Upload
vidar
View
30
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Hemodynamické změny u těžkých kraniocerebrálních poranění. Neurochirurgické oddělení a ARO oddělení KNTB Zlín. Změny průtokových rychlostí (mFV) na hlavních mozkových tepnách. snížení mFV oligémie. zvýšení mFV. hyperémie. vasospasmy. nárůst ICP a pokles CPP. nízký CBF. riziko ischémie. - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
Hemodynamické změny u těžkých kraniocerebrálních
poranění
Neurochirurgické oddělení a ARO oddělení KNTB Zlín
Změny průtokových rychlostí (mFV) na hlavních mozkových tepnách
riziko ischémie
snížení mFVoligémiezvýšení mFV
hyperémie vasospasmy
nízký CBFnárůst ICP apokles CPP
Současné terapeutické strategie
Terapeutické postupy směřující k ovlivnění zvýšeného ICP a udržení CPP nad 70 torr (dle BTF 2003 60 torr).
Při zachované mozkové autoregulaci chrání udržení CPP před ischémií (Rosner et al. 1995)
CPP-orientovaná terapie je prevencí ischemických změn, neovlivňuje ICP ani výsledný klinický outcome (Robertson et al.1999)
CPP-orientovaná terapie může potencovat nitrolební hypertenzi u pacientů s porušenou tlakovou autoregulací - mozková hyperémie
Pacienti s vasospasmy mohou vyžadovat vyšší hodnoty CPP.
Role TCCS při sledování hemodynamiky
• Přesná identifikace a vyšetřované cévy a korekce insonačního úhlu
• Možnost diagnosticky extra- a intracerebrálních hematomů
• Vyšetření u lůžka pacienta• Libovolná opakovatelnost• neinvazivnost
Lineární korelace mezi BFV bazálních
mozkových arterií a změnami CBF
Použití: 1. identifikace poruch a jejich dynamiky
2. stanovení prognózy 3. posouzení efektivity terapie na mozkovou cirkulaci
ACM
Alterace hemodynamiky u těžkých KCT
Oligémie (LFVS)
Hyperémie ( zvýšený CBF a CBV )
Vasospasmy ( snížený CBF )
Poruchy autoregulace
Snížení FV resp. CBF
Zvýšení mFV ACM nad 100 cm/s
(TCCS V-MCA nad 100cm/s, Lindegaard index pod 3, AVDO2 pod 4ml/dl)
Jedna z příčin nitrolební hypertenze.
(TCCS V-MCA nad 100 m/s., Lindegaard index nad 3)
(CO2 reaktivita, THR test, leg-cuff test)
Charakteristika souboru pacientů
• GCS 3-8 po úraze• Přijetí do 24 hod. od úrazu• Urgentní evakuace extracerebrálních
hematomů/kontuzí • Zevní dekomprese s plastikou dury v 55% • TCCS, ICP monitoring (CODMAN, REHAU)
Celkem 20 pacientů.Muži 18, ženy 2, průměrný věk 44,4 let ( 71-18)DG.: Akutní subdurální hematom, akutní epidurální hematom,kontuze, SAK, DAI + kombinace)Konzervativní terapie na ARO.
Průměrná mFV na ACM a ICP
0
20
40
60
80
100
120
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
TAMEAN ACM DX. TAMEAN ACM SIN ICP
Typický nárůst průtokových rychlostí 2.-4. den po traumatu.
Martin et al., „Characterization of cerebral hemodynamic phases…. „ , J Neurosurg 1997
Prevalence hemodynamických změn
0
20
40
60
80
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
Oligémie Zvýšený mFV Hyperémievasospasmy norma
% pacientů
den
Mozková hyperémie
• definována jako excesívní mozkový krevní průtok vzhledem k relativním metabolickým nárokům mozku (nad 55ml/100g/min)
• podílí se na rozvoji nitrolební hypertenze• je důsledkem porušené tlakové a
metabolické vysoreaktivity
Faktory podmiňující nitrolební hypertenzi
Glie700-900 ml
Neurony500-700 ml
Krev100-150ml
Likvor 100-150 ml
ECT100-150 ml
hyperémie
poruchy resorpce likvoru
edém
expanzivní traumatické léze / hematomy
+
Přítomnost hyperémie u pacientů s nitrolební hypertenzí
0
1
2
34
5
6
7
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
ICP nad 20 torr hyperémie
počet
dny
Přítomnost hyperémie u pacientů bez nitrolební hypertenze
0
2
4
6
8
10
12
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
hyperémie ICP do 20 torr
počet
nitrolební hypertenze a mozková hyperémie
0
20
40
60
80
100
ICP do 20torr
ICP nad 20torr
všichnipacientihyperémie
29,2%
41,6%
ICP u pacientů s hyperémii
0
5
10
15
20
25
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
hyperémie všichni
0
10
20
30
40
50
60
70
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
% hyperémií mezi pacienty
Hyperémie
1.Bez nitrolební hypertenze: Většinou intaktní vasoreaktivita –přepokládá se spřažení CBF a hypermetabolického stavu – obvyklá kontrola ICP a CPP efektivní
2.S nitrolební hypertenzí a příznivým outcome:Při zachovalé vasoreaktivitě příznivá reakce na terapii barbituráty
3.S nitrolební hypertenzí a nepříznivým outcome (vasoparalysa)V případech těžkého primární poranění – odráží těžkou lézi metabolické vasoreaktivity a tlakové regulace.?zvýšení CPP reflexní vasokonstrikcí – může potencovat vzestup CBF a ICP?hyperventilaceRE: neexistují jasně efektivní terapeutická opatření
(Kelly et al., J Neurosurg, 1996)
Hyperémie – TCCS nález: 53 letý pacient, 3.den po KCT
ICP 34 torr, CPP 60 torrTCCS: ACM dx. PSV: 219,7 DV 62,9 mFV 115,2 cm/s
EACI dx: PSV: 197,9 DV 58,2 mFV 104,8 cm/s Lindegaardův index: 1,1
PSV
DV
Vasospasmy
Vysoké FV při nízkém CBF: riziko ischemie
špatný prognostický faktor
(kritéria mFV ACM nad 100 (120) cm/s, Lindegaardův index na 3)
Incidence u kraniotraumat 27 – 40% (Oertel et al., 2005)
Incidence ischemických změn 17% ( při 37% incidenci vasospasmů) (Vajramani et al.,BJN, 1999)
Vasospasmy se mohou vyskytovat i při absenci SAK – odlišná patofyziologie – kratší trvání.
výskyt vasospasmů
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
1 2 3 4 5 6 7 8 9
% pacientů s vasospasmy
%
Alespoň 1x zachyceno u 5 pacientů.Doba trvání: prům. 2,8 dneNástup nejčastěji 4.-5. den.
Přítomnost SAK není podmínkou, trvání je kratší než u aneurysmat.
Vasospasmy
18 letý pacient, ICP 3 torr, CPP 81 torrTCCS: ACM dx.: PSV 325,3 DV 110,8 mFV 182,3 cm/s
EACI dx.: PSV 96,5 DV 29,4 mFV 51,8 cm/s Lindegaardův index: 3,6
Výsledky
U 80% pacientů po těžkém úrazu mozku z našeho souboru jsme detekovali hemodynamicky významné změny ve smyslu hyperémie, vasospasmu nebo oligémie.
Mozková hyperémie participuje na rozvoji nitrolební hypertenze u 41,6 % pacientů.
Vasospasmy jsme alespoň 1x zaznamenali u 25% pacientů, a to i bez přítomnosti SAK. Trvání v průměru 2,8 dnu, nezaznamenalis jsme ischemické změny na CT v jejich důsledku.
TCCS změny při nitrolební hypertenzi
ICP 13 torr – CPP 52 torr
RI 0,72 PI 1,4
ICP 37 torr – CPP 52 torr
RI 0,84 PI 1,92
Nejprve klesá diastolická FV, posléze i systolická FV, patologické hodnoty RI a PI ( nárůst periferní rezistence )
TCCS diagnostika smrti mozku
Pomocná metoda v diagnostice smrti mozku.
Typy průtoku při smrti mozku:
1.Reverbační bifázický vzorec
2. Systolické hroty do 30-40 cm/s
3. Bez průtoku (kont. monitoring) (neurosonologie, Školoudík a kol.2003)
Potenciální terapeutické implikace
Oligémie: udržení normálního CPP, oxygenace a hematokritu, Cave hluboká hypervetilace – potenciace ischemie
Hyperémie: mírná hyperventilace, podání barbiturátů
Vasospasmy: vasopresory, 3H terapie, nimodipin
Obraz TCD smrti mozku: spolu s klinickým vyšetření event. racionalizace terapie
Závěr:
• Sledování hemodynamických změn je součástí monitorace pacientů s těžkými kraniotraumaty
• TCCS umožňuje detekovat pacienty, kde je nitrolební hypertenze spolupodmíněna hemodynamicky
• TCCS umožňuje reagovat na alterace mozkových průtoků změnami terapie
• TCCS je nezatěžující, libovolně opakovatelná neinvazivní metoda poskytující aktuální informace o stavu mozkové cirkulace
Děkuji za pozornost