Hématomes intracrâniens

Hématomes intracrânienspost-traumatiques en phase aiguë

J.-R. Alliez, C. Balan, M. Leone, J.-M. Kaya, Y. Reynier, B. Alliez

L’hématome intracrânien traumatique en phase aiguë est une lésion fréquente dans les services deneurochirurgie. Il est évolutif et accessible dans la plupart des cas à un traitement neurochirurgical quidoit être réalisé en urgence. Il est exceptionnel qu’un traumatisme important provoque une lésion unique.Différentes lésions crâniennes, variables dans leur nature et leur topographie, sont souvent associées etvont être en partie responsables du pronostic neurologique. L’hématome extradural reste la formeanatomique la mieux individualisée sous ses différents aspects. Actuellement, le diagnostic est posé trèsprécocement grâce à la tomodensitométrie chez des patients comateux en particulier, présentant souventdes lésions associées intracrâniennes ou viscérales. À l’opposé, des lésions de faible volume ou/et peucompressives peuvent ne pas nécessiter d’intervention chirurgicale mais justifient une surveillance enmilieu spécialisé. L’hématome sous dural aigu, lorsqu’il survient chez des malades jeunes doit, dans laplupart des cas, être pris en charge en milieu de réanimation, avec traitement des lésions encéphaliquesdiffuses associées. La chirurgie est également importante et la plus efficace nécessite un volet crânien.Chez les patients âgés, l’hématome est associé fréquemment à des traitements anticoagulants oud’autres pathologies générales, la discussion chirurgicale est délicate quant à son indication et à satechnique. L’hématome intracérébral traumatique est une lésion profonde, entourée de contusion etœdème. Si cet hématome est de volume significatif et accessible, une intervention chirurgicale peuts’avérer nécessaire pour « passer un cap ».© 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Traumatisme crânien ; Hématome sous-dural aigu ; Hématome extradural ;Hématome intracérébral traumatique

Plan

¶ Hématome extradural (HED) 1Définition 1Évolution des idées 1Données générales 2Anatomopathologie 2Physiopathologie 2Étude clinique 2Diagnostic différentiel 5Traitement 5Conclusion 7

¶ Hématome sous-dural aigu (HSDA) 7Définition 7Évolution des idées 7Données générales 7Anatomopathologie 7Physiopathologie 8Étude clinique 8Examens complémentaires 8Traitement 9Résultats 11Pronostic 12

¶ Hématomes intracérébraux traumatiques (HICT) 13Définition 13Données générales 13Physiopathologie 13Formes cliniques des HICT 13Examens complémentaires 14Traitement 14Pronostic des HICT (résultats) 15

¶ Conclusion 15

■ Hématome extradural (HED)

Définition

Collection sanguine développée entre la dure-mère et la tableinterne de l’os du crâne.

Évolution des idées

Les transports médicalisés et la tomodensitométrie (TDM)cérébrale ont beaucoup contribué à la rapidité du diagnostic etdonc à la qualité du traitement de ces blessés. L’HED représentetoujours une grande urgence neurotraumatologique. Il ne fautplus hésiter à l’heure actuelle à transférer pour une TDM un

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1Neurologie

traumatisé crânien même minime, parce que c’est à ce prix quel’on tend vers une mortalité nulle et à une guérison sansséquelle de l’HED pur.

L’évolution en quelques heures vers des lésions cérébralesirréversibles et la mort impose une intervention en extrêmeurgence dès l’apparition des premiers signes cliniques. Cetteintervention doit être réalisée dans le service d’accueil primairesi le délai d’évacuation dans un centre de neurochirurgiedépasse deux heures.

Les aspects modernes de la question relèvent des progrès del’imagerie pour l’exploration des cas asymptomatiques, oùl’indication chirurgicale peut se discuter mais aussi des patientssédatés, intubés et ventilés où le scanner permet d’établir lediagnostic alors que le classique drame en trois temps cliniqueséchappe. Il faut par ailleurs insister sur le caractère évolutif deslésions intracrâniennes, ce qui justifie un second examentomodensitométrique si le premier a été réalisé dans les troispremières heures suivant l’accident ; cette dernière notionpermet d’individualiser les HED « retardés » lorsque le premierscanner est normal. Les lésions associées sont déterminantesdans le pronostic à long terme [1].

Données générales

Épidémiologie

• 1 à 3 % des traumatismes crâniens en général, 9 à 20 % destraumatismes crâniens graves (score de Glasgow inférieur à 8),selon les séries ;

• la fréquence est plus importante dans les cas autopsiques : 20à 25 % des HED étant parmi les facteurs responsables dedécès secondaires à des accidents de la voie publique ;

• 20 % des interventions pour hématomes ou collectionsintracrâniennes traumatiques.

Âge - Sexe

L’HED prédomine entre 10 et 50 ans [2-4] avec cependant desvariations suivant les auteurs. Chez le nourrisson, il est loind’être exceptionnel [5] malgré l’élasticité de la voûte liée à l’âge ;rare au-delà de 60 ans (10 %) du fait de l’adhérence à cet âgede la dure-mère à la voûte du crâne [6].

La prédominance est nettement masculine (quatre hommespour une femme), mais pas chez les enfants où les chiffres sontidentiques.

Étiologie

Chez l’adulte : accidents de la voie publique pour deux tiersdes cas et chutes dans un tiers des cas. Chez l’enfant, cetteproportion est inversée.

Dans 20 à 25 % des cas, il existe une ou plusieurs lésionsgraves associées qui sont par ordre de fréquence :• fractures des membres, traumatisme thoracique, abdominal,

rachidien, maxillofacial [1] ;• association avec d’autres lésions intracrâniennes telles

qu’hématome sous dural aigu ou contusion cérébrale.Elle varie de 10 % à 50 % des cas suivant les auteurs [7].

Anatomopathologie

L’HED est localisé, parfois étendu. Le volume peut atteindre300 à 400 ml, habituellement il est de 100 à 200 ml. Il s’agitd’un caillot organisé adhérent à la dure-mère.

Saignement

Plusieurs éventualités sont possibles :• blessure de l’artère méningée moyenne visible lors de l’inter-

vention dans un tiers des cas. Chez l’adulte, l’artère méningéemoyenne chemine dans une gouttière ou un canal osseux.

Un trait de fracture croisant ce trajet peut donc blesserl’artère. L’HED est d’autant plus grave que l’artère est lésée audébut de son trajet ;

• sinus veineux surtout pour les HED du vertex ou bilaté-raux [8] ;

• saignement des veines diploiques ou même d’un trajet defracture sans identifier une veine ;

• parfois, la dure-mère saigne de façon diffuse en regard dupoint d’impact du choc et du trait de fracture.

Lésions osseuses

La fracture est visible sur 85 % des radiographies, parfois, ellen’est visible qu’à l’intervention. Il existe 5 à 10 % des HED sansfracture décelable.

Lésions associées endocrâniennes

On retrouve 10 à 50 % d’associations avec des lésionscérébrales sous-jacentes à l’HED (contusion, dilacération,hématome sous dural, hémorragie méningée). Cette notion rendcompte du nombre élevé de formes cliniques « atypiques » quiaccroît la mortalité de 20 à 50 %.

Localisation

Les localisations temporales et pariétales sont les plusfréquentes (70 %), en rapport avec la présence et le calibresignificatif de l’artère méningée et de ses branches à ce niveau,suivies de la région frontale (7 % à 18 %) . Viennent ensuite labase de la fosse moyenne, redoutable car l’artère est rompue àla sortie du trou petit rond, là ou elle est la plus grosse. Auniveau de la fosse postérieure (hématome occipital), l’HED estclassique, habituellement d’origine veineuse [4, 8, 9].

Physiopathologie

Habituellement, l’HED est volumineux et déprime profondé-ment la dure-mère, se constituant généralement en quelquesheures. L’artère continue à saigner jusqu’au coma terminal, cequi explique la rapidité évolutive de l’HED et son pronosticgravissime causé par compression aiguë rapidement progressivede l’hémisphère cérébral, puis hernie de la partie interne dulobe temporal dans l’incisure de la tente du cervelet, enfinécrasement du tronc cérébral au niveau des pédoncules. Enpratique, le volume et l’étendue de l’hématome sont limités parla force d’adhérence de la dure-mère à l’os mais aussi par lacontre-pression intracrânienne et, souvent, l’hémostase sponta-née est faite lorsque l’on soulève le volet chirurgical.

La rupture des veines épidurales ou des sinus veineux provo-que un hématome moins rapide dans sa constitution. L’hémos-tase se fait dans ce cas également par équilibre entre la pressionintracrânienne cérébrale et la pression de l’hématome.

Étude clinique

Le dogme de l’HED avec intervalle lucide siégeant dans lazone décollable de Gérard Marchand survenant chez l’adultejeune doit être révisé. Cette forme classique (en trois temps) estmoins fréquente que la forme « atypique » car l’intervalle lucidepeut manquer, l’hématome peut siéger n’importe où et survenirchez tout individu, y compris le vieillard et l’enfant. Les lésionsassociées sont fréquentes.

Forme type

L’HED dans 12 à 34 % des cas se traduit par une évolutionen trois temps de la maladie en moins de 48 heures. Par contre,8 % à 24 % des patients n’ont pas d’altération de la conscience,23 % à 44 % n’ont pas d’intervalle de lucidité et sont d’embléedans le coma, et 20 % à 28 % présentent une perte de cons-cience immédiate post-traumatique brève [2, 5, 8, 9]. En pratique,il convient de retenir que le schéma évolutif classique de l’HED

17-585-A-20 ¶ Hématomes intracrâniens post-traumatiques en phase aiguë

2 Neurologie

est rare et qu’en dépit de signes cliniques minimes, des lésionsanatomiques sévères peuvent être découvertes par une TDMeffectuée à un stade précoce [10].

Le traumatisme (premier temps)

Il est direct le plus souvent mais tout est possible. La violencedu choc est des plus variables et il suffit qu’il provoque unefracture du crâne. L’hématome siège en règle générale en regarddu point d’impact du traumatisme et du trait de fracture. Unebrève perte de conscience de quelques secondes peut suivreimmédiatement le choc comme dans la plupart des traumatis-mes crâniens mais elle n’a pas de signification particulière.

L’intervalle libre (deuxième temps)

L’intervalle de lucidité (J.L. Petit) dure de 1 à 24 heures. Lesujet est parfaitement conscient avec, souvent pendant cettepériode, une douleur d’aggravation progressive au pointd’impact du traumatisme. Actuellement, tout traumatisé ducrâne avec perte de connaissance bénéficie d’une radiographieou/et d’une TDM cérébrale. Si ce dernier examen est réalisérapidement, il peut mettre en évidence dès ce stade précoce untrait de fracture qui incitera à la surveillance la plus rigoureusemême s’il n’y a pas d’hématome. À la moindre aggravationclinique, cette TDM doit être refaite. Les cas opérés avant48 heures représentent 75 % des cas [5, 9].

L’aggravation secondaire (troisième temps)

La survie dépend de la rapidité de l’intervention. Il seconstitue un double syndrome d’hypertension intracrânienneaiguë associée à des signes de focalisation neurologique. Cesdeux syndromes s’aggravent simultanément et conduisent aucoma irréversible et à la mort en quelques minutes ou quelquesheures. Les signes de souffrance axiale sont le fait de patientsarrivés tardivement en salle d’opération ou présentant deslésions intracrâniennes associées ; le pronostic dans ces cas estalors mauvais avec une mortalité pouvant atteindre 77 % [9, 11].

On observe :• une hypertension intracrânienne aiguë avec céphalée pro-

gressive, état nauséeux avec vomissements puis torpeur ou aucontraire état d’agitation et ensuite coma. Il peut exister desmanifestations végétatives et une bradycardie traduisant unecompression aiguë et rapide des structures végétatives dutronc cérébral ;

• des signes de focalisation : douleur à la pression d’une fossetemporale ; même obnubilé, le blessé réagit à la pression dela tempe avec au niveau de la mastoïde une ecchymose signed’une fracture temporale. L’hémiparésie controlatérale estplus difficile à constater si le patient est comateux. Lestroubles phasiques ou l’altération du champ visuel sont misen évidence chez un sujet encore conscient. Une asymétriepuis une dilatation pupillaire unilatérale avec une aréflexiesiégeant du côté de l’hématome (mydriase) traduit, le plussouvent, l’engagement du lobe temporal.Ces signes n’ont de sens que s’ils sont secondaires. Ils se

distinguent de ceux qui sont apparus immédiatement après lechoc et qui relèvent des lésions cérébrales associées. La détério-ration clinique est très rapide. Le niveau de conscience s’altèreen quelques minutes. Les signes de focalisation neurologiquedeviennent évidents en particulier déficit moteur controlatéral,mydriase homolatérale à l’hématome. Des troubles végétatifsapparaissent, signant l’installation d’un état rapidementirréversible et traduisant l’engagement central : bradycardie,troubles du rythme et de la fréquence respiratoire, crises dedécérébration unilatérale puis bilatérale, mydriases unilatéralespuis bilatérales. En l’absence de réanimation intensive, le décèsest inéluctable.

La mortalité et la morbidité sont directement liées au niveaude conscience au moment de l’acte chirurgical. Il est donccapital de détecter un HED avant l’apparition de troubles de laconscience et de signes de focalisation [12, 13]. Lobato et al. [14]

ont établi une classification tomodensitométrique des lésions

traumatiques intracrâniennes en corrélation avec le pronosticvital et fonctionnel : dans les formes pures d’HED, la guérisonsans séquelle survient dans 84 % des cas.

Formes particulières

Elles sont plus fréquentes que la forme classique type etreprésentent 60 % des cas opérés.

Formes évolutives

Elles ont été individualisées par Fénelon [15], classificationreprise par Vigouroux [16]. L’utilisation de la tomographie axialeen neurotraumatologie d’urgence et l’organisation des SAMUpermettent actuellement une meilleure efficacité diagnostique.

Formes aiguës et suraiguës. Se constituant dans les 24 pre-mières heures, elles représentent dans les statistiques les plusrécentes plus de la moitié des cas. Ce sont :• des blessés admis dans le coma survenu immédiatement après

le traumatisme crânien, et se détériorant rapidement avec ousans signe de focalisation. Il existe dans la plupart de ces casdes lésions associées ;

• des cas dont l’aggravation secondaire s’est faite très brutale-ment en moins de 6 heures. L’hématome est alors d’origineartérielle et il existe souvent des lésions cérébrales associéesparenchymateuses. La mortalité globale y est de ce fait trèsélevée (2/3 des cas).Formes subaiguës. 20 % des cas. L’aggravation secondaire se

produit entre la 24e heure et le 7e jour. Le saignement estosseux ou veineux. Le tableau clinique est évocateur et lepronostic est bon. La crainte de ces cas justifie l’hospitalisationd’une semaine des traumatisés crâniens avec fracture et laréalisation d’une seconde TDM au moindre doute.

Formes chroniques. 5 % des cas. Les signes neurologiques seconstituent au-delà du 7e jour. La topographie habituelle estfrontale ou occipitale. Cette dernière forme serait liée à unsaignement d’origine veineuse.

Formes asymptomatiques. De plus en plus fréquentes. Lediagnostic est posé lors d’un examen systématique au scannerchez un traumatisé avec fracture, alors qu’il n’existe aucun signeneurologique d’appel. L’abstention chirurgicale ne peut êtresystématique et l’intervention permet dans ces cas de traiter lesblessés avant l’apparition de tout signe clinique, selon l’épais-seur de l’HED à la TDM.

Formes « retardées ». Il s’agit d’une lésion non visible sur lapremière TDM réalisée après le traumatisme et qui apparaît surl’examen suivant quelques jours après. L’absence de fracturevisible ne doit pas faire exclure l’éventualité du développementd’un HED retardé. Cette lésion est peu fréquente chezl’enfant [17], alors que chez l’adulte, elle représente entre 5 % et10 % des HED [18, 19]. La lésion peut apparaître quelques heuresaprès l’accident et jusqu’à 16 jours après le traumatisme. Lapersistance de céphalées violentes doit dans ce cas conduire àréaliser le scanner diagnostic. En pratique, il faut retenir quechez le patient rapidement prise en charge, le moindre douteclinique doit conduire à pratiquer une seconde TDM.

Formes topographiques

Hématomes « des extrêmes ». Ce sont des hématomespolaires, se développant en zone peu parlante, frontale ouoccipitale, évoluant sur un mode subaigu ou même chronique.L’aggravation brutale avec engagement temporal ou cérébelleuxpeut survenir à tout instant et justifie donc de les considérercomme des cas particulièrement urgents à traiter.

Hématomes du vertex. Ils doivent être rapprochés de ces cas.Ils sont dûs à une blessure du sinus longitudinal supérieur et serésolvent parfois spontanément [19].

Hématomes « temporaux ». Ils peuvent revêtir deux formesclassiques qui sont en général difficiles à individualiser dans lesstatistiques mais sont facilement reconnaissables au planchirurgical.

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Hématomes latéraux. Ils se collectent en regard de l’écailletemporale et diffusent vers le haut et l’arrière dans la classiquezone décollable de Gérard Marchand. Ils correspondent à ladescription classique type de l’HED La région temporale estintéressée dans plus de la moitié des cas (temporaux 12 %,temporopariétaux 27 %, frontotemporopariétaux 12 %) [11].

Hématomes sous-temporaux. Ils correspondent aux formessuraiguës : la fracture se situe à la base du crâne avec blessurede l’artère méningée moyenne dans sa portion la plus volumi-neuse au niveau du trou petit rond. L’hématome soulève le lobetemporal et peut donner par lui-même des signes de compres-sion pédonculaire directe (forme sphénotemporale de Duret). Ilpeut également diffuser vers l’écaille occipitale et s’étendre defaçon importante vers le centre de l’hémisphère ou vers la logecérébelleuse.

Hématomes de la fosse postérieure. La lésion est soitd’origine veineuse soit d’origine artérielle. Ils se traduisentmoins par des signes moteurs déficitaires que par des troublesd’équilibre et céphalée intense suivis par une aggravationbrutale lors de l’engagement supérieur ou amygdalien [20].

Il faut souligner enfin l’existence de formes bilatérales (3 à6 %) et multiples (7 %) dont le diagnostic est devenu plus aisédepuis la TDM [11].

Formes étiologiques

Chez le jeune enfant, un tableau d’anémie aiguë avec pâleurassociée aux signes cliniques habituels peut être un argument depoids pour poser le diagnostic. Par ailleurs l’intervalle libre estcourt et la fracture du crâne est souvent mal visible.

Formes associées

Les lésions associées intracrâniennes sont facilement mises enévidence à l’examen TDM, sont présentes dans 55 % des sériesrécentes [1, 21]. Elles sont une des clefs du pronostic. Ellespeuvent être plus graves que l’HED, et s’accompagner de signesde souffrance axiale apparaissant souvent d’emblée. La présencede lésions intracrâniennes associées ne doit pas faire retarderl’évacuation de l’HED [2, 21], éventuellement grâce à uneintervention combinée ou élargie (craniectomie décompres-sive) [12, 22, 23].

Les lésions viscérales associées peuvent être létales soit parelles-mêmes, soit en provoquant une aggravation des consé-quences de l’HED, selon un mécanisme de cercle vicieux(troubles ventilatoires d’une paraplégie, troubles cardiocircula-toires d’un traumatisme médiastinal ou anémie aiguë par lésionartérielle par exemple). Les traumatismes multiples engagent lepronostic vital soit par leur coexistence, soit par agressioncérébrale secondaire d’origine systémique (ACSOS). Ils impli-quent une prise en charge par des équipes multidisciplinairescapables de hiérarchiser les actes thérapeutiques médicaux ouchirurgicaux.

Examens complémentaires

Tomographie computérisée (TDM)

C’est le seul examen permettant en urgence de faire un bilanlésionnel et un diagnostic topographique. Typiquement, l’HEDse présente sous forme d’une lentille biconvexe bien limitéed’hyperdensité élevée et donc l’angle de raccordement avec lavoûte du crâne est toujours obtu (Fig. 1). La fracture estrarement visible sur les coupes mais un hématome du scalp estpratiquement constant en regard de l’HED. L’épaisseur de l’HEDdoit être estimée, de quelques millimètres à quatre et mêmecinq centimètres. Une bulle d’air peut être observée au sein del’hyperdensité. Si l’hématome est plus ancien, la densité de lacollection sanguine diminue (Fig. 2). Les associations patholo-giques sont fréquentes (50 % des cas) : contusion sous-jacenteet diamétralement opposée, parfois bi ou plurifocales (Fig. 3).

Les signes indirects conséquences de l’HED doivent êtreprécisés : effacement des sillons corticaux, déviation des

ventricules, engagement cingulaire ou temporal avec comble-ment des citernes. La présence d’une ou plusieurs autres lésionscollectées ou non doit également être recherchée.

Figure 2. Hématome extradural chronique hypodense.

Figure 3. Hématome extradural pariétofrontal gauche et lésions decontrecoup, contusion hémorragique frontale droite.

Figure 1. Hématome extradural classique en lentille biconvexe,hyperdense.


4 Neurologie

Radiographies du crâne

L’intérêt des examens radiographiques crâniens systématiquesne revêt que peu d’importance par rapport à la TDM, dontl’apport en termes de bilan lésionnel est bien supérieur. En casd’HED, la fracture est visible dans 90 % des cas (Fig. 4). Desclichés normaux n’éliminent pas le diagnostic, la fracturen’étant visible qu’à l’intervention. Certains hématomes d’ori-gine veineuse peuvent d’ailleurs évoluer sans fracture.

Angiographie cérébrale

Son intérêt a disparu depuis l’apparition du scanner. L’aspectclinique typique est celui d’une lentille biconvexe avasculaire,correspondant au décollement des vaisseaux corticaux. Parfoison voit une flaque de produit de contraste au niveau de la plaiede l’artère méningée (signe de Lindgren). Un ralentissementcirculatoire associé traduit des lésions parenchymateuses demauvais pronostic.

Autres examens

• Électroencéphalographie : rare en urgence, parfois élément dedépistage d’une forme subaiguë ou chronique.

• Fond d’œil : une stase papillaire ne se rencontre que dans lesphases chroniques.

• Imagerie par résonance magnétique : son intérêt est limité enurgence.

Diagnostic différentiel

HED typique et caractéristique

La grande cause d’erreur est la contusion cérébrale post-traumatique. L’intervalle libre peut aller jusqu’à 48 heures, dessignes de focalisation puis signes neurovégétatifs surviennent.La fracture du crâne est rare.

L’hématome intracérébral aigu de même que l’hématomesousdural aigu précoce peuvent conduire à l’intervention, et celad’autant que l’aspect clinique correspond habituellement à celuid’un HED aigu avec coma très précoce et aggravation progressive.

Dans les formes plus atypiques

Le diagnostic devient alors cliniquement impossible. Laprogressivité du coma, l’aggravation des signes focaux, lasituation du trait de fracture constituent des indices, mais seulun trou de trépan explorateur donne la certitude en l’absencede TDM pratiquée en urgence.

En pratique, la question du diagnostic différentiel se poseuniquement dans les cas où l’on ne dispose pas de TDM, si

l’évacuation du patient dure plusieurs heures et si le patients’aggrave rapidement. Il faut alors réaliser une trépano-ponctioncar l’HED doit rester une obsession en raison de sa survenueimprévisible et de son risque vital en l’absence d’évacuationurgente.

Traitement

Méthodes thérapeutiques

Dès le diagnostic d’HED posé, une évacuation devientimpérative. Mendelow et al. [24] ont comparé deux séries d’HED,et on passe d’une mortalité de 33 % à 8,9 % lorsque les blessésont été adressés directement du lieu de l’accident au service deneurochirurgie le plus proche. Ils décrivent un délai moyen« fatal » dont la durée maximale est de 15 heures et un délaimoyen « récupération sans séquelle » qui ne doit pas dépasserdeux heures.

Geste idéal (diagnostic certain en milieu expérimenté)

Taille d’un volet crânien circonscrivant l’hématome, évacua-tion de cet hématome, hémostase des vaisseaux qui saignent,suspension de la dure-mère. En cas de doute, ouverture de ladure-mère vérifiant l’espace sous-dural et l’état du cerveau sous-jacent. Fermeture des plans superficiels avec ou sans drainageaspiratif extradural et sous-cutané.

Geste salvateur

Le malade s’aggrave rapidement, le délai de transport d’uncentre avec scanner et neurochirurgie dépasse deux heures.Dans ce cas, comme le dit R. Houdart « lorsqu’il existe uneaggravation évidente et rapide, aucune temporisation ne peutêtre acceptable », et trois trous de trépan explorateurs doiventêtre réalisés en frontal, temporal et pariéto-occipital, si besoin àconnecter par une incision en « signe d’interrogation ». Si unHED est constaté, on pratique un volet de façon à évacuer lescaillots et à réaliser l’hémostase du vaisseau qui saigne.

Cas particuliers

Les HED de la fosse postérieure nécessitent une craniectomieoccipitale à os perdu. Les HED du vertex doivent être évacuéspar un volet dépassant la ligne médiane et présentent le dangerd’une blessure du sinus longitudinal supérieur [20].

Il faut enfin insister sur le fait qu’avant la TDM, la moitié desHED échappaient au trou de trépan explorateur. C’est direl’impérieuse nécessité de l’équipement en TDM disponibles enurgence 24 heures sur 24 des centres hospitaliers recevant lestraumatisés crâniens.

Indications

Devant le diagnostic d’HED, il n’y a pas de discussionopératoire. Le degré d’urgence à retenir est d’autant plus grandque l’intervalle libre est plus court. Dès le diagnostic posé,l’intervention doit être réalisée d’autant plus rapidement qu’ilexiste une inégalité pupillaire. Au delà d’un délai de 70 minutesaprès l’apparition de cette inégalité, le risque de décès augmentede façon significative.

Dans les formes aiguës et dans les formes classiques, la seulepossibilité de sauver le patient est l’intervention immédiate. Denos jours, compte tenu de la multiplication des transportsrapides médicalisés et donc du raccourcissement des temps detransfert, il est préférable d’amener le blessé vers un centreneurochirurgical équipé où il peut être opéré par une équiperompue à cette technique.

Dans les formes moins dramatiques, il faut évidemmenttransférer le blessé dans un centre spécialisé mais sous troisconditions :• au moment de la décision le malade doit être médicalisé ;• le transfert doit être très rapide (inférieur à trois heures après

le diagnostic) ;• le service de réception doit être averti de l’arrivée du blessé

et de son état.

Figure 4. Fracture linéaire temporopariétale qui peut intéresser l’artèreméningée moyenne.


5Neurologie

Lobato et al. [12] ont insisté sur la mortalité supérieure despatients opérés dans le coma mais également en état demydriase. Une détection précoce de l’hématome ainsi qu’unechirurgie en urgence sont d’une importance primordiale. Il estévident qu’il faut opérer l’HED dans l’intervalle lucide commecela a été démontré [25-28]. Un score de Glasgow bas et l’associa-tion à une contusion cérébrale assombrissent le pronostic [21].

Des publications nombreuses ont argumenté sur la résolutionspontanée des hématomes épiduraux post traumatiques [25, 26].Le temps nécessaire à cette résorption est de deux semaines ouplus et pendant cette période, la collection peut augmenter devolume [26]. Des auteurs insistent sur les échecs de l’abstentionchirurgicale [27, 28]. La majorité des cas d’HED traités avec succèssans chirurgie comportent un volume sanguin qui ne dépassepas 40 ml [25, 26, 29]. Les malades dont l’HED comporte une zonehypodense à l’intérieur d’une hyperdensité au scanner doiventfaire craindre une évolution vers l’augmentation de volume [30,

31] et, sauf exception, doivent être opérés. Un hématome peutencore augmenter de volume au delà de six à huit heures aprèsl’accident [28]. Les cas non opérés sont traités en milieu hospi-talier neurochirurgical avec possibilité de TDM et éventuelle-ment d’intervention immédiate. La prudence s’impose devantles conclusions de certains auteurs estimant que l’on peut êtreconservateur si l’HED est de moins de 30 ml, de moins de20 mm d’épaisseur et si le déplacement de la ligne médiane estinférieur à cinq millimètres [27, 32]. Le risque de décompensationreste majeur, en particulier dans les localisations temporales [32] ;un hématome peut être « retardé » avec une incidence de 6 à30 % [33, 34].

Résultats

Mortalité

La mortalité globale des cas opérés est de 16 à 40 %. Il fautcependant distinguer les cas purs dont la mortalité est de 6 à20 %, et les cas avec lésion cérébrale sous-jacente dont lamortalité atteint 45 à 90 % suivant les statistiques. Globale-ment, la mortalité doit être inférieure à 15 %, y compris pourla fosse postérieure ; une plaie d’un sinus duremérien augmentece chiffre jusqu’à 40 % [35, 36].

Toutefois, la mortalité et la morbidité restent élevées du faitd’un diagnostic ou de délais de transfert trop longs. Si lespatients s’aggravent après l’intervention ou si l’état restestationnaire alors qu’on attendait une amélioration, une TDMdoit être à nouveau réalisée. Elle montre soit une lésioncérébrale associée mieux visible (œdème, contusion hématique),soit plus rarement une récidive ou un second hématome. Lamortalité globale a grandement bénéficié des progrès del’imagerie et de la prise en charge précoce (50 % entre 1970 et1977 ; 12,5 % entre 1983 et 1984) [11].

Séquelles

Elles sont très variables suivant la topographie de l’hématomeet suivant l’intensité des symptômes du début. Elles sont nullesdans 50 % des cas, mineures dans 30 % et sévères dans 20 %mais dans presque tous les cas, malgré un résultat « neurologi-que » souvent satisfaisant, la réinsertion familiale, sociale etprofessionnelle n’est pas sans problème (Tableau 1).

Tableau 1.Traitement de l’hématome extradural, (HED). Résultats et commentaires.

Auteurs Résultats Commentaires

Berzicioglu [32]

270 HED

80 traitements conservateurs

Critères du traitement conservateur :

- V < 30 ml,épaisseur < 2 cm, score de Glasgow > 8

- déviation ligne médiane < 5 mm

- pas de déficit neurologique

Chez un patient porteur d’un HED non opéré, il ne fautpas se contenter d’une TDM précoce

Le risque de décompensation est plus importantdans la localisation temporale

Cohen [37]

21 HED operas, score de Glasgow < 8.

Délai anisocorie/intervention

14 anisocorie (67 %)

Délai entre l’apparition de l’anisocorie et l’interventionsur l’HED > 90 min : DC 100 %. Si = 70 min : mortalitéimportante

Mortalité 3 fois plus importante. dans le groupe avecanisocorie

L’anisocorie est un signe d’aggravation signant unecomplication mortelle à brève échéance ; chaqueminute compte pour intervenir ; au-delà de 90 minutes,le risque mortel est majeur

Kuday [21]

Étude des facteurs de gravité

115 HED opérés

G.O.S. six mois

Facteurs statistiquement significatifs de gravité :

- intervalle entre symptômes révélateur et intervention

- lésion intracrânienne associée

- score de Glasgow

Résultats à 6 mois : 76 % très bons, 10 % moyens, 3 %séquelles lourdes

10 % décédés

Cette étude permet de prouver statistiquement lesnotions classiques. Gravité particulière des cas avec :

- score de Glasgow bas

- intervalle long entre début des symptômes etintervention

- lésion intracrânienne associée

Poon [23]

Comparaison entre HED diagnostiquésd’emblée et « HED retardés »

73 cas opérés, 30 % retardés

51 HED initiaux, 90 % bons résultats

22 HED « retardés » 59 % bons résultats

Mortalité d’emblée 5 %

Le scanner initial est parfois réalisé trop tôt ; si avantla troisième heure, ne pas hésiter à le refaire quelquesoit l’état clinique

Wester [38]

HED pur : faut-il opérer en urgence endehors des unités de neurochirurgie outransférer les patients ?

83 patients

Délai moyen entre accident et intervention : 6 h 30(entre 4 h et 12,5 h)

Mortalité 1 % - très bon 95 %

Meilleur pronostic lorsque la chirurgie est en milieuspécialisé avec transfert sécurisé. Les chirurgiens nonentraînés à la neurochirurgie ne doivent pas effectuer detrépanation en urgence

On a actuellement assez de temps pour assurer aupatient un délai diagnostic/intervention autorisantune intervention bien conduite en milieu spécialisé

Maggi [39]

HED chez l’enfant

61 cas opérés – 5 mois à 12 ans

Chutes les plus fréquentes chez moins de 5 ans

Fracture 80,3 %, vomissements 70 %, perte deconnaissance 78 %, mortalité 4,9 %

Traumatisme crânien localisé, perte de connaissanceinitiale, vomissements qui se répètent doivent amenerau scanner urgent

TDM : tomodensitométrie.


6 Neurologie

ConclusionLe dépistage précoce de l’HED ne devrait plus être un pro-

blème à l’heure de la TDM bien indiquée, systématique etrépété en traumatologie crânienne d’urgence. Malgré l’impor-tance de l’imagerie, la clinique reste essentielle comme facteurde diagnostic, de décision thérapeutique et surtout de pronostic.

Cette pathologie est celle qui a le plus bénéficié de la qualitéet de la rapidité des transports médicalisés, à tel point qu’ildevient discutable de confier le traitement chirurgical despatients à des équipes moins expérimentées dans les centresnon équipés de services de neurochirurgie.

Les facteurs péjoratifs demeurent les mêmes que dans lesautres lésions traumatiques crâniennes : troubles de la cons-cience, lésions associées, polytraumatismes, et n’ont pas variémalgré l’apport des techniques modernes de surveillance.

Les hématomes qui justifient une abstention chirurgicaledoivent être sélectionnés sur des critères très précis et suivis enmilieu chirurgical, le risque d’aggravation secondaire restantsignificatif.

En respectant rapidité et qualité des transports, de l’imagerieet de la prise en charge, on devrait tendre dans les hématomesextraduraux « purs » vers une mortalité zéro.

■ Hématome sous-dural aigu(HSDA)

DéfinitionIl s’agit d’une collection sanguine développée entre la dure-

mère et le cerveau ; le terme aigu signifie son apparition dansles 72 heures succédant au traumatisme.

Évolution des idéesL’hématome sous-dural aigu est considéré par la majorité des

auteurs comme une des lésions traumatiques intracrâniennes lesplus graves. L’utilisation du scanner de façon pratiquementsystématique chez le traumatisé crânien grave a révolutionné lediagnostic. Cependant, plusieurs questions capitales condition-nant le pronostic sont encore objet de débats :• limite de la réanimation ?• traitement médical ou chirurgical ?• si une intervention est décidée, quels en sont les critères, la

technique et le moment ?• quelle est l’importance de la mesure de la pression intracrâ-

nienne pour le choix de la thérapeutique la mieux adaptée ?La question la plus difficile dans cette lésion reste l’établisse-

ment d’un consensus qui pourrait servir de base à une attitudethérapeutique commune de cette pathologie connue de tous etrelativement fréquente dans les services de neurochirurgie.

Données générales• De 1 à 22 % des traumatisés crâniens selon les critères

considérés, deux fois plus fréquent que l’HED ;• 21 % des traumatisés crâniens graves (score de Glasgow ≤ 8),

60 % des lésions opérées selon TCDB ;• 50 à 80 % des décès survenant dans les suites des traumatis-

mes crâniens graves.

Âge-Sexe

• Prédominance nette masculine : de trois hommes pour unefemme à six hommes pour une femme selon les séries ;

• dominance de 20 à 40 ans mais grande diversité d’âge,rencontré chez les nourrissons (traumatismes obstétricaux)jusqu’aux âges extrêmes (favorisés par anticoagulants etantiagrégants) ;

• la mortalité des sujets de plus de 65 ans est quatre foissupérieure à celle des sujets entre 18 et 40 ans [39, 40].

Étiologie

Les accidents de la circulation représentent le contingent leplus grave des blessés (24 % des cas).

Les chutes et les agressions sont responsables de 72 % desHSDA [41, 42].

Les associations sont fréquentes (65 à 85 %) avec des contu-sions cérébrales, hématomes extraduraux ou lésions extracéré-brales chez les polytraumatisés, les patients âgés ou ceux sousthérapie anticoagulante ou antiagrégante.

Anatomopathologie

L’hématome est étendu généralement sur tout l’hémisphère,avec 50 à 300 ml de sang coagulé en gros caillots noirs, mêlés àun peu de sang liquide. Il est non adhérent au cerveau ou à ladure mère à l’exception des caillots situés sur le vaisseauresponsable du saignement.

Saignement

Le plus souvent il y a rupture des veines amarrant le cerveauaux sinus dure-mériens, des veines corticodurales, ou ruptured’artères superficielles sur le cortex. Il est associé à descontusions-lacérations corticales, l’hématome est constitué alorsde sang coagulé et de substance cérébrale.

Lésions associées

Elles sont fréquentes au niveau des pôles des lobes temporauxou frontaux, dues à l’impact (accélération/décélération) de ceszones sur des structures osseuses dures responsables de contu-sions, œdème, hématomes intracérébraux.

Localisation

Par ordre de fréquence, l’HSDA se localise d’abord au niveaudu pôle temporal, puis dans la région orbitofrontale et enfin àla convexité [43]. Il s’agit surtout de blessures sur les aspérités dela base du crâne de part et d’autre de la petite aile du sphé-noïde. La limite interne de la lésion est irrégulière, moulant lescirconvolutions. L’hématome diffuse sur la convexité cérébralede façon plus ou moins importante suivant la quantité de sangépanchée, la seule barrière à l’étalement étant les lignes deréflexion durales.

Des collections sous-durales se produisent également dans lesrégions interhémisphériques ou au-dessus de la tente ducervelet. Ces lésions sont en général de faible épaisseur et nesont pas chirurgicales sauf cas particulier. L’effet nocif de lalésion est d’abord sa masse qui peut provoquer un engagementou une diminution de pression de perfusion cérébrale mais latoxicité directe du sang ou des éventuels tissus lésés doitégalement être prise en compte [42, 44, 45].

Classification

Jamiesson et al. distinguaient déjà en 1972 [43] :• l’HSDA « simple » qui n’est pas associé à des lésions cérébrales

sous jacentes et dont l’évacuation peut être suivie d’unrésultat évolutif favorable ;

• l’HSDA « compliqué » où il est associé à des lésions paren-chymateuses telles que contusions, hémorragies, œdème,constatées à l’intervention et pouvant participer à la collec-tion hémorragique. Ces lésions peuvent expliquer les mauvaisrésultats observés en dépit des soins appropriés et rapides quileur sont opposés. Ces lésions associées sont surtout fréquen-tes dans les régions temporales et le peu d’espace de la fossetemporale ainsi que la proximité du tronc cérébral expliquentle pronostic redoutable de ces associations ;

• l’HSDA avec contusion sous-jacente à l’hématome mais neparticipant pas à l’hémorragie ;

• l’HSDA associé à des lésions multiples pouvant siéger du côtéopposé à la lésion principale (contrecoup).


7Neurologie

Physiopathologie

Au niveau des régions parasagittales, les veines sont trèsexposées à la rupture par une brève et violente accélération/décélération angulaire de la tête [41]. Un exemple de ce méca-nisme est fourni par les chutes au cours desquelles la tête heurteviolemment une surface large dure. Il en est de même dans lesagressions au cours desquelles l’impact est bref, violent, avecune grande force d’inertie. La lésion peut siéger rarement eninterhémisphérique chez l’adulte et, dans cette localisation, ceserait plutôt l’apanage de l’enfant battu. De façon plus rare, depetites artères corticales peuvent se rompre et provoquer unHSDA à l’occasion du traumatisme. Un athérome favoriserait cemécanisme [46], prouvé par Matsumaya et al. qui ont étudié19 cas où un saignement artériel a été constaté à l’interventionsur 125 HSDA et ont constaté que :• le pronostic postopératoire est meilleur que lorsqu’il s’agit

d’une rupture veineuse ;• le traumatisme crânien initial est banal et souvent de peu

d’importance ;• les patients sont parmi les plus âgés de la série ;• il existe un intervalle de lucidité ;• il n’y a pas de contusion sous-jacente ;• tous les points de rupture ont été constatés à moins de trois

centimètres de la vallée sylvienne, ce qui est un argumentsupplémentaire en faveur d’un abord frontotemporal relative-ment large.

Étude clinique

La description clinique est extrêmement polymorphe aveccependant une prédominance de l’association trouble de laconscience et signes de localisation. Ces signes cliniques sont latraduction de l’effet de masse, de l’élévation de la pressionintracrânienne, et de l’extension de la lésion ainsi que deslésions parenchymateuses associées. Aucune association cliniquene permet à coup sûr un diagnostic différentiel de ces lésions.Il existe par contre un parallélisme entre l’existence et l’évolu-tion de ces signes cliniques et l’aggravation du patient. Ladescription peut être faite en cinq chapitres distincts :• les troubles de la conscience : dûs à une lésion bihémisphé-

rique parenchymateuse, à une lésion directe du tronc ou parcompression de l’hématome. Le coma post-traumatiqueimmédiat n’est pas un signe constant. À l’opposé, il faut aussise méfier de l’intervalle libre long qui peut malgré toutaboutir en quelques jours à la décompensation brutale etgravissime des patients « qui parlent, marchent et meurent » ;

• les signes de localisation : classiquement, ils associent desanomalies oculaires et motrices qui se modifient dans letemps en l’absence de traitement. Les signes cliniquesoculaires sont généralement successifs : mydriase unilatéraleréactive puis fixée, puis bilatérale. Il convient d’insister sur lefait que les signes oculaires doivent toujours être considéréscomme des signes tardifs dans l’évolution de l’HSDA et leurapparition doit inciter à être rapidement actif sur le planthérapeutique. Les phénomènes moteurs hémicorporels sontd’abord une hémiparésie qui se transforme en hémiplégie,puis en hémidécérébration au fur et à mesure que le patients’aggrave. Il existe un parallélisme entre la succession chro-nologique de ces signes cliniques et l’aggravation du coma,traduisant en général l’augmentation de volume des lésionscompressives, le plus souvent avec hypertension intracrâ-nienne. Le même parallèle peut être établi avec la vitessed’évolution, un hématome étant en général d’autant plusimportant que la succession des événements cliniques auraété précipitée. Les anomalies motrices sont présentes dans50 % des patients comateux avec HSDA [47-49]. Dans lamajorité des cas, une masse extra-axiale est controlatérale auxanomalies motrices et homolatérale aux anomalies pupillai-res, mais dans 25 à 30 % des cas ces notions sont inversées

et cette inversion est plus souvent rencontrée chez lespatients souffrant d’un HSDA que chez ceux atteints d’unhématome extra dural ;

• les manifestations végétatives : il s’agit surtout d’une dérègle-ment thermique, cardiocirculatoire et respiratoire qui néces-site donc une prise en charge en réanimation en l’absence delaquelle le décès survient à échéance rapide ;

• l’épilepsie doit être mise à part car sa signification physiopa-thologique n’est pas identique aux autres signes. Elle traduiten effet le plus souvent l’existence d’un processus lésionnelcortical et donc dans le cas de l’HSDA, l’association soit à unhématome intracérébral soit à une contusion. Une prophy-laxie est recommandée par hydantoines (États-Unis) ou acidevalproique (France) ;

• l’hypertension intracrânienne : est la conséquence de l’aug-mentation du volume intracrânien, en rapport avec la lésionsurajoutée (hématome sous-dural, contusion, hématomeintracérébral, œdème focalisé plus ou moins important). Lemonitorage de la pression intracrânienne doit être systémati-que, en particulier chez les sujets jeunes sans lésion systémi-que associée. Ce monitorage, réalisé pratiquement dans tousles cas de traumatisme crânien grave, est le plus souventpratiqué par voie intraventriculaire (ce qui autorise la mesurede la pression intracrânienne simultanément au drainage duliquide céphalorachidien) ou par voie intraparenchymateuse,plus simple à installer (chez ces patients, il est souventtechniquement difficile de ponctionner le ventricule).


Tomographie computérisée

L’HSDA revêt l’aspect « d’une galette de sang hyperdense »plus ou moins épaisse qui moule la surface du cerveau (Fig. 5).Quand l’hématome recouvre l’incisure temporale, sa surfaceinterne comporte une indentation triangulaire à ce niveau. Sil’hématome se moule parfaitement sur le cortex avec un œdèmemodéré, il peut y avoir un véritable feston au niveau de lalimite interne de l’hématome. Comme toute lésion expansiveintracrânienne, il entraîne un effet de masse avec déformationdes structures ventriculaires, apparition de zones œdémateuses(hypodenses dans les structures profondes) et déplacement de laligne médiane (Fig. 6). Un déplacement supérieur à cinqmillimètres doit être considéré comme pathologique et particu-lièrement nocif pour la plupart des auteurs, d’autres le considè-rent insuffisant pour une indication opératoire.

Sur 502 cas de patients présentant sur le scanner initial unedéviation de la ligne médiane (shift) supérieure à cinq millimè-tres, Valadka et al. [50] montrent que cette déviation s’associe à

Figure 5. Hématome sous-dural aigu classique, hyperdense, de l’hémis-phère droit.


8 Neurologie

une diminution significative du métabolisme cérébral (consom-mation d’oxygène), qu’il y ait ou non un hématome sousdural ; cela démontre que l’effet délétère du sang sous-dural estlié à la masse sanguine plutôt qu’à des anomalies biochimiquesà imputer directement à la présence de sang dans l’espacesous-dural.

L’hématome sous-dural peut être associé à d’autres lésionshémorragiques intracérébrales : hémorragie sous-arachnoïdienneou intraventriculaire, pétéchies ou hématome intracérébral. Ceslésions associées modifient l’aspect tomodensitométrique maisen gardant la caractéristique commune d’hyperdensité (Fig. 7).Une mention très particulière doit être réservée aux lésions dela fosse postérieure dont l’aspect est sensiblement différent etplus variable qu’au niveau des hémisphères. Enfin, des lésionscontrolatérales de contusions, d’œdème ou d’hémorragiepeuvent masquer une image de déviation importante et mini-miser la composante « hypertension intracrânienne » de l’imagetomodensitométrique.

Dans certains cas, la densité de la collection est hétérogène,avec des zones hypodenses à l’intérieur de l’hyperdensité. Celatraduit un HSDA hyperaigu relativement inhabituel et caracté-ristique d’anomalies de la coagulation, les zones hypodensestraduisant la non coagulation du sang et la poursuite de

l’hémorragie [43, 51]. Ces cas nécessitent l’évacuation immédiateen même temps que la correction des anomalies de lacoagulation.

Une déviation de la ligne médiane supérieure à l’épaisseur del’HSDA de façon significative est un élément permettant decraindre un œdème cérébral important et d’évolution rapide.

IRM

Pour des raisons pratiques, l’IRM n’est pas pratiquée enurgence, le scanner suffisant en général pour détecter les lésionschirurgicales. Elle est cependant supérieure à la TDM dans laprécision des lésions parenchymateuses associées de petitvolume, aux lésions axonales diffuses, à composante ischémiqueou hémorragique. Malheureusement, il est difficile de faire uneIRM en urgence à la recherche de lésions diffuses de la subs-tance blanche à un patient qui est intubé, ventilé et souvent enextrême urgence avant le bloc. On préfère l’IRM pour le bilanpostopératoire tardif à 2/4 semaines d’intervalle.

Autres examens complémentaires

Peu d’intérêt pour la radiographie du crâne, l’artériographieou autres investigations qui n’ont pas la même valeur enurgence que le scanner non injecté.

Traitement

Traitement médical et réanimation

Le transport précoce, le conditionnement approprié, l’arrivéeen unité spécialisée avant la 2e heure sont les éléments capitauxdu pronostic d’après la plupart des auteurs [28, 52, 53]. Lesmesures de réanimation habituelles avec ventilation, sédation,protection anticomitiale sont des éléments classiques pour touttraumatisme crânien grave. La discussion concernant la mise enplace d’une mesure et d’un monitorage de la pression intracrâ-nienne chez le malade comateux doit être faite dès la réalisationet l’interprétation du scanner cérébral initial. Si une interven-tion neurochirurgicale immédiate est prescrite, la mesure de lapression intracrânienne demeure un élément indispensable de lasurveillance postopératoire. Par contre si le choix d’un traite-ment non chirurgical est fait, il paraît intéressant de mettre enplace de telles mesures de façon à établir une courbe de pressionde perfusion cérébrale chez le patient.

L’HSDA peut se résoudre spontanément, car il s’étend sur unegrande surface du cortex, le rendant difficilement identifiableparfois sur une TDM. Les images IRM confirment cette hypo-thèse [54]. Un mécanisme possible de disparition des lésions estle lavage par le LCR venant de déchirures arachnoïdiennes auvoisinage de la lésion. L’évacuation de caillots est égalementpossible au travers de déchirures durales et de fractures du crânevers le diploé ou l’espace sous-galéal.

Les critères d’un traitement conservateur doivent tenircompte essentiellement [41, 55] :• du niveau de conscience du patient ;• du volume de l’hématome ;• du degré de déviation de la ligne médiane ;• du degré de comblement des citernes de la base ;• de la pression intracrânienne.

Chez le patient comateux, le traitement sera conservateur sil’HSDA est de moins de cinq millimètres d’épaisseur et ladéviation de la ligne médiane de moins de cinq millimètres [39,

54]. Cependant, de tels patients devront être suivis avec entreautres par un monitorage de la pression intracrânienne (PIC) etune évaluation fréquente du statut neurologique en unitéréanimation.

Chez le patient conscient, le traitement non chirurgicald’hématomes plus étendus peut être envisagé mais de tels casdoivent être particulièrement surveillés.

Si l’hématome est petit et si l’effet de masse constaté sur laTDM n’est pas significatif, il n’est pas nécessaire d’opérer. En

Figure 6. Hématome sous-dural aigu avec important effet de masse etengagement cérébral.

Figure 7. Hématome sous-dural aigu de l’hémisphère gauche, hémor-ragie méningée de l’l’hémisphère droit, hémorragie intraventriculaire,hématome du muscle temporal droit (lésions en contrecoup ?).


9Neurologie

général les hématomes de moins de cinq millimètres d’épaisseurdoivent simplement être surveillés à condition que le score deGlasgow soit supérieur à huit. Dans le cas contraire, il fautmesurer la PIC par monitorage invasif. Cette procédure n’est pasindispensable dans les cas moins graves cliniquement et reste àl’appréciation de chaque praticien. Cependant, une TDMrapprochée (avant les premières 24 heures) est nécessaire pourjuger de l’éventuelle persistance de la lésion ou d’une augmen-tation du volume lésionnel. Chaque scanner ainsi répété peutconduire à une indication opératoire en cas d’aggravationclinique.

Traitement chirurgical

L’indication chirurgicale est formelle à la phase précoce post-traumatique pour un HSDA significatif dont l’épaisseur estsupérieure à cinq millimètres avec déplacement de la lignemédiane supérieur à cinq millimètres [50, 52] ; dans tous les cas,le volet est préférable au simple trou de trépan.

Un hématome provoquant un effet de masse significatif doitêtre évacué très rapidement [53]. La chirurgie est préconisée plussystématiquement dans les lésions de la fosse temporale et dela fosse postérieure où un hématome de faible volume peut êtremortel par compression du tronc cérébral ou obstruction desvoies d’écoulement du LCR. Au plan clinique, cet effet de massepeut être symptomatique, mais tel n’est pas toujours le cas. Leprincipe du traitement chirurgical est d’enlever les caillots pourdiminuer l’élément compressif et supprimer l’effet cytotoxiquede l’épanchement, de contrôler la source du saignement, detraiter les lésions associées éventuellement chirurgicales et en find’intervention placer un drain ventriculaire pour contrôle ettraitement de la pression intracrânienne.

Moment de l’intervention

Les résultats demeurent contradictoires. Certains [48] pensentque l’intervention doit être réalisée de façon précoce, si possibleavant la deuxième heure, d’autres [53, 56, 57] estiment par contreque le moment de l’intervention n’influence pas le pronosticdes patients. Il faut donc considérer que l’attente dans l’évacua-tion de la lésion n’ayant aucun avantage scientifiquementdémontré, son ablation aussi rapide que possible, dans un délain’excédant pas quatre heures, est fort recommandée. Parailleurs, il est démontré que l’admission précoce des patientsprésentant un HSDA dans un centre spécialisé est essentiellepour le pronostic [58] : mortalité 50 % pour les patients admisdirectement et 76 % pour ceux transférés d’un autre hôpital.

Par ailleurs, les cas présentant un score de Glasgow à 3 ontdes chances de récupération quasi nulles. Si les pupilles sont enmydriase bilatérale et s’il n’y a aucun réflexe du tronc cérébral,l’opération peut être récusée mais il faut s’assurer de l’absencede médication pouvant expliquer les signes et en cas de doute,l’hématome doit être évacué.

Techniques

De façon plus générale, nous considérons qu’une largecraniotomie est souhaitable pour évacuer la lésion. Une exposi-tion large permet d’accéder à l’ensemble des caillots très étalésaussi bien qu’au tissu cérébral sous-jacent. Elle facilite, le caséchéant, le traitement d’un œdème cérébral s’aggravant encours d’intervention et de contrôler enfin les veines en pontéventuellement responsables du ou des saignements. Bien quecertains préfèrent de petits volets, nous considérons que lesproblèmes posés par un volet inadapté sont supérieurs a ceuxd’un abord large.

Une incision frontotemporale est le plus souvent utilisée àcause de la localisation préférentielle. Les incisions et les voletssont toujours adaptés à la topographie maximum de l’HSDA, ycompris pour les éventuelles lésions de la fosse postérieure. Uneinfiltration locale est recommandée afin de diminuer l’hémor-ragie pendant l’ouverture. Nous préconisons la préparation de

l’ensemble du cuir chevelu avec rasage dans tous les cas pourfaciliter une éventuelle craniotomie controlatérale ou la mise enplace d’une ventriculostomie.

Une aggravation neurologique rapide ou une hernie cérébraleévidente nécessitent des gestes précis et rapides jusqu’à la dure-mère qui est ouverte pour diminuer la pression au plus vite.Une hernie cérébrale peut se produire dès l’incision de la dure-mère. Les moyens généraux anesthésiques sont alors d’un grandsecours et associés à l’évacuation de l’HSDA ils engendrent alorsune baisse de pression. Si tel n’est pas le cas, la plus grandepartie de la lésion est évacuée par l’incision durale déjà prati-quée et il peut être dangereux d’ouvrir plus largement la dure-mère mais nous considérons que ces éventualités doivent êtreprévues et une large craniotomie permet alors un contrôle del’œdème.

L’ablation des caillots se fait par lavage/aspiration. Encombinant aspiration et lavage, tout l’hématome peut êtreenlevé, mais il faut travailler avec une grande prudence pouréviter une rupture de vaisseau au-delà de la limite de lacraniotomie. Après évacuation de la lésion, l’ablation duparenchyme contus ou d’une hémorragie cérébrale sera le caséchéant pratiquée. L’origine du saignement n’est retrouvée quedans un cas sur trois, en général d’origine veineuse, en surfaced’une zone contuse [59] ou artérielle, habituellement parasylvien.

L’hémostase est toujours délicate, il faut utiliser la coagula-tion bipolaire et le tamponnement au coton. Avant d’envisagerla fermeture, le neurochirurgien doit être certain que toutes lescauses d’hémorragie ont été maîtrisées. Certains utilisent lamanœuvre de Valsalva pour contrôler la qualité de l’hémostase !Cela ne doit pas être recommandé dans cette situation à causedu risque d’augmentation de la PIC. En cas de troubles géné-raux de l’hémostase, les facteurs de coagulation doivent êtreapportés par voie veineuse ou artérielle en peropératoire.

Si l’hémostase n’est pas parfaite, un drain sous-dural nonaspiratif peut être laissé en place mais cela doit demeurerexceptionnel car il peut provoquer un saignement cortical aucontact du foyer. Il ne doit en aucun cas être considéré commeun substitut à une méticuleuse hémostase.

Il faut le plus souvent possible réaliser un plan dural étancheavec plastie d’agrandissement si nécessaire ainsi qu’une suspen-sion durale (« les points du sommeil » de Dandy !). Le volet estreplacé et fixé le plus souvent. Un drain aspiratif sous-galéal esthabituellement mis en place. Si le volet n’est pas remis en place,il est conservé à la banque d’organes ou sous le plan superficielabdominal, cette technique prolongeant l’intervention d’uneheure environ. Le volet est remis en place après deux à troismois.

À cause des contraintes osseuses de la fosse cérébralemoyenne, et de la proximité du tronc cérébral, l’HSDA associéà un traumatisme du lobe temporal nécessite un traitementparticulièrement lourd, lobectomie et/ou libération cisternaleLee et al. [60] ont montré, à propos de 29 patients, que lalobectomie temporale « réglée » ou complète est une techniquedont les résultats à court et à long terme sont nettementsupérieurs à ceux obtenus par une simple lobectomie temporaleantérieure.

En plus de ces interventions classiques, nous utilisons, danscertains cas, la technique de craniectomie. Celle-ci au maximumpeut être une hémicraniectomie associée à une plastie dure-mérienne d’élargissement. Le volet ne doit pas être remis enplace en fin d’intervention mais être conservé soit sous la peaude l’abdomen du patient, soit dans une banque d’os. Britt [61],entre autres, a préconisé une large craniotomie décompressivepour traiter l’HSDA déjà en 1978 avec ablation de l’os et plastiedurale d’agrandissement : à propos de 42 cas, la mortalité est de55 % et un retour à domicile est possible dans 33 % des cas.Actuellement il existe plusieurs études en cours sur l’utilité dela craniectomie décompressive, mais les résultats sont encoreincertains par manque de standardisation de la technique, laréticence de certains neurochirurgiens et les difficultés techni-ques et de soins en postopératoire.


10 Neurologie

Complications précoces

Hémorragie incontrôlable

Elle est souvent due à une rupture d’une veine proche d’unsinus veineux dure-mérien, et est évitée dans bien des cas parune exposition suffisamment large. On peut être amené à élargirla craniotomie pour contrôler cette hémorragie par l’expositionet la coagulation du vaisseau.

Œdème peropératoire

Quelquefois rapide et massif, il peut apparaître dès l’ouverturedurale ou seulement après évacuation de l’hématome. Il est dûà une stase vasculaire par défaut de régulation [62]. Aprèscontrôle de la bonne position de la tête, les procédures anesthé-siques sont très utiles mais cet œdème, de façon plus rare, peutêtre dû à un hématome intracrânien. Une fermeture rapidesuivie d’une TDM peut s’avérer indispensable.

Récidive de l’hématome

Elle peut se produire en quelques heures ou en deux à troisjours dans l’espace sous-dural ou dans les deux espaces sous etextradural. Cette éventualité est plus fréquente en cas detroubles de la coagulation. Bullock et al. [63] estiment à 6,9 % lesrécidives au niveau du site opératoire justifiant une reprise del’intervention. Un hématome retardé peut également se consti-tuer du même côté ou controlatéral à la lésion opérée, dansl’espace sous dural mais également intraparenchymateux.

Infection

Elle survient dans 4 à 8 % des cas [47]. L’efficacité d’uneantibioprophylaxie n’est pas démontrée dans cette indication. Ilpeut s’agir d’une méningite, d’un empyème sous dural, d’uneventriculite, voire à distance d’une ostéite. La présence d’uncathéter ventriculaire augmente le risque infectieux (11 %) cequi implique une technique de pose particulièrementrigoureuse [64].

Hypertension intracrânienne

Elle peut survenir dangereusement en post opératoire, mêmesi elle n’a pas été constatée avant l’intervention. Cette éventua-lité se constate dans 50 % des cas en postopératoire [53, 65]. Cettenotion justifie la poursuite de la mesure de la pression intracrâ-nienne en post opératoire.

Ischémie cérébrale

Il est admis que l’ablation de l’HSDA n’influe pas sur ledéveloppement ou l’aggravation d’une ischémie cérébrale post-traumatique [44, 45]. Si elle existe, elle se constitue très rapide-ment après le traumatisme. Cela est un argument supplémen-taire pour enlever le plus de sang possible aussi vite après ladécouverte d’un HSDA car ce dernier peut en lui-même être unfacteur d’ischémie corticale.

Hydrocéphalie

On estime à 18 % les dilatations ventriculaires symptomati-ques après traumatisme crânien grave justifiant une dérivationdu LCR [66]. De nombreux facteurs peuvent contribuer à laconstitution de cette lésion, isolés ou associés (méningite,hémorragie méningée, lésion de la fosse postérieure, caillotsintraventriculaires, etc.).

Épilepsie post traumatique

Elle existe dans 2 à 5 % des cas de tout traumatisme crânienfermé dans la première semaine. Les lésions les plus épileptogè-nes sont l’HSDA et l’hémorragie cérébrale à distance, ce quijustifierait un traitement préventif anti-comitial mais il n’est pascertain que cela prévienne ou diminue le risque épileptique.

RésultatsL’étude des données de la littérature fait ressortir la difficulté

d’une appréhension globale des résultats thérapeutiques obtenus

dans les HSDA Il est d’ailleurs impossible de faire des corréla-tions sur les résultats des différentes séries tant les paramètresétudiés sont nombreux, chaque auteur s’attachant à un critèreparticulier.

Retenons cependant la gravité de ces hématomes grevéed’une mortalité importante mais aussi de mauvais résultatsfonctionnels. Par exemple, Piotrowski et al. [56], à propos d’unesérie de 255 patients opérés d’HSDA, retrouvent une mortalitéde 43,5 % et seulement 22,6 % de résultats fonctionnelssatisfaisants avec l’influence classique de l’état préopératoire, del’âge, du type de l’accident et des lésions cérébrales associées.L’objectif de l’intervention ne doit jamais être perdu de vue : ilest de décomprimer le cerveau au moment le plus favorable,d’évacuer la plus grande quantité de sang possible, d’assurerl’hémostase et de prévenir les hernies cérébrales (engagements).

Le taux de mortalité varie de 40 à 90 %. Dans la TraumaticComa Data Bank, une mortalité de 76 % est constatée pour lescas opérés dans les premières 24 heures. Seulement 4 % dessurvivants ont un bon résultat et 10 % un résultat moyen. Ense fondant sur une série homogène de 200 cas d’HSDA opéréschez l’adulte [67], on constate que 63 % des cas sont opérés dansles quatre heures suivants le traumatisme les autres entre laquatrième et la seizième heure. Tous les cas avaient un score deGlasgow inférieur à 10 pendant toute la période avant lachirurgie. La mortalité des cas entre 18 et 30 ans est de 25 %alors qu’elle est de 75 % au-dessus de 50 ans. Les cas opérésau-delà de quatre heures sont ceux qui ont la plus petitedéviation de la ligne médiane, une faible contusion associée etl’état clinique le plus favorable (Tableau 2).

De nombreux facteurs sont donc à prendre en considérationpour étudier les résultats thérapeutiques chirurgicaux :• le score de Glasgow initial est essentiel (mortalité 76 % si le

score de Glasgow est compris entre 3 et 5, et 36 % si le scorede Glasgow est compris entre 6 et 8) [68]. Par ailleurs, lorsquele score de Glasgow initial et les suivants sont entre 11 et 15,il n’est pas utile d’envisager une intervention immédiate [71] :un traitement médical avec surveillance clinique et TDM peutsuffire ;

• les anomalies pupillaires surtout bilatérales, sont de pronosticclassiquement catastrophique mais dans certains cas untraitement adéquat immédiat peut être bénéfique [59]. Sakas etal. [74] étudient 40 cas d’hématomes intracrâniens posttraumatiques opérés après constitution d’une dilatationpupillaire bilatérale fixée. Un an après l’intervention, lamortalité est de 43 %, les bons résultats ou déficit modérésont de 25 %. Les cas avec hématome sous-duraux ont lamortalité la plus élevée (64 %) alors qu’elle est de 18 % dansles hématomes extraduraux. D’autres facteurs péjoratifs sontanalysés : âge au-dessus de 20 ans ; un intervalle supérieur àtrois heures entre l’apparition de la paralysie pupillaire etl’intervention ; la compression des citernes de la base et laprésence d’une hémorragie sous-arachnoïdienne à la TDM. Iln’y a aucun survivant si la paralysie pupillaire est de sixheures ou plus avant l’intervention. Il en est de même pourles cas au-delà de 65 ans et dans ceux avec absence deréponse motrice ;

• la mesure de la pression intracrânienne préopératoire estégalement un élément déterminant dans les résultats. Si lapression est inférieure à 45 mmHg, la mortalité est réduite de100 % à moins de 45 % et la récupération fonctionnelle vade 0 à 40 % [69] ;

• l’hypoxie/hypotension dans les premières heures post-traumatique est un élément défavorable ;

• l’âge : les patients les plus jeunes ont quatre fois plus dechance d’avoir un bon résultat que les cas plus âgés (mortalité74 % pour les plus âgés et 18 % pour les plus jeunes 41) ;

• le délai entre l’accident et l’intervention ;• d’autres facteurs : les lésions intracrâniennes associées, les

complications postopératoires, les lésions extracérébrales(polytraumatisés), les antécédents du patient, etc.En ce qui concerne les différentes techniques chirurgicales, ily a peu de publications comparatives. Shigemori et al. [75]


11Neurologie

analysent 32 cas opérés avec score de Glasgow à 3, 4 et 5 ;18 hémicraniectomies et 14 trous de tréphine. En étudiantl’état à la sortie par le GOS, ils constatent :

• globalement, mortalité de 64 (100 % si score de Glasgow à 3),végétatif ou lourd handicap 23 %, bon résultat 13,3 % ;

• hémicrâniectomie : mortalité 56,3 %, bons résultats 18,7 % ;tréphine, mortalité 71 %, bons résultats 7 %.Il semblerait donc pour ces auteurs que, dans les cas les plusgrave au moins, l’intervention la plus large soit la mieuxindiquée.

PronosticL’étude bibliographique montre que la plupart des auteurs

ont étudié les multiples paramètres intervenant dans le pronos-tic, mais il existe chez la plupart une orientation du propos quiempêche la comparaison des nombreux critères intervenantdans la prise en charge et le pronostic :• l’âge est une notion capitale, mais les résultats statistiques

sont divergents ;

• l’état de conscience à l’entrée étudié par l’échelle de Glas-gow : pour Massaro et al. [39], la mortalité est liée au niveaudu score de Glasgow (0 % en dessus de 13 ; 46 % entre 8 et13 et 68 % au dessous de 8). Pour Wilberger et al. [69], quin’ont étudié que des patients dont le score de Glasgow estinférieur à 8, la mortalité est de 66 %, alors que pour Dent etal. [75], elle s’échelonne de 46 % au dessus de 8 à 55 % endessous de 8 ;

• association lésionnelle. Massaro et al. [39] ont décrit troisgroupes bien distincts : le premier est celui des HSDA pursdont la mortalité moyenne est de 62 % (58 % quand il aexisté un intervalle libre, 68 % quand le coma a été initial).Le second comprend les HSDA « satellites » où existe à laTDM une continuité de la lésion hémorragique avec unecontusion cortico-sous-corticale et dont la mortalité est de52 %. Le troisième celui des HSDA « associés », où les patientssont d’emblée comateux, associant HSDA et des lésionsparenchymateuses multiples, s’accompagne de 63 % dedécès ;

Tableau 2.Traitement de l’hématome sous-dural aigu, (HSA) : résultats et commentaires.


Haselberger et al. [68]

111 cas opérés avant 72 heures

Décès 57 %

26 % de bons résultats

12 % de résultats moyens ou mauvais

Après le début du coma l’intervention doit être réalisée leplus rapidement possible, la limite de deux heures étantretenue par l’auteur comme essentielle

Étude centrée sur l’ensemble des facteurs pronostiques et letiming opératoire :

- opérés avant deux heures : 47 % décès

- opérés après deux heures : 80 % décès

Howard (1989) [39]

77 cas répartis en deux classesd’âge :

- de 18 à 40 ans = 33 cas

- au dessus de 65ans = 34 cas

Plus de 65 ans : décès 75 % et RF 9 %

Chutes présentes chez 55 % des plus de 65 ans

L’auteur s’intéresse particulièrement à l’incidence de l’âgesur cette pathologie particulièrement redoutable au-delà de65 ans

Wilberger et al. (1991) [69]

101 cas

Âge de 34 à 65 ans

Survivants 34 %, décès 66 % moyenne

Décès : 65 % d’hommes, 71 % de femmes

Le délai entre l’accident et l’intervention influence lepronostic

La quatrième heure est choisie comme une limite de tempsà ne pas dépasser

Hatachita et al. (1993) [70]

60 cas opérés

55 % mortalité, 30 % récupération Étude démontre que la mortalité augmente en fonction del’âge, de l’altération de la conscience , du momentopératoire (4 heures)

Croce et al. (1994) [71]

83 cas : 70 % non opérés, 30 %opérés

Score de Glasgow de 11 à 15

58 non opérés : bons résultats 93 %

25 opérés : bons résultats 84 %

Cet article confirme la pratique quotidienne en montrantque l’intervention n’est pas obligatoire dans les cas peugraves

Dent et al. (1995) [72]

211 cas

Âge moyen 39 ans : de 12 à 92 ans

Score de Glasgow plus grave chezles opérés

61 % non opérés : survivants 63 %

39 % opérés : survivants 42 %

80 % hommes, femmes 20 %

Le résultat apparent n’est pas le résultat réel car l’analysefait apparaître que les cas opérés sont de loin plus gravesque ceux non opérés

Massaro et al. (1996) [53]

127 cas opérés

Étude centrée sur l’âge et lesassociations lésionnelles

94 hommes, 33 femmes

Âge de 3 à 93 ans

RF satisfaisante 23 %, RF mauvaise 20 %, décès 57 %

HSA purs : décès 62 %

Avant 35 ans, décès 45 %

Après 65 ans, décès 60 %

L’auteur ne trouve pas de corrélation entre le moment del’opération et le résultat. Pour lui l’âge et les lésions intracrâniennes associées sont des facteurs déterminants dupronostic

Zumkeller et al. (1996) [73]

Étude rétrospective sur 10 ans

174 patients opérés

Âge moyen 52,6 ans : de 8 à 85 ans

70 % d’hommes, 30 % de femmes

Survivants 48 %, décès 52 %

29 % de résultats satisfaisants, 19 % mauvais résultats

Influence significative du score de Glasgow et de l’âge

DLM > 18 mm = 50 % décès

DLM > 25 mm = 100 % décès

Le déplacement de la ligne médiane (DLM) ainsi quel’épaisseur de l’hématome sont analysés de façon précise etchiffrés pour établir un pronostic avant l’intervention,éventuellement la récuser

RF : récupération fonctionnelle.


12 Neurologie

• la pression intracrânienne et la pression de perfusion céré-brale : d’après Wilberger et al. [69] une pression intracrâniennesupérieure à 45 mm Hg dans les quatre jours post-trauma-tiques entraîne une mortalité de 100 %. Attendre de tellesvaleurs nous paraît inacceptable et nous nous fixons habi-tuellement une limite maximale de la pression intracrânienneà 25 mm Hg. Toute HIC. réfractaire par HSDA après épuise-ment du traitement de réanimation, y compris le drainageventriculaire, sous réserve que la pression de perfusioncérébrale soit supérieure à 60, doit entraîner une sanctionchirurgicale immédiate ;

• le délai entre le moment de l’accident et celui de l’interven-tion est également un autre facteur déterminant. Une opéra-tion précoce améliore le pronostic des HSDA aussi bien auplan de la mortalité que du devenir fonctionnel. Le délai dedouze heures est trop tardif puisque le taux de mortalitéatteint alors les 80 % [76]. Aucune étude n’a pu cependantpréciser avec certitude le moment optimal pour réaliser cetteintervention que Seelig et al. [53] situent à la quatrième heure,Haselberger et al. [68] à la deuxième heure, et Howard etal. [48] à la sixième heure après l’accident.En l’absence de nouvelles données statistiquement significa-

tives, il faut donc en rester à la notion de « fenêtre chirurgi-cale » ouverte entre la quatrième (moment recommandé parl’American College of Surgeons Committee on Trauma) et ladouzième heure pour pratiquer une intervention décompressiveavec le meilleur résultat pronostic possible.

■ Hématomes intracérébrauxtraumatiques (HICT)

DéfinitionIl s’agit d’une collection de sang à l’intérieur d’un foyer

lésionnel remplissant plus des deux tiers du foyer, le reste étantconstitué de tissu cérébral lésé et de zones d’hémorragiesmicroscopiques [77]. Ceci le distingue des contusions parenchy-mateuses dans lesquelles la quantité de sang reste bien moindrepar rapport à la fraction tissulaire où le tissu nécrotique estcentré sur une hémorragie périvasculaire. Le temps de constitu-tion de l’HICT est mal connu, allant de 8 heures à 14 joursvoire plus, avec une moyenne de deux jours [78, 79].

Données généralesIl existe une confusion entre hématome ou hémorragie ; on

préfère nommer hémorragie une petite collection tandis que lesvolumes supérieurs à 20-25 ml sont appelés hématomes.L’hématome intracérébral post-traumatique est plus rare quel’hématome sous-dural ou l’hématome extradural :• 5 - 10 % des traumatismes crâniens graves ;• 20 % seulement des hématomes intra-cérébraux post-

traumatiques sont présents sur les TDM post-traumatiquesinitiales : 35 % sont présents après les 24 premières heures et80 % dans les 72 heures ;

• 15 % seulement des lésions cérébrales fatales ;• ils sont souvent multiples ;• il existe une relation inversement proportionnelle entre

l’importance de l’impact crânien et l’âge du patient.La survenue d’un hématome intracérébral dans les suites d’un

traumatisme crânien est relativement rare. Sa manifestationpeut être aiguë mais le plus souvent c’est dans les jours quisuivent l’accident que l’on constate l’apparition de l’hématome.Le rôle de la « seconde » TDM de contrôle est donc capital.

PhysiopathologieDeux mécanismes peuvent être invoqués le plus fréquem-

ment :• traumatisme violent appliqué sur une petite surface crâ-

nienne, l’hématome résulte de la rupture de vaisseaux

profonds au niveau d’une contusion extensive initialementcorticale. La lésion peut se développer dans n’importe quellepartie de l’encéphale ;

• « contrecoup » classique, conséquence d’un contact direct etviolent entre des structures vulnérantes de la boite crânienne(sphénoïde, clivus, os frontal, tente du cervelet, voûtecontrolatérale, etc.) et le cerveau en sachant qu’au niveau dutronc cérébral, l’hémorragie post-traumatique est exception-nelle. Au niveau des hémisphères, les hématomes se dévelop-pont alors préférentiellement dans les zones polaires (pôlefrontal, base du lobe frontal, pôle et face externe du lobetemporal).Si ces mécanismes expliquent la présence de l’HICT sur la

TDM effectuée immédiatement après le traumatisme, il n’expli-quent pas l’apparition des lésions sur des TDM plus tardives (24à 72 heures) alors que les premières étaient normales. Différentsfacteurs étiologiques ont donc été évoqués, la plupart expli-quant la constitution secondaire d’une lésion vasculaire.L’hypoxie, souvent présente dans le traumatisme crânien, peutprovoquer une accumulation locale de dioxyde de carbone dontle pH acide engendre une vasoplégie puis une vasodilatationsecondaire avec diapédèse et formation d’une hémorragiepérivasculaire.

La perte de l’autorégulation peut, elle aussi, provoquer uneaugmentation de la pression intravasculaire. L’existence d’unecoagulopathie post-traumatique contribue à l’apparition de cegenre de lésions.

Enfin, l’apparition tardive d’un hématome intracérébral a étéconstatée après une intervention décompressive (évacuationd’un hématome extradural, hématome sous-dural ou suite à unvolet décompressif). Le mécanisme généralement admis est unestase veineuse avec œdème vasogénique secondaire ou laréduction de la pression intracrânienne élevée qui « tampon-nait » auparavant des vaisseaux qui auraient sinon saigné.

Formes cliniques des HICT

Aspects évolutifs habituels des HICT

Les symptômes et les signes cliniques sont polymorphes etvarient selon la taille de l’hématome, sa localisation et larapidité de sa formation. L’œdème périlésionnel et la présenced’une contusion cérébrale participent également au tableauclinique. On décrit comme signes les plus fréquemment obser-vés :• la dégradation progressive de l’état de conscience qui était au

dessus de 8 dans la phase initiale exprimée selon le score deGlasgow ;

• l’apparition ou l’aggravation de troubles moteurs ;• l’existence de crises comitiales assez souvent focales.

Les HICT temporaux sont souvent responsables d’une com-pression du tronc cérébral comme l’ont montré Andrews etal. [80] sur une série de 45 patients porteurs de HICT localisés,frontaux, temporopariétaux ou pariéto-occipitaux, dans laquelleseuls les patients avec des hématomes temporopariétaux ontprésenté des signes d’engagement (3/45) alors qu’aucun autremalade n’a manifesté cette complication.

Les hémorragies intraventriculaires, qui étaient supposéesrares et mortelles avant la TDM sont en réalité présentes dansune proportion de 3 à 10 % des traumatismes crâniens etgardent souvent le pronostic péjoratif qu’on leur prêtaitauparavant.

La fosse postérieure est une localisation rare qui se caractérisepar la somnolence, les troubles d’idéation, l’apparition rapidepuis le risque d’aggravation brutale de troubles la conscience,enfin le risque d’engagement des amygdales cérébelleuses auniveau du trou occipital. Cette dernière complication imposeplus que dans toute autre localisation un monitorage de lapression intracrânienne et de la PIV avec drainage ventriculaireexterne.


13Neurologie

Qu’ils soit d’apparition précoce ou plus rarement tardive, lediagnostic d’HICT est aisé si des TDM sont répétées selon leprotocole actuellement reconnu par l’ensemble des services deneurotraumatologie.


Tomographie computérisée

Avant l’ère de la TDM cérébrale, l’HICT était rarementdiagnostiqué. En 1963 par exemple, il ne représentait que 0,5 %des cas de traumatismes crâniens graves. La notion générale-ment admise de l’apparition de l’HICT dans les deux premiersjours après l’accident a été remise en question depuis laréalisation systématique de TDM répétitives dans la suite destraumatismes crâniens graves. On a ainsi constaté que cettelésion se développe dès les premières heures.

Les hématomes intracérébraux se distinguent de la contusionpar leur topographie en général plus profonde, leur densité plusnette et mieux limitée, l’absence ou la discrétion initiale del’œdème périphérique. Ils prennent la forme de flaques plus oumoins arrondies, aux bords quelquefois « en carte de géogra-phie » quand l’hématome a pris naissance au sein d’unecontusion cérébrale (Fig. 8).

Le moment d’apparition n’influence pas l’aspect de ceslésions, mais conduit à rechercher l’existence d’une malforma-tion vasculaire (IRM, artériographie) lorsque la constitution esttardive par rapport à l’accident. Dans leur localisation profonde,au contact des noyaux gris, l’aspect est celui de taches hyper-denses à bords nets et précis sans œdème périphérique tradui-sant le « cisaillement » des artères perforantes qui en est lacause. Les hémorragies intraventriculaires ont une densitévariable selon la quantité de sang présente dans le LCR etdonnent donc des aspects variant de l’hyperdensité modérée àdes formations très hyperdenses traduisant la présence decaillots qui déforment la structure ventriculaire et prennent unaspect « soufflé » et arrondi.

IRM

Elle n’est pas couramment pratiquée à la période aiguë destraumatismes crâniens. Elle apporte cependant selon certainsauteurs un élément prédictif précoce de la transformation descontusions en hématomes secondaires lorsqu’elle objective enT2 des zones hyperintenses au sein même du foyer contus.

Autres examens

Ils n’apportent aucun élément spécifique dans le diagnosticd’HICT, hormis l’EEG pratiqué à la recherche des crises focalesou d’un état de mal épileptique.

Traitement

Tous les HICT. ne justifient pas une évacuation. L’interven-tion s’impose en fait plus rarement en cas d’hématome intracé-rébral (4 à 5 % environ selon les séries) que dans les autresvariétés d’hématome intracrânien traumatique. Le traitementmédical de ce type de lésion n’est pas spécifique et associegénéralement le monitorage de la (PIC) et de la PPC, lestraitements du neurotraumatisé par les réanimateurs ainsi queles contrôles radioscanner.

Un patient dont l’état neurologique se détériore du point devue GCS, une hausse de PIC incontrôlable, une déviation deligne médiane à la TDM supérieure à un centimètre, sont descritères acceptés par la majorité des auteurs comme indicationsopératoires des HICT. De même, les HICT temporaux oucérébelleux supérieurs à trente millilitres de volume ou troiscentimètres de diamètre sont aussi chirurgicaux vu les risquesd’engagement. Le cortex contus rencontré pendant l’opérationpeut être aussi aspiré à condition qu’on soit dans une zone« muette » fonctionnelle.

Il n’existe pas d’indication opératoire pour les HICT profonds,situés au niveau des ganglions basaux, du thalamus ou du tronccérébral, quel que soit l’état neurologique du patient : dans cescas, un traitement de neuroréanimation est le seul adapté. Demême, pas d’indication opératoire pour les HICT de petitedimension ou chez les patients en bon état général, maisuniquement des contrôles scanner répétés afin de voir l’évolu-tion radiologique.

Il existe des controverses pour les HICT associés aux hémato-mes extraduraux ou hématomes sous-duraux. Si les HICT sontvolumineux, situés en temporal ou dans une zone accessiblechirurgicalement, on peut envisager leur ablation en mêmetemps que celle des autres hématomes. Si l’état du patient esttrès sévère, il est difficile de déterminer si celui-ci est dû à unHICT ou à des lésions diffuses de la substance blanche. Plusieursauteurs mentionnent qu’une intervention chirurgicale dans cescas n’améliore pas le pronostic du patient.

Le rôle de la craniectomie décompressive pour traiter l’HICTest discuté et cette procédure bénéficie d’un regain d’intérêt. Àla suite du travail de Gower et al. [81], la mortalité passerait de82 % à 40 % chez les patients avec hypertension intracrânienneréfractaire. Dans cette éventualité, la méthode s’adresse plus àl’œdème cérébral associé à l’hémorragie qu’à l’épanchementproprement dit.

Les recommandations de la SFAR (1999) sont les suivantes :« l’hématome intracérébral ou la contusion hémorragique, d’unvolume supérieur à 15 millilitres, avec déplacement de la lignemédiane supérieur à cinq millimètres et oblitération des citernesde la base, devrait être évacué le plus précocement possible.Dans tous les cas, le volet est préférable au simple trou detrépan. [...] La lobectomie peut être préférable à l’évacuation

Figure 8. Hématome intracérébral temporal gauche, j1 (A), j2 (B), j6 (C).


14 Neurologie

d’un hématome ou d’une contusion (à la condition qu’elleintéresse la région traumatisée, siège de l’hémorragie).

Pronostic des HICT (résultats)

L’évolution et le pronostic des patients victimes d’un héma-tome intracérébral post-traumatique dépendent de plusieursfacteurs et en particulier :• la taille et la localisation de l’hématome ;• la présence ou l’absence d’autres lésions cérébrales ;• la gravité de l’état neurologique initial ;• la prise en charge du patient (unité de réanimation) ;• l’âge et les antécédents personnels du patient.

En général, le taux de mortalité est de 25 et 30 % danscertaines séries [78], mais peut atteindre 50 % chez les patientsvictimes d’un traumatisme crânien sévère et qui développent unhématome intracérébral secondaire. La morbidité est impor-tante, de l’ordre de 33 à 35 % des cas. L’avis des différentsauteurs diverge à propos des résultats de la chirurgie comparésà ceux du traitement médical, puisque certains estiment que lerecours à une intervention améliore la morbimortalité alors qued’autres pensent que les résultats sont identiques [82, 83].

L’étude de la littérature en ce qui concerne le pronostic faitapparaître des résultats assez cohérents, sauf pour l’hématomeretardé dont la définition varie de quelques heures à 24 heuresou plus (Tableau 3).

Au total, l’hématome intracérébral post-traumatique est unelésion qui demeure rare dans les suites de traumatisme crânien.Le pronostic est sévère, avec une mortalité qui atteint les 20 %dans les séries les plus favorables. Les critères de surveillance enmilieu spécialisé sont essentiellement la réalisation répétéed’examens TDM (volume de l’hématome, état des citernes de labase) et la pression intracrânienne. Peu de ces hématomesnécessitent une intervention chirurgicale et certains auteursestiment par ailleurs qu’elle n’améliore pas le pronostic global.

■ Conclusion

Malgré l’ensemble des progrès accomplis dans le ramassage etle transport des blessés, l’organisation des services d’urgence,l’exploration neuroradiologique rapide et atraumatique, lestechniques chirurgicales et anesthésiques mieux maîtrisées,l’existence d’un hématome intracrânien reste redoutable enpathologie traumatique d’urgence. Il nous apparaît que les

hématomes intracrâniens traumatiques restent un problème deneurochirurgie quotidienne où de nombreuses questions restentsans réponse univoque, car il n’existe en la matière aucuneunité dans les différentes équipes à propos des conditions detraitement, des méthodes médicales et de réanimation, destechniques chirurgicales. Cela est dû à la variété des recrute-ments des différents services, à la variété également de laprésentation clinique de l’ensemble des malades, dont l’unitéessentielle reste la prise en charge par les services de réanima-tion polyvalente ou de réanimation chirurgicale. Le neurochi-rurgien est présent à toutes les étapes de la prise en chargethérapeutique, pour évacuer le cas échéant un hématome soitdans les premières heures soit dans les premiers jours.

Est-il nécessaire dans cette pathologie d’envisager un travailprospectif et coopératif plus important avec des critères d’inclu-sion stricts concernant les patients ? Cela permettrait peut-êtrede répondre aux problèmes et aux questions qui restent ensuspens sur cette pathologie [87].

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mes intracrâniens extraduraux : à propos de 100 cas récents.Neurochirurgie 2005;51:464-70.

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Tableau 3.Pronostic des hématomes intracérébraux traumatiques.


Ninchoji et al. (1984) [84]

Étude de 25 cas d’hématomes

Représentent 3,2 % des traumatismes crâniens

50 % de décès – 76 % de mauvais résultats

Étude d’une série d’hématomes « retardés » et insistent surla localisation des hématomes secondaires au sein descontusions, avec pronostic cliniques et TDM péjoratif

Soloniuk et al. (1986) [85]

Étude de 35 cas d’HICT répartisselon leur date d’apparition enquatre catégories. Posent leproblème des critères opératoires

20 % d’hématomes immédiats (0-3 h)

6 % d’hématomes intermédiaires (3-6 h)

29 % d’hématomes tardifs (6-24 h)

49 % d’hématomes très tardifs (> 24h)

49 % de décès au cours de la première année

Décès par hématome temporal (57 %) > hématome frontal(37 %)

L’étude montre que le délai d’apparition des hématomes esttrès variable, que le scanner est un mauvais facteur prédictifde la survenue des hématomes

Bullock et al. (1989) [82]

Étude de 85 patients avecmonitoring de PIC

Mauvais résultats : 33 % ; résultats bons/moyens : 67 %

PIC > 30 mm Hg chez 46 % des patients

Pas de rapport direct entre taille/localisation de l’hématomeet état neurologique

Le meilleur critère pronostic est la PIC

L’étude prouve que la PIC est un des meilleurs facteurspronostiques. Pour cet auteur les résultats globaux sontidentiques chez les patients avec ou intervention

Leroux et al. (1992) [86]

Étude de 43 patients porteursd’hémorragies intraventriculaires

2,8 % des traumatismes crâniens

Âge de 7 à 83 ans

40 % de décès ou mauvais résultats

L’étude prouve que ces hémorragies sont rares, que leurpronostic est péjoratif mais moins mauvais que décritauparavant. L’évolution hydrocéphalique est rare

PIC : pression intracrânienne.

.


15Neurologie

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Pour en savoir plusPrise en charge des traumatisés crâniens graves a la phase précoce – Recom-

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crâniens – de l’accident à l’insertion. Paris: Arnette; 2002.Narayan RK, Wilberger J, Povlishock J. Neurotrauma. New York: McGraw

Hill; 1996.Protocoles of the Brain Trauma Foundation. www.braintrauma.org.

J.-R. Alliez, Chef de clinique assistant en neurochirurgie ([email protected]).C. Balan, Docteur en médecine en neurochirurgie.Département de neurochirurgie, Centre hospitalo-universitaire Nord, Assistance publique des Hôpitaux de Marseille, Université de la Méditerranée, chemindes Bourrely, 13915 Marseille, cedex 20, France.

M. Leone, Praticien hospitalier en réanimation.Département d’anesthésie-réanimation, Centre hospitalo-universitaire Nord, Assistance publique des Hôpitaux de Marseille, Université de la Méditerranée,chemin des Bourrely, 13915 Marseille, France.

J.-M. Kaya, Docteur en médecine en neurochirurgie.Y. Reynier, Praticien hospitalier en neurochirurgie.B. Alliez, Professeur des universités en neurochirurgie.Département de neurochirurgie, Centre hospitalo-universitaire Nord, Assistance publique des Hôpitaux de Marseille, Université de la Méditerranée, chemindes Bourrely, 13915 Marseille, cedex 20, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Alliez J.-R., Balan C., Leone M., Kaya J.-M., Reynier Y., Alliez B. Hématomes intracrânienspost-traumatiques en phase aiguë. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Neurologie, 17-585-A-20, 2008.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

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