronotrópica

ausente


presente/ausente

Taquiarritmiasauricularespresentes

Taquiarritmiasauricularesausentes

DDDR + MEVClase IIa

Grado de evidencia C

DDDR + MEV +ANTI-TAQUI

Clase IIbGrado de evidencia C

AAIRClase I


DDDR + MEVClase IIa



presente/ausente

Taquiarritmiasauricularesausentes

DDDR + MEVClase I


Fig. 1. Selección del modo de estimu-lación del marcapasos en la enferme-dad del nodo sinusal. ANTI-TAQUI: algoritmos antitaquicárdicos en elmarcapasos; AV: auriculoventricular;MEV: minimización de la estimulaciónventricular.Nota: en la enfermedad del nodo sinu-sal, los modos VVIR y VDDR no seconsideran adecuados y, por tanto, noestán recomendados. En el bloqueoauriculoventricular, el modo AAIR seconsidera inadecuado.



aumento del intervalo PR es muy sutil en los últimosciclos cardiacos antes del bloqueo de la onda P, y sólose puede reconocerlo cuando se compara con el inter-valo PR más corto, que suele seguir al bloqueo de laonda P. El retraso ocurre normalmente en el nodo AV,y no es frecuente la evolución a un mayor grado debloqueo AV. Sin embargo, en los casos en los que elcomplejo QRS es ancho, se requiere la realización deun estudio electrofisiológico para determinar el nivelde bloqueo. En el bloqueo AV tipo II, siempre que elritmo sinusal sea normal, el intervalo PR es constanteantes y después del bloqueo de la onda P. En este tipo,el bloqueo de la conducción ocurre generalmente en elsistema His-Purkinje, especialmente en caso de QRSancho.

En el bloqueo AV completo (bloqueo de tercer gra-do), ningún estímulo auricular llega a los ventrículos,en los que la despolarización se produce por un ritmode escape. Si bien el ritmo de escape tiene parte en eldesarrollo de los síntomas, la zona de origen de dichoescape es de gran relevancia para la seguridad del pa-ciente (es decir, si ocurre en el nodo AV o en las zonasintrahisiana o infrahisiana).

El bloqueo AV fue la primera indicación del marca-pasos y hoy sigue siendo uno de los motivos más fre-cuentes para la implantación de marcapasos. Sin em-bargo, debido a la carencia de grandes estudioscomparativos aleatorizados sobre este tema, sigue ha-biendo preguntas sin responder relativas a las indica-ciones del marcapasos y el modo de estimulación ynumerosas cuestiones acerca de la zona de implanta-ción de los electrodos. La decisión de implantar unmarcapasos se basa en gran medida en la presencia desíntomas relacionados directamente con la bradicardiacausada por el bloqueo AV. La situación puede ser aúnmás compleja si los trastornos en la conducción sonintermitentes. En estos casos, la información que pro-porciona el ECG de superficie no es suficiente y puedeser necesaria la utilización del Holter de 24 h o regis-tros de frecuencia más largos, realizados con un dispo-sitivo grabador externo o implantable.

1.2.1. Indicación de marcapasos

En el caso del bloqueo AV completo, se ha realizadouna serie de estudios no aleatorizados que muestranque el marcapasos permanente mejora la superviven-cia, especialmente en pacientes con episodios de sín-cope37-42. En el bloqueo AV de segundo grado tipo I, laindicación de marcapasos permanente es controverti-da, excepto cuando el retraso de la conducción ocurrepor debajo del nodo AV o cuando hay síntomas43,44. Noobstante, algunos autores señalan que se debe conside-rar la implantación de marcapasos incluso en ausenciade bradicardia sintomática o cardiopatía orgánica, yaque, en edades avanzadas, la supervivencia es signifi-cativamente mejor en los pacientes con marcapasos

que en el grupo sin marcapasos, especialmente cuandoel bloqueo AV de segundo grado tipo I ocurre duranteel día45.

En el bloqueo AV de segundo grado tipo II, particu-larmente en presencia de QRS ancho, la progresión abloqueo cardiaco completo y la aparición de síntomasson frecuentes43,46,47 y por ello está recomendada la im-plantación de marcapasos. En pacientes con bloqueoAV de primer grado, no se recomienda la implantaciónde marcapasos, excepto cuando el intervalo PR no lle-ga a adaptarse a la frecuencia cardiaca durante el ejer-cicio y es suficientemente largo (generalmente > 300ms) como para producir síntomas, ya sea debido al lle-nado inadecuado del VI o al aumento de la presión ca-pilar pulmonar secundaria a que la sístole auricular iz-quierda se produzca poco antes o al mismo tiempo quela sístole VI previa. En dichos casos, algunos estudiospequeños no controlados han observado una mejoríade los síntomas48,49.

Es preciso recordar que, antes de decidir la implan-tación de un marcapasos permanente, hay que compro-bar si el bloqueo AV se debe a una causa reversible,como infarto agudo de miocardio, trastornos de loselectrolitos, fármacos que se pueden retirar (digoxina,bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridí-nicos, bloqueadores beta, etc.), apnea del sueño, hipo-termia perioperativa o inflamación o vagotonía causa-da por factores que se puede evitar.

1.2.2. Bloqueo auriculoventricular adquirido encasos especiales (*)

El bloqueo AV distal puede ser observado durante elesfuerzo y, si la isquemia no es la causa desencadenan-te, probablemente está causado por daño en el sistemaHis-Purkinje y tiene un mal pronóstico50,51. En estoscasos, se recomienda la implantación de marcapasos,al igual que en pacientes que sufren una enfermedadde deterioro progresivo como la amiloidosis, la sarcoi-



(*) Las indicaciones de estimulación en el bloqueo auriculoventricular(BAV) adquirido han variado sustancialmente. Entre los cambios másimportantes destaca que el BAV completo asintomático con frecuenciacardiaca < 40 lat/min o con pausas ≥ 3 s ya no se considera unaindicación de clase de estimulación I, sino de clase IIa, salvo que estéasociado a un bloqueo bifascicular o trifascicular. Al mismo tiempo, ahorase considera el BAV de segundo grado asintomático una indicación declase IIa de estimulación, independientemente de si el bloqueo sea detipo Mobitz I o II. Se justifica esta recomendación porque se ha observadouna mejor evolución de pacientes ancianos con este problema tratadomediante estimulación1. Sin embargo, hay que tomarla con reservas ensujetos sanos jóvenes en los que los fenómenos de BAV tipoWenckebach son frecuentes, especialmente durante el sueño o si sondeportistas, dado que probablemente esta recomendación no se haorientado a este grupo poblacional. En este sentido, y de formaaparentemente contradictoria, las guías consideran no indicada (clase III)la estimulación en los pacientes asintomáticos con BAV de segundogrado si éste tiene un nivel suprahisiano, lo que insinúa la convenienciade realizar un estudio electrofisiológico invasivo para determinar el niveldel bloqueo.1 Shaw DB, Gowers JI, Kekwick CA, New KH, Whistance AW. Is Mobitz

type I atrioventricular block benign in adults? Heart. 2004;90:169-74.



dosis o las enfermedades neuromusculares52-58. Tam-bién se recomienda el marcapasos en pacientes que desarrollan bloqueo AV permanente por una complica-ción de un procedimiento de ablación por catéter, aun-que no existen estudios controlados sobre estetema59,60. También se recomienda el marcapasos en pa-cientes que desarrollen bloqueo AV tras cirugía cardia-ca valvular, ya que su progresión es impredecible (ta-bla 1.2.1)61. El bloqueo AV congénito, el bloqueo AVtras el infarto de miocardio y el bloqueo AV debido alaumento del tono vagal se tratan en capítulos separa-dos.

1.2.3. Marcapasos en el bloqueo bifascicular ytrifascicular crónico

El término «bloqueo bifascicular» se refiere al pa-trón electrocardiográfico de bloqueo completo de ramaderecha, con hemibloqueo izquierdo anterior o poste-rior, o al bloqueo completo de rama izquierda aislado.El término «bloqueo trifascicular» indica el trastornode la conducción en las tres ramas, ya sea de forma si-multánea o en momentos diferentes, aunque tambiénse ha utilizado para describir el bloqueo bifascicularacompañado de bloqueo AV de primer grado. El térmi-no «bloqueo alternante de rama» se refiere al bloqueode las tres ramas demostrado electrocardiográficamen-te en el mismo registro de ECG o en registros sucesi-vos. La prevalencia del bloqueo de rama aumenta conla edad, con una incidencia de un 1% en la poblaciónmayor de 35 años62,63, mientras que asciende a un 17%a la edad de 80 años64. Además, sabemos que los pa-cientes con bloqueo de rama tienen frecuentementeotras enfermedades cardiacas, fundamentalmente en-fermedad coronaria y cardiopatía hipertensiva, lo cualexplica la alta tasa de mortalidad de este grupo (2-14%)65-68. El síncope aparece por lo general en pacien-tes con retraso de la conducción en las ramas izquierda

y derecha, aunque el riesgo de progresión a bloqueoAV de alto grado varía. Se estima que la incidenciaanual de progresión a bloqueo AV de alto grado es deun 1-4%65,68-71, aunque se ha observado que el síncopees el único factor predictivo. La incidencia anual deprogresión es de un 5-11% en pacientes con síncope ysólo de un 0,6-0,8% en pacientes sin síncope66,72.

1.2.4. Indicación de marcapasos (*)

En pacientes sin síncope, la tasa de progresión abloqueo AV de grado alto es baja y no existe ninguna



TABLA 1.2.1. Recomendaciones para la estimulación cardiaca en el bloqueo auriculoventricular adquirido


1. Bloqueo AV de segundo o tercer grado (clase Mobitz I o II), crónico y sintomático I C2. Enfermedades neuromusculares (como la distrofia muscular miotónica, el síndrome de Kearns-Sayre, etc.)

con bloqueo AV de segundo o tercer grado52-58 I B3. Bloqueo AV de segundo o tercer grado (Mobitz I o II): I C

a) Tras ablación con catéter de la unión AVb) Tras cirugía valvular cuando no se espera que se resuelva el bloqueo

1. Bloqueo AV de segundo o tercer grado (Mobitz I o II) asintomático IIa C2. Bloqueo AV de primer grado, prolongado y sintomático IIa C1. Enfermedades neuromusculares (como la distrofia muscular miotónica, el síndrome de Kearns-Sayre, etc.)

con bloqueo AV de primer grado52-58 IIb B1. Bloqueo AV asintomático de primer grado III C2. Bloqueo asintomático de segundo grado (Mobitz I) con bloqueo de conducción suprahisiana3. Bloqueo AV de resolución predecible

AV: auriculoventricular.

(*) Las recomendaciones de estimulación en los bloqueos bifascicularesy trifasciculares introducen como novedad la consideración de indicaciónde clase I para estimulación el hallazgo de un intervalo HV ≥ 100 ms o deBAV infrahisiano a < 150 lat/min en el estudio electrofisiológico enpacientes con síncope. Este hallazgo se mantiene como indicación declase IIa cuando se da en un paciente asintomático, que es la únicacircunstancia considerada en las guías estadounidenses. Al mismotiempo, merece la pena resaltar, por su frecuente presentación en nuestromedio1, que las guías europeas respaldan a la estadounidenses en laconsideración de indicación de clase IIa para estimulación al bloqueobifascicular en pacientes con síncope en los que no se ha demostradoque éste sea secundario a un BAV paroxístico, pero sí razonablemente elque lo sea por otras causas, como la taquicardia ventricular, que se debeconsiderar excepcional en pacientes sin cardiopatía isquémica oestructural significativa. Finalmente, las nuevas guías han incrementadoel nivel de indicación de estimulación a la clase IIa en los pacientes conuna enfermedad neuromuscular y bloqueo fascicular de cualquier grado.Este nivel de indicación puede ser controvertido, dado que muchospacientes con enfermedades neuromusculares presentan algún grado deafección del His-Purkinje, y no se ha documentado mediante marcapasosespeciales2 una relación de la muerte súbita con el desarrollo de BAV dealto grado, ni tan siquiera con otros tipos de trastorno del ritmo en estospacientes3.1 Coma-Samartín R, García CR, Martínez FJ, Sancho Tello MJ, Ruiz MF.

Registro Español de Marcapasos. III Informe Oficial de la Sección deEstimulación Cardiaca de la Sociedad Española de Cardiología (2005).Rev Esp Cardiol. 2006;59:1303-13.

2 Lazarus A, Varin J, Babuty D, Anselme F, Coste J, Duboc D. Long-termfollow-up of arrhythmias in patients with myotonic dystrophy treated bypacing: a multicenter diagnostic pacemaker study. J Am Coll Cardiol.2002;40:1645-52.

3 Merino JL, Peinado R, Sobrino JA. Sudden death in myotonic dystrophy:the potential role of bundle-branch reentry. Circulation. 2000;101:E73.



técnica no invasiva con valor predictivo alto. Los re-sultados de ensayos clínicos en los que se utilizaronestudios electrofisiológicos demuestran que la pre-sencia de un intervalo HV > 100 ms o la demostra-ción de bloqueo intrahisiano o infrahisiano durante elaumento de la estimulación auricular a una frecuen-cia < 150 lat/min tienen un alto valor predictivo dedesarrollo de bloqueo AV de alto grado, aunque laprevalencia de estos hallazgos es muy baja y, por tan-to, su sensibilidad también lo es71,73-75. Por consi-guiente, en pacientes asintomáticos con bloqueo bifascicular o trifascicular, la implantación de marca-pasos permanente sólo se considera adecuada en losque presentan bloqueo AV intermitente de segundo otercer grado o signos de trastorno severo de la con-ducción por debajo del nivel del nodo AV (HV > 100ms o bloqueo intrahisiano o infrahisiano durante esti-mulación auricular rápida) durante un estudio elec-trofisiológico realizado por otras razones. Se desco-noce si, además de prevenir futuros síncopes, elmarcapasos mejora la supervivencia en estos pacien-tes; sin embargo, hasta la fecha, la utilización demarcapasos no ha demostrado efectos beneficiososen cuanto a la supervivencia66,71,76.

En pacientes con síncope y bloqueo de rama, la de-mostración de alteraciones definitivas de la conduc-ción en el sistema His-Purkinje predice el desarrollode bloqueo AV estable en alrededor del 87% de lospacientes77-79. En estos pacientes está indicada la im-plantación de marcapasos (clase de recomendación I;grado de evidencia C). En pacientes con bloqueo derama y un estudio electrofisiológico normal, el usode Holter implantable ha demostrado que la mayoríade las recurrencias de síncope se deben a pausas asis-tólicas prolongadas, atribuibles fundamentalmente ala aparición repentina de bloqueo AV paroxístico80.

Sobre la base de la alta incidencia a corto plazo debloqueo AV, una estrategia aceptable en pacientescon síncope, bloqueo de rama y un tiempo normal deconducción HV sería la implantación de un marcapa-sos, en lugar de utilizar el Holter de larga duración(clase IIa; grado C). Un estudio electrofisiológico seconsidera normal en ausencia de: a) tiempo alteradode recuperación del nodo sinusal; b) un intervalo HVbasal ≥ 70 ms; c) bloqueo del sistema His-Purkinjede segundo/tercer grado demostrado durante el incre-mento de la estimulación auricular o bloqueo His-Purkinje de alto grado provocado por la administra-ción intravenosa de ajmalina; d) inducción detaquicardia ventricular monomórfica mantenida porestimulación eléctrica programada, y e) inducción detaquicardia supraventricular rápida y hemodinámica-mente inestable, especialmente si se logra reproducirlos síntomas espontáneos.

Por último, recuérdese que, en pacientes con enfer-medad neuromuscular y bloqueo fascicular de cual-quier grado, con o sin síntomas, podría estar indicadala implantación de marcapasos, ya que la progresiónde las alteraciones de la conducción AV es impredeci-ble52-58.

La selección del modo de estimulación del marcapa-sos para el bloqueo bifascicular y trifascicular apareceresumida en la figura 2 (véase también la tabla 1.2.2).

1.2.5. Elección del modo de estimulación parapacientes con bloqueo auriculoventricular

En pacientes con bloqueo AV, la estimulación y elsensado de los ventrículos es esencial. Los modos deestimulación que se puede aplicar son el modo VVI yDDD o, de forma alternativa, el modo VDD con elec-



TABLA 1.2.2. Recomendaciones para la estimulación cardiaca en el bloqueo bifascicular y trifascicular


1. Bloqueo AV de tercer grado intermitente I C2. Bloqueo AV de segundo grado (Mobitz II)3. Bloqueo de rama alternante4. Evidencia en ECG de un intervalo HV muy prolongado (≥ 100 ms) o bloqueo infrahisiano inducido

por el marcapasos en pacientes con síntomas1. Síncope, cuando no se demuestra su relación con bloqueo AV y se ha excluido otras causas posibles, IIa B

especialmente la taquicardia ventricular66,69,71,74,76,78,79

2. Enfermedades neuromusculares (como la distrofia muscular miotónica, el síndrome de Kearns-Sayre, etc.) IIa Ccon cualquier grado de bloqueo fascicular

3. Hallazgos fortuitos en ECG de un intervalo HV muy prolongado (≥ 100 ms) o bloqueo infrahisiano inducido IIa Cpor el marcapasos en pacientes sin síntomas

Ninguna IIb1. Bloqueo de rama sin bloqueo AV ni síntomas66,71 III B2. Bloqueo de rama con bloqueo AV de primer grado sin síntomas66,71

AV: auriculoventricular; ECG: electrocardiograma.



trodo único (fig. 2). En estudios prospectivos recientesy aleatorizados en pacientes en ritmo sinusal, se com-paró la estimulación ventricular con la estimulaciónAV, con objetivos como la mortalidad, la calidad devida y la incidencia de FA, accidentes cerebrovascula-res o episodios tromboembólicos. En el estudioCTOPP, en el que el 60% de los pacientes tenía blo-queo AV, no se observaron diferencias significativas enel objetivo primario (incidencia de accidentes cerebro-vasculares o muerte por causa cardiovascular) entre elgrupo asignado a VVI y el DDD81,82. Tampoco hubodiferencia en las tasas de muerte por cualquier causa,accidente cerebrovascular u hospitalización por insufi-ciencia cardiaca congestiva (ICC). Únicamente se ob-servaron diferencias importantes en la incidencia anualde FA. En un análisis de subgrupo realizado como par-te del mismo estudio, se observó una tendencia en lospacientes más jóvenes (edad < 74 años) a beneficiarsede la estimulación fisiológica, en cuanto a la escala deriesgo de accidente cerebrovascular o muerte por cau-sas cardiovasculares. Sin embargo, análisis posterioresdel estudio CTOPP mostraron que los pacientes de-pendientes de marcapasos obtuvieron beneficios signi-ficativos de la estimulación en modo DDD, comparadacon el modo VVI, en cuanto a muerte cardiovascular oaccidentes cerebrovasculares, muerte cardiovascular ymortalidad total83. En otro estudio prospectivo y alea-

torizado (estudio PASE) no se encontraron diferenciasen la calidad de vida, eventos cardiovasculares o muer-te entre pacientes con bloqueo AV asignados a estimu-lación en modo DDD o VVI84. Unos resultados simila-res se obtuvieron en pacientes ancianos en el estudioUKPACE, en los que la tasa de muerte por todas lascausas o la incidencia de eventos cardiovasculares nose veían afectadas por el modo de estimulación85. Enesos estudios se observó que en un porcentaje elevadode pacientes, un 5-26%, se desarrolló el síndrome delmarcapasos cuando se utilizó el modo VVI. En cuantoal uso del modo VDD con electrodo único en pacien-tes con una función normal del nodo sinusal, estudiosrecientes muestran que es equivalente al modo DDD,con una reducción de los costes de implantación y se-guimiento86-89.

Se prestará especial atención a los pacientes conbloqueo AV o bloqueo de rama e indicación de mar-capasos permanente que presenten una fracción deeyección del ventrículo izquierdo (FEVI) deprimida(≤ 35%). Los resultados del estudio DAVID mues-tran que, en pacientes que requieren un desfibriladorimplantable (DAI) sin indicación de marcapasos per-manente, la estimulación en modo DDDR a 70lat/min es peor que la estimulación VVI con una fre-cuencia mínima de 40 lat/min respecto al objetivocombinado mortalidad y empeoramiento de la insufi-



Bloqueo AV, bifascicularcrónico y trifascicular

Ritmo sinusal

No Sí



No Sí

VVIClase I


VVIRClase I


No Sí

VDD/DDD*Clase IIa

Grado de evidencia A

VVIClase IIb


DDDR*Clase IIa

Grado de evidencia A

VVIClase IIb


Fig. 2. Selección del modo de es-timulación del marcapasos enbloqueo auriculoventricular adqui-rido, bloqueo bifascicular crónicoy bloqueo trifascicular. Si el blo-queo auriculoventricular no espermanente, se selecciona marca-pasos con algoritmos para la conservación de la conducciónauriculoventricular nativa. AV: au-riculoventricular.*El modo VVIR puede ser una al-ternativa, especialmente en pa-cientes con poca capacidad deejercicio y en pacientes con unacorta expectativa de vida.



ciencia cardiaca90. En esta población, el médico debeconsiderar varios factores importantes, entre ellos, siel paciente es candidato a marcapasos convencionalo DAI y/o dispositivo biventricular de resincroniza-ción cardiaca. Además, varios estudios pequeños hanmostrado que cambiar el sistema de estimulación AVa un sistema biventricular mejora la función sistólicaVI91,92, mientras que en un estudio reciente se obser-vó que, en pacientes que requieren marcapasos per-manente según indicación convencional, la estimula-ción biventricular es superior a la estimulaciónventricular derecha con respecto a la función VI, lacalidad de vida y la capacidad de ejercicio máxima ysubmáxima93. Estas cuestiones serán tratadas conmás detalle en el capítulo dedicado a resincroniza-ción cardiaca.

Otra cuestión que debe ser considerada es la elec-ción de la zona o la combinación de zonas de estimu-lación en el ventrículo derecho. Hasta ahora lo queestá claro es que el ápex del ventrículo derecho, aun-que es de fácil acceso y es ideal para la estabilidad delelectrodo con umbrales bajos de estimulación y sensa-do, no ofrece los mejores resultados hemodinámicos94

y, además, a largo plazo puede tener un efecto adver-so en la función VI y favorecer el remodelado estruc-tural y la aparición de trastornos de perfusión e iner-vación del VI95-101. No obstante, los resultadosobtenidos en distintos estudios sobre los efectos agu-dos y crónicos de zonas alternativas de estimulación,como el tracto de salida del ventrículo derecho o lacombinación de tracto de salida y ápex, son conflicti-vos si se comparan con la estimulación desde el ápexsolo. Los resultados de estudios hemodinámicos agu-dos muestran una superioridad de la estimulación enla zona del tracto de salida o de la combinada, mien-tras que en la mayoría de los estudios controlados so-bre marcapasos permanente se señala que son equiva-lentes a la estimulación desde el ápex del ventrículoderecho100,102-111. La estimulación desde el septo po-dría ser más útil en vista de los resultados de dos pe-queños estudios controlados en los que se demostróque, a medio y largo plazo, conservaba mejor la fun-ción VI que la estimulación apical100,114. La estimula-ción del haz de His o la estimulación parahisiana po-drían ser interesantes para pacientes con QRSestrecho. Este modo de estimulación es factible y se-guro, comparado con la estimulación convencionaldesde el ápex derecho, y puede mejorar los paráme-tros funcionales y hemodinámicos en el seguimiento alargo plazo112. En estos pacientes, la estimulación bi-ventricular es superior a la apical ventricular derechaen cuanto a la función contráctil y el llenado VI113.Sin embargo, no se puede proponer ninguna recomen-dación con respecto a la zona de estimulación delventrículo derecho.

La selección del modo de estimulación en el blo-queo AV adquirido aparece resumida en la figura 2.

1.3. Infarto de miocardio reciente (*)

1.3.1. Marcapasos en los trastornos de laconducción relacionados con el infarto agudo demiocardio

Entre los trastornos de la conducción asociados alinfarto agudo de miocardio se incluye el bloqueo AV ylos trastornos de la conducción intraventriculares115-118.Son el resultado del desequilibrio autónomo y de is-quemia o necrosis de la estructura de conducción.

A pesar del desarrollo de nuevos métodos para elmanejo del infarto agudo de miocardio (incluida latrombólisis y las intervenciones coronarias percutáne-as), la incidencia de los trastornos de la conducción in-traventricular no ha cambiado significativamente,mientras que la incidencia del bloqueo AV ha dismi-nuido, aunque sigue siendo alta115,116,119-122.

Los datos de 75.993 pacientes incluidos en cuatrograndes ensayos clínicos aleatorizados (GUSTO-I,GUSTO-IIb, GUSTO-III y ASSENT-II) indican que elbloqueo AV ocurre en alrededor del 7% de los casosde infarto agudo de miocardio119. Los pacientes conbloqueo AV periinfarto tienen una mayor mortalidadintrahospitalaria y tardía que los pacientes que conser-van la conducción AV119.

De igual modo, los datos relativos a la incidencia delos trastornos de la conducción intraventricular en pa-cientes con infarto agudo de miocardio tratados conagentes trombolíticos señalan que la incidencia delbloqueo de rama no ha cambiado significativamentecon el tratamiento trombolítico, y aparece de formatransitoria en el 18,4% de los pacientes y persistenteen el 5,3%122.

Las alteraciones de la conducción se asocian a malpronóstico, con un aumento significativo de la tasa demortalidad incluso en la era de los trombolíticos115-122.El aumento del riesgo de muerte aparece en gran me-dida durante los primeros 30 días tras el infarto demiocardio inferior o anterior. Sin embargo, cuando lapresencia de bloqueo AV o intraventricular complica elinfarto de miocardio, el pronóstico a largo plazo paralos supervivientes se relaciona fundamentalmente conla extensión del daño miocárdico, el grado de insufi-



(*) Otro apartado importante es el de los trastornos del ritmo tras elinfarto agudo de miocardio. Se considera como una indicación de clase Ide estimulación permanente el BAV completo persistente,independientemente de si produce síntomas o no y del nivel de bloqueo, adiferencia de las guías estadounidenses, que sólo consideran este nivelde indicación cuando el nivel de BAV es subnodal y señalan laconveniencia de realizar un estudio electrofisiológico invasivo, prácticaque no es habitual en nuestro medio en el periinfarto agudo de miocardio.En este mismo sentido, también se ha sustituido en esta guía, para lospacientes con infarto agudo de miocardio que presentan transitoriamenteun BAV de segundo grado Mobitz II o de tercer grado, el nivel de BAV porel desarrollo de un bloqueo de rama de novo como indicación de clase Ide estimulación, lo que una vez más simplifica la decisión clínica sin lanecesidad de un estudio electrofisiológico invasivo.



ciencia cardiaca y una mayor incidencia de complica-ciones hemodinámicas115-123.

La localización de la necrosis influye en el tipo dealteración de la conducción en el infarto agudo demiocardio. En la mayoría de los pacientes, el bloqueoAV asociado a infarto inferior se sitúa encima del hazde His, mientras que el bloqueo AV asociado a un in-farto anterior se localiza generalmente por debajo delnodo AV124. Es por ello que el primero se asocia fre-cuentemente con bradicardia transitoria, con ritmo deescape QRS estrecho > 40 lat/min y baja mortalidad,mientras que el segundo se asocia con un ritmo de es-cape inestable y con QRS ancho, así como con unamortalidad extremadamente elevada (hasta el 80%) de-bido a la extensa necrosis miocárdica. Los trastornosde la conducción intraventricular se desarrollan másfrecuentemente en el infarto anterior y anteroseptalcomo consecuencia de problemas específicos del riegosanguíneo118,124. Su presencia durante el infarto agudode miocardio está asociada a un pronóstico desfavora-ble a corto y largo plazo y a un aumento del riesgo demuerte súbita (MS).

La naturaleza y el pronóstico de los trastornos de laconducción tras el infarto de miocardio son distintosde los de otras formas de trastornos de la conducción.Además, tras el infarto de miocardio, la indicación demarcapasos permanente depende de la coexistencia debloqueo AV y defectos de la conducción intraventricu-lar40,125,126. Debemos recordar que en pacientes con in-farto inferior, los trastornos de la conducción puedenser transitorios (se resuelven en 7 días) y, generalmen-te, se toleran bien127,128. Por lo tanto, en estos casosnormalmente no hay necesidad de implantar un marca-pasos. Las recomendaciones para la indicación demarcapasos en los trastornos persistentes (más de 14días) de la conducción relacionados con el infarto agu-do de miocardio se resumen en la tabla 1.3.1.

En el contexto de la trombólisis y la revasculariza-ción, no se dispone de datos sobre la persistencia delos trastornos de la conducción y su pronóstico. Se hanpropuesto definiciones arbitrarias sobre la naturaleza

persistente o arbitraria de estos trastornos. Tras el in-farto de miocardio, el pronóstico es igualmente maloen los pacientes con bloqueo AV tipo Mobitz II conbloqueo de rama y en los pacientes con bloqueo AV detercer grado con QRS ancho.

1.4. Síncope reflejo (*)

El síncope reflejo incluye un amplio espectro deentidades que comparten los mismos mecanismos (va-sodilatación y/o bradicardia). Se considera que es laconsecuencia de un reflejo que cuando se desencade-na induce una respuesta aguda e inadecuada mediadapor el sistema autónomo. Las causas principales delsíncope reflejo se describen en la tabla 1.4.1. En estaafección, el síncope es el único síntoma que justificala indicación de marcapasos: quedan excluidos sínto-mas como mareo, aturdimiento o vértigo, para los queno está indicado el marcapasos, incluso cuando seproducen en pacientes con respuesta anormal a prue-bas consideradas diagnósticas de síncope reflejo. Elsíncope se diagnostica de acuerdo con la definiciónpropuesta por la ESC en su Guía de Práctica Clíni-ca129, como sigue: «El síncope es un síntoma definidocomo una pérdida de conocimiento transitoria y auto-limitada, que generalmente origina la caída del pa-ciente. Su aparición es relativamente rápida y su recu-peración espontánea, completa y normalmenteinmediata. El mecanismo subyacente es una hipoper-fusión cerebral transitoria».

Aunque algunos pacientes con hipotensión ortostáti-ca o síncope situacional han sido tratados con marca-pasos permanente, debido al escaso número de las se-ries y a los resultados contradictorios130-133, no sejustifica su inclusión en esta guía. Hoy en día no se



(*) Las indicaciones de estimulación en el síncope vasovagal sepresentan diferenciadas de las del síndrome de hipersensibilidad del senocarotídeo, lo que parece lógico dada la gran diferencia de frecuencia depresentación y de contexto clínico de estas dos entidades.

TABLA 1.3.1. Recomendaciones para la estimulación cardiaca permanente en los trastornos de la conducciónrelacionados con el infarto agudo de miocardio


1. Bloqueo de tercer grado persistente, precedido o no por trastornos de la conducción intraventricular115,125,126,128 I B2. Bloqueo de segundo grado (Mobitz II) persistente asociado a bloqueo de rama, con/sin prolongación PR125-128

3. Bloqueo de segundo o tercer grado (Mobitz II) transitorio asociado con nueva presentación de bloqueo de rama127,128

Ninguna IIaNinguna IIb1. Bloqueo de segundo o tercer grado transitorio sin bloqueo de rama125,128 III B2. Hemibloqueo anterior izquierdo de nuevo desarrollo o presente en el ingreso128

3. Bloqueo AV de primer grado persistente128




considera que estas enfermedades del sistema autóno-mo, en las que el síncope es el resultado de hipoten-sión y/o bradicardia, constituyan una indicación demarcapasos, aunque algunos individuos pueden bene-ficiarse de este tratamiento130,134. En el presente docu-mento nos limitaremos a tratar la utilidad del marcapa-sos en los síndromes carotídeo y vasovagal, conmención al síncope inducido por sensibilidad a la ade-nosina.

1.4.1. Síndrome del seno carotídeo

Sabemos desde hace tiempo que la presión ejercidasobre la zona de bifurcación de la arteria carotídeaproduce un reflejo que causa ralentización de la fre-cuencia cardiaca y caída de la presión arterial (PA).Algunos pacientes con síncope presentan una res-puesta anormal al masaje carotídeo135,136. Una pausaventricular ≥ 3 s y una caída de la presión sistólica ≥50 mmHg se considera que son anormales y sondiagnósticas de hipersensibilidad del senocardotídeo137-139. El masaje carotídeo es una herra-mienta utilizada para demostrar el síndrome de senocarotídeo en pacientes con síncope; la descripcióndetallada de su metodología y sus resultados apare-cen publicados en las guías de práctica clínica para elmanejo del síncope129. Debemos señalar que es nece-saria la reproducción de los síntomas durante el ma-saje para diagnosticar el síndrome de seno carotídeo,mientras que en ausencia de síntomas se diagnosticahipersensibilidad carotídea140. Aunque el síndrome deseno carotídeo se reconoce como una causa probablede síncope espontáneo, sigue siendo objeto de estu-dio en la práctica clínica actual y, por tanto, posible-mente esté infravalorado.

1.4.1.1. Indicación de marcapasos en el síndrome deseno carotídeo

Los primeros informes sobre el tratamiento del sín-cope en el síndrome de seno carotídeo mediante laimplantación de marcapasos permanente aparecieronen la década de los setenta141,142. Investigaciones pos-teriores143,144, incluidos estudios comparativos no alea-torizados145, mostraron que en estos pacientes el mar-capasos puede reducir significativamente el númerode episodios sincopales y, finalmente, este tratamientofue aprobado a mediados de los ochenta. El primer es-tudio aleatorizado en el que se comparaba el trata-miento con/sin marcapasos fue publicado en los añosnoventa146. Este estudio incluía a 60 pacientes: 32 fue-ron asignados al grupo de marcapasos (18 pacientes amodo VVI y 14 pacientes a modo DDD) y 28 al gruposin tratamiento. Tras un seguimiento medio de 36 ±10 meses, la recurrencia de síncope fue del 9% en elgrupo de marcapasos, comparada con el 57% en lospacientes sin tratar (p < 0,0002). En otro estudio, seimplantó un marcapasos diseñado para registrar epi-

sodios asistólicos de pacientes con respuesta cardioin-hibidora al masaje de seno carotídeo. Se detectaronpausas largas (> 6 s) en el 53% de los pacientes du-rante 2 años de seguimiento, lo cual indica que la res-puesta positiva al masaje carotídeo predice pausasventriculares largas y espontáneas147 y que el trata-miento con estimulación eléctrica previene los sínto-mas producidos por esas pausas prolongadas. Puestoque se ha abandonado el tratamiento farmacológicoen el síndrome de seno carotídeo cardioinhibidor148, laimplantación de marcapasos parece ser la única estra-tegia que ofrece beneficios terapéuticos a estos pa-cientes143-146, a pesar de que sólo se dispone de los re-sultados positivos de un estudio aleatorizado con unnúmero de pacientes relativamente bajo147. Las reco-mendaciones para la indicación de marcapasos en elsíndrome de seno carotídeo se detallan en la tabla1.4.2.

1.4.1.2. Elección del modo de estimulación en elsíndrome de seno carotídeo

Aunque se ha argumentado que la estimulaciónventricular de una sola cámara podría ser suficiente enlos casos, poco frecuentes, en que no hay un marcadocomponente vasodepresor al reflejo ni tampoco el lla-mado «efecto de la estimulación ventricular»149, gene-ralmente se suele preferir la utilización del marcapa-sos de doble cámara144,150. Algunos marcapasos dedoble cámara incorporan sofisticados algoritmos dise-ñados especialmente para limitar los efectos de la hi-potensión secundaria a vasodilatación. Estos algorit-mos se basan en la aceleración de la frecuencia deestimulación cuando la frecuencia cardiaca intrínsecadisminuye repentinamente. A pesar de que los resulta-dos en fase aguda apoyan el uso de estos algo-ritmos151, no hay ningún estudio diseñado adecuada-mente que demuestre su superioridad respecto alcambio de frecuencia convencional en el seguimientoa largo plazo.



TABLA 1.4.1. Principales causas del síncope reflejo(adaptado de Brignole et al129)

Síncope vasovagal (desmayo común)Síncope del seno carotídeo Síncope situacional Hemorragia aguda (o pérdida aguda de fluidos) Tos y estornudos Estimulación gastrointestinal (deglución, defecación y dolor visceral) Micción (posmiccional)Después del ejercicioPosprandial Otros (p. ej., tocar un instrumento de viento o levantamiento de

pesas) Neuralgia del glosofaríngeo



1.4.2. Síncope vasovagal

De todos los pacientes ingresados por síncope, elde origen vasovagal es causa de alrededor del 50% delos casos152-154. En la gran mayoría de los casos, lahistoria clínica es suficientemente clara como paraestablecer el diagnóstico sin necesidad de pruebasadicionales. Sin embargo, en algunos, la prueba de lamesa basculante sigue siendo la herramienta funda-mental para establecer el origen vasovagal del sínco-pe. La metodología de esta prueba, las complicacio-nes y los criterios de respuesta positiva han sidodescritas detalladamente129. Muchos estudios hanevaluado el papel de la prueba de basculación en laelección del tratamiento, incluida la estimulación car-diaca en el síncope vasovagal. Los resultados de estu-dios controlados muestran que el 50% de los pacien-tes con una prueba de basculación basal positiva sonnegativos cuando se repite la prueba, independiente-mente del grupo asignado (tratamiento o placebo)155-157.Además, los estudios en fase aguda no son predicto-res de los resultados a largo plazo del tratamiento conmarcapasos156. Por último, el mecanismo subyacenteal síncope inducido por basculación suele ser diferen-te del que desencadena el síncope espontáneo regis-trado mediante Holter implantable158. Estos datos in-dican que la prueba de basculación tiene poco oningún valor en la evaluación de la eficacia de lostratamientos, especialmente en lo que se refiere a laestimulación cardiaca.

1.4.2.1. Tratamiento alternativo a la estimulacióncardiaca en el síncope vasovagal

A pesar de que el síncope vasovagal es la causa másfrecuente de pérdida de conocimiento, las estrategiasactuales de tratamiento se basan en un conocimientoincompleto de la fisiopatología subyacente. En la ma-yoría de los casos, los pacientes que acuden al médicotras haber sufrido un síncope vasovagal sólo necesitanque se los tranquilice e informe de la naturaleza benig-na de esta entidad y de los riesgos que comporta, espe-cialmente de la probabilidad de episodios recurrentes,

dependiendo de la historia clínica del paciente. Las re-comendaciones iniciales deben incluir consejos sobreuna adecuada hidratación y síntomas premonitorios,de forma que el paciente pueda reconocer un episodioinminente y tomar las medidas necesarias, como tum-barse o realizar maniobras isométricas para evitar o li-mitar las posibles consecuencias de un desmayo. Lostratamientos farmacológicos en pacientes con síncopevasovagal, por lo general efectivos en estudios no alea-torizados, han fracasado repetidamente en las series deestudios aleatorizados159,160.

1.4.2.2. Indicación de marcapasos en el síncopevasovagal (*)

Estudios no aleatorizados. Las razones para la utili-zación del marcapasos en el síncope vasovagal se ba-san en la frecuente aparición de pausas ventricularesprolongadas, ya sean espontáneas o inducidas porbasculación. No obstante, los resultados de las prue-bas de basculación muestran frecuentemente que elmarcapasos no puede prevenir el síncope, aunquepuede prolongar el pródromo161,162. A pesar de ello, elmarcapasos ha sido objeto de estudio en múltiples es-tudios observacionales (de distintas dimensiones ycon la participación de uno o más centros)161-164 en los



TABLA 1.4.2. Recomendaciones para la estimulación cardiaca en el síndrome del seno carotídeo


Síncope recurrente causado por presión inadvertida sobre el seno carotídeo y reproducido por masaje carotídeo, asociado a asístole ventricular de más de 3 s de duración (episodio sincopal o presincopal), en ausencia de medicación depresora de la actividad del nodo sinusal I C

Síncope recurrente no identificado, sin presión inadvertida del seno carotídeo, pero reproducible por masaje carotídeo, asociado a asístole ventricular de más de 3 s de duración (episodio sincopal o presincopal), en ausencia de medicación depresora de la actividad del nodo sinusal145-149 IIa B

Primer síncope, con/sin presión inadvertida del seno carotídeo, pero el síncope (o presíncope) se reproduce con masaje carotídeo, asociado a asístole ventricular de más de 3 s de duración, en ausencia de medicación depresora de la actividad del nodo sinusal IIb C

Reflejo del seno carotídeo hipersensible sin síntomas III C

(*) Esta guía tiene en cuenta los resultados de estudios aleatorizadosrecientes sobre síncope vasovagal1,2, en los que el paciente desconocía siel marcapasos se encontraba activo o no y que no mostraron un efectopositivo de la estimulación, frente a anteriores estudios aleatorizados perono enmascarados, en los que los pacientes con marcapasos mostraronuna mejor evolución que los tratados con medicación. De esta forma, serebaja la indicación de clase IIa propuesta por las guías estadounidensesa una de clase IIb de estimulación para los pacientes con síncopevasovagal y documentación de una asistolia prolongada, con la excepciónde aquellos con edad > 40 años y siempre que hayan fracasado otrasmedidas terapéuticas y se les haya explicado los resultadoscontradictorios de los ensayos clínicos.1 Raviele A, Giada F, Menozzi C, Speca G, Orazi S, Gasparini G, et al. A

randomized, double-blind, placebo-controlled study of permanentcardiac pacing for the treatment of recurrent tilt-induced vasovagalsyncope. The vasovagal syncope and pacing trial (SYNPACE). EurHeart J. 2004;25:1741-8.

2 Connolly SJ, Sheldon R, Thorpe KE, Roberts RS, Ellenbogen KA,Wilkoff BL, et al. Pacemaker therapy for prevention of syncope inpatients with recurrent severe vasovagal syncope: Second VasovagalPacemaker Study (VPS II): a randomized trial. JAMA. 2003;289:2224-9.



que se ha demostrado su eficacia en poblaciones se-leccionadas.

Estudios aleatorizados. La eficacia de la estimula-ción cardiaca ha sido estudiada en cinco estudios mul-ticéntricos, aleatorizados y controlados165-169. De ellos,los tres estudios «no ciegos»165-167 dieron resultadospositivos, mientras que los dos estudios «ciegos»168,169

tuvieron resultados negativos. Los estudios VPS(North American Vasovagal Pacemaker Study)166 y eleuropeo VASIS165 proporcionaron la evidencia másconvincente. En el estudio SYDIT (Syncope Diagnosisand Treatment Study)167, controlado y aleatorizado, lospacientes del grupo de control fueron tratados con ate-nolol y el marcapasos fue superior al bloqueador betaen la prevención de las recurrencias del síncope. Trasla publicación de esos tres estudios, la estimulacióncardiaca fue considerada un tratamiento aceptable parapacientes con síncope vasovagal frecuente. Sin embar-go, tanto en el estudio VPSII168 como en el Synpace(Vasovagal Syncope and Pacing Trial)169, los hallazgosfueron contradictorios. Se diferenciaban de los tres es-tudios antes mencionados en que en los pacientes delgrupo control se implantaba un marcapasos permanen-te desactivado. Aunque se observó una reducción del30% en la tasa de recurrencia del síncope (intervalo deconfianza [IC] del 95%, –33% a 63%), el VPSII no de-mostró una superioridad significativa del tratamientocon marcapasos. En el estudio Synpace, hubo recu-rrencias sincopales en el 50% de los pacientes asigna-dos a marcapasos activo y en el 38% de los pacientescon marcapasos desactivado. Como se informó en lasguías de la ESC para el manejo del síncope129, si secombinan los resultados de los cinco estudios, del totalde 318 pacientes evaluados, el síncope recurrió en el21% de los pacientes con marcapasos (33/156) y en el44% (72/162) de los pacientes sin marcapasos (p <0,001). Sin embargo, estos estudios tienen limitacio-nes y hacen falta más estudios de seguimiento para re-solverlas, particularmente en lo que se refiere a los cri-terios de selección previa al implante de los pacientesque podrían beneficiarse del tratamiento con marcapa-sos, y para que la estimulación cardiaca pueda ser con-

siderada un tratamiento efectivo para grupos seleccio-nados de pacientes con síncope vasovagal recurrente.

La falta de eficacia del marcapasos no debe sorpren-dernos, ya que, si bien el marcapasos evita las pausasventriculares, no puede prevenir la hipotensión secunda-ria a la vasodilatación, que es generalmente el mecanis-mo desencadenante de la pérdida de conciencia en elsíncope vasovagal. En un estudio reciente158 con Holterimplantable, se observó que sólo la mitad de los pacien-tes tuvieron una pausa asistólica registrada durante elsíncope espontáneo. En el estudio ISSUE-2170 se evaluóel papel del Holter implantable en la selección de pacientes que podrían beneficiarse de la terapia de esti-mulación cardiaca. El estudio confirmó los datos de es-tudios previos158, que indicaban que los pacientes selec-cionados según la presencia de síncope espontáneoasistólico registrado por Holter implantable se benefi-cian del tratamiento con marcapasos. En cualquier caso,debemos señalar que la decisión de implantar un marca-pasos debe ser considerada en el contexto de un cuadroclínico benigno, que normalmente afecta a pacientes jó-venes en los que el marcapasos y los electrodos durantedécadas podrían asociarse a complicaciones. Por tanto,la terapia de estimulación cardiaca debe ser confinada aun grupo reducido de pacientes seleccionados, afecta-dos por síncope vasovagal severo recurrente y asístoleprolongada documentada mediante Holter implantabley/o durante pruebas de basculación. Las recomendacio-nes para la utilización de marcapasos en el síncope va-sovagal aparecen resumidas en la tabla 1.4.3. En casode que se indique la implantación de marcapasos en elsíncope vasovagal, se utilizará un dispositivo con modosde programación que permitan estimular el ventrículocuando sea necesario, de un ciclo al ciclo siguiente(DDIR+histéresis, DDD/AMC, DDD+AVD histére-sis)165, y que controle las caídas bruscas de la frecuenciacardiaca (respuesta a la caída de frecuencia, ajuste deciclos-rate smoothing, oscilador-flywheel, etc.)166,167. Enalgunas series pequeñas se ha observado que los marca-pasos con sensores hemodinámicos (impedancia intra-cardiaca y aceleración endocárdica máxima) tienen lacapacidad de diagnosticar el episodio vasovagal antes



TABLA 1.4.3. Recomendaciones para la estimulación cardiaca en el síncope vasovagal


Ninguna I1. Pacientes de más de 40 años de edad con síncope vasovagal recurrente y severo, con asístole prolongada

durante el ECG y/o prueba de mesa basculante, si fracasan otras opciones terapéuticas y después de informar al paciente de los resultados conflictivos de los ensayos clínicos IIa C

2. Pacientes de menos de 40 años de edad con síncope vasovagal recurrente y severo, con asístole prolongada durante el ECG y/o prueba de mesa basculante, si fracasan otras opciones terapéuticas y después de informar al paciente de los resultados conflictivos de los ensayos clínicos IIb C

3. Pacientes sin bradicardia demostrable durante el síncope reflejo III C

ECG: electrocardiograma.



del momento de la caída de la frecuencia. Los algorit-mos de tipo AAI están contraindicados.

1.4.3. Síncope inducido por sensibilidad a laadenosina

Numerosos estudios en los que se realizó una valo-ración exhaustiva muestran que en torno a un 20-30%de los pacientes no tienen un diagnóstico preciso153,171.A partir de esta observación, se han propuesto nuevaspruebas en el estudio de los pacientes con síncope deorigen desconocido. Entre ellas, la inyección de unbolo intravenoso de 20 mg de adenosina se ha conside-rado útil y aceptable172,173. La metodología y los crite-rios de evaluación de esta prueba han sido publica-dos129,172,173. Aunque no se alcanzó un acuerdo sobrelos criterios relativos a la positividad de la prueba, altérmino de los estudios el porcentaje de pacientes sindiagnóstico definido disminuyó un 5-10%, aproxima-damente. El único hallazgo llamativo fue una pausaventricular excesivamente larga durante la inyecciónde adenosina. Esta pausa prolongada (> 6 s173 o > 10s172) fue causada por el desarrollo brusco de bloqueoAV. Los pacientes identificados por este hallazgo fue-ron sometidos a implantación de marcapasos perma-nente. El tratamiento fue probado en una serie aleato-rizada de 20 pacientes175. Los resultados apoyan eltratamiento con marcapasos: tras un seguimiento me-dio de 52 meses, ningún paciente tuvo episodios recu-rrentes en el grupo de marcapasos, mientras que 6 pa-cientes del grupo sin marcapasos tuvieron recurrenciadel síncope (p < 0,02). La evaluación de estos resulta-dos favorables fue compleja debido a la observacióndel ritmo cardiaco, registrada mediante Holter implan-table, durante la recurrencia del síncope: sólo en el50% de los pacientes se desarrolló bradicardia174,176,177.Por último, hasta la fecha no se ha realizado ningúnestudio diseñado adecuadamente y capaz de determi-nar la utilidad de la estimulación cardiaca en pacientescon una prueba positiva de ATP129 y, por tanto, no sepuede establecer recomendaciones definitivas.

1.5. Pediatría y cardiopatías congénitas

La indicación de marcapasos permanente en niños yadolescentes, a pesar de su similitud con la del adulto,merece un capítulo separado en el que se tratará unaserie de factores determinantes que se debe considerarantes de decidir la implantación de un dispositivo per-manente de estimulación cardiaca (tabla 1.5.1)178-180.

La indicación de marcapasos se fundamenta en laedad del paciente, los síntomas, el tipo de enfermedady su historia natural y el posible concurso de enferme-dad cardiaca estructural congénita. Para este grupo deedad, las indicaciones más importantes de marcapasosson la bradicardia sintomática, el síndrome bradicar-dia-taquicardia, el bloqueo AV congénito de tercer gra-

do, el bloqueo AV quirúrgico o adquirido de segundo otercer grado y el síndrome QT largo.

En cualquier caso, la decisión de implantar un mar-capasos en un bebé, un niño o un adolescente no es fá-cil, ya que, además de las peculiaridades técnicas delprocedimiento, preocupan también otras cuestionescomo los problemas de adaptación del dispositivo alcrecimiento del niño y aspectos psicológicos que pue-dan afectar al niño y a su familia. Sin embargo, hoysabemos que postergar sin motivos razonables la im-plantación de marcapasos, que deja al paciente con rit-mos de escape ventriculares o nodales lentos, general-mente favorece el desarrollo posterior de cardiopatíasestructurales y funcionales y expone al paciente alriesgo de muerte súbita.

1.5.1. Disfunción del nodo sinusal y síndrome debradicardia-taquicardia en la infancia

Aunque poco frecuente, la enfermedad del nodo si-nusal se diagnostica de forma creciente en el pacientepediátrico y adolescente, especialmente después de lacirugía en la aurícula por cardiopatía congénita178,180-183.En el paciente joven con bradicardia sinusal, el criteriomás importante para la indicación de marcapasos es lapresencia de síntomas (como el síncope, la debilidadexcesiva o la apnea), en lugar de criterios relativos a lafrecuencia cardiaca184-186. La importancia clínica de labradicardia depende de la edad, ya que una frecuenciabaja (< 50 lat/min) puede ser normal en un adolescentedeportista, pero no en un bebé.

El síndrome bradicardia-taquicardia se encuentranormalmente en pacientes que han sido sometidos acirugía por cardiopatías congénitas. El síndrome semanifiesta con períodos de bradicardia asociados ge-neralmente a taquicardia auricular o a flutter auricular.La naturaleza mixta de este síndrome hace que el tra-tamiento sea complicado o inefectivo y que sea nece-saria una estrategia terapéutica compleja que combinemedicación antiarrítmica, ablación por catéter o algo-ritmos de estimulación cardiaca antitaquicárdica, conestimulación ventricular convencional para tratar losepisodios de bradicardia extrema.

El tratamiento prolongado con fármacos antiarrítmi-cos, como la amiodarona o el sotalol, aunque puedeser efectivo para el tratamiento de la taquicardia y elflutter auricular, generalmente conlleva un empeora-miento de los episodios de bradicardia, y es necesarioel marcapasos ventricular permanente como terapia deapoyo.

Los resultados clínicos de estudios prospectivos ymulticéntricos sobre la utilización de marcapasos conalgoritmos especiales antitaquicárdicos indican unaeficacia razonable de estos dispositivos (54%) en gru-pos seleccionados de pacientes187. En estos casos, espreciso recordar que la estimulación eléctrica antita-quicárdica puede llevar a una aceleración de la arrit-





mia auricular, conducción AV 1:1 y muerte súbita.Para evitar esta eventualidad, es imprescindible la ad-ministración de bloqueadores del nodo AV como trata-miento concomitante.

En los últimos años, la experiencia acumulada y losavances en los sistemas de cartografía electroanatómi-ca han contribuido a un mayor éxito de la ablaciónpor catéter en el tratamiento de la taquicardia y el flut-ter auricular que se desarrollan en pacientes con car-diopatías congénitas178. Sin embargo, y a pesar de lasopciones de tratamiento disponibles, el síndrome bra-dicardia-taquicardia sigue siendo un problema de difí-

cil resolución y pronóstico incierto en el paciente jo-ven.

1.5.2. Bloqueo auriculoventricular congénito

El bloqueo AV congénito es una entidad relativa-mente rara, producida en el embrión por un desarrolloanormal del nodo AV o por lupus eritematoso de lamadre188,189. Las cardiopatías congénitas, como latransposición de los grandes vasos corregida, la comu-nicación interauricular tipo ostium primum y las co-municaciones interventriculares, se asocian al bloqueo



TABLA 1.5.1. Recomendaciones para la estimulación cardiaca en pediatría y cardiopatías congénitas


1. Bloqueo AV congénito de tercer grado y alguna de las siguientes condiciones: I BSíntomasFrecuencia ventricular < 50-55/min en niños de corta edadFrecuencia ventricular < 70/min en cardiopatías congénitasDisfunción ventricularRitmo de escape con QRS anchoEctopia ventricular complejaPausas ventriculares abruptas > 2-3 veces la longitud de cicloQTc prolongadoBloqueo mediado por anticuerpos maternos188-198

2. Bloqueo AV de segundo o tercer grado con: I CBradicardia sintomáticaa

Disfunción ventricular3. Bloqueo postoperatorio de segundo o tercer grado (Mobitz II) que persiste al menos 7 días tras

la cirugía cardiaca199,200 I C4. Disfunción del nodo sinusal con correlación de síntomas184-186 I C1. Bradicardia sinusal asintomática en el niño con cardiopatía congéntica compleja y: IIa C

Frecuencia cardiaca en reposo < 40 lat/min, oPausas en la frecuencia ventricular > 3 s184-186

2. Síndrome de bradicardia-taquicardia que precisa tratamiento antiarrítmico cuando otras opciones terapéuticas, como la ablación por catéter, no son posibles187 IIa C

3. Síndrome de QT largo con: IIa BBloqueo AV 2:1 o de tercer gradoBradicardia sintomática (espontánea o inducida por bloqueadores beta)Taquicardia ventricular dependiente de pausas201-203

4. Cardiopatía congénita y trastornos hemodinámicos debido a bradicardia sinusal y pérdida de sincronía AV IIa C1. Bloqueo AV congénito de tercer grado sin indicación de clase I de estimulación cardiaca188-198 IIb B2. Bloqueo AV de tercer grado transitorio posquirúrgico con bloqueo bifascicular residual IIb C3. Bradicardia sinusal asintomática en el adolescente con cardiopatía congénita y: IIb C

Frecuencia cardiaca en reposo < 40 lat/min, oPausas en la frecuencia ventricular > 3 s184-186

4. Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV de cualquier grado sin síntomas IIb C1. Bloqueo AV transitorio postoperatorio con recuperación de la conducción AV en 7 días199,200 III B2. Bloqueo bifascicular asintomático postoperatorio con/sin bloqueo AV de primer grado III C3. Bloqueo AV de segundo grado, tipo I, asintomático III C4. Bradicardia sinusal asintomática en el adolescente con una frecuencia cardiaca mínima > 40 lat/min

y pausa máxima de la frecuencia ventricular < 3 s184-186 III C

AV: auriculoventricular.aLa importancia clínica de la bradicardia depende de la edad.



AV de tercer grado. En la actualidad, las técnicas dediagnóstico del embrión en el útero permiten la detec-ción de este problema entre las semanas 18 y 20 degestación.

Como problema clínico en la población pediátrica,el bloqueo AV congénito aislado se caracteriza funda-mentalmente por un frecuencia cardiaca excesivamen-te baja, más que por los síntomas que ello produ-ce188,190. El ECG normalmente revela un bloqueo detercer grado con un ritmo de escape con complejoQRS estrecho y estable188,190. Gracias a una serie de es-tudios observacionales190-195, la historia natural de laenfermedad en niños tratados con estimulación cardia-ca hoy es bien conocida. Este conocimiento del desa-rrollo de la enfermedad, evidenciado por las técnicasmodernas de diagnóstico, y los avances en el campode la estimulación cardiaca han cambiado nuestraperspectiva respecto a las indicaciones y la planifica-ción del tratamiento con marcapasos. En la actualidad,los síntomas del niño no son el criterio principal parala indicación de marcapasos y se recomienda la valo-ración de una serie de criterios (frecuencia cardiacamedia, pausas en la frecuencia intrínseca, tolerancia alejercicio, presencia de bloqueo inducido por anticuer-pos maternos y estructura cardiaca) para la indicaciónde tratamiento temprano con estimulación cardia-ca178,191-198. Los últimos estudios prospectivos muestranque la estimulación cardiaca temprana (después deldiagnóstico) ofrece la ventaja de mejorar la superviven-cia, limita la posibilidad de episodios sincopales y de-tiene la disfunción miocárdica progresiva y la regurgi-tación mitral en un número significativo de pacientes.

1.5.3. Bloqueo auriculoventricular y cirugíacardiaca

El bloqueo AV es una de las mayores complicacio-nes de la cirugía de las cardiopatías congénitas y ocu-rre en un 1-3% de las intervenciones. Se recomienda laimplantación de marcapasos en pacientes con bloqueopostoperatorio persistente que se prolonga durante 7días. Se ha observado una recuperación tardía de laconducción AV tras la implantación de marcapasos porbloqueo posquirúrgico en un porcentaje significativode pacientes. Sin embargo, no ha sido posible identifi-car predictores clínicos asociados a las característicasdel paciente, el tipo de bloqueo o el tipo de reparaciónquirúrgica199,200.

1.5.4. Síndrome de QT largo

El síndrome de QT largo es una enfermedad arrit-mogénica familiar con un riesgo alto de muerte súbi-ta debido a la presencia de torsade de pointes y fibri-lación ventricular. El marcapasos cardiaco estáindicado en pacientes que también presenten blo-queo AV o evidencia de bradicardia sintomática

(espontánea o inducida por bloqueadores beta) o ta-quicardia ventricular dependiente de pausas (tabla1.5.1)201.

Tras la implantación del marcapasos se continuaráel tratamiento con bloqueadores beta. Dorostkar etal202 han comunicado la cohorte más grande de pacien-tes con síndrome de QT largo (37 pacientes) tratadoscon bloqueadores beta y marcapasos, con un períodomedio de seguimiento de 6,3 años. Este grupo observóque la incidencia de muerte súbita, muerte súbita abor-tada o síncope era excesivamente alta (24%). Por estarazón, en pacientes con QT largo y alto riesgo, espe-cialmente en los supervivientes de una parada cardia-ca, se recomienda la implantación de un desfibrilador(DAI)201,203.

1.5.5. Adultos con cardiopatías congénitas

Los adultos con cardiopatías congénitas forman ungrupo de pacientes en creciente aumento. Como con-secuencia de la capacidad de la cirugía de reparar opaliar las cardiopatías congénitas, el 85% de los pa-cientes nacidos con defectos congénitos sobrevivenhasta la edad adulta. Como consecuencia de la cirugía,muchos de estos pacientes necesitan un marcapasospara toda la vida; sin embargo, otros no lo requierenhasta edades más avanzadas como tratamiento antita-quicárdico o para facilitar el tratamiento farmacológi-co de las taquiarritmias (tabla 1.5.1). En el momentoactual, la incidencia de bloqueo AV quirúrgico tras lareparación de defectos septales o la tetralogía de Fallotha disminuido; sin embargo, ha aumentado el númerode pacientes que requieren marcapasos tras la repara-ción quirúrgica de defectos complejos. Un grupo im-portante de pacientes que requieren marcapasos estáformado por pacientes sometidos a intervenciones dela aurícula con suturas (como en los procedimientos deFontan, Mustard y Senning)178-180,204. Las bradiarrit-mias y taquiarritmias pueden aparecer en el períodopostoperatorio precoz o durante el seguimiento a largoplazo. Recientemente se presentaron los resultados alargo plazo del estudio retrospectivo de Walker et al204,en el que se incluyó a 168 adultos con cardiopatía con-génita tratados con estimulación cardiaca. En el 45%de los pacientes, el marcapasos fue necesario en el pe-ríodo perioperatorio. El bloqueo AV fue la indicaciónde marcapasos en el 65% de los pacientes, la disfun-ción del nodo sinusal en el 29% y QT largo o taquicar-dia en el resto de los pacientes. En el primer implante,el 63% de los pacientes recibió estimulación endocár-dica. En el 15% de los pacientes se encontraron difi-cultades en el acceso venoso como consecuencia deuna anatomía venosa anómala, cirugía previa u obs-trucción venosa. Se utilizó estimulación bicameralpara el primer implante en el 42% de los pacientes,mientras que en el 14% se modificó el modo de esti-mulación en el seguimiento. En esta cohorte, el 45%





de los pacientes mantenían el riesgo de arritmias auri-culares independientemente del modo de estimulaciónaplicado.

1.5.6. Selección del dispositivo y del modo deestimulación

En pacientes con bloqueo AV y una función ventri-cular normal o en niños de corta edad, la estimulaciónventricular de frecuencia variable a demanda (VVIR)es suficiente para mantener una buena función cardia-ca en la mayoría de los pacientes. En los niños, la pre-sencia de dos electrodos en la vena subclavia o en lavena cava superior presenta un alto riesgo de trombo-sis y oclusión venosa. En adolescentes o adultos jóve-nes, el sistema se puede modificar a modo bicameral.La disfunción ventricular o la insuficiencia cardiacamanifiesta, el síndrome del marcapasos y otros sínto-mas relacionados con la asincronía crónica entre lacontracción auricular y ventricular son indicacionesfrecuentes para la conversión del marcapasos a modobicameral178-180,204-208. En niños en edad de crecimientocon bloqueo AV de tercer grado, es posible la estimu-lación VDD con un solo electrodo. El modo VDD pro-porciona sincronía auricular con estimulación endo-cárdica sin necesidad de un sistema de doble electrodoy está recomendado en pacientes jóvenes con trastor-nos en la conducción AV como posible alternativa a laestimulación con dos electrodos.

Nuevos datos muestran que los modos DDD y VDDcon la activación electromecánica asíncrona pueden te-ner un efecto nocivo a largo plazo inducida por la esti-mulación apical ventricular derecha, que causa un re-modelado VI perjudicial. Se considerarán otras zonasde estimulación alternativas209.

La alta frecuencia cardiaca en los niños respecto a lade los adultos conlleva un mayor gasto eléctrico, espe-cialmente si los umbrales de estimulación son altos.En estos pacientes, la determinación automática de losumbrales de estimulación y la consiguiente regulacióndel consumo eléctrico permiten aumentar la seguridaddel marcapasos, reducir el consumo eléctrico y prolon-gar la vida de la pila210.

En niños y adolescentes se observa frecuentemen-te un retraso de la conducción AV e intraventriculartras las intervenciones quirúrgicas complejas de lascardiopatías congénitas, en algunos casos con ICC.En estos casos seleccionados y también en pacientescon miocardiopatía dilatada, cuando haya una asin-cronía VI importante, la TRC es factible y efecti-va211-213. Hasta la fecha, la experiencia con TCR enpacientes jóvenes es muy escasa. Recientemente,Dubin et al212 presentaron una revisión de la expe-riencia con 52 pacientes de 13 centros médicos en laque observaron que la TCR ofrece beneficios tantoen la población pediátrica como en la población concardiopatía congénita.

1.6.Trasplante cardiaco

La implantación de marcapasos en los pacientes contrasplante cardiaco tiene tres objetivos:

– Apoyo cronotrópico.– Coordinación de las cámaras cardiacas para mejo-

rar el funcionamiento mecánico.– Monitorización del rechazo.

Las bradiarritmias son frecuentes en el período tem-prano tras el trasplante y están presentes en el 64% delos receptores214-216. Las tasas de implantación de mar-capasos permanente varían del 2,8 al 29% dependien-do de los criterios que se apliquen215,217. Se ha demos-trado que la técnica quirúrgica utilizada tiene unimpacto importante en el desarrollo de la disfuncióndel nodo sinusal218,219. Sirva como ejemplo que el cam-bio de la anastomosis auricular convencional a la anas-tomosis bicameral ha reducido la necesidad de implan-tación de marcapasos218,219.

La disfunción del nodo sinusal es la indicación másfrecuente de marcapasos permanente en los pacientescon trasplante cardiaco216,219. Las causas posibles deldesarrollo de la disfunción del nodo sinusal son eltraumatismo quirúrgico, el daño de la arteria del nodosinusal, la isquemia y los períodos largos de isquemiamiocárdica215,219. El bloqueo AV es menos frecuente ysu causa probable es la inadecuada conservación delcorazón del donante216,219.

Tras el trasplante cardiaco ortotópico estándar, la in-competencia cronotrópica es inevitable debido a la pér-dida de control autónomo. La respuesta de la frecuenciacardiaca al ejercicio se caracteriza por un retraso en laactivación, una frecuencia de aceleración reducida y unafrecuencia máxima más baja en el ejercicio máximo.Después del ejercicio, la frecuencia cardiaca sigue au-mentando hasta que empieza a bajar gradualmente des-pués de un tiempo. La respuesta cronotrópica mejoradespués de la tercera semana y permanece sin alteracio-nes a partir del sexto mes, probablemente debido a lainadecuada inervación del nodo sinusal del donante220.

Sin embargo, el nodo sinusal y la función del nodoAV mejoran durante las primeras semanas tras el tras-plante217. Por ello conviene postergar la implantacióndel marcapasos dejando tiempo para la recuperaciónespontánea del nodo sinusal, lo cual permite una selec-ción más adecuada de los pacientes.

Al no haberse establecido criterios firmes para laidentificación de los pacientes que requieren marcapa-sos tras el trasplante cardiaco, la planificación tempo-ral de este tratamiento tampoco está claramente defini-da. Según la opinión consensuada de expertos, lospacientes en que, pese al tratamiento con teofilina,persiste la bradicardia después de la tercera semanadel postoperatorio requieren marcapasos permanente.La estimulación cardiaca restaura la competencia cro-





notrópica y mejora la capacidad de ejercicio. Debido aque la sincronía AV conservada aumenta el gasto car-diaco, se recomienda la utilización del modo DDDRcon estimulación ventricular minimizada o el modoAAIR cuando la conducción del nodo AV no está afec-tada219. Las recomendaciones para la implantación demarcapasos tras el trasplante cardiaco aparecen resu-midas en la tabla 1.6.1.

2. MARCAPASOS EN AFECCIONESESPECÍFICAS

2.1. Miocardiopatía hipertrófica

La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedadde transmisión genética caracterizada por la hipertro-fia ventricular y la desorganización miofibrilar. Enalrededor del 25% de los pacientes con miocardiopa-tía hipertrófica familiar, la hipertrofia septal interven-tricular asimétrica produce un gradiente de presióndinámico variable entre el ápex VI y el tracto de sali-da del ventrículo izquierdo (TSVI)221. El estrecha-miento del tracto de salida está causado tanto por laprotrusión de la hipertrofia septal como por el movi-miento sistólico anterior de la válvula mitral hacia elsepto interventricular afectado por la hipertrofia asi-métrica. En estos casos es frecuente la regurgitaciónde la válvula mitral. Los estudios sobre la utilizacióndel marcapasos en fase temprana indican que la esti-mulación ventricular derecha reduce el gradiente delTSVI en un 30%222-224.

2.1.1. Fundamentos para la estimulación enmodo DDD con retraso auriculoventricular cortoen la miocardiopatía hipertrófica obstructiva

La preexcitación del ápex ventricular derecho cam-bia el modelo de contracción ventricular creando di-sincronía regional (desincronización). El modelo altera-do de activación VI, con activación retrasada de la zonabasal del septo y contractilidad VI disminuida225-227,aumenta el diámetro sistólico del VI y reduce el movi-miento sistólico anterior de la válvula mitral, que a suvez reduce el gradiente del TSVI. Se ha observado

efectos similares en pacientes con hipertrofia hiperten-siva simétrica y obliteración de la cavidad distal227. Lapreexcitación del ápex ventricular derecho se alcanzamediante la estimulación en modo DDD con retrasoAV corto. Se realiza sensado de las aurículas, con esti-mulación ventricular derecha más precoz que con laconducción AV espontánea. Además de alterar el pa-trón de contracción ventricular, la estimulación cardia-ca redistribuye el estrés de la pared, modificando posi-blemente también el riego coronario228-230. Si no hayvalvulopatía mitral, la estimulación en modo DDD re-duce la incompetencia mitral231 que, a su vez, ayuda amantener la contribución auricular al llenado ventricu-lar. Estos efectos beneficiosos del marcapasos puedenser contrarrestados por algunos efectos potencialmentenegativos de la estimulación en modo DDD con retra-so AV corto, ya que puede aumentar la presión auricu-lar izquierda232,233 y reducir al mismo tiempo el llenadoy las presiones del VI227. Por lo tanto, los beneficios dela reducción del gradiente del TSVI y del aumento delvolumen telesistólico en un 45% tienen como contra-partida una reducción de la relajación ventricularcomo resultado de la estimulación cardiaca234,235. Losdatos de un ensayo clínico236 indican que el efecto ne-gativo en la función diastólica ocurre fundamental-mente en pacientes sin disfunción diastólica previa.Por el contrario, en los pacientes con una disfuncióndiastólica más severa, la estimulación en modo DDDno causa un deterioro mayor de esta función.

Después de 1 año de tratamiento con estimulacióncardiaca, la reducción del gradiente se mantiene a pe-sar de su interrupción, lo cual indica un remodeladoventricular favorecido por el marcapasos237,238. Sin em-bargo, no hay evidencia de que la estimulación cardia-ca pueda reducir el grosor septal.

2.1.1.1. Efectos clínicos de la estimulación en modoDDD con retraso auriculoventricular corto en lamiocardiopatía hipertrófica obstructiva

Algunos estudios no controlados indican que la esti-mulación en modo DDD con retraso AV corto reduceel gradiente del TSVI y alivia los síntomas más gravesen pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructi-va (MCHO)239-241. Un estudio aleatorizado con crosso-



TABLA 1.6.1. Recomendaciones para la estimulación cardiaca tras el trasplante cardiaco


Bradiarritmias sintomáticas causadas por disfunción del nodo sinusal o por bloqueo AV 3 semanas después del trasplante I C

Incompetencia cronotrópica que afecta seriamente a la calidad de vida en el período postoperatorio tardío IIa CBradiarritmias sintomáticas entre la primera y la tercera semana después del trasplante IIb C1. Bradiarritmias asintomáticas e incompetencia cronotrópica tolerada III C2. Monitorización del rechazo cardiaco aislado3. Bradiarritmias durante la primera semana tras el trasplante




ver, que incluía a 83 pacientes con un gradiente delTSVI de al menos 30 mmHg en reposo, demostró queel marcapasos en modo DDD redujo el gradiente delTSVI, mejoró la clase funcional (NYHA) y alivió lossíntomas, con un efecto mantenido durante 3años242,243. La tolerancia al ejercicio sólo mejoró en su-jetos con una tolerancia basal reducida, en los que seobservó una mejoría del 21% durante el período de es-timulación en modo DDD.

Estos resultados no fueron confirmados por los re-sultados obtenidos en dos pequeños estudios aleatori-zados con crossover244,245. En un estudio de 54 pacien-tes con un gradiente del TSVI de al menos 50 mmHg,después de un período de 3 meses de estimulación car-diaca con marcapasos, los beneficios de este trata-miento sólo fueron evidentes en pacientes de más de65 años, comparados con el grupo control244. En esteestudio, el gradiente del TSVI disminuyó significativa-mente durante los primeros 3 meses, manteniéndose elefecto durante 12 meses. La mejoría de los síntomas,en cuanto a calidad de vida y clase funcional, sólo fueobservada transcurridos 12 meses de estimulación enmodo DDD. Estos resultados indican que no hay unacorrelación directa entre la reducción del gradiente delTSVI y el alivio de los síntomas. Además, la implanta-ción de marcapasos produjo un efecto placebo que sehizo evidente después de 3 meses. Sin embargo, los re-sultados del mismo estudio a largo plazo indican queel efecto del tratamiento se mantiene al cabo de 1 año,cuando ya se espera que el efecto placebo haya desa-parecido243,247. En otro estudio se observaron benefi-cios similares del tratamiento con marcapasos en pa-cientes sin un gradiente importante del TSVI duranteel descanso248.

Aunque hay evidencia clara de que algunos pacien-tes se benefician del tratamiento de estimulación car-diaca, hasta la fecha no disponemos de un método parapredecir la respuesta. La reducción del gradiente delTSVI no se correlaciona con la mejoría de los sínto-mas242-244. En un estudio retrospectivo con 12 meses deseguimiento, los pacientes con la función diastólica al-terada tenían, por lo general, más edad y más probabi-lidades de beneficiarse del tratamiento con marcapa-sos, en cuanto a la clase funcional (NYHA), que lospacientes con función diastólica normal236. Aunqueesta observación se deriva de un solo estudio, ha sidorespaldada por los resultados del análisis de subgruposde otro244 que indica que los pacientes mayores se pue-den beneficiar del tratamiento con marcapasos.

2.1.2. Implantación del marcapasos y suprogramación

Los factores con importancia crucial para los resul-tados terapéuticos son la posición del electrodo ventri-cular derecho en el ápex ventricular derecho249, la pre-excitación completa del ápex ventricular derecho y el

llenado diastólico óptimo del VI. Debido a que en laMCHO la función diastólica está alterada, el retrasoAV es fundamental para asegurar una contribución au-ricular completa al llenado ventricular. El retraso AVóptimo se define como el retraso AV más largo quepermite una preexcitación completa inducida del ven-trículo (QRS ancho) sin afectar al llenado del VI. Elretraso AV sensado tiene que ser más corto que el in-tervalo PR para conseguir la estimulación ventricular.En algunos pacientes con MCHO con un intervalo PRinherente corto, la ablación del nodo AV como trata-miento complementario puede permitir la programa-ción de un retraso AV óptimo, manteniendo la funcióndiastólica y favoreciendo los efectos terapéuticos delmarcapasos250,251. El límite superior de la frecuenciadebe ser programado más alto que el ritmo sinusal másrápido que se alcance durante el ejercicio, para asegu-rar una estimulación ventricular permanente inclusodurante esfuerzos bruscos.

2.1.3. Indicación de marcapasos en lamiocardiopatía hipertrófica obstructiva

La estimulación cardiaca en modo DDD reduceparcialmente el gradiente del TSVI y mejora la clasefuncional (NYHA) y la calidad de vida en pacientescon MCHO, como se demostró en un estudio aleatori-zado con 3 años de seguimiento242,243. Sin embargo, sise compara este tratamiento con la ablación septal yla miectomía, los beneficios relativos a la reduccióndel gradiente del TSVI y a la mejoría de los síntomasson de menor importancia252. La ventaja del marcapa-sos es la relativa simplicidad del procedimiento deimplantación, comparado con la ablación septal o lamiectomía. La indicación de marcapasos es un temacontrovertido debido a la carencia de grandes estudiosaleatorizados. De momento no hay evidencia de queel tratamiento de estimulación cardiaca altere la evo-lución de la enfermedad o reduzca la mortalidad. Poreste motivo, la estimulación en modo DDD sólo debeser considerada en pacientes en los que la ablaciónseptal o la miectomía estén contraindicadas o en pa-cientes que requieren marcapasos por presencia debradicardia o en los que esté indicado un DAI. Elmarcapasos puede ser una opción en pacientes deedad avanzada con MCHO242,243 rebelde al tratamientomédico. Las recomendaciones sobre la utilización delmarcapasos en la MCHO aparecen descritas en la ta-bla 2.1.1.

2.2. Apnea del sueño

El síndrome de apnea/hipopnea del sueño es una al-teración respiratoria frecuente que afecta al 4% de losvarones adultos y al 2% de las mujeres253. Se definecomo una interrupción total o parcial del flujo aéreoinspiratorio durante el sueño que causa una reducción





de la saturación de oxihemoglobina y la fragmentacióndel sueño. El síndrome se clasifica en dos categorías:central u obstructivo. En el primero, la alteración res-piratoria se debe a la interrupción de la actividad deldiafragma por una disfunción de los mecanismos cen-trales de control de la respiración y es muy común en-tre los pacientes con ICC. En el segundo, el tono mus-cular de las vías aéreas superiores es insuficiente paramantener la permeabilidad. Ambos tipos de síndromeestán asociados a un aumento de la morbilidad y lamortalidad cardiovasculares254,255. El diagnóstico deeste síndrome se basa en la polisomnografía nocturna,y el tratamiento de elección es la presión positiva con-tinua en la vía aérea256.

En un estudio recientemente publicado257, se obser-vó que la sobrestimulación auricular a una frecuenciade 15 lat/min por encima de la media de la frecuenciacardiaca nocturna tuvo un efecto positivo en reducirlos episodios de apnea, tanto central como obstructiva,en pacientes con marcapasos por indicación conven-cional. La mayoría de los pacientes presentaban funda-mentalmente apnea central del sueño, mientras que enlos pacientes con apnea obstructiva, el porcentaje deepisodios de tipo central fue alto. No obstante, estosresultados positivos no se han confirmado en otros es-tudios realizados en pacientes con apnea puramenteobstructiva258-262. Hacen falta más estudios para deter-minar el efecto del marcapasos auricular en la apneadel sueño y en qué subgrupo de pacientes esta estrate-gia podría ser beneficiosa. Finalmente, se ha demostra-do que la resincronización cardiaca con estimulaciónauriculobiventricular mejora la apnea central del sue-ño, la calidad del sueño y la depresión sintomática enpacientes con ICC y asincronía intraventricular, funda-mentalmente por una mejoría de la función de bombeodel corazón263,264.

3.TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓNCARDIACA EN PACIENTES CONINSUFICIENCIA CARDIACA

3.1. Introducción

Las primeras descripciones de los efectos hemodi-námicos a corto plazo de la estimulación izquierda o

de la estimulación simultánea derecha-VI se publica-ron hace 35 años265-268. Sin embargo, las aplicacionesclínicas de esta técnica de estimulación, conocidacomo TRC, comenzaron en 1994, cuando Cazeau etal269, en Francia, y Bakker et al270, en Países Bajos,describieron los primeros casos en que se utilizó mar-capasos auriculobiventricular en pacientes con ICC se-vera, sin indicación convencional de marcapasos. Losfundamentos de esta estrategia se basaban en la obser-vación de frecuentes retrasos en la conducción intra-ventricular en pacientes con ICC crónica, producidospor una disfunción ventricular sistólica. En estos pa-cientes, la prevalencia de un intervalo QRS ≥ 120 mses de un 25-50% y la del bloqueo completo de ramaizquierda, un 15-27%271. Además, la asincronía AV,documentada por un intervalo PR prolongado en elECG de superficie, está presente en alrededor del 35%de los pacientes con ICC severa.

3.1.1. Fundamentos de la terapia deresincronización cardiaca

Los retrasos en la conducción AV y en la conduc-ción intraventricular empeoran la disfunción VI en pa-cientes con miocardiopatía subyacente. El bloqueocompleto de rama izquierda altera la secuencia de con-tracción del VI y motiva que la contracción de los seg-mentos de la pared se retrase o se adelante, con redis-tribución del flujo sanguíneo miocárdico, metabolismomiocárdico regional no uniforme y cambios en losprocesos moleculares regionales, como la cinética delcalcio y la proteincinasa de estrés272-276. La asincroníaintraventricular favorece parcialmente la incompeten-cia de la válvula mitral y el acortamiento del llenadodel VI. Además de la conducción intraventricular, losretrasos en la conducción AV también influyen en lafunción mecánica de las cuatro cámaras cardiacas, enlas que la duración óptima de la sístole auricular estárelacionada con un aumento del gasto cardiaco, la du-ración del llenado diastólico y una redución de la re-gurgitación mitral presistólica. Por estas razones, laasincronía representa un proceso fisiopatológico quedeprime directamente la función ventricular, causa re-modelado VI e ICC y, consecuentemente, aumenta elriesgo de morbilidad y mortalidad.



TABLA 2.1.1. Recomendaciones para la estimulación cardiaca en la miocardiopatía hipertrófica


Ninguna IBradicardia sintomática causada por bloqueadores beta si el tratamiento alternativo es inaceptable IIa CPacientes con miocardiopatía hipertrófica rebelde al tratamiento con un gradiente significativo

del TSVI240-242 en reposo o inducido y contraindicaciones para la ablación septal o miectomía IIb A1. Pacientes asintomáticos III C2. Pacientes sintomáticos que no presentan obstrucción en el TSVI

TSVI: tracto de salida del ventrículo izquierdo.



3.1.2. Efectos clínicos de la resincronizacióncardiaca basados en la evidencia

En el momento actual, las estrategias de manejo dela ICC, además de aliviar los síntomas, prevenir unamayor morbilidad y buscar una menor mortalidad, de-dican un mayor esfuerzo a la prevención de la progre-sión de la enfermedad, especialmente la transición en-tre la disfunción VI asintomática y la ICC manifiesta.Los efectos clínicos de la TRC fueron evaluados pri-meramente en estudios no controlados, en los que sedeterminó el beneficio mantenido que aportaba el mar-capasos biventricular270,277-280. Varios estudios multi-céntricos aleatorizados, con crossover o con asigna-ción de tratamiento paralelo, fueron desarrolladosposteriormente para determinar la utilidad clínica de laTRC en pacientes con ICC avanzada, en ritmo sinusal,con o sin indicación de DAI281-289. También se publica-ron diversos metaanálisis290-292. Los criterios de inclu-sión aplicados a estos estudios eran: a) ICC con clasefuncional III o IV de la NYHA, a pesar de tratamientofarmacológico óptimo (TFO), y b) FEVI < 35%, diá-metro telediastólico del VI > 55 mm y una duraciónQRS > 120 o > 150 ms (tabla 3.1.1).

3.1.2.1. Impacto de la terapia de resincronizacióncardiaca en los síntomas y en la tolerancia al ejercicio

Todos los estudios aleatorizados confirmaron que laTRC proporcionaba una mejoría importante de los sín-tomas y un aumento de la capacidad de ejercicio. Laclase funcional (NYHA) media disminuyó en 0,5-0,8puntos, la distancia recorrida en la prueba de los 6 minaumentó en una media del 20% y el consumo máximode oxígeno durante la prueba de ejercicio cardiopul-monar limitado por síntomas aumentó en un 10-15%.La calidad de vida, medida con el test de Minnesota(Minnesota Living with Heart Failure), también mejo-ró significativamente en todos los estudios. La magni-tud de la mejoría clínica fue similar o superior a la ob-servada en ensayos clínicos farmacológicos. Además,

se observaron beneficios acumulativos con la combi-nación de la TRC y el tratamiento médico convencio-nal para la insuficiencia cardiaca congesiva. Una limi-tación importante de estos estudios fue el cortoperíodo de seguimiento (3-6 meses). Sin embargo, losbeneficios clínicos observados después de la fase decrossover (3 meses) del estudio MUSTIC se mantuvie-ron estables después de 1 o 2 años de seguimiento delos supervivientes293. Esta eficacia mantenida ha sidoconfirmada recientemente por el estudio CARE-HF, enel que los beneficios aportados por la TRC se mantu-vieron durante un período medio de seguimiento de 29meses289.

3.1.2.2. Impacto de la terapia de resincronizacióncardiaca en la morbilidad asociada a la insuficienciacardiaca

En los primeros ensayos clínicos aleatorizados, lossíntomas y la capacidad funcional constituían los obje-tivos primarios. Aunque no estaban diseñados con su-ficiente poder estadístico para detectar efectos signifi-cativos en la morbimortalidad, estos estudiosmostraron una clara tendencia hacia tasas más bajas dehospitalización por descompensación de la ICC en lospacientes asignados a terapia activa. En el estudioMUSTIC, la tasa mensual de hospitalizaciones porICC durante la TRC fue 7 veces menor que en el gru-po sin terapia293, y en el estudio MIRACLE, el númerode días de hospitalización fue un 77% más bajo en elgrupo de pacientes asignados a TRC282. En un metaa-nálisis de todos los estudios publicado en 2003, Brad-ley et al290 apreciaron una reducción del 30% en el nú-mero total de hospitalizaciones por ICC, atribuible a laTRC. En el estudio COMPANION, la TRC, con o sinDAI, redujo el objetivo combinado de mortalidad totaly rehospitalización por insuficiencia cardiaca en un35-40%, porcentaje alcanzado fundamentalmente poruna reducción del 76% en la tasa de rehospitalizacio-nes. En el estudio CARE-HF, la TRC redujo la tasa dehospitalizaciones no programadas por descompensa-



TABLA 3.1.1. Criterios de inclusión de los estudios aleatorizados sobre la estimulación cardiaca en lainsuficiencia cardiaca

Estudio Pacientes (n) Clase funcional (NYHA) FEVI (%) DTDVI (mm) RSE/FA QRS (ms) DAI

MUSTIC-SR281 58 III ≤ 35 ≥ 60 RSE ≥ 150 NoMIRACLE282 453 III, IV ≤ 35 ≥ 55 RSE ≥ 130 NoMUSTIC AF311 43 III ≤ 35 ≥ 60 FA ≥ 200 NoPATH CHF283 41 III, IV ≤ 35 NA RSE ≥ 120 NoMIRACLE ICD286 369 III, IV ≤ 35 ≥ 55 RSE ≥ 130 SíCONTAK CD285 227 II, IV ≤ 35 NA RSE ≥ 120 SíMIRACLE ICD II287 186 II ≤ 35 ≥ 55 RSE ≥ 130 SíCOMPANION288 1.520 III, IV ≤ 35 NA RSE ≥ 120 Sí/noCARE HF289 814 III, IV ≤ 35 ≥ 30 (ajustado a estatura) RSE ≥ 120 No

DAI: desfibrilador automático implantable; DTDVI: diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo; FA: fibrilación auricular; FEVI: fracción de eyección del ventrículoizquierdo; NA: no aplicable; NYHA: New York Heart Association; RSE: ritmo sinusal estable.



ción de la ICC en un 52% y el número de hospitaliza-ciones no programadas por eventos cardiovascularesmayores en un 39%289.

3.1.2.3. Impacto de la terapia de resincronizacióncardiaca en la mortalidad

Los estudios CARE-HF y COMPANION estaban di-señados para examinar los efectos de la TRC en el obje-tivo combinado de morbilidad y mortalidad288,289. El es-tudio COMPANION incluyó a 1.520 pacientesasignados de forma aleatoria, con una relación 1:2:2, atres grupos de tratamiento: TFO, TFO combinado conTRC (TRC-F) y TFO combinado con TRC y DAI(TRC-D). Los tratamientos TRC-F y TRC-D se asocia-ron a una reducción del 20% en el objetivo primariocombinado de mortalidad por todas las causas y hospi-talización por todas las causas (p < 0,01). Sin embargo,sólo el tratamiento TRC-D se asoció a una reducciónsignificativa de la mortalidad total (razón de riesgo rela-tivo, 36%; reducción absoluta, 7%; p = 0,003), mientrasque la reducción relativa del 24% de la mortalidad (ab-soluta, 4%) asociada al tratamiento TRC-F casi alcanzósignificación estadística (p = 0,059). No obstante, el es-tudio COMPANION tenía tres limitaciones metodológi-cas importantes. La primera fue la alta tasa decrossover. La segunda fue la finalización prematura delestudio tras un período medio de seguimiento de 14 me-ses, que exageró los beneficios del tratamiento que lle-varon a interrumpir el estudio (TFC-D) penalizandootras intervenciones (TRC-F). En tercer lugar, no se es-pecificó el análisis comparativo entre la TRC-D y TRC-F, con lo que se excluyó la posibilidad de demostrar lasuperioridad de una estrategia sobre la otra288.

En el estudio CARE-HF, que incluyó a 813 pacien-tes, se comparó la TRC + tratamiento farmacológicoestándar para la insuficiencia cardiaca y el TFO solo.Al final de un período medio de seguimiento de 29meses, se observó una reducción del 37% del riesgorelativo en el combinado de muerte y hospitalizaciónpor eventos cardiovasculares mayores (p < 0,001) ydel 36% en el riesgo de muerte (absoluta, 10%; p <0,002). El efecto en la mortalidad se debió fundamen-talmente a una marcada reducción de las muertes aso-ciadas a la ICC. Sin embargo, hay que señalar que enla fase de extensión de ese estudio294 se observó unareducción del 46%, más tardía pero muy significativa,del riesgo de muerte súbita con la TRC.

En resumen, un gran estudio289 aleatorizado con másde 2 años de seguimiento indica que el tratamientoTRC-F reduce significativamente la mortalidad total,mientras que dos estudios demuestran una reducciónen la morbilidad.

3.1.2.4. Impacto de la terapia de resincronizacióncardiaca en la función y la estructura cardiacas

El remodelado cardiaco se considera hoy un objeti-vo importante del tratamiento de la ICC. Se ha demos-

trado una relación positiva entre el remodelado ventri-cular inverso y el pronóstico con la administración defármacos, tales como inhibidores de la enzima de con-versión de angiotensina, antagonistas de los receptoresde la angiotensina II y bloqueadores betaadrenérgicos,con una mejoría paralela de la función y la geometríaventricular y una reducción de la morbilidad y la mor-talidad. Los resultados de varios estudios no controla-dos indican que la TRC invierte el remodelado VI, re-duce el volumen telesistólico y telediastólico del VI yaumenta la FEVI. Estos beneficios fueron atribuidos ala TRC, ya que la interrupción de la estimulación car-diaca resultó en una pérdida de la mejoría de la fun-ción cardiaca295. En varios estudios aleatorizados, dise-ñados con un seguimiento de 6 meses, un hallazgoconstante fue una reducción absoluta del 15% del diá-metro telediastólico del VI y hasta un aumento del 6%de la FEVI tras la TRC293-297. Estos efectos fueron sig-nificativamente superiores en los pacientes con cardio-patía no isquémica que en los pacientes con cardiopa-tía isquémica295,297.

Por último, el proceso de remodelado inverso semantuvo. En el estudio CARE-HF, la reducción me-dia del volumen telesistólico del VI aumentó del18,2% después de 3 meses al 26% después de 18 me-ses de TRC289. Estas observaciones constituyen unaclara evidencia de que la TRC proporciona un impor-tante efecto de remodelado inverso, progresivo ymantenido.

3.1.3. Relación coste-eficacia

En los estudios COMPANION298 y CARE-HF299, seincluyó el análisis exhaustivo de la relación coste-efi-cacia. La TRC se asoció a un aumento total de los cos-tes, comparada con el tratamiento médico convencio-nal. Durante el período medio de seguimiento de 29,6meses del estudio CARE-HF299, el coste medio adicio-nal de 4.316 euros fue atribuible principalmente alcoste del propio dispositivo, con un valor estimado de5.825 euros. El incremento medio de la razón coste-efectividad por año de vida ganado fue de 29.400 eu-ros299 y de 28.100 dólares298 con TRC-F y de 46.700dólares298 con TRC-D. Ampliando el análisis a la pers-pectiva de vida del paciente, el incremento de los cos-tes por beneficios en calidad de vida ajustado por año(QALY) fue de 19.319 euros299 y 19.600 dólares298

para la TRC-F, mientras que fue más del doble (43.000dólares) para la TRC-D298. Estos datos indican que losbeneficios clínicos de la TRC son factibles desde elpunto de vista económico y se puede alcanzarlos conun coste razonable en la mayoría de los países europe-os. Como la relación coste-eficacia de la TRC-D com-parada con la TRC-F depende también de la edad, seconsiderará la expectativa de vida esperada del pacien-te para determinar el uso de una u otra terapia en el pa-ciente individual300.





3.1.4. Cuestiones sin resolver (*)

3.1.4.1. Selección de pacientes: ¿criterios deasincronía eléctrica o electromecánica para laselección de pacientes para terapia deresincronización cardiaca?

La tasa de pacientes respondedores a la TRC se li-mita a un 60-70% y, por tanto, es necesario optimizarla terapia en cada paciente y desarrollar criterios de se-lección271. La evidencia de los beneficios clínicos de laTRC se deriva de estudios aleatorizados en los que elQRS ≥ 120 ms fue utilizado como marcador de asin-cronía ventricular, pero no hay evidencia para la indi-cación de TRC en pacientes con ICC y un QRS < 120ms. La asincronía eléctrica no siempre acompaña a laasincronía electromecánica271, y esto tampoco ocurre ala inversa; sirvan de ejemplo los signos de asincroníaintraventricular documentados por técnicas de imagenen un subgrupo de pacientes con disfunción sistólicaVI y un QRS < 120 ms301-304. La duración media delcomplejo QRS en pacientes con insuficiencia cardiacaincluidos en estos estudios se situaba entre 110 y 120ms. A pesar de los resultados positivos obtenidos enestudios observacionales sobre los beneficios de laTRC aplicando criterios de selección basados en laasincronía mecánica304,305, el valor real de estos crite-rios todavía debe ser demostrado en estudios aleatori-zados, y especialmente para los pacientes con QRS es-trecho (< 120 ms)306-308.

3.1.4.2. Pacientes con fibrilación auricularHasta la fecha, los estudios aleatorizados sobre la

TRC se han restringido casi exclusivamente a pa-cientes en ritmo sinusal. Sin embargo, la prevalenciade la FA en pacientes con ICC moderada o grave esdel 25-50%309. Esta alta prevalencia contrasta con elbajo porcentaje (2%) de pacientes con FA incluidosen estudios aleatorizados sobre TRC y, por tanto, sedesconoce la utilidad clínica de la TRC en esta po-blación. Son varias las razones que explican esta fal-

ta de información. Los pacientes con ICC, FA yasincronía ventricular son generalmente más ancia-nos, tienen una prevalencia más alta de enfermeda-des asociadas y un peor pronóstico que los pacientesen ritmo sinusal310. Por otra parte, la captura ventri-cular completa e incesante puede presentar algunosinconvenientes para el paciente, ya que es necesarioprovocar previamente un bloqueo completo median-te ablación con radiofrecuencia del nodo AV. Final-mente, los resultados son más difíciles de evaluardebido a que el control de la frecuencia cardiaca y laTRC contribuyen a los cambios observados en el es-tado clínico. Por estas razones, el único estudio con-trolado realizado hasta la fecha (MUSTIC-AF) haobtenido resultados negativos en el análisis por in-tención de tratar, mientras que en el análisis por pro-tocolo se apreció una ventaja funcional marginal conla TRC311. Por otra parte, los resultados de un recien-te estudio prospectivo y observacional312 demuestranclaramente que, a largo plazo, la combinación deTRC y ablación del nodo AV (con lo que se obtieneuna estimulación biventricular del 100%) ofrece unamarcada mejoría de la función del VI y de la capaci-dad de ejercicio (comparable a la obtenida en pa-cientes en ritmo sinusal). Por el contrario, los pa-cientes con FA tratados con TRC sin ablación delnodo AV, en los que la frecuencia cardiaca se contro-ló mediante fármacos cronotrópicos negativos, res-pondieron mal al tratamiento. En dos pequeños estu-dios (OPSITE y PAVE) se evaluó a pacientes con FArápida rebelde al tratamiento farmacológico314,315 tra-tados con ablación del nodo AV combinada con dis-tintos modos de estimulación cardiaca. En ambos es-tudios, sólo un subgrupo de pacientes presentabadisfunción del VI y clase funcional II-III de laNYHA. Los resultados de esos estudios no son con-cluyentes en los objetivos primarios (determinaciónde la capacidad funcional y FEVI). En este campo,todavía son necesarios más estudios de mayor di-mensión y mejor diseñados.

3.1.4.3. Pacientes con insuficiencia cardiaca leve odisfunción ventricular izquierda sistólica asintomática(clases I-II de la New York Heart Association)

Los objetivos fundamentales del tratamiento de lospacientes en clase funcional I o II de la NYHA son: a)prevenir la progresión de la enfermedad y la ICC, y b)reducir la mortalidad cardiaca, fundamentalmente laMS. La evaluación de la utilidad clínica de una nuevaterapia en esta población requiere la definición de ob-jetivos específicos (tabla 3.1.2). Probablemente, el ob-jetivo más relevante sería el combinado de síntomas,morbimortalidad316 y remodelado inverso. Aunque elremodelado VI favorece el desarrollo progresivo deuna ICC más severa, la ralentización o la inversión delremodelado no se ha considerado un objetivo del trata-miento hasta hace poco tiempo317. Las aplicaciones clí-



(*) Las nuevas guías europeas recogen un capítulo importante en terapiade resincronización cardiaca, apenas mencionada en otras guíasanteriores. Como novedad se rebaja la anchura del complejo QRS a unvalor ≥ 120 ms, frente al valor > 120 ms de las guías europeas deinsuficiencia cardiaca1 o al ≥ 130 ms de las guías estadounidenses deestimulación, para que se deba considerar la terapia de resincronizacióncardiaca, sin que se consideren criterios ecocardiográficos de disincronía,dada la ausencia de estudios aleatorizados relevantes que los hayanevaluado. Asociadas al anterior criterio electrocardiográfico, se mantienenla dilatación y la disfunción ventricular izquierda (fracción de eyección ≤35%), junto con un grado funcional NYHA III-IV, a pesar de un tratamientooptimizado, como indicación de clase I de terapia de resincronizacióncardiaca. Se exige que el paciente esté en ritmo sinusal, a diferencia delas otras guías mencionadas, que no hacen referencia al ritmo delpaciente, y únicamente se considera la terapia de resincronización(indicación de clase IIa) en pacientes con fibrilación auricular cuando seles haya indicado una ablación de la conducción auriculoventricular.1 Swedberg K, Cleland J, Dargie H, Drexler H, Follath F, Komajda M, et

al. Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de lainsuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005).Rev Esp Cardiol. 2005;58:1062-92.



nicas de la TRC en pacientes en clase funcional esta-ble I o II de la NYHA siguen siendo pocas. En el estu-dio CONTAK-CD, se observó un remodelado inversosignificativo en el pequeño subgrupo de pacientes enclase funcional I-II tras 6 meses de TRC, aunque losbeneficios fueron menos importantes que en el grupomás numeroso de pacientes en clase funcional III-IV285. En el estudio MIRACLE ICD II se realizaronobservaciones similares287. En ese estudio, los pacien-tes fueron asignados al grupo de TRC o al grupo con-trol (no TRC). Al finalizar el período de 6 meses de lafase ciega, no se observaron diferencias significativasen el consumo máximo de oxígeno (objetivo primariodel estudio), aunque si se encontraron mejorías signifi-cativas en el objetivo clínico combinado en el grupoasignado a TRC frente al grupo control. Estos resulta-dos preliminares indican que la TRC tiene un impactofavorable en la evolución de los pacientes con ICCmenos avanzada, disfunción sistólica VI menos severay asincronía ventricular. Esta cuestión debe ser exami-nada en futuros estudios aleatorizados. Por el momen-to no se puede establecer recomendaciones para estacondición específica.

3.1.4.4. Estimulación cardiaca para el tratamiento dela insuficienca cardiaca en la población pediátrica

Se han realizado pocos estudios318-320 para la evalua-ción de la posibilidad de la estimulación cardiaca para

la insuficiencia cardiaca en la población pediátrica. Lamayor parte de ellos han utilizado esta estrategia en pa-cientes pediátricos tras cirugía de reparación de cardio-patías congénitas, y han obtenido importantes benefi-cios a corto plazo en los síntomas y la función sistólica.Se dispone de escasa evidencia sobre el tratamiento dela insuficiencia cardiaca mediante estimulación cardia-ca en este subgrupo complejo y heterogéneo de pacien-tes, y se requieren futuras investigaciones para identifi-car a los pacientes que podrían obtener un beneficiomayor y el modo más adecuado de estimulación (uni-ventricular o biventricular) a largo plazo321.

3.1.4.5. Selección del dispositivo: ¿terapia de resincronización cardiaca combinada condesfibrilador implantable (TRC-D) o terapia de resincronización cardiaca sola?

El típico paciente candidato a TRC es un pacientede alto riesgo con un aumento de riesgo de muerte sú-bita que se reduce significativamente322, aunque no deforma óptima, mediante la TRC sola. En tres estudiosaleatorizados, controlados y prospectivos, se ha de-mostrado la eficacia de los DAI en la prevención pri-maria de la muerte súbita en pacientes con infarto pre-vio de miocardio y una fracción de eyección (FE)deprimida323-325. En dos relevantes estudios, aleatoriza-dos y controlados, se demostró que los pacientes coninsuficiencia cardiaca y disfunción VI tratados con



TABLA 3.1.2. Objetivos, diseño y hallazgos más importantes de los estudios aleatorizados sobre la estimulacióncardiaca en la insuficiencia cardiaca

Estudio Objetivos Diseño Hallazgos más importantes

MUSTIC-SR281 6MWT, QOL, pVO2, Hosp Ciego, controlado, con crossover, 6 meses TRC-F mejoró: 6MWT, QOL, pVO2; redujo Hosp

MIRACLE282 Clase funcional de la NYHA, Doble ciego, controlado, 6 meses TRC-F mejoró: clase NYHA, pVO2, 6MWTQOL, pVO2

MUSTIC AF311 6MWT, QOL, pVO2, Hosp Ciego, controlado, con crossover, 6 meses TRC-F (alta tasa de retirada): mejoró todos los parámetros; redujo Hosp

PATH CHF283 6MWT, pVO2 Ciego, controlado, con crossover, 12 meses TRC-F mejoró: 6MWT, pVO2

MIRACLE ICD286 6MWT, QOL, Hosp Doble ciego, DAI frente a TRC-D, 6 meses TRC-D mejoró todos los parámetros basales (no DAI)

CONTAK CD285 Mortalidad+Hosp insuficiencia Doble ciego, DAI frente a TRC-D, 6 meses TRC-D mejoró: pVO2, 6MWT; redujocardiaca+arritmias DTDVI y aumentó FEVIventriculares, pVO2, 6MWT, clase NYHA, QOL, DTDVI+FEVI

MIRACLE ICD II287 VE/CO2, pVO2, clase NYHA, Doble ciego, DAI frente a TRC-D, 6 meses TRC-D mejoró: clase NYHA, VE/CO2; QOL, 6MWT, volúmenes VI/FE volúmenes, FEVI

COMPANION288 1. Muerte por todas las Doble ciego, controlado, TFO, TRC-D, TRC-F, TRC-F+TRC-D: redujo 1; TRC-D solo: causas/Hosp; 2. Muerte alrededor de 15 meses redujo 2por todas las causas

CARE-HF289 1. Muerte por todas las Doble ciego, controlado, TFO, TRC-F, TRC-F: redujo 1 y 2causas/Hosp por evento 29 mesesCV mayor; 2. Muerte por cualquier causa

6MWT: prueba de andar 6 min; BV: biventricular; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; Hosp: hospitalizaciones; pVO2: máximo consumo de oxígeno;QOL: calidad de vida; TFO: grupo de tratamiento farmacológico óptimo para la insuficiencia cardiaca; TRC-D: marcapasos biventricular con desfibrilador; TRC-F:marcapasos biventricular; VE/CO2: razón ventilación/dióxido de carbono; VI: ventrículo izquierdo.



DAI presentan una reducción del riesgo de muerte, in-dependientemente de su etiología288,326. Ambos estu-dios incluían a pacientes con miocardiopatía dilatada,isquémica (MCDI) y no isquémica (MCDNI): a) el es-tudio COMPANION288 mostró que, comparada conTFO solo, la TRC-D reduce significativamente la mor-talidad total durante un seguimiento medio de 14 me-ses, y b) el estudio SCD-HeFT326 también mostró queel DAI, y no la amiodarona, combinado con TFO re-duce la mortalidad en pacientes con insuficiencia car-diaca leve.

El efecto beneficioso del DAI en la prevención pri-maria de la MS en pacientes con miocardiopatía dila-tada de origen no isquémico es un tema más contro-vertido288,326-329. Los primeros estudios incluían a unpequeño número de pacientes y fueron interrumpidosprematuramente debido a la baja incidencia de eventosen el grupo de control, la cual impedía demostrar be-neficios significativos con el DAI para la prevenciónprimaria de la MS en pacientes con MCDNI. Estudiosaleatorizados posteriores, de mayor tamaño poblacio-nal y con un período de seguimiento más largo, hanmostrado un beneficio en la supervivencia de los pa-cientes asignados al grupo DAI, comparados con lospacientes con TFO, sin apreciarse diferencias en cuan-to a la etiología de la enfermedad (isquémica o no is-quémica). En otro estudio327 se incluyó solamente apacientes con insuficiencia cardiaca (MCDNI y FEFI< 36%), asignados a TFO o a TFO+DAI. Aunque seapreció una tendencia a la reducción de la mortalidadtotal en el grupo DAI, esta diferencia no fue estadísti-camente significativa. Por otra parte, la mortalidadasociada a arritmias disminuyó significativamente enel grupo DAI.

Mientras que los resultados de un estudio apoyan elpapel protector de la TRC-F contra la MS294, dos metaa-nálisis en los que se evaluaron los datos relativos a lasupervivencia recogidos en los estudios más importan-tes sobre TRC indican que la TRC-F no tiene un efectosignificativo en la MS330 o incluso causa un moderadoaumento de este evento291. Más recientemente, un regis-tro definido prospectivamente (MILOS)331 mostró el im-portante efecto protector de la TRC-D contra la MS.

Hay algunas coincidencias entre las indicacionesde la TRC-F y la TRC-D, lo cual hace más difícil latarea del médico a la hora de elegir el tratamientomás adecuado. Las últimas guías sobre MS322 seña-lan la importancia de la «esperanza de superviven-cia» en la decisión de implantar un DAI para la pre-vención primaria de la MS. El concepto «esperanzade supervivencia» abarca el estado general del pa-ciente, basado específicamente en la edad biológicay la presencia de comorbilidad importante que puedatener un impacto en el pronóstico. En la guía antesmencionada se propone que el uso de DAI para laprevención primaria está indicado en pacientes coninsuficiencia cardiaca y disfunción VI severa, con

una «esperanza de supervivencia razonable» (> 1año), independientemente de la etiología subyacente(indicación de clase I)322.

Por lo tanto, se recomienda que la elección del dis-positivo más adecuado para un paciente (TRC-F oTRC-D) se realice teniendo en cuenta los siguientescriterios: a) que la esperanza de supervivencia del in-dividuo sea mayor de 1 año cuando se considere el usode DAI, y b) las limitaciones logísticas del tratamientoy los aspectos económicos (véase apartado 3.1.3).

3.1.4.6. ¿Estimulación biventricular o ventricularizquierda sola?

La estimulación biventricular es el modo preferido,aunque la estimulación VI puede ser aceptable parapacientes seleccionados. La estimulación cardiaca enla insuficiencia cardiaca se puede lograr mediante dosmodalidades diferentes: estimulación biventricular oestimulación VI sola. La mayoría de los estudios so-bre TRC han utilizado el modo biventricular y, portanto, éste es el modo más investigado y más utiliza-do. Aunque las indicaciones para el marcapasos VIdeben ser definidas con mayor claridad, cada vez haymás evidencia de que la estimulación VI es compara-ble a la biventricular en algunos pacientes selecciona-dos, con insuficiencia cardiaca y bloqueo completo derama izquierda o con evidencia ecocardiográfica deretraso mecánico significativo en la pared lateral delVI284,332-336. Un estudio piloto, aleatorizado y multi-céntrico (BELIEVE) confirmó que no hay diferenciasimportantes en la respuesta entre los dos modos de es-timulación332. Los primeros estudios de TRC con esti-mulación VI336 se caracterizaban por una limitacióntécnica al no disponer de dispositivos con canales se-parados. El riesgo de desplazamiento del electrodoVI, sin apoyo ventricular derecho, limitaba la estimu-lación VI a los pacientes no dependientes de marcapa-sos o a los que tenían indicación concomitante deDAI. Los dispositivos actuales incorporan canales se-parados que permiten la estimulación VI al tiempoque se asegura la estimulación ventricular derecha(marcapasos o DAI), lo que solventa los problemas deseguridad antes mencionados. En algunos casos selec-cionados con bloqueo completo de rama izquierda oindicación de TRC convencional, edad avanzada y/ocomorbilidad importante, sin indicación de marcapa-sos por bradicardia, en los que se espera una mejoríade la calidad de vida, se puede considerar la utiliza-ción de la estimulación VI aislada.

3.1.4.7. Pacientes con indicación de marcapasospermanente por bradiarritmia, con síntomas deinsuficiencia cardiaca y la función ventricularizquierda seriamente deteriorada

Hasta la fecha no se han realizado estudios sobreeste tema. Hay que señalar que el cuadro clínico estámás condicionado por la bradiarritmia que por la dis-





función VI. Si se confirma una reducción severa de lacapacidad funcional y disfunción VI, se considerará lautilización de estimulación biventricular para mejorarlos síntomas.

Por el contrario, se han demostrado los efectos per-judiciales de la estimulación ventricular derecha en lossíntomas y la función VI en pacientes con insuficien-cia cardiaca de origen isquémico337,338. Por lo tanto, lasrecomendaciones para el uso del marcapasos biventri-cular no incluyen la estimulación ventricular derechapermanente en los pacientes con insuficiencia cardiacay disfunción VI.

3.1.4.8. Pacientes con implantación previa demarcapasos convencional y disfunción ventricularizquierda grave

La estimulación ventricular derecha crónica induceasincronía VI con efectos perjudiciales en la funciónVI337,338; sin embargo, no hay suficientes datos sobrelos efectos de convertir el modo de estimulación demodo ventricular derecho solo a modo biventricular313.La opinión de consenso es que, en pacientes con esti-mulación ventricular derecha crónica que también tie-nen indicación de TRC (QRS estimulado en el ventrí-culo derecho, clase funcional III de la NYHA, FEVI ≤35%, terapia optimizada para la insuficiencia cardia-ca), también está indicada la estimulación biventricu-lar. El aumento de la estimulación a este modo deberíarevertir parcialmente los síntomas y la disfunción VI.

3.1.4.9. Pacientes con indicación de marcapasosbiventricular que deben ser sometidos a cirugíacardiaca

En estos casos, la cirugía cardiaca ofrece la oportu-nidad de implantar un electrodo epicárdico en la paredlateral del VI en el mismo acto quirúrgico. Con esteprocedimiento se puede evitar el posible fracaso delacceso transvenoso. Es importante determinar hastaqué punto el «problema quirúrgico» es la causa de ladisfunción VI.

3.1.5. Recomendaciones para la programacióndel marcapasos

La programación del dispositivo tiene como objeti-vo específico asegurar la sincronía auricular (en pa-cientes en ritmo sinusal) con la estimulación biventri-cular permanente mediante:

– La optimización del intervalo AV (guiada por eco-cardiografía339 o por técnicas hemodinámicas inva-sivas283).

– La optimización del intervalo ventriculoventricu-lar (VV)340,341.

– La programación de los límites superiores de sen-sado de frecuencia (deben ser más altos que la fre-cuencia sinusal más rápida).

– La programación de cambios automáticos demodo.

– La programación de protección contra taquicar-dias mediadas por el marcapasos (endless-loop).

– La programación de respuesta de frecuencia encaso de incompetencia cronotrópica.

– La programación de funciones diagnósticas dedi-cadas a la detección de arritmias ventriculares y auri-culares.

En caso de FA permanente, está indicada la abla-ción del nodo AV312 en pacientes con conducción AVnativa funcionante que presentan un ritmo intrínsecoque interfiera con la estimulación biventricular. Seseleccionará el modo VVIR y las funciones diagnós-ticas dedicadas a la detección de arritmias ventricula-res.

3.2. Recomendaciones

Las siguientes recomendaciones para la utilizaciónde marcapasos en la insuficiencia cardiaca se han sub-dividido de acuerdo con las diferentes característicasclínicas y técnicas de cada paciente individual. Las re-comendaciones se han formulado según la evidenciacientífica derivada de grandes ensayos clínicos aleato-rizados; sin embargo, ha sido necesario un esfuerzoadicional en las condiciones clínicas peor definidas(como en los pacientes con insuficiencia cardiaca yFA permanente o con implantación previa de marca-pasos) para ofrecer un marco práctico de trabajo enrelación con las indicaciones del marcapasos en la in-suficiencia cardiaca. De esta forma, estas recomenda-ciones también incluyen la consideración de los ries-gos adicionales a los que se exponen los pacientes enlos procedimientos de modificación del modo de esti-mulación.

En la insuficiencia cardiaca, la estimulación car-diaca se puede aplicar en modo biventricular o, enalgunos casos seleccionados, sólo en modo VI332-334.Las recomendaciones siguientes se refieren a la esti-mulación cardiaca en modo biventricular en la insu-ficiencia cardiaca, ya que es el modo mejor estable-cido por la evidencia científica. Sin embargo, no sedebe excluir otros modos de estimulación, como elmodo VI, para la corrección de la asincronía ventri-cular.

El desfase de la conducción ventricular se sigue de-finiendo por la duración del QRS (QRS ≥ 120 ms). Sesabe que el desfase de la conducción ventricular nosiempre causa asincronía mecánica. La asincronía sedefine como un patrón de contracción-relajación re-gional descoordinado. Aunque desde un punto de vistateórico podría ser más adecuado tratar la asincroníamecánica en lugar de los desfases eléctricos de la con-ducción, no se han realizado estudios prospectivos deinvestigación que evalúen el papel de la asincronía me-





cánica en los pacientes con insuficiencia cardiaca e in-dicación de marcapasos. Se establece la selección y laprogramación del marcapasos para cada condición es-pecífica. Las recomendaciones se subdividen en distin-tas secciones para guiar al médico en la elección deltratamiento más adecuado, con base en las característi-cas específicas de cada paciente.

3.2.1. Recomendaciones para el uso de la terapiade resincronización cardiaca mediantemarcapasos biventricular (TRC-F) o marcapasosbiventricular combinado con desfibriladorimplantable (TRC-D) en pacientes coninsuficiencia cardiaca

Pacientes con insuficiencia cardiaca que permane-cen sintomáticos en clase funcional III-IV de laNYHA a pesar de TFO, con una FEVI ≤ 35%, dilata-ción VI (se han utilizado diferentes criterios para defi-nir la dilatación VI en estudios controlados sobreTRC: diámetro telediastólico VI > 55 mm; diámetrotelediastólico LV > 30 mm/m2, diámetro telediastólicoVI > 30 mm/m de estatura), ritmo sinusal normal ycomplejo QRS ancho (≥ 120 ms).

– Clase I; grado de evidencia A para la TRC para lareducción de la morbilidad y la mortalidad288,289,292,330.

– La TRC-D es una opción aceptable para pacientescon una expectativa de supervivencia en buen estadofuncional de más de 1 año. Clase I; grado de evidenciaB288.

3.2.2. Recomendaciones para el uso de laestimulación biventricular en pacientes coninsuficiencia cardiaca e indicación concomitantede marcapasos permanente

Pacientes con insuficiencia cardiaca y síntomas dela clase funcional III-IV de la NYHA, FEVI baja (≤ 35%), dilatación VI e indicación concomitante demarcapasos (primer implante o conversión del modode estimulación). Clase IIa; grado de evidenciaC289,313.

3.2.3 Recomendaciones para el uso dedesfibrilador implantable combinado conmarcapasos biventricular (TRC-D) en pacientescon insuficiencia cardiaca e indicación dedesfibrilador implantable

Pacientes con insuficiencia cardiaca e indicación declase I de DAI (primer implante o conversión delmodo durante el cambio del dispositivo), con síntomasde clase funcional III-IV de la NYHA a pesar de TFO,con una FEVI baja (≤ 35%), dilatación VI y complejoQRS ancho (≥ 120 ms). Clase I; grado de evidenciaB286.

3.2.4 Recomendaciones para el uso deestimulación biventricular en pacientes coninsuficiencia cardiaca y fibrilación auricularpermanente

Pacientes con insuficiencia cardiaca que permane-cen sintomáticos en clase funcional III-IV de laNYHA a pesar de TFO, con una FEVI baja (≤ 35%),dilatación VI, FA permanente e indicación de ablacióndel nodo AV. Clase IIa; grado de evidencia C311,312.

APÉNDICE A: SEGUIMIENTO DELMARCAPASOS (*)

El éxito de la terapia de estimulación cardiaca pre-supone el cumplimiento de una serie de condicionesque aparecen detalladas en la tabla A.1.

Además de la adecuada implantación del electrodo(o electrodos) y del generador, la avanzada tecnologíade los dispositivos actuales, así como el incrementodel costo de los dispositivos más sofisticados, requiererealizar un estrecho seguimiento del paciente a largoplazo, con objeto de que obtenga el máximo beneficiodel marcapasos y que el tratamiento resulte tan coste-efectivo como sea posible342,343.

El seguimiento del marcapasos a largo plazo, la re-solución de problemas y las indicaciones para la susti-tución del dispositivo están fuera del alcance de estedocumento. Sin embargo, se ha considerado conve-niente incluir una breve descripción informativa sobrealgunos temas relevantes para el seguimiento a largoplazo de los pacientes con marcapasos.

Objetivos principales, estructura y funcionesde la unidad de marcapasos

El seguimiento a largo plazo del paciente portadorde marcapasos requiere una unidad bien organizadacuyos infraestructura, experiencia y personal permitanla evaluación periódica del estado general del pacientey, en particular, del funcionamiento del dispositivo.Los objetivos de esta unidad aparecen descritos en latabla A.2.

Los objetivos principales de la unidad del marcapa-sos son: optimizar la función del dispositivo adaptada



(*) Esta guía incorpora dos apéndices con recomendaciones sobre elseguimiento de los pacientes con marcapasos y con las consideracionestécnicas y los requerimientos para el implante de dispositivos deresincronización cardiaca. Estas recomendaciones prácticamente soninéditas entre las recomendaciones de las principales sociedadescientíficas internacionales y siguen la actual tendencia de la SociedadEuropea de Cardiología hacia una mejor definición de sus diferentesáreas y subespecialidades1.1 López-Sendón J, Mills P, Weber H, Michels R, Di MC, Filippatos GS, et

al. Recommendations on sub-speciality accreditation in cardiology: TheCoordination Task Force on Sub-speciality Accreditation of theEuropean Board for the Speciality of Cardiology. Eur Heart J.2007;28:2163-71.



a las necesidades del paciente, maximizar la vida deldispositivo, identificar cualquier problema o complica-ción relacionados con el sistema e identificar conprontitud el agotamiento de la pila para programar deforma electiva la sustitución del dispositivo. Hay queseñalar que el seguimiento debe incluir la evaluacióncualitativa de los resultados de la terapia de estimula-ción cardiaca. En caso de síntomas o signos, aunquesean secundarios, asociados al síndrome del marcapa-sos o a la inadecuada respuesta a las necesidades delpaciente, se realizarán los análisis oportunos y se to-marán las medidas pertinentes.

La organización de la unidad de marcapasos requie-re un espacio apropiado, apoyo secretarial, archivosconvencionales y electrónicos para los informes y do-cumentación de los pacientes, además de las instala-ciones y equipos necesarios (tablas A.3 y A.4). El fun-cionamiento armónico de la unidad, especialmente enla actualidad con los rápidos avances de la tecnología,depende de la experiencia del personal y de su interésen actualizar sus conocimientos. El personal estaráformado por enfermería bien entrenada, un técnico atiempo parcial o completo y, naturalmente, un cardió-logo especializado, con experiencia en la implantaciónde dispositivos y en la programación y resolución deproblemas.

Evaluación antes del alta hospitalaria ymetodología para el seguimiento a largo plazo

Por lo general, los pacientes no dependientes demarcapasos que no presentan complicaciones perma-necen 24 h en el hospital después del procedimientode implantación. En algunos casos, la tecnología mo-derna facilita un alta más precoz y que el paciente dejeel hospital pasadas unas horas desde el procedimiento.La discusión en detalle sobre los beneficios y las des-

ventajas de tal estrategia requeriría un documento másextenso.

En las 24 h posteriores a la implantación y antes delalta hospitalaria, se debe seguir un exhaustivo protoco-lo de control:

– Evaluación de la cicatriz y del bolsillo quirúrgicodel generador.

– ECG de 12 derivaciones.– Radiografía torácica posteroanterior y lateral en

posición vertical.– Programación de los parámetros iniciales de esti-

mulación cardiaca y sensado.– Ajuste del espectro total de funciones disponibles

para asegurar un efecto hemodinámico óptimo y unabuena relación coste-eficacia.

La planificación del seguimiento a largo plazo de-pende directamente de una serie de parámetros, comola indicación inicial de marcapasos, el estado clínicogeneral del paciente, el tipo de marcapasos utilizado,cualquier complicación asociada y la evolución tras elimplante. Como norma general, en caso de implanta-ción de un marcapasos unicameral de modelo sencillo,la primera visita de seguimiento tendrá lugar a los 4-6meses y la segunda, después de un plazo igual. A par-tir de entonces, la consulta de seguimiento se hará



TABLA A.1. Requisitos básicos para el éxito del tratamiento de estimulación cardiaca

Elección adecuada de los candidatos, basada en la historia, hallazgoselectrocardiográficos y/o características electrofisiológicasespecíficas

Información detallada para el paciente sobre el tratamiento deestimulación cardiaca

Óptima fijación quirúrgica del electrodo (o electrodos) y delgenerador

Meticulosa determinación de los parámetros óptimos de sensado enfase aguda y de los umbrales de estimulación

Exploración exhaustiva del paciente antes del alta y programaciónadecuada del marcapasos

Estrecho seguimiento del paciente a largo plazo y resoluciónadecuada de los problemas relacionados con el marcapasos

Pronta detección de complicaciones relacionadas con la terapia deestimulación cardiaca

Apoyo psicológico del paciente cuando se considere necesario

TABLA A.2. Objetivos de la unidad de marcapasos

Evaluación del estado clínico general del paciente portador demarcapasos

Pronta detección y documentación de los fallos de funcionamiento oanomalías del generador de pulso o electrodos y corrección de losproblemas identificados

Registro de los problemas o complicaciones relacionados con elprocedimiento quirúrgico y con la implantación del generador y delos electrodos

Pruebas adecuadas de sensado y programación óptima deldispositivo

Pruebas de los umbrales y programación de la salida de forma quese adapte a las necesidades del paciente y se maximice la vida delgenerador

Programación no invasiva mediante las opciones de programaciónpara optimizar el funcionamiento del dispositivo según lasnecesidades individuales específicas

Evaluación correcta de la vida del generador de pulso para evitarremplazos innecesarios y prematuros

Organización de la base de datos con la información del sistema demarcapasos de cada paciente que permita monitorizar elfuncionamiento y la fiabilidad del generador de pulso y de loselectrodos

Proporcionar educación y apoyo (médico y psicológico) al pacienteportador de marcapasos

Proporcionar educación y entrenamiento al personal facultativo,técnico y de enfermería respecto a la estimulación cardiacapermanente



anualmente hasta que aparezcan los primeros signosde agotamiento de la pila, cuando tendrán lugar másfrecuentemente, cada 3 meses aproximadamente, hastael remplazo del dispositivo.

En cuanto a los marcapasos bicamerales más com-plejos, se seguirá la misma planificación después delalta hospitalaria, pero posteriormente se planificaránlas visitas cada 6 meses, ya que es probable que losmúltiples parámetros de programación requieran unreajuste para adaptarse a las necesidades del paciente.

De forma complementaria, la monitorización trans-telefónica también ofrece ventajas; sin embargo, a pe-sar de su utilidad, su implantación en Europa no estámuy extendida. Este servicio proporciona la posibili-dad de una evaluación frecuente del funcionamientodel sistema de estimulación; además, en la unidad des-tinada al seguimiento se puede recibir y registrar lafrecuencia cardiaca durante episodios sintomáticos,como mareos y palpitaciones. La monitorizacióntranstelefónica es especialmente útil para pacientesque viven lejos de los centros de seguimiento o parapacientes con movilidad limitada. Cabe esperar que,con el desarrollo de avances tecnológicos como la mo-nitorización remota, sin cables e independiente del pa-ciente, este servicio tenga un papel más importante enel seguimiento del marcapasos.

En un documento independiente se discutirá cómola monitorización inalámbrica del marcapasos y de lossistemas híbridos para el manejo del ritmo cardiacopuede ser utilizada como herramienta para mejorar laatención al paciente y su seguridad, y para optimizar ladistribución de recursos humanos y económicos.

Complicaciones, fallos de funcionamiento yefectos secundarios del tratamiento conmarcapasos

Como cualquier procedimiento invasivo, la implan-tación de marcapasos entraña un riesgo de complica-ciones y fallos no sólo en el período perioperatorio,sino también a largo plazo. Debido a la complejidaddel tratamiento, en la que intervienen factores mecáni-cos y eléctricos que actúan sobre una fisiología cardia-ca debilitada, la estimulación cardiaca está inevitable-mente asociada a la presencia de fallos y efectossecundarios, que aparecen descritos en los textos másrelevantes sobre este tema. Por su incidencia e impor-tancia clínica, en este capítulo se tratarán el neumotó-rax intraoperatorio, el hematoma, el desplazamientodel electrodo y problemas funcionales como el síndro-me del marcapasos, la taquicardia mediada por el mar-capasos y los fenómenos de interferencia (crosstalkphenomena).

El neumotórax y el hemotórax intraoperatorios,complicaciones relativamente frecuentes y serias, sedeben fundamentalmente a la práctica común, aunquedesaprobada, de introducir los electrodos del marcapa-sos mediante punción de la vena subclavia. Esta com-plicación requiere un pronto diagnóstico para adoptarlas medidas terapéuticas adecuadas.

El hematoma en la región del bolsillo del generadorocurre fundamentalmente en pacientes tratados conmedicación antiplaquetaria o anticoagulante. En estoscasos, se recomienda la interrupción del tratamiento ysustitución por heparina 3-8 días antes del procedi-miento. Si esto no fuera posible y fuera necesaria laimplantación aunque el paciente reciba tratamiento an-ticoagulante, el procedimiento debe ser realizado porun médico experto que preste especial atención a lahemostasis en la zona del bolsillo del generador.



TABLA A.3. Requisitos logísticos para la unidad de seguimiento de marcapasos

EquipamientoElectrocardiógrafo multicanal con registro de ritmo cardiaco en

tiempo realDispositivo electrónico para la determinación y valoración de la

duración del pulso y del intervalo entre estímulosImánLos programadores correspondientes a los dispositivos

monitorizados en el centro médico. Se dispondrá de mayorvariedad de modelos si la unidad supervisa a pacientesdesplazados (de otras regiones o países)

Manuales sobre marcapasos y programación Desfibrilador externo, sistema transcutáneo de estimulación

cardiaca y equipo de reanimaciónBases de datos bien organizadas con los números de teléfono de

los principales fabricantes de marcapasos y servicios técnicos Instalaciones

Fácil acceso a una sala con equipamiento radiológico Espectro completo de pruebas diagnósticas cardiacas no

invasivas Servicio de asistencia telefónica 24 horas al día

TABLA A.4. Aspectos funcionales de la unidad de marcapasos

Asegurar el mantenimiento actualizado de los archivos del paciente:datos demográficos, historia médica, datos electrocardiográficosy electrofisiológicos, características radiológicas delprocedimiento de implantación y cambios en los paramétros deestimulación y sensado durante el seguimiento

Mantener adecuadamente los archivos con la información relativa ageneradores, electrodos y programadores utilizados

Cumplimentar el formulario del paciente para el registro europeo demarcapasos

Asegurar el entrenamiento actualizado de todo el personal clínico Organizar sesiones periódicas de información y educación del

paciente Informar adecuadamente a todos los facultativos relacionados con el

paciente portador de marcapasosInformar puntualmente a los organismos oficiales pertinentes sobre

la implantación de marcapasos, fallos y retirada de dispositivos



El desplazamiento del electrodo, más frecuente en elelectrodo auricular cuando no se utilizan sistemas defijación activa (screw-in), representa una de las com-plicaciones más comunes de este tratamiento. La eva-luación electrocardiográfica del marcapasos tras elprocedimiento, además de una radiografía posteroante-rior y lateral como práctica sistemática, son suficientespara confirmar esta eventualidad. Naturalmente, tam-bién son esenciales las pruebas de estabilidad durantela implantación del electrodo para asegurar la fiabili-dad del sensado y de la estimulación, además de la es-tabilidad del resultado.

Consideraciones especiales relacionadas conla vida del paciente portador de marcapasos

La vida del paciente portador de marcapasos y lafunción de éste están unidas por una relación de inter-dependencia recíproca, como es evidente en el períodotras la implantación. El cardiólogo responsable, el per-sonal del centro de seguimiento y el médico de aten-ción primaria tienen que responder a una serie de pre-guntas planteadas por el paciente relativas a la vidaque puede llevar tras la implantación del marcapasos,especialmente en relación con deporte, conducción yposibles efectos de varias fuentes de interferenciaselectromagnéticas en la función del marcapasos.

Los últimos avances tecnológicos de los dispositivosde estimulación y de los electrodos permiten que elpaciente desarrolle una vida activa normal, incluso lapráctica de deportes, mientras no haya peligro de da-ños o sobresfuerzo en la zona del marcapasos. Tam-bién está permitida la conducción de vehículos, nor-malmente una semana después de la implantación,siempre que no haya otros factores de incapacitación olimitaciones legales específicas344.

Las interferencias electromagnéticas producidas poruna gran variedad de fuentes, cada vez más presentesen la sociedad tecnológica actual, pueden ser una cau-sa potencial de mal funcionamiento del marcapasos. Elmédico responsable debe estar concienciado de esteproblema para minimizar la posibilidad de eventos nodeseados. Para evitar la ansiedad del paciente, el médi-co debe instruirle sobre las situaciones específicas quepodrían causar interferencias electromagnéticas.

Las interferencias electromagnéticas se pueden divi-dir en dos grandes categorías: las interferencias queocurren en el ambiente hospitalario durante procedi-mientos diagnósticos o terapéuticos y las que ocurrenfuera del hospital, producidas por teléfonos móviles yequipos de supervisión de artículos electrónicos345-347.

Sin duda, el ambiente hospitalario presenta los ries-gos más importantes de interferencias electromagnéti-cas con el marcapasos. A pesar de disponer de un efec-tivo escudo protector, el marcapasos puede presentarproblemas de funcionamiento durante ciertos procedi-mientos, como la utilización del bisturí eléctrico, la li-

totricia, la ablación con radiofrecuencia y la resonan-cia magnética (RM), por lo cual es necesaria la repro-gramación y una especial monitorización del marcapa-sos a largo plazo348,349.

El bisturí eléctrico, utilizado frecuentemente en pro-cedimientos quirúrgicos, merece una mención espe-cial, ya que puede originar distintas respuestas delmarcapasos, como la reprogramación, la inhibición yel modo de inversión ante «ruido». Además puede pro-ducir el calentamiento del electrodo, que causa dañomiocárdico y eleva a su vez los umbrales de estimula-ción, de sensado o ambos350,351. Se tomarán precaucio-nes especiales cuando se utilice el bisturí eléctrico enpacientes con marcapasos; su uso y su potencia semantendrán al mínimo posible, con aplicaciones inter-mitentes y alejadas de la zona del marcapasos. Es pre-ferible utilizar bisturí eléctrico bipolar porque suponeun menor riesgo. En el caso de los pacientes depen-dientes del marcapasos, se considerará la reprograma-ción del dispositivo a modo asíncrono o activado (trig-gered) en el preoperatorio. En el resto de los pacientes,se tomarán medidas para la activación inmediata delmodo asíncrono fijo, mediante el uso de un programa-dor o un imán, en caso de inhibición del marcapasos.

Las mismas consideraciones aplican a la ablacióncon catéter, ya que, en la actualidad, prácticamente to-dos los procedimientos se realizan con corrientes deradiofrecuencia a una frecuencia de 400-500 kHz352.Antes de la ablación con radiofrecuencia, se analizaráel generador de pulso y se registrarán los valores. Alfinalizar el procedimiento, se determinará si es precisala reprogramación.

La litotricia, utilizada en el tratamiento de la nefroli-tiasis o colelitiasis, entraña un riesgo potencial tantopor la interferencia electromagnética como por el dañomecánico producido por el shock hidráulico que se ge-nera. Sin embargo, el procedimiento se considera bas-tante seguro siempre que el marcapasos se sincronicecon el ECG y que los dispositivos bicamerales incor-poren la función de seguridad. Si el paciente es depen-diente de marcapasos y es portador de un dispositivobicameral, éste se programará en modo VVI, VOO oDOO para evitar la inhibición ventricular353.

La RM es especialmente peligrosa para el pacienteportador de marcapasos, ya que el procedimiento im-plica la generación de un potente campo magnéticomodulado por una señal eléctrica de radiofrecuencia.Este procedimiento está contraindicado en pacientesportadores de marcapasos; en caso de ser imprescindi-ble, se requiere una minuciosa monitorización duranteel procedimiento y la revisión posterior del marcapa-sos. Los efectos potencialmente adversos de la RM enel marcapasos han sido demostrados en varios estudioscon animales; entre ellos se incluye la estimulaciónasíncrona y la inhibición doble por la señal de radio-frecuencia. Se ha observado problemas similares enseres humanos y se ha informado de algunas muer-





tes354. En caso de que se considere absolutamenteesencial la realización de RM y el paciente no sea de-pendiente de marcapasos, se informará al paciente delas posibles complicaciones y se obtendrá el consenti-miento informado. En estos casos, se monitorizará laactividad cardiaca del paciente desde el momento enque se reprograme la función sin captura del marcapa-sos hasta que se finalice el procedimiento. Sin embar-go, estas medidas no eliminan completamente los ries-gos de la RM, ya que existe la probabilidad, aunquemuy pequeña, de que el campo magnético caliente labobina del conductor y el extremo del electrodo, loque dañaría la zona en la que el electrodo está en con-tacto con el miocardio.

Aunque las fuentes de interferencia electromagnéti-ca fuera del hospital presentan una amenaza menorpara el funcionamiento del marcapasos, se advertirá alpaciente de su existencia y se le aconsejará que evitezonas con campos electromagnéticos fuertes. Las prin-cipales fuentes de interferencias son algunos electro-domésticos, como los hornos de microondas, los equi-pos eléctricos de vigilancia y los teléfonosmóviles345-347. En el momento actual, los hornos ya noson una fuente significativa de interferencias. Losequipos eléctricos de vigilancia que se utilizan comomedida de seguridad en muchas bibliotecas y estable-cimientos comerciales pueden interferir con el funcio-namiento del marcapasos. Sin embargo, la posibilidadde eventos adversos es baja si el paciente pasa con ra-pidez por los arcos de seguridad. Por esta razón, sedebe recomendar a los pacientes que pasen rápidamen-te a través de los arcos de seguridad y que eviten apo-yarse o quedarse cerca de ellos.

Los teléfonos móviles también pueden afectar almarcapasos y esta posibilidad aumenta cuando se co-locan directamente encima del dispositivo. Sin embar-go, el uso normal del teléfono móvil no implica inter-ferencias electromagnéticas clínicamente significativasy la mayoría de los efectos adversos se eliminan si elteléfono se mantiene a 15 cm del marcapasos. Se handetectado interferencias mínimas cuando el teléfono secoloca en el oído del lado opuesto al del implante347.

APÉNDICE B: CONSIDERACIONES TÉCNICASY REQUISITOS PARA LA IMPLANTACIÓN DEDISPOSITIVOS DE TERAPIA DERESINCRONIZACIÓN CARDIACA

De acuerdo con las guías clínicas internacionales, laimplantación de dispositivos antibradicárdicos o anti-taquicárdicos incluye cinco aspectos diferenciados: a)indicaciones adecuadas; b) aspectos quirúrgicos de laimplantación; c) acceso venoso; d) manipulación intra-cardiaca de los electrodos y la fijación de éstos, y e) lainterpretación electrofisiológica durante la implanta-ción355,356. La implantación de un dispositivo de TRCes más compleja que la implantación de un marcapa-

sos convencional o un DAI; por ello se considerará lanecesidad de apoyo operativo, técnico y de laboratorioadicional.

Los requisitos para la implantación de dispositivosde TRC no han sido claramente establecidos en las guí-as de práctica clínica. En el siguiente apartado, se tra-tan los aspectos técnicos y prácticos relativos a la TRCdivididos en seis partes: a) recursos técnicos y huma-nos para un centro que pretenda realizar la implanta-ción de dispositivos de TRC; b) planificación antes delimplante; c) requisitos del laboratorio; d) requisitos depersonal durante la implantación; e) competencia paraimplantar dispositivos de TRC, y f) recomendacionesprácticas para la implantación de dispositivos de TRC.

Recursos técnicos y humanos para centrosinteresados en la implantación dedispositivos de terapia de resincronizacióncardiaca

La TRC es un procedimiento complejo que exigemucho al facultativo, por ello es necesario un alto ni-vel de experiencia en procedimientos cardiológicosantes de comenzar el entrenamiento en esta terapia. Deacuerdo con la opinión de expertos, los centros quepretendan iniciar un programa de TRC y seguimientoactivo de pacientes con TRC deben cumplir las si-guientes condiciones:

– Dos o más facultativos cualificados para la im-plantación y manejo del dispositivo. Al menos uno delos facultativos debe tener competencia en electrofisio-logía y en el manejo de marcapasos y desfibriladoresimplantables.

– Todos los facultativos deben tener conocimientosy experiencia en monitorización hemodinámica y en laadministración de apoyo cardiovascular, incluidos fár-macos inotrópicos, experiencia de reanimación cardio-vascular y manejo de síndromes de bajo gasto y sopor-te vital.

– Personal de enfermería entrenado y personal téc-nico: como mínimo, un profesional con competenciaen el manejo de dispositivos implantables.

– Analizador del sistema y programador del disposi-tivo implantable: se recomienda la utilización de archi-vos electrónicos del paciente.

– Se recomienda la realización de un mínimo de 20casos de TRC al año383,384.

– Consulta ambulatoria o servicio de seguimiento delos pacientes portadores de dispositivos de TRC; se re-comienda la colaboración con la unidad de insuficien-cia cardiaca o con especialistas en ecocardiografía.

– Es imprescindible la educación médica continuadade los facultativos, personal de enfermería y personaltécnico.

– Se someterá a auditoría el control anual de cali-dad, que incluirá implantaciones fallidas, muertes rela-





cionadas con el procedimiento y la mortalidad a los 30días.

Programación de pacientes para terapia deresincronización cardiaca

La indicación de TRC se basa en la historia clínicadel paciente, la clase funcional (NYHA), la frecuen-cia cardiaca subyacente y la historia de arritmias,aunque también se considerará la presencia de co-morbilidad. En caso de trastornos de la coagulación,insuficiencia renal y electrolitos alterados, se toma-rán las medidas adecuadas para el manejo preopera-torio del paciente.

Es imprescindible la monitorización electrocardio-gráfica del paciente antes de la implantación de un dis-positivo de TRC. Se evaluará el intervalo PR, la dura-ción y la morfología del complejo QRS y la frecuenciacardiaca subyacente para determinar la elección deldispositivo más adecuado.

El estudio ecocardiográfico es importante para laevaluación de las dimensiones ventriculares, la presen-cia de regurgitación mitral y la FEVI. Se han propues-to distintos criterios ecocardiográficos para la evalua-ción de la asincronía interventricular e intraventricular.Por el momento no hay consenso sobre cuáles son losparámetros ecocardiográficos que pueden determinarmejor la asincronía basal y cuáles pueden predecir larespuesta a la TRC. La mayoría de los estudios reali-zados para la evaluación del retraso interventricular ointraventricular no eran aleatorizados, incluían un nú-mero de pacientes escaso y tenían un seguimiento cor-to357-369. En la tabla B.1 aparece un listado de paráme-tros ecocardiográficos.

La prueba de esfuerzo cardiopulmonar es un criterioimportante, aunque no totalmente establecido, para elcribado de pacientes candidatos a TRC. Esta prueba eslarga y costosa y requiere una gran habilidad en fisio-logía cardiopulmonar. Sin embargo, ofrece criteriosobjetivos para determinar la capacidad de ejercicio delpaciente370. Como alternativa se puede utilizar la prue-ba de caminar 6 min371 que, aunque tiene limitacionesen pacientes de edad avanzada y en pacientes incapaci-tados, tiene la ventaja de ser fácilmente realizada, in-cluso en la consulta ambulatoria de seguimiento.

Los cuestionarios sobre calidad de vida son útilespara medir el malestar del paciente y cuantificar lasensación de bienestar, pero su uso en la selección depacientes para TRC es limitado372.

Caracterización de la anatomía del senocoronario

La evaluación de la anatomía venosa coronaria esimprescindible en pacientes programados para TRC.Se puede obtener un angiograma de las venas tributa-rias del seno coronario mediante angiografía directa de

balón oclusivo o en la última fase de la angiografía co-ronaria convencional. La calidad de la angiografía di-recta suele ser más alta y, por tanto, es la técnica pre-ferida. Se recomienda también la angiografía del senoy venas coronarias durante la implantación. Tambiénse pueden utilizar técnicas de imagen no invasivas,como la angiografía por tomografía computarizada yla RM, para la evaluación anatómica.

La zona de implantación suele ser las regiones late-ral y posterolateral del VI373, que corresponden a laszonas B-D del esquema propuesto (fig. B.1). Más im-portancia tiene la colocación del electrodo VI en lasección basal o media de estas tres regiones, evitándo-se la sección apical por encontrarse demasiado cercadel electrodo del ventrículo derecho.

La proyección angiográfica de mayor calidad de lavena elegida puede variar considerablemente de pa-ciente a paciente. Se proponen tres proyecciones dife-rentes: oblicua anterior derecha (OAD) 25°, oblicuaanterior izquierda (OAI) 35° y anteroposterior (AP).Se puede obtener una proyección adicional según lamorfología y el origen de la vena elegida.

Requisitos de la sala de operaciones

Una sala adecuada para la implantación de dispositi-vos de TRC debe disponer de los siguientes equipos:

– Equipo de fluoroscopia de alta calidad, fijo o mó-vil, capaz de realizar proyecciones oblicuas (OAD 25°,OAI 35° y AP 0°) y con funciones de fácil manejo dela imagen que permitan visualizar al mismo tiempo enpantalla partida imágenes en directo y grabada.

– Monitorización electrocardiográfica completa conECG de 12 derivaciones que permite la monitorizacióncontinua de la frecuencia y del ritmo cardiacos y pro-porciona indicaciones preliminares sobre la resincroni-zación eléctrica aguda mediante la evaluación de laduración del QRS, el eje eléctrico y la morfología delcomplejo QRS. Concretamente, la derivación AVL (tí-picamente negativa con la estimulación VI), DIII (típi-camente positiva en la región anterolateral y negativaen la región posterolateral del VI) y V1 (típicamentecon primer componente positivo en la estimulaciónVI) tienden a presentar una morfología QRS caracte-rística, dependiendo de la zona de estimulación del VI.

– Monitorización continua de la PA mediante técni-cas invasivas y no invasivas. Los equipos que permitenla evaluación invasiva de los parámetros hemodinámi-cos (como dP/dt, presión de pulso), aunque no son in-dispensables, resultan muy útiles en la evaluación delestado hemodinámico del paciente antes de la TRC yde los efectos hemodinámicos agudos de la TRC.

– Monitorización continua de la saturación de oxí-geno (porcentaje).

– Disponibilidad de una selección de productos dedistintos fabricantes (distintos tipos de dispositivo, ca-







TABLA B.1. Criterios ecocardiográficos predictores de la respuesta a la terapia de resincronización cardiaca

Autores Pacientes Criterios de asincronía (método) Etiología Seguimiento (meses) Comentarios

Asincronía interventricularRouleau et al357 35 (Q-Ao)-(Q-Pulm) y (Q-Mit)-(Q-Tri) → MCID/MCNID — RIM se correlaciona con un QRS ancho

RIM (Doppler pulsado convencional y DTI)

RIM medio 77 ± 15 ms y 88 ± 26 para QRS > 150 ms

Asincronía intraventricularPitzalis et al 358 20 Retraso septal-posterior MCID/MCNID 1 Un índice de motilidad septal-posterior

(modo M ≥ 130 ms) ≥ 130 ms predice ↓ índice VTSVI (≥ 15%) post-TRC

Sogaard et al 359 25 Contracción longitudinal retrasada MCID/MCNID 6-12 ↑ FEVI(VI basal %) (Doppler tisular) ↓ volúmenes telesistólicos/diastólicos

del VIBreithardt et al360 34 Diferencia entre los ángulos de MCID/MCNID 1 Beneficios agudos de la TRC en

fase de la motilidad de la pared pacientes con mayor asincroníaseptal y lateral para establecer asincronía

Yu et al361 30 Índice de asincronía sistólica MCID/MCNID 3 Después de la TRC: ↓ VTSVI (máxima velocidad de contracción sistólica 32,6 ms) (DTI)

Breithardt et al362 18 Pico de tasa de deformación MCID/MCNID Fase aguda La TRC revierte los patrones de tasa de septal – pico de tasa de deformacióndeformación de la pared lateral pre-TRC frente a pico de tasa de deformación septal – pico de tasa de deformación de la pared lateral post-TRC

Bax et al363 85 Asincronía VI (≥ 65 ms, retraso MCID/MCNID 6 Después de la TRC: ↓ clase funcional septal-lateral) (DTI de velocidad) de la NYHA

↓ VTSVI Penicka et al364 49 Asincronía VI+VI–VD (suma MCID/MCNID 6 Después de la TRC: ↑ FEVI (25%)

de asincronía ≥ 102 ms) ↓ volúmenes telesistólicos/diastólicos (Doppler tisular) del VI

Gorcsan et al365 29 Velocidades tiempo-pico de las MCID/MCNID 5 ± 2 Después de la TRC: ↑ FEVIparedes ventriculares opuestas≥ 65 ms (Doppler tisular de sincronía)

Yu et al366 54 Desviación estándar del valor MCID/MCNID 3 Después de la TRC: ↓ VTSVI de tiempo Ts a máxima velocidad miocárdica 31,4 ms (Doppler tisular)

Bordachar et al367 41 Retraso del máximo intra-VI, inicio MCID/MCNID 3 Después de la TRC: ↓ volúmenes del retraso intra-VI ↑ FEVI(Doppler tisular)

Yu et al368 141 Reducción del 10% del VTSVI, MCID/MCNID –6 Una reducción del 10% en VTSVI mortalidad y eventos asociados predice una menor mortalidad a largo a insuficiencia cardiaca plazo y menos eventos de

insuficiencia cardiaca Marcus et al369 79 Evaluación del retraso MCID/MCNID 6 El retraso en la motilidad septal-

septal-posterior para predecir posterior no predice remodeladola respuesta a la TRC inverso ni beneficios clínicos

FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; MCID: miocardiopatía isquémica dilatada; MCNID: miocardiopatía no isquémica dilatada; Q-Ao: inicio QRS a ini-cio de flujo aórtico; Q-Mit: inicio QRS a inicio de onda sistólica del anillo mitral; Q-Pulm: inicio QRS a inicio de flujo pulmonar; Q-Tri: inicio QRS a inicio de ondasistólica del anillo tricúspide; RIM: retraso interventricular electromecánico; VI: ventrículo izquierdo; VTSVI: volumen telesistólico ventricular izquierdo.



téteres, electrodos, sondas y guías) que permitan ade-cuar el sistema de implantación del dispositivo deTRC a cada paciente individual, dependiendo de lascaracterísticas clínicas y de la anatomía del seno coro-nario de dicho paciente.

– El conocimiento del árbol venoso coronario delpaciente, documentado mediante procedimientos an-giográficos previos (angiografía coronaria o venogra-fía del seno coronario), es útil para la planificación delprocedimiento de implantación, ya que permite laelección preliminar del equipo necesario para el acce-so de la vena elegida.

– Disponibilidad de un desfibrilador externo conmonitorización continua de la frecuencia cardiaca.

– Disponibilidad de anestesia de apoyo para el ma-nejo de situaciones clínicas críticas.

– Disponibilidad de acceso fácil y rápido a la unidadde cuidados intensivos.

– Si fracasa el abordaje transvenoso, es convenientetrasladar al paciente a una unidad de cirugía cardiaca conexperiencia en la fijación de electrodos en el epicardioVI. Esta unidad no tiene que encontrarse necesariamenteen el mismo hospital, pero deber ser de fácil acceso.

Requisitos de personal para la terapia deresincronización cardiaca

Normalmente son necesarios dos facultativos, espe-cialmente durante el proceso de inserción/extracciónde guías, manejo de catéteres, introductores y sondas.

Idealmente se dispondrá de dos enfermeras; una en-fermera dedicada a vigilar el estado del paciente y ma-nejar los accesos necesarios, como la sonda urológicay las vías de administración intravenosa de fármacos.La segunda enfermera presta asistencia en el procesode implantación como sigue:

1. Manipula el material estéril.2. Posiciona la pantalla de ECG, con las característi-

cas antes mencionadas.3. Monitoriza los parámetros hemodinámicos con

técnicas invasivas o con sensor de muñeca.4. Monitoriza la saturación de oxígeno.5. Monitoriza el electrograma (EGM) del desfibrila-

dor.6. Monitoriza el EGM endocárdico.

Se recomienda la disponibilidad de asistencia téc-nica radiológica, que es obligatoria en algunos paí-ses.

El apoyo anestésico continuo no es obligatorio, perose deberá disponer rápidamente de anestesia en casode una situación clínica crítica.

Competencia clínica para la implantación dedispositivos de terapia de resincronizacióncardiaca

Entrenamiento mínimo para la competencia

La manipulación de sondas, introductores, guías ycatéteres deriva de la experiencia integrada en las dife-rentes ramas de la cardiología invasiva. Por ello, antesde iniciarse el entrenamiento para la implantación dedispositivos de TRC, se cumplirá una de las tres líneasprácticas de experiencia técnica que se proponen acontinuación:

– Los electrofisiólogos «puros» (con más experien-cia en la canulación del seno coronario) deben haberrealizado un mínimo de 200 estudios electrofisiológi-cos/procedimientos de ablación (incluida la canulacióndel seno coronario).



Proyecciónanterior derecha

30°

Proyecciónanterior izquierda

40°

Apical (I)

Media (II)

Basal (III)

1

2

3

45

Válvulamitral

AnteriorRegión A

Región B

Región C

Región D

Región EPosterior

Tabi

que

Fig. B.1. A la izquierda se muestran tres seg-mentos (apical, medio y basal) del ventrículoizquierdo en proyección oblicua anterior de-recha a 30°. A la derecha, la proyección ante-rior izquierda a 40° muestra las posibles ve-nas tributarias del seno coronario: (1)anterior; (2) anterolateral; (3) lateral; (4) pos-terolateral, y (5) posterior (vena cardiaca me-dia). Si lo permite la anatomía venosa delseno coronario, el extremo del electrodo VIse fijará en una zona lateral basal/basal-me-dia (región C) o en una zona posterolateralbasal/basal-media, evitando las regiones api-cales (demasiado cercanas al electrodo delventrículo derecho).



– Los cardiólogos intervencionistas (con más ex-periencia en la práctica de angiografías coronariase intervenciones coronarias percutáneas [ICP]) de-ben haber realizado un mínimo de 200 angiografí-as/ICP.

– Los implantadores de dispositivos (con más experiencia en la manipulación de catéteres con son-das) deben haber realizado un mínimo de 200 implan-tes de marcapasos/DAI (monocamerales o bicamera-les).

– Una combinación de estas tres líneas de experien-cia que sumen un mínimo de 200 procedimientos.

La experiencia necesaria para la implantación dedispositivos de TRC se alcanza mediante un entrena-miento centrado en la adquisición de las habilidadesque no forman parte de la formación previa del opera-dor y debe incluir los siguientes aspectos:

– Amplio conocimiento de la anatomía del seno co-ronario.

– Conocimiento del manejo de los dispositivos deTRC.

– Interpretación electrocardiográfica de la estimula-ción VI y biventricular.

– Habilidad para interpretar radiografías torácicasque incluyan el electrodo del seno coronario.

Estudios multicéntricos han informado de unas ta-sas de éxito de los procedimientos de implantación dedispositivos de TRC en torno a un 87-96%282,288,289.Por ello, parece razonable asumir que la realizaciónde 50 procedimientos de TRC cubre la curva deaprendizaje necesaria para alcanzar altas tasas de éxi-to, superiores al 90%. Se recomienda la participacióndel facultativo como primer operador en 20 procedi-mientos de TRC supervisados (esto incluye tambiénla conversión de marcapasos/DAI previamente im-plantados), antes de obtener competencia clínica enTRC.

De forma alternativa, la adquisición de las habilida-des técnicas básicas para facultativos dedicados habi-tualmente a la implantación de marcapasos/DAI debeincluir los siguientes criterios:

– Asistir como observador a un mínimo de 15 casosbajo la supervisión de un especialista con experienciaen TRC.

– Realizar un mínimo de 20 implantes en su centromédico en presencia de un tutor experimentado.

– Completar un curso didáctico aprobado sobreTRC o un período de formación en un centro recono-cido con un alto volumen de procedimientos.

Otros aspectos técnicos y cognitivos implicados enla adquisición del nivel de competencia clínica inclu-yen:

– Reconocimiento de síntomas que indiquen unacomplicación relacionada con el sistema, como tampo-namiento, pérdida de captura biventricular, estimula-ción frénica, infección, etc.

– Conocimiento de las guías de práctica clínica so-bre indicación y manejo de la TRC.

– Manejo adecuado de las contraindicaciones ycomplicaciones de la TRC.

– Identificación y manejo de las complicacionespost-TRC, incluido el reposicionamiento VI.

– Manejo de las complicaciones posquirúrgicas rela-cionadas con el dispositivo en decúbito y el hematomadel bolsillo quirúrgico.

Mantenimiento del nivel de competencia

Es necesario realizar un número mínimo de casospara mantener el nivel de calidad de los cuidados mé-dicos dispensados. El operador debe ejecutar un mí-nimo de 20 procedimientos de TRC al año para man-tener su destreza; además se recomienda completarun curso (≥ 30 h) de educación médica continuada(nivel 1) cada 2 años para actualizar los conocimien-tos sobre los avances tecnológicos aplicados a laTRC.

Recomendaciones técnicas adicionales para la implantación de dispositivos de terapia de resincronización cardiaca

La implantación de dispositivos de TRC puede serun procedimiento extremadamente largo durante laprimera fase de la curva de aprendizaje; cuanto máslargo sea el procedimiento, mayor es el riesgo de com-plicaciones (el estado del paciente y la capacidad deconcentración del operador tienden a deteriorarse du-rante un procedimiento largo). El procedimiento se in-terrumpirá después de 4 h de intentos fallidos o des-pués de 60 min de exposición a rayos X289. En estoscasos es precisa una minuciosa reevaluación antes deacometer un nuevo intento.

Para ello es conveniente seguir una estrategia paso apaso: la reevaluación minuciosa de la angiografía co-ronaria, la reevaluación completa del procedimientofallido y la colaboración de un operador más experi-mentado durante la repetición del procedimiento pue-den mejorar la seguridad y la tasa de éxito.

La seguridad y la eficacia de los electrodos epicárdi-cos en la estimulación biventricular no han sido de-mostradas en grandes estudios aleatorizados. En casode fracaso del abordaje transvenoso para la fijación delelectrodo del VI, se considerará el traslado del pacien-te a una unidad de cirugía cardiaca con experiencia enla fijación epicárdica del electrodo, aunque este temaestá fuera del alcance de este documento. La extrac-ción del electrodo también requiere especial atenciónporque representa un aspecto importante de la TRC;





sin embargo, este tema no será tratado en la presenteguía.

Seguimiento

Un considerable número de pacientes obtiene un be-neficio mínimo o ningún beneficio con la TRC, y selos considera «no respondedores»282,283,286,288. Al objetode maximizar los beneficios de la TRC, el manejo ade-cuado del paciente y el seguimiento del dispositivo sonesenciales.

La TRC-F se diferencia de la estimulación cardia-ca convencional en que: a) todos los pacientes can-didatos a TRC tienen insuficiencia cardiaca avanza-da; b) el principio fundamental de la estimulaciónAV es la resincronización electromecánica y no lacorrección de la bradicardia (la mayoría de los pa-cientes no tienen indicación convencional de marca-pasos); c) los dispositivos de TRC son más sofisti-cados e incorporan un electrodo adicional, y d) unnúmero significativo de pacientes tiene indicaciónde DAI.

Los objetivos del seguimiento de los pacientes trata-dos con estimulación cardiaca por insuficiencia cardia-ca incluyen el manejo de la insuficiencia cardiaca y elseguimiento del dispositivo. Este último abarca el aná-lisis técnico estándar (no específico) y el análisis espe-cífico de los dispositivos de TRC-F o TRC-D. Se hanpublicado diversas guías y recomendaciones para elseguimiento del marcapasos antibradicárdicos339,374-377.El seguimiento específico de la TRC se iniciará de for-ma temprana tras el procedimiento de implantación yse centrará en la identificación y corrección de compli-caciones relacionadas con el procedimiento y en la óp-tima programación del dispositivo, que garantice la ad-ministración de la terapia biventricular deseada. Elmanejo del paciente antes del alta incluye la evalua-ción clínica del paciente y la programación del dispo-sitivo, valorándose los intervalos AV y VV óptimos. Elpaciente volverá para revisión 1 mes después del alta yposteriormente se programarán visitas periódicas cada3-6 meses.

Seguimiento a largo plazo

El seguimiento a largo plazo de la TRC requiere lacoordinación entre la unidad de insuficiencia cardia-ca y el equipo responsable del manejo de la TRC,que, en el caso de los pacientes portadores de TRC-D, contará con un electrofisiólogo cualificado. Loscentros médicos en los que se programe TRC yTRC-D deberán disponer de instalaciones apropia-das para el cuidado de los pacientes ingresados yambulatorios; además contarán con dispositivos adi-cionales de todos los modelos utilizados para TRC yTRC-D. Las cuestiones relativas al seguimiento sediscutirán a priori con los pacientes, ya que son de

vital importancia para asegurar la eficacia de la tera-pia. El tratamiento para la insuficiencia cardiacadebe ser mantenido y optimizado. La respuesta clíni-ca a la TRC se evalúa mediante la historia clínica delpaciente y la exploración física. El test de esfuerzoecocardiográfico y cardiopulmonar proporciona in-formación sobre el efecto de la TRC en la funcióncardiaca.

Al igual que en los marcapasos convencionales, elseguimiento de un dispositivo de TRC incluye el análi-sis del sistema de estimulación, la revisión de los datostelemétricos, la valoración del ritmo subyacente, prue-bas de sensibilidad, umbrales de estimulación izquier-da/derecha/biventricular y la programación adecuadapara optimizar el funcionamiento y la vida del disposi-tivo. Para los dispositivos de TRC-D, el seguimientotambién incluye la evaluación de las terapias adminis-tradas por el dispositivo.

Las características más importantes de los disposi-tivos en relación con la insuficiencia cardiaca inclu-yen la estimulación biventricular al 100%, la evalua-ción del funcionamiento de los tres canalesindependientes de estimulación y sensado, la óptimaprogramación de los intervalos AV y VV, el manejode arritmias auriculares y la monitorización de arrit-mias ventriculares. Algunos dispositivos incorporanla monitorización del sistema nervioso autóno-mo378,379 y del estado hemodinámico380. Estos pará-metros pueden ser útiles para evaluar la respuesta ala terapia o detectar la ausencia de respuesta antes dela aparición de síntomas.

Se recomienda la optimización de los intervalos AVy VV mediante ecocardiografía fundamentalmente enpacientes con respuesta dudosa a la terapia. La evalua-ción del flujo transmitral por Doppler ha sido amplia-mente utilizada para el ajuste del retraso AV339,381. Elretraso AV óptimo es el que ajusta la secuencia de con-tracción entre la aurícula izquierda y el VI optimizandoel llenado VI sin truncar la contribución auricular339. Laprogramación inapropiada del retraso AV puede provo-car pérdida de la preexcitación, llenado auricular su-bóptimo y empeoramiento de la regurgitación mitral.La estimación con Doppler del volumen latido VI cal-culado con la integral velocidad-tiempo también se hautilizado para la programación óptima del intervaloVV. Aunque la optimización del intervalo VV se haasociado a un aumento del volumen latido VI en faseaguda340, sus efectos crónicos todavía están por deter-minar.

Se ha observado la pérdida intermitente o perma-nente de la TRC en, aproximadamente, un tercio de lospacientes durante el seguimiento a largo plazo382. Estainterrupción de la terapia se debe principalmente al de-sarrollo de taquiarritmias y es una causa frecuente dehospitalización por descompensación de la insuficien-cia cardiaca, aunque, en la mayoría de los pacientes, laTRC puede ser restaurada.





ABREVIATURAS

AP Anteroposterior.ATP Trifosfato de adenosina. BAV Bloqueo auriculoventricular.BV Biventricular.CPG Comité para las Guías de Práctica Clínica.DAI Desfibrilador implantable.ECG Electrocardiograma.EGM Electrograma.EHRA European Heart Rhythm Association.ESC European Society of Cardiology.FA Fibrilación auricular.FE Fracción de eyección.FEVI Fracción de eyección del ventrículo

izquierdo.ICC Insuficiencia cardiaca congestiva.MCDI Miocardiopatía dilatada isquémica.MCDNI Miocardiopatía dilatada no isquémica.MCHO Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.MF Modulación de frecuencia.MS Muerte súbita.NA No aplicable.OAD Oblicua anterior derecha.OAI Oblicua anterior izquierda.PA Presión arterial.QALY Beneficios en calidad de vida ajustados por

año.Q-Ao Inicio del complejo QRS al inicio del flujo

aórtico.Q-Mit Inicio del complejo QRS al inicio de la

onda sistólica del anillo mitral.QOL Calidad de vida.Q-Pulm Inicio del complejo QRS al inicio del flujo

pulmonar.Q-Tri Inicio del complejo QRS al inicio de la

onda sistólica del anillo tricúspide.TC Tomografía computarizada.TFO Tratamiento farmacológico óptimo.TRC Terapia de resincronización cardiaca.TRC-D Marcapasos biventricular combinado con

DAI.TRC-F Marcapasos biventricular combinado con

tratamiento farmacológico óptimo.TRNSc Tiempo de recuperación del nodo sinusal

corregido.TSVI Tracto de salida del ventrículo izquierdo.VE/CO2 Razón ventilación/dióxido de carbono.VI Ventrículo izquierdo.6MWT Test de caminar 6 min.

ACRÓNIMOS DE ENSAYOS CLÍNICOS

ASSENT-II Assessment of the Safety and Efficacyof a New Thrombolytic trial.

BELIEVE The Bi vs Left Ventricular Pacing: anInternational Pilot Evaluation onHeart Failure Patients with VentricularArrhythmias multicentre prospectiverandomized pilot study.

CARE-HF The Cardiac Resynchronization-HeartFailure trial.

COMPANION Comparison of Medical Therapy,Pacing, and Defibrillation in HeartFailure trial.

CTOPP CanadianTrial of Physiological Pacing.DANPACE Danish Multicenter Randomized

Study on Atrial Inhibited versus Dual-Chamber Pacing in Sick SinusSyndrome.

DAVID Dual Chamber and VVI ImplantableDefibrillator trial.

GUSTO-I Global Utilization of Streptokinaseand t-PA for Occluded CoronaryArteries-I.

GUSTO-III Global Use of Strategies to OpenOccluded Coronary Arteries-III.

ISSUE2 International Study on Syncope ofUncertain Etiology 2.

MILOS Multicenter LongitudinalObservational Study.

MIRACLE Multicenter In Sync RandomizedClinical Evaluation trial.

MIRACLE ICD Multicenter In Sync ICD RandomizedClinical II Evaluation trial.

MOST Mode Selection Trial.MUSTIC Multisite Stimulation in

Cardiomyopathy study.OPSITE Optimal Pacing SITE study.PASE Pacemaker Selection in the Elderly

trial.PATH CHF Pacing Therapies in Congestive Heart

Failure study.PAVE Left Ventricular-Based Cardiac

Stimulation Post AV Nodal AblationEvaluation.

SCD-HeFT Sudden Cardiac Death in HeartFailure Trial.

SYDIT Syncope Diagnosis and Treatmentstudy.

SYNPACE Vasovagal Syncope and Pacing trial.UKPACE United Kingdom Pacing and

Cardiovascular Events trial.VASIS The Vasovagal Syncope International

Study.VPS North American Vasovagal Pacemaker

Study.

La «Guía de práctica clínica sobre marcapasos y te-rapia de resincronización cardiaca» está acreditada porel European Board for Accreditation in Cardiology(EBAC) con 4 h de crédito de educación médica conti-





nuada (CME). Cada participante debe reclamar única-mente las horas de crédito que haya dedicado a estaactividad educativa. El EBAC trabaja de acuerdo conlos estándares de calidad del European AccreditationCouncil for Continuing Medical Education (EACC-ME), institución dependiente del European Union ofMedical Specialists (UEMS). En cumplimiento de lasguías del EBAC/EACCME, todos los autores partici-pantes en este programa han declarado cualquier po-tencial conflicto de intereses que pudiera afectar a estedocumento. El comité organizador es responsable deasegurar que todos los potenciales conflictos de intere-ses relevantes a este programa sean declarados por losparticipantes antes del desarrollo de las actividades deeducación médica continuada (CME).

Las preguntas sobre esta actividad de educación conti-nuada (CME) se encuentran en el European Heart Jour-nal (disponible en: http://cme.oxfordjournals.org/cgi/hie-rarchy/oupcme_node;ehj) y en la página web de laSociedad Europea de Cardiología (http://www.escar-dio.org/knowledge/guidelines).

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