KLINISCHE WOCHENSCHRIFT 45. JAHRGANG, HEFT 16 15. AUGUST 1967

ORIGINALIEN H~imodynamisehe Yer~inderungen naeh akutem Myokardinfarkt*

W. D ~ s s ~ , H. J. Bcsc~M~W~, V. ~ : z ~ , W. T n - ~ f ~ und R. SC~RSD~ II. Medizinisehe Klinik und Poliklinik der Freien Universi~t Berlin im St~id$isehen Krankenhaus Westend

(Direktor: Prof. Dr. reed. M. SchwAB)

Die h/~modynamischen Auswirkungen des frisehen Herzinfarktes ergeben sieh aus der herabgesetzten Kontraktitit~t des linken Ventrikels und dem Ver- halten der peripheren KreMaufl'egulation. Zahlreiehe tierexperimentelle und einige am Mensehen durehge- fiihr~e Untersuehungen stimmen darin ~iberein, dab Herzzeit- und Schlagvolumen mehr oder weniger ver- mindert shad ( A ¢ ~ s s u. Mitarb. [•], R u s ~ R u. Mitarb. [2], GuZ~A~ u. Mitarb. [3], ~ s u. Mitarb. [4], L]~ [g], B~OeH u. Mitarb. [6], M u ~ r ~ u. Mit- arb. [7], MACKENZIE U. Mitarb. [8]). Voneinander ab- weichende Beobaehtungen liegen dagegen fiber des Verhalten der Kreislaufperipherie vet. Zwar ist in der Regel zun/~chst der periphere Widerstand erhSht, so dab ein wesentlicher arterie]ler Druekabfall trotz Er- nJedrigung des tterzzeitvolumens (ttZV) ausbleibt. In einzelnen F/~llen wurden jedoeh Patienten mit peri- pherer Vasodilatation bei erniedrigtem oder sogar er- hShtem HZV beobachtet (T~o~As u. Mitarb. [9], B ~ [10], M~MC~O~A u. Mitarb. [11], G ~ m u. Mitarb. [12]). Auf die Bedeutung erhShter KSrper- temperaturen, die im Ablauf eines Herzinfarktes in den ersten Tagen nicht selten auftreten, als Ursaehe eiuer sieh entwiekelnden Vasodilatation wurde yon t~I~z~c~o~A u. Mitarb. [11] hingewiesen. Tierexperi- mentelle Untersuchungen yon A~g~ss u. Mitarb. [1] und C o ~ ' s T a ~ [13] weisen darauf hin, dab als Folge reflexnervSser Vorg/~nge im Sinne einer M_inderung des Sympathieotonus im akuten Infarktstadium eine ausreichende Vasoconstriction ausbleiben oder sogar eine Vasodilatation eintreten kann. Aueh beim sog. kardiogenen Schoek besteht keine einheitliehe Auf- fassung dar~ber, ob einer mangelhaften Vasoconstric- tion eine zusatzliche pathogenetisehe Bedeutung zu- kommt. Die differenzierte Betraehtung des peripheren Kreislaufs muB daher Voraussetzung ffir die klinisehe Bem~eilung einer sieh entwickelnden arteriellen Hypo- tension sein.

Eine der Ursaehen f/Jr vonehmnder abweiehende Untersuehungsergebnisse diirfte darin zu suchen sein, dab es sieh bei den bis heute am Mensehen durehge- f/ihrten Untersuehungen fast aussehlieBlieh um ein- malige Messungen handelt, die nttt" eine momentane Situation e~assen, abet keine Beurteflung ablaufender gegulationen zulassen. Ferner st/itzen sieh die Ergeb- nisse einiger Arbeiten auf Patienten, deren Infarkt- eintritt bereits mehrere Tage zur/icklag. Nicht immer lieB sieh eine Beeinflussung dureh notwendige thera- peutisehe MaBnahmen ausschlieBen. Auch Patienten mit h&modynamiseh wirk~samen Rhy~hmusst6rungen w£hrend und unmi£telbar vor der Untersuehung wur-

* Mit Unterst~t.zung der Dr. K~rl Wflder-Stiftung.

57 a Klin. Wschr., 45. tahr~.

den nicht immer in der Bewertung entspreehend be- rficksiehtigt. Darfiber hinaus m/issen BegMterkran- kungen mit eigenen Auswirkungen auf den Kreistauf wie Lebereirrhose, Cor pulmonale odor Infektionen be- achtet werden. Um einen besseren Einbliek in die ab- laufenden Mmodynamisehen Regulationsvorg/~nge zu gewinnen, wurden deshalb bei zahlreichen Patienten wiederholte Kreistaufuntersuehungen in den ersten 2--3 Tagen durchgeffihrt. Dabei beseh/~ftigte tins be- senders die Frage, ob sieh typisehe Kreislaufzus~/~nde im Verlauf der mehrt/~gigen Beobaehtungszeit naeh- weisen lessen und inwieweit des klinische Bild Rfiek- schl/isse auf die zngrtmde liegende Kreislaufsituation zul/~gt.

Methodik I. Krankengut. Den Ergebnissen der vorliegenden Arbeit

liegen Unfersuchungen an 37 Patienten mit akutem Myokard- infarkt - - 25 M~rmer und 12 Frauen - - im Alter yon 51 bis 80 Jahren zugrunde. Mi~ Ausnahme des Pat.lenten K. K. be- gann die Un~ersuehung innerhMb der ersten 24 Std naeh Infarkteintrit~. Die Diagnose stii~zte sich dabei auf die Anamnese des Patienten, den typischen EKG-Ablauf sowie auf die Bestimmung der Fermente CPK, SGOT und LDH. Nach diesen Kri~erien Hell sioh bei allen Patienten der Infarkt- eintritt mit ausreichender Sicherheit bestimmen. Patienten mi% bedeutsamen Rhythmusst6rungen w£hrend der Unter- suehungsphase wurden yon der Auswertung ausgeschlossen. Bei 19 Patienten (Tabelle 1, 1--19) wurden wiederholte Unter- suchungen im Verlauf der ers%en 2---3 Tage, bei weiteren 18 Patienten (Tabelle I, 20--37) ausschlielllich innerhalb der ersten 24 Std naoh Infarkteintritt durchgefiihrt. Auf Grund folgender kliniseher Kriterien ~mrden die Patien%en 80--37 zu einer gesonderten Gruppe zusammengef~llt:

1. IeuchtkM%e, grau-eyanotisch verfgrbte Haut, 2. sehlecht tastbare ar~erielle Pulse; Koro~koff-Ger£usche

bei der Blutdruckmessung naoh RIVA-RoooI nicht oder kaum h6rbar; niedrige Blufdruckamplitude; mehr oder weniger aus- gepr~gte Sinus~achykardie,

3. cerebrMe Verwirrtheit bis Somnolenz, 4. Oligurie bzw. Anurie. Es wurde Werb darauf gelegt, dab die genannten klinisohen

Kriterien auch naoh vSlliger Sehmerzfreiheit weiterbestanden, zumM nioht wenige Irrfarktpatienten mit sp~ter mlkomplizier- tern Verlauf unter dem Eindruek der st~rken Sehmerzen eine in vielen Punkten £hnliehe Symp%omafik aufweisen. Letalit£t und Todesursachen gehen ebenfalls aus Tabelle 1 hervor.

H. Untersuchungsgang. Die Untersuchungen wurden auf einer internen Waohstation durchgeffihrt, die vornehmlieh fiir Patienten mi~ Myokardinfarkt eingerichfe~ ist. Bei allen Pa- tienten erfolg~e eine kontinuiertiehe ~berwachung des Elel~ro- kardiogramms mit ttilfe yon Oscflloskopen. Auf diese Weise konnten alle auftretenden RhythmusstSrungen w~hrend der 2--3t£gigen Untersuchungsperiode erfa8% werden. Es werden ausschlieBlieh Untersuchungsergebnisse yon solehen Pafienten mitgetefl~, bei denen keine RhythmusstSrungen mi% wesent- lichen h/~modynamisehen Auswirkungen auf~a~en. Die dureh- gef/ihrten therapeu%isohen MaSnahmen werden im Einzelfall bei der Bespreohung der Ergebnisse ber/ieksichtigt. Eine Be- e'mflussung der l~Iellwerte durch Alkaloide, Sedative und S~uers~off wurde dureh Einhalten eines ausreiohenden zeit- lichen Abstandes vermieden. Der Ablauf der Untersuehung

802 W. Dlss~AxN et M. : H~modynamische Veriinderungen Imch akutem Myokardinfarkt Klin. Wschr.

gesehah in folgender Weise: Nach Sicherung der Diagnose w~r bei den meisten Pa~ienten eine analgetische und sedierende Behandlung notwendig. Unter ihrer Wirkung wurde yon einer erfahrenen und eingegrbeiteten Gruppe yon tLrzten und Schwestern ein Poly~$hylenkathster (PE 160) in eine zentrMe Vene bzw. in den reehten Vorhof und ein Teflon- bzw. ~ylon- ka~heter in die Arteria brachiMis odor femorMis na.eh der Seldinger-Teehnik eingeffihrk Bei diesem Vorgehen wurde eine subjektive Belgstigung der Pa~ienten vermieden. Die Position des venSsen Kathe~ers wurde rSn~genotogisch iiberpriifk Ab- gesehen yon lokalen H~imatombildungen bei einigen Patien- ten - - die Therapie mit Antikoagulantien wurde nach den fibliehen Richtlinien angese~zt - - ~raten keine Komplikationen anf. Der Venenkatheter gestatCete die Messung des zentralen Venendruekes und die zentrale Injektion des Farbstoffes (Cardiogreen) zur Bestimmung des Herzzeitvolumens. Die in

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Abb. I. Beziehung zwischen Herzzei~volumen und peripherem Gefg~ddei~fand bei 25 Patienten (~) mi~ frisehem Herz- infarkf innerhalb der ersten 24 Std naeh Infark~eintritt (r=0,89). Patienten mit I-Iyperfonie-Anamnese (~) und Sehoeksymptomafik (o) wnrden ftir die Berechnung der

Regressionsgeraden nichf beriieksich~igt

Tabene 2 mitgeteilten HZV-Werte s~ellen jeweils den 5fittel- wer~ aus wenigstens zwei Bestimmungen dar, deren Differenzen nicht fiber ~ 5 % betragen. Zur Methodik der Herzzei~- volumenbestimmung wird auf Scm~SD]m u. Mitarb. [14] ver- wiesen. Ms Nu]lpunkt ~iir die Druckmessangen wurde eme Ebene 5 cm unterhalb des angulum sterni gew~hlt. Die arteriel- ]en Drueke wurden mit Mel3kSpfen der Firms Statham ge- messen; der Mit~eldruck ergab sich dutch elektronisehe Inte- grierung, Neben den mitgeteilten Mel3grSl3en wurde als abge- leitete GrSl3e der periphere Widerstand (p.W.) nach der Formel

arterieller }Iit~etdruck (ram Hg)- 1332 HZV (mllsec)

errechnet. Die erste Untersuehlmg erfolgte innerhalb der ersten 24 Std nach Infarkteintrit~ - - mit Ausnahme des Patienten K.K. - - , die weiteren in jeweils 20--24s~iindigen Abstgnden. Znr Bestimmung yon pH, pco~ Und S~andard- bicarbonat wird auf die Arbeiten yon SIV=Mo~I [15] und Busc~- ~AI¢~ u. lViitarb. [16] verwiesen.

Ergebnisse I n Tabelle 1 sind die Mefigr6fien yon 36 Patienten

mit /rlschem Herzin~arkt, der nicht liinger als 24 Std zuri~c/dag, zusamraengefat~t. Es sollen zuni~shst die Ergebnisse der Pat ienten 1--29 besprochen werden. HZV und Herzindex sind unter Berficksichtigung des Lebensalters im Mittel geIing herabgesetzt. Dabei fin- den sieh im einzelnen normale bis s tark erniedrig4e Werte. Das Schlagvolumsn (SV) ist fast ausnahmslos erniedrigt, auch bei den Pat ienten mit normalem oder

nur gering vermindertem HZV. Daraus geht hervor, dab bei zahlreichen Patienten das HZV dureh Fre- quenzsteigerung in normalen Grenzen gchatten Mrd. Disse reisht jedosh bei mehreren Pa~ienten mi t s tark erniedrigtem SV nieht aus, ein normales HZV zu gew~hrleisten. Der arterielle Mitteldrusk ist mi t 90 m m t Ig im Mittsl nicht erniedrigt. Nut eill Pat ient (22) weist einsn arteriellen Mitteldruck unter 70 m m Hg auf. ~Vie nach dem Verhaltsn von HZV und arteriellem Mit~eldrusk zu erwarten ist, finder sich mit 1673 dyn . see . cm -5 im Mittel ein deutlich erh6htsr peri- pherer Gef~l~widerstand (p. W). Das Ausmal~ der peri- pheren Vasoconstriction ist um so ausgepr~gter, je deutlicher das HZV herabgesetzt ist (Abb. 1).

Einige Patienten weisen einen erhShten p. W. bei normalem I-IZV allf (2, 3, 20). W~hrend bei den Pa~'enten 2 nnd 20 eine langj~hrige gypertonie-Anamnese vortiegt, ist bei dem Pa- tienten 3 das friihere Blutdruckverhalten unbekannt.

Der zentrale Venendruck wurde nur bei einigen Pat isnten erhSht gefunden, sine Beziehung zu den iibrigen h~modynamisshen Me~gr61~en ist dabei nisht zu erkennen.

Bei den Patienten 21 und 8 bestand hash den anamnestdschen Angaben bereits vor Infarkte int r i t t eine Herzinsuffizienz.

Ausnahmen yon dissem t~egulationsschema steUen die Pat isnten 16 und 18 dar. Bei ihnen liegt ein mit 66 bzw. 58 ml erniedrigtes SV vor, ohne dM3 ein kompensatorischer Frequenzanstieg aufgetreten ist. Der Pat ient 18 entwickelte 8 Std nach Infarkte int r i t t eine lgnger dauernde, deuttiehe ai4erielle Hypotension, die bei keinem anderen Patienten dieser Grupps inner- halb der ersten 24 Std beobachtet wurde. Das auf- f~llige Kreislaufverhalten dieses Pat ienten wird an sp~terer Stelle ausffihrlieh dargestsllt wsrden.

Ats Ausdruck einer nieht voll kompensierten meta- bolischen Aeidose ist der pH-Wer t mit 7,399 im Mittel gering erniedrigt. Ein Mka]isches Blu t -pH ist bei zwei Patienten (3, 14) auf eine alveolare Hyperventi lat ion infolge Lungenstauung zurfiekzufiihren.

Bei zusammenfassender Betrachtung der Kreis- laufvergnderungen naeh akutem Herzinfarkt inner- halb der ersten 24 Std l~t]t sich folgende Aussage treffen: Ein reduziertes SV wird dutch Frequenz- steigerung kompensiert, so dal3 sich im Mittel ein nur gering erniedrigtes HZV ergibt. Ein ar~erieller Druck- abfall wird bei Patienten mit starker erniedrigtem HZV dureh periphere Vasoconstriction vsrmieden.

Die charakteristische klinische Symptomat ik der Patienten 30--37 wnrde bereits beschrieben. Auch die h£modynamischen Me~grSl3en weisen kennzeichnende Veri~nderungen gegeniiber der zuers~ besprochenen Patientengruppe auf. So ist das SV als Ausdruck einsr hoehgradigen KontraktilitiitstSrung des linken Ven- trikels auf im Mittsl 25 ml erniedrigt. Trotz einer znm Tefl betr~Lchtlichen Steigerung der Sinusfrequenz auf im Mittel l l6 /min bleibt das HZV extrem vermindert. Da der artsrielle Mitteldruck mit 77 m m t tg im Mittel gegenfiber den .Patienten 1--29 nur geringgradig er- niedrigt ist und eine arterielle gypotens ion nicht un- bedingt ein Kennzeichen dieser Pat isnten darstellt, muI~ eine srheblishe kompensatorische periphere Vaso- constriction eingetretsn sein. Dies zeigt der im Mit¢el mit 2260 dyn-sec, cm -5 bersehncte p.W. Der zentrale Venendruck ist nu t bei drei Patienten deutlish erhSht.

~g. Jg., He]~ 16, 1967 W. D x s s ~ A ~ et al. : H~modynamisehe Ver~nderungen nach aku~em Myokardinfarkt 803

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804 W. D I s s ~ ¢ et al. : HKmodynamische Ver~nderungen nach akutera Myokardinfark~ Klin. Wschr.

Die ausgepr~gte Acidose mit einem mittleren Blut- pH-Wert von 7,268 weist auf eine Minderperfusion gr6Berer Kreislau~abschnitte bin.

Mit Ausnahrae yon Patient 35, der innerhalb dieser Gruppe die geringsten h~raodynaraischen Auswirkungen zeigt, ver- starben alle fibrigen Patienten wenige Stunden nach Infarkt- eintri~t.

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Abb. 2. Das Verhalten yon Herzzeitvoluraen, ~rteriellera Mit- teldrack and peripherem Gef~Bwiderst~nd ira Verlauf der ers~en 2 oder 3 Tage nach Infarkteintritt (19 P~tienten;

Tabelle 2)

Die au//dilliffste hSmodynamisehe VerSnderung am 2. und 3. Beobachtungstag besteht bei der Mehrzahl der Patien%en in einem Absinken des p.W. (Abb. 2 und Tabelle 2). Dies zeigt der Vergleieh der an den di'ei Untersuchungstagen gefundenen Mittelwerte ffir den p.W., der yon 1663 auf 1350 bzw. 1272 dyn .see .cm -5 am 2. bzw. 3. Tag naeh Infarkteintrit t absink~. Da sieh das HZV im Mittel nieht ver~nder~, resultiert ein AbfalI des arteriellen Mitteldrnekes yon 91 auf 80 bzw. 75 mm Hg. Die summarisehe Betrachtung der Mittelwerte wird allerdings dem individuellen Ver- halten mehrerer Patienten nicht gereeht.

So ist ein Abfall des p.W. bei den ersten ffinf in Tabelle 2 aufgeffihrten Patienten nicht oder nur in geringem M~tle naehweisbar. Aueh die fibrigen I~'eislaufgr61len ~ e HZV, SV,

arterielle und ven6se Drucke zeigen bei dieser Gruppe in den 3 Untersuchungstagen keine nennenswer~en Abweichungen yon der Norm. Insgesarat sind bei diesen fiinf Patienten keine wesentlichen Auswirkungen des Infarktes auf Hexz trod peri- phere Kreislaufregulation nachweisbar. Dies entspricht dera klinischen Verlauf, der bei ihnen in der aku~en Phase unauf- f/~llig war. Jedoeh kann sieh aueh bei nomalen oder nut wenig ausgepr~g~en Kreistaufver~nderungen am 1. T~g nach Infarkteintritt ira weiteren Verlauf eine Vasodflatation ent- wiekeln, wie sich sparer an den Patienten 8 und 11 zeigen l~l~t.

Nur bei Pat, lent 19 steigt der bereits prira~r erh6hte p.W. mit weiterer Abnahrae des t/ZV deutlieh an. Bei gteichzeitiger Verrainderung des SV reicht die Frequenzzunahrae nicht aus, einen Abfa]l des HZV zu verhindern. Infolge zunehraender peripherer Vasoconstriction trit~ eine arterielte Hypotension nicht ein. Die Ursaehe der besehriebenen Ver/~ndertmgen raul3 auf eine zunehraende Kontraktilit~tsst6rtmg zuriickgeffihrt werden.

Alle fibrigen Patienten weiscn am 2./3. Tag die erw/~hn~e Abnahme des p.W. auf. Aufgrund des unterschicdlichen Verhaltens yon HZV and arterie]lem Druek lassen sich dabei folgende besondere Verhal- %ensweisen darstellen.

1. Infolge Zunahme des HZV wird trotz peripherer Vasodilatation ein wesentlicher Abfall des arteriellen Mittekh'uekes vermieden. Dieses Verhalten zeigen die Patienten 7, 8, 9 und 10 mit erhShten KSrpertempera- turen und die Patienten 11, 12 und 18 ohne Tem- peraturanstieg.

Pa, tien~ 12 warde nach der ersten Untersuehung digitali- siert. Es ist nicht abzugrenzen, inwieweit die deuttiche Stei- gerung yon SV und ItZV am 2. Untersuchungs~ag auf diese Medikation zurfickgeffihr~ werden rauB.

2. In einer zweiten Gruppe k6nnen Patienten zu- sammengefaBt werden, bei denen am 2.i3. Tag nach Infarkteintrit~ eine deutliche arterielle Hypotension aufgetreten ist. Auch hier finder sich dieses Kreislauf- bild sowohl bei Patienten mit erh6h~er K6rper- temperatur (13, 14, 15) als auch bei Patienten ohne Temperaturanstieg (16, 17) am 2./3. Tag. Im Gegen- satz zu den oben beschriebenen Patienten sind die Infarktauswirkungen am linken Ventrikel so ausge- pr/igt, dab ein ausreichender kompensatorischer An- stieg des HZV nieht m5glieh war.

Bei dem Patienten 17 erreieht die Vasodilatation sogar ~rotz deutlichen Teraperatur~bfalles einen solchen Grad, dab trotz einer Zunahme des ttZV yon 1,4 l/rain eine arterielle Hypo~ension mit einem arCeriellen Mitteldruck yon 57 mra Hg auftritt. Der Patient war zu diesera Zeiffpunk~ benoraraen und oliguriseh.

Patient 13 wurde naeh der ersten Untersuehung digitali- siert; Trotzdera zeig~en HZV und SV am 2. Untersuchungstag keine signifikante ~ndertmg.

Auf die bei den Patienten 10 and 18 beobachteten besonderen Kreislau~egulationen wurde bereits frfiher hingewiesen. Aus Tabelle 2 geht hervor, dab am 2. Tag mit Anstieg der Herzfrequenz das I tZV weitgehend normalisiert wird. Bei Patient 18 trit~ zus~tzlieh eine Steigerung des SV auf. Eine periphere Vasoconstric- tion besteht nicht mehr. Wie bereits erw/~hnt, tra~ bei dem Patienten 18 wenige Stunden nach AbschluB der Untersuehung am 1. Tag eine 1/£nger dauernde arterielle Hypo~ension auf, bei Fortbestehen einer phasiseh weehselnden Sinusbradykardie zwisehen 48 und 56Imin. Die fortlaufend gemessenen arteriellen Drucke schwankten zwisehen 95i60 and 70i40. Auf die Bedeutung reflektorischer Vorg/~nge fiir die dar- gestell~en tLreislaufver/inderungen ~4rd in der Dis- kussion n/~her eingegangen werden.

Das arterielle Blut-pH, Standardbicaxbonat and axterieller CO~-Druck zeigen folgende Ver/~nderungen

45. Jg., Heft 16, 1967 W. DISS~A~ et al. : H~modynamische Ver~nderungen naeh akutem Myokardinfarkt

Tabelle 2. Meflgr6flen bel 19 In]arktpatienten im Verlau/ der er~ten 2 oder 3 Tage nach In~arkteintritt

805

Nr. Name Tag Arterielle Drucke HZV HI Fre- SV PW ZVD Tax pH PCO, HCOa- (mm Hg) (l/rain) (l/rain/ quenz (ml) (dyn. (cmH20) (Torr) (royal/l)

m 2) see. cm -a ) syst. diast. MD

1 G.D. 1. 122 71 86 5,7 3,2 88 64 1214 4,5 36,6 7,373 40 21,8 ~, 53 2. 108 75 86 5,4 3,1 92 58 1283 5,0 36,8 7,420 36 24,5

3. 110 70 83 5,4 3,1 100 54 1224 3,5 36,8 7,444 38 26,2 2 E.G. 1. 145 79 105 4,8 3,2 90 52 1739 6,8 36,0 7,414 35 23,8

~, 55 2. 133 71 92 4,5 2,9 104 43 1637 8,0 36,8 7,451 35 26,0 3 H.L. 1. 155 100 119 5,6 2,9 90 52 1712 3,5 36,8 7,479 33 25,9

~, 64 2. 135 90 105 5,9 3,1 90 65 1423 5,0 37,1 7,477 37 26,3 4 C.M. 1. 145 67 95 5,1 3,0 66 78 1477 5,1 36,6 7,453 39 27,4

~, 68 2. 157 73 100 5,5 3,1 66 83 1464 5,7 36,9 7,458 40 28,6 5 H.N. 1. 132 52 81 5,2 2,8 66 79 1244 7,0 36,4 7,412 35 23,4

~, 75 2. 124 52 81 5,7 3,0 78 73 1142 8,0 37,9 7,442 36 25,2 3. 137 54 78 5,2 2,8 78 67 1192 7,4 37,8 7,445 35 27,0

6 H.F. 1. 1t3 68 83 4,3 2,3 108 40 1535 - - 36,2 7,431 37 25,2 ~, 66 2. 100 59 73 4,7 2,5 96 49 1243 - - 36,4 7,438 39 26,4

3. 98 57 71 4,2 2,2 95 45 1360 - - 36,8 7,456 39 27,7 7 P.T. 1. 137 65 90 3,2 1,8 72 44 2261 1,5 36,8 7,410 31 22,0

~, 58 2. 125 55 75 3,8 2,2 72 53 1570 1,5 37,2 7,435 32 23,6 3. 133 60 81 4,7 2,7 96 49 1378 3,5 38,0 7,494 31 25,8

8 R.K. I. 115 75 88 5,8 3,1 105 55 1225 13,2 37,5 7,402 38 24,3 ~, 54 2. 90 60 70 6,8 3,7 114 60 823 14,8 38,4 7,477 35 26,7

3. 93 55 68 5,3 2,9 108 49 1026 17,5 37,9 7,491 - - - - 9 W.N. 1. 137 85 103 3,9 2,2 72 54 2127 - - 36,7 7,375 41 24,4

~7, 65 2. 127 60 82 5,9 3,4 78 75 1114 - - 38,9 7,427 37 25,7 3. 110 60 77 4,7 2,7 84 56 1304 - - 37,5 7,451 35 25,4

10 F .F . 1. 112 61 81 3,6 1,9 54 66 1823 8,7 37,0 7,385 35 21,9 ~, 70 2. 119 64 82 5,0 2,6 78 64 1311 11,2 37,6 7,453 33 24,4

3. 129 65 86 4,5 2,4 72 63 1514 11,0 37,6 7,480 35 26,7 11 E.Z. 1. 118 59 76 5,4 2,8 60 90 1124 6,0 36,7 7,408 33 22,5

~7, 60 2. 110 54 78 5,7 3,0 60 96 1086 5,3 37,5 7,475 33 25,3 3. 108 56 75 7,4 3,9 72 103 810 4,0 37,1 7,445 38 26,4

12 W.V. 1. 123 73 93 4,7 2,3 100 47 1570 6,5 36,6 7,398 39 24,5 ~7, 69 2. 125 70 88 8,0 3,9 108 74 881 13,0 36,8 7,498 39 29,8

13 M.T. 1. 110 67 85 3,4 2,2 90 38 1983 6,4 36,5 7,342 40 21,7 ~, 71 2. 91 50 62 3,6 2,3 98 37 1376 7,6 37,8 7,458 37 26,7

14 M.S. 1. 140 80 100 5,2 2,8 65 80 1550 9,2 36,2 7,498 31 25,8 @, 71 2. 126 43 73 4,2 2,3 60 70 1384 8,0 37,7 7,492 33 27,0

15 W.N. 1. 130 75 96 4,9 2,9 llO 45 1558 1,7 36,5 7,388 41 24,8 ~, 65 2. 84 60 70 4,5 2,7 72 62 1243 1,0 37,7 7,465 33 25,7

16 A.S. 1. 107 59 82 3,9 2,3 84 46 1698 7,0 36,5 7,434 36 24,9 ~, 71 2. 100 45 64 3,1 1,8 68 45 1678 9,5 36,3 7,423 39 25,7

3. 101 45 63 3,7 2,2 72 51 1360 9,2 37,4 7,424 36 25,2 17 K.K. 2. 118 65 84 4,4 2,3 88 50 1525 8,5 38,0 7,478 34 26,1

~, 69 3. 85 45 57 5,8 3,1 84 69 781 11,5 36,8 7,373 34 21,1 18 J .E . 1. 131 70 95 3,1 1,7 54 58 2417 5,5 36,8 7,390 39 23,9

~7, 62 2. 111 54 77 4,7 2,6 66 71 1317 6,3 36,8 7,434 40 26,9 3. 116 54 76 4,5 2,5 67 58 1341 4,7 36,8 7,436 39 26,5

19 W.W. 1. 135 61 83 4,1 2,6 72 57 I619 3,0 36,9 7,403 38 24,4 ~, 74 2. 131 65 84 3,1 2,0 84 37 2153 2,8 36,7 7,464 38 28,2

3. 113 64 79 3,2 2,1 90 36 1966 2,0 37,4 7,465 38 28,9

Mittelwerte 1. 128 70 91 4,6 2,6 80 59 1663 6,0 36,6 7,411 37 24,0 2. 117 61 80 5,0 2,8 83 61 1350 7,1 37,3 7,456 34 26,3 3. 111 57 75 4,9 2,7 85 59 1272 7,4 37,3 7,450 36 26,0

M/)=a~terieller Miffcelch-uck; HZV=Herzzeitvolumen; t t I~Herzindex; SV~Schlagvolumen; PW~perlpherer Gef/~B- widerstand; ZVD=zen~raler Venendruck; Tax ~-KSrpertempera~ur axillar.

im Verlauf der 2 bzw. 3 Beobachtungs tage: Bei fast allen Pa t i en t en steigt das B l u t - p g mehr oder weniger s tark an. Dieser Anst ieg setzt sich aus einer respira- torischen ~md metabol ischen K o m p o n e n t e zusammen. Die gesteigerte alveolare Vent i la t ion dfirfte bei einigen Pa t i en t en Folge erhSh~er K6rpe r t empera tu ren sein. Der Anstieg des S tandardb ica rbona t s betr/~gt im Mittel 2 royal/1. Diesem Befund d0z~te keine einheit- tiche Ursache zugrunde liegen. Diskut ier t werden

57b Kiln. Wschr., 45. ffahrg.

miiBten un t e r anderem ein Anstieg des Standard- bicarbonats irffolge aufgehobener Vasoconstr ict ion u n d M]nderperfusion bes t immter Kreis laufabschni t te so~4e ein sekund£rer Aldosteronismus infolge Herzinsuffi- zienz (A~ogA [17]).

Besprechung der Ergebnisse Die unmi t t e lba re Auswirkung des ffischen Herz-

infarktes besteht in einer a k u t e n IAnksinsuffizienz mi t

806 W. DlSSl~'~-~ et M. : Himod)~mische Ver~nderungen naeh akutem Myokurdinfarkt Kiln. Wschr.

Ansticg des linken Vorhofs- und enddiastolischen Ven- trikeldruckes, wie ans z a ~ e i e h e n tierexperimentetlen Untersuchungen hcrvorgeht (Rus]~m~ u. Mitarb. [2], W~sw u. Mitarb. [18], GUz~iN u. Mitarb. [3], ~ w s - ~ [•9]). Beim Menschen liegen aus verst/indtichen Grfinden entsprechende Untersuehungen nieht vet. Die bisher durchgeffihrten h/~modynamischen Unter- suchungen lassen sich jedoeh mit der Annahme einer akuten Linksinsuffizienz durchaus in Einklang brin- gen; denn als entscheidende Ver/~nderung wurde fiber- einstimmend eine Abnahme des SV gefunden, die um so st/irker ausgeprggt war, je schwerer das klinische Bild erschien (Fnms u. Mitarb. [4], L ~ [5], B~oc~ u. Mitarb. [6], GIL~WI~,~ u. Mitarb. [20], G~IL u. Mitarb. [21], MlJl~Irg u. Mitarb. [7]). DaB bei einigen Patienten das HZV noch ilmerhalb normaler Grcnzen lag, ist Folge einer gesteigerten Herzfrequenz. Auch die nahezu regelm£Big geftmdene arterielle Hypox/imie mug Ms Ausdruek einer akuten Linksinsuffizienz mit Lungenstauung gedeutet werden (Buscm~a_~- u. Mit- arb. [•6]). In 1)bereinstimmung mit den Unter- suchtmgsergebnissen der obcn zitierten Autoren weisen auch tmsere Infarktpat ienten innerhalb der ersten 24 Std nach Infarkteintr i t t eine der Abnahme des HZV entsprechend ausgepr£gte periphere Vasocon- striction attf, die einen st/~rkeren Abfatl des arteriellen Druckes verhinde~%, Dieses allgemeine Regulations- schema kann dutch verschiedene Faktoren wie Ans- dehnung des Infarktes, vorbestehende Sch~digung des Herzens, arterielle Hypertension und h~modynamisch wirksamc Begleiterkrankungen erheblieh modifiziert werden. So finden sieh unter den oben aufgeffihrten Patianten fibereinstimmend mit anderen Autoren (Fl~mS u. Mitarb. [4], GA~II~ u. Mitarb. [21], GIL- Bm~T U. /~fitarb. [20], Bl~oog u. Mitarb. [6], SsnTH u. Mitarb. [22]) cinigc, bci denen wesentlichc h/~modyna- mische Ver/~nderungen fehlen. Das Schlagvolumen ist in diesen F/illen nur wenig herabgesetzL das HZV Mrd infolge Frequenzsteigerung in noeh normalen Grenzen gehalten.

Diesen Patienten stehen attf der anderen Seite solehe mit schwersten Infarktauswirkungen gegen- fiber, und zwar mit s tark erniedrigtem Herzzcit- und Schlagvotumen, Tachykardie, metabolischer Acidose und ausgepr/~gter peripherer Vasoconstriction, die oft nicht ausreicht, eine arterielle Hypotension zu ver- hindern. Solche Pat ianten wurden in der Tabelle I unter der Nr. 30--37 gesondert aufgefiihrt. Die ffiiher geschflderte klinisahe Symptomatik, die diese Patien- ten kennzeichnet, l£gt bereits mit groger Sicherheit auf die zugrtmde liegende Kreislau~situation schliaBen. Der Begriff des ,,kardiogenen Schoaks" sollte naah unserer Ansicht nu t auf diese Patienten angewendet warden. I m Unterschied zu mehreren Autoren wtirde bei dieser Definition einem Versagen der peripheren Kreislaufregulation keine zus/~tzliche pathogenetische Bedeutung beigemessen.

Tierexperimentelle Untersuehungen von A~R~SS u. Mit- arb. [1] zur Pathogenese des kardiogenen Sehoeks fiihrten zu dem Ergebnis, dub nieht alle Versuehstiere *rotz gleieher Erniedrigung des ttZV mit einem Anstieg des peripheren GefgBwiderstandes reagierten, so dab ill diesen Fillen eine deutliehe arterielle Hypotension auftrat. Diese Ergebnisse stehen im Widersprueh zu den Befunden yon WI~¢E~s [23], der den Schock naeh experimentellem l_tffarkt einzig auf eine akute tter~insuffizienz zurflckftthrte. Im Gegensatz zu den gesehilderten Beflmden yon A~l~SS u. Mitarb. [1] finden G l ~ z ~ u. 3/Iigarb. [3] naeh experimentellem Infarkt keinen

Hinweis 'fiir eine Beteiligung der peripheren Kreislaufregulu- tion an der Pa~hogenese des kardiogenen Sehoeks. Bei ihren Versuehstieren war entspreehend den Ergebnissen yon Rvslt~m~ u. Miturb. [2], W~sT u. Miturb. [18] und ME~S- ~ANI~ [19] der linke Vorhofs- bzw. linke enddiastolisehe Ven- trikeldruek als Ausdruek der akuten Linksinsuffizienz erh6ht, wiihrend dieser Befund in den Experimenten yon AGI~SS u. Mitarb. [1] niemals erhoben wurde. W/~hrend Gvz~isl u. Mitarb. [3] eine selektive Embolisierung der Coronararterien durch~fihi~n, kam es in den Unt~rsuchlmgen yon Am~Ess u. Mitarb. [1] zu einer betr~ehfliehen Versctfleppung der inji- zierten Mikrosph/~ren in periphere Gef~$absehnitte auBerhulb des tierzens. Diese Tatsache wird yon Glrzw~.~ u. :Mitarb. [3] vor allem fiir untersehiedliehe periphere Regulutionen ver- untwortlieh gemacht.

Alle unsere Pat ienten mit klinischer Schocksym- p tomat ik weisen eine ausgepr£gte periphere Vaso- constriction auf. Dieser Befund entspricht dem Ver- halten der Schock-Paticnten im Untersuchungsgut yon MAeK~.wzI~ u. M~tarb. [8], Fl~mS u. Mitarb. [4] sowie SI~vBIN u. W~IL [24]. Auch in den /ibrigen MeBgr6Ben besteht eine gute Ubereinstimmung mit den yon lms erhobenen Ergebnissen. So ist insbe- sondere die Reduzicrung des Schlagvolumens das wohl auff/~lligste und am besten reproduzierbare Kenn- zeichen dieser Patientengruppe. Demgegenfiber wu_r- den yon anderen Autoren Patienten mit s tark dif- ferierenden Befunden in tier Gruppe ,,kardiogencr Schock" zusammenge~agt.

BiXDm~ [10] fund bei 4 yon 15 Sehoek-Patienten ein nor- males HZV in Verbindung mit einem normalen oder sogar deutlieh verminderten peripheren Widerstand. Bei dreien yon diesen Putienten fehlte eine metabolisehe Acidose als Ausdruek einer peripheren Minderperfusion. GIII~AI~ u. Mitarb. [12] teilen 6 Patienten mit kardiogenem Sehoek mit, bei denen ebenfalts keine periphere Vasoconstriction aufgetreten war. ]~ei dreien "con diesen Patienten liegen Bedinglmgen vor, die eine Beurteilung sehr ersehweren. Neben Begleiterkrankungen Me BronehiMcarcinom, Zustand nach ausgedetmtem ehirur- gisehen Eingriff (Hemicolektomie), war bei einem Patienten ein Herzstillstund mit Wiederbelebung der Untersuehung unmittelbar vorausgegangen. Bei einem weiteren Patienten lag der Infarkfeintritt bereits 5 Tage zuriiek. S~reI~¥A_w u. Mitarb. [25] fiihrt in der Gruppe ,,Schoek" einige Putienten auf, bei denen MlenfMls eine arterielle ttypotension bei jedoeh weitgehend normulem HZV, wenig erniedrigtem Schlugvolu- men und normalem peripheren Widerstand vorlieg%

Nach unscren und der fiberwiegenden Mehrzahl der mitgeteflten Ergebnisse zur H/~modynamik des kardiogenen Schocks muB man zusamme~assend zu der Auffassung kommen, dab eine ausgepr~gte peri- phere Vasoconstriction als Folge der erhebtichen Aus- wuffsminderung des ]inken Ventrikels das kennzeich- nende Verhalten des kardiogenen Schocks nach Myo- kardinfarkt darstellt. Bei den Patienten, die diese Regulation nicht aufweisen, dfirfte es sich im aUge- meinen u m F/ille mit az~erieller Hypotension handeln, atff deren m6gliche Ursachen sp/~ter eingegangen wird. Bleibt ]edoch in Einzetfgllen unter den Bedingungen eines stark verminderten HZV die periphere Vaso- constriction aus, so mug diskutiert werden, in welehem Umfang hierffir Begleiterkrankungen mit eigenen hgmodynamischen Auswirkungen wie Lebercirrhose oder Infektionen verantwortlieh gemacht werden k6n- nen. Auch eine vor Infarkteintr i t t durehgeffihrge anti- hypertensive Behandlung mit antiadrenergen Sub- stanzen k6nnte ebenIalls zum Ausbleiben einer adgqua- ten Vasoconstriction ffihren (CMASIB]~rmAI~ [26]).

Es sei an dieser Stelle dus Untersuehungsergebnis eines bisher nicht besproehenen Patienten aufgefiihrt, bei dem trotz betr~chttieher Infarktuuswirkungen eine Vasodilatation vor- lag (Tabelle 3). ])as auffgllige VerhMben der Kreislaufperi- pherie diirfge bei diesem Patienten Folge der begleitenden

45. Jg., Heft 16, 1967 W. Dlssga~rN et al. : Hgmodynamische VerEnderungen naeh akutem Myokardinfarkt

Tabelle 3 (s. Text)

807

Name Arterielle Drueke HZV Fre- HCO~ Anmerkung (mm Hg) (l/rain) quenz (mVal/l)

SV PW ZVD pH Poe, (ml) (dyn" (mm Hg) (Tort)

s e c • c m -5 ) syst. diast. MR

K.B. 55 26 33 4,07 90 44 630 - - 7,515" 34 28,4 2. Tag naeh Infarkteintritt c~, 65 7,410"* 16 18,9 HWI und Leberclrrhose

• 24 Std nach 200 reVal Natriumbicarbonat, ** 48 Std danaeh.

Lebercirrhose sein. Ahnliche Beobaehtungen an Patienten mit Sehock infolge anderer Ursaehe in Verbindung mit einer Lebercirrhose liegen yon UDI~OJI u. WElL [27] sowie C o ~ u. L U R I A [ZSJ VOr.

Bei 19 Pat ienten wurde die Untersuehung am 2./3. Tag wiederholt. Dies gesehah zur Beurteilung der im VerlauI dieser Zeit auftretenden Regulationen und insbesondere einer sich entwiekelnden arteriellen I iypo- tension. Interessanterweise ergab sich, dab bei der Mehrzahl der Patienten die anf~ngliehe Erh6hung des p.W. am 2./3. Tag nicht mehr naehweisbar war. Es ist vielmehr eine Abnahme des p .W. zu beobaehten, die bei einigen Pa~ienten his zur Normalisierung oder sogar zu einer gegenfiber dem Normalbereieh ein- deutigen Erniedrigung Ifihrte. Ob unter diesen Be- dingungen eine arterielle Hypotension auftr i t t oder nieht, hgngt vom Grad der Vasodilatation und dem Verhalten des HZV ab. Wie oben mitgeteilt wurde, t ra t bei einigen Patienten infolge Steigerung des HZV ein wesentlieher Abfall des arteriellen Druekes nieht auf. Demgegeniiber ~xrden mehrere Patienten beob- aehtet, bei denen es zu einer deutliehen Et~tiedrigung des arteriellen Druekes kam, sogar, wie Pat ient 17 zeigte, bei deutileher Steigerung des HZV. I m folgen- den soil auf die m6gliehen Ursaehen der verminderten Vasoconstriction eingegangen werden, lVLtL~C~O~A u. Mitarb. [11] beriehteten fiber /ihnliehe Befunde bei InfarktI0atienten und fiihxten die Abnahme des p .W. ve t allem aM erhShte K6rper temperaturen zurfiek, die im Ablatff eines Infarktes nieht selten auftreten. Eine Erh6hung der K6rper temperatur ffihrt beim Herz- gesunden bekanntlieh zu einem Abfall des p.W., vor ahem infolge einer vermehrten Hautdurehblutung. Ein wesentlieher arterieller Druekabfall wird dutch Anstieg des HZV hauptsgehlieh infolge Frequenzsteigerung vermieden (lVIosEa u. Mitarb. [29]). Ubertragen ~ diese Befunde auf unsere Infarktpat ienten, so ergeben sieh bei den Patienten mit ErhShung der K6rper- temperatur folgende zwei Konstellationen: a) Infolge ad£quater Steigerung des HZV entwiekelte sieh keine arterielle Hypotension; b) infolge st/~rkerer IAnks- insuffizienz und unzureiehender Steigerung des HZV t ra t eine arterielle Hypotension zum Teil deutliehen Grades auf. Das gleiehe Verhalten wurde abet aueh unabh~ngig yon TemperaturerhShungen bei e'migen Patienten beobachtet, so dab ihrem EinfluB allein nieht die entseheidende Bedeutung zugemessen werden kann. Es erhebt sieh deshalb die Frage, welehe wei- teren Regulationen Bedeutung gewinnen k6nnen. Un- ter dem Einflul~ von Pyrogenen k6nnen die gMehen hgmodynamisehen Ver/inderungen resul~bieren, ohne dab die KSrper temperatur erh6ht sein muB (NIos]~a u. Mitarb. [29], C~A~qSTON [80]). Inwieweit ein soleher Meehanismus zur Deutung ffir unsere Patienten ange- nommen werden daft, 1/~gt sieh nieht entseheiden, zu- mM die Ursaehe der Temperaturerh6hungen bei Infarkt

unbekannt sind. DaB bei diesen Patienten prim/~r reflektorische Vorg~nge, die in einer Abnahme des Sympathicotonus bestehen, yon Bedeutung sind, er- seheint nieht sehr wahrseheinlieh; denn am Herzen sind Frequenz und SehIagvolumen im Vergleieh zum ersten Untersuehungstag ~ieht im Sinne einer ver- minderten Sympathieotonie ver/indert. Dagegen mils- sen reflexnervSse Vorg~nge als Ursaehe der besehrie- benen Kreislaufver/~nderangen des Patienten 18 ange- nommen werden. Die entseheidende Besserung am 2./3. Tag, d.h. Zunahme des HZV und Abnahme der Vasoconstriction, effolgte dutch Vergr6Berung des Sehlagvolumens und Frequenzanstieg. Aueh die bei diesem Patienten beobaehtete 1/inger dauernde arterielle Hypotension bei Sinusbradykardie mug auf einen reflektoriseh herabgesetzten Sympathieotonus mit seinen Auswirkungen auf Herz und Gef/~ggebiet zu- rfiekgeffihrt werden.

Die Existenz eines solehen Reflexmeehanismus wurde yon CO~rSWANTIg [13] ira Tierversueh naehgewiesen. Untersuehun- gen zur Frage der Lokatisation der Reeeptoren maehten es seth" wahrseheinlieh, dab sie im Bereieh des linken Ventrikels zu suehen sin& Als adEquater Reiz wird eiue ~berdehnung der Ventrikelwand im infarzierten Gebiet oder aber eine Zu- nahme der Wandspannung im gesunden Myokard angenom- men. Gegen eine aktive Ro]Je des Vagus spricht der Befund, dab dutch Gabe yon Atropin oder physikalisehe Blockierung der Reflex nieht unterbrochen werden konnte. Die akute ~drberdehnung des l i~en Ventrikels Ms Ursaehe einer peri- pheren Vasodilatation mit Bradykardie ergab sieh aueh a.us tierexperimen~llen Untersuehungen yon S~SBV~¥ u. Mit- arb. [31] sowie DOVTHEIL U. KgaMm~ [32].

Wenn aueh eine Ubertragung dieser tierexperi- mentellen Befunde auf die regulatorisehen Vorg~nge beim Myokardinfarkg des Mensehen nur mit Vor- behalt mSglieh ist, so entspreehen ihnen doeh die bei dem Patienten 18 gesehflderten Kreislauiver~nderun- gen am 1. Tage.

Die besehriebenen Ergebnisse yon Patienten mit arterieller Hypotension unterseheiden sich deutlieh yon den h'fiher gesehfldei~en Ver~nderungen im kardio- genen Sehock. Herzzeit- und Sehlagvolumen sind deutlieh weniger vermindert, eine metabolische Aei- dose fehlt oder ist nur gering ausgeprggt, der periphere Gef~Bwiderstand normal oder sogar deutlieh ernied- rigt. Auch die ldinische Symptomat ik erlaubt im ailgemeinen eine Abgrenzung; die t l au t dieser Patien- ten ist warm, trocken, die arterieilen Pulse groBer Gef/~ge sind gut palpabel, werm auch leicht unter- driickbar. Es k6nnen allerdings auch bei diesen Patien- ten Symptome auftreten wie Benommenheit, Somno- Ienz und Oligu~ie, die als eharakteristisch ~5r Sehoek- patienten herausgestellt wurden. I m Unterschied zu der meist infausten Situation der Patienten im kardio- genen Sehoek stellt das Auftreten einer einfaehen arteriellen Hypotension nach unseren Beobaehtungen keine Belastung der Prognose dar. Zweifellos zwingt

808 W. D:~:SS~ANN et al. : H~modynamische Vergnderungen nach akutem Myokardinfarkt Klin. Wschr.

sie jedoch zum therapeut i schen Eingreifen, um eine Minderdurchb lu tung insbesondere t o n Coronar- u n d Cerebralkreislauf bei Abs inken des Perfusionsdruekes zu verhindern. I m Gegensatz zu den Pa t i en t e n mi t kardiogenem Schock erscheint eine Behand lung solcher Pa t i en t en rmt vasopressorischen Subs tanzen ver- n/inftig.

Zusammen[assung. Bei 36 Pa t i en t en mi t aku tem Myokard infark t wurden Kre is laufuntersuchungen in- nerhalb der ersten 24 Std nach In fa rk t e in t r i t t dureh- gefiihrt, die bei 19 Pa t i en t en an den folgenden Tagen wiederholt wurden.

Die Unte r suchung ftihrte zu folgenden Ergebnissen: 1. I nne rha lb der ersten 24 Std nach In f a rk t wurden

ein mehr oder weniger erniedrigtes Herzzeit- u n d Sehlagvolumen mi t kompensator isch erhShtem peri- pheren Gef/~B~dderstand gefunden. E ine ausgepr/~gte periphere Vasoconstr ict ion als Fotge der erhebliehen Au_swurfsminderung des t inken Ventrikels war aueh bei al len P a t i e n t e n im kardiogenen Schoek nachweis- bar.

2. A m 2. u n d 3. Unte rsuehungs tag ergab sieh als auff/iltiger Befund bei der Mehrzahl der Pa t i en t en eine Normalis ierung des peripheren Gef/~gwiderstandes oder sogar in Einzelf/~llen eine periphere Vasodilata- rich. Dieses Verhal ten ~ d e aueh unabh~ngig yon Tempera tu re rhShungen beobachtet , so dug ihrem Ein- flul3 allein n ieht die entscheidende Bedeu tung zuge- messen werden duff. Nttr eine ausreiehende Steigerung des Herzzei tvolumens k a n n in diesen F/~ilen eine arterielle Hypo tens ion verhindern.

Sumrnary. t t e m o d y n a m i e studies were done in 36 pa t ients wi th acute myocardia l infarc t ion dur ing the first 24 hours. They were repeated in 19 pa t ients on the following days. The following results were ob ta ined:

1. Dur ing the first 24 hours cardiac ou tpu t and stroke volume were more or less decreased, the peri- pheral vascular resistance increased compensat ively. A marked peripheral vasoconstr ict ion was also found in the pat ients with cardiogenic shock as a conse- quence of the decreased left vent r ieu lar ou tput .

2. The remarkable f inding on the second and th i rd day was a normal isa t ion of the peripheral vascular resistance or in some eases even a vasodllat ion. This regulat ion was no t related to rise of tempera ture , which, for this reason, seems no t to be of decisive importance. Only a sufficient increase in cardiac o u t p u t ~ l l p reven t arterial hypotens ion in these eases.

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Dr. W. D ~ s s ~ N St~dt. Krankenhaus ~Jestend 1 Bertin-Charlottenburg 9 Spandauer Damm 130