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Hémodynamique fœtale. Physiologie et mécanisme d’adaptation

Fetal hemodynamic. Adaptation’s physiology and mechanism

G. Blaysat

Reçu le 20 juillet 2009 ; accepté le 28 août 2009© Springer-Verlag France 2009

Résumé Le système cardiovasculaire fœtal est fonctionneldès la huitième semaine d’aménorrhée. La circulation fœtalese singularise par certains éléments anatomiques et hémo-dynamiques. Elle est marquée par une immaturité, en particu-lier myocardique. La connaissance plus approfondie de cettecirculation permet une meilleure compréhension de ses capa-cités d’adaptation lors d’anomalies anatomiques ou fonction-nelles. Ses capacités d’adaptation sont possibles, maislimitées. Elles font appel essentiellement à la redistributionvasculaire. Les études fondamentales sont déjà assez ancien-nes sur des modèles animaux, mais les progrès de l’examenultrasonique permettent aujourd’hui une véritable approcheclinique.

Mots clés Circulation fœtale · Cardiopathie congénitale ·Échocardiographie fœtale

Abstract The cardiovascular system is functional since eightweeks gestational age. The fetal circulation is very particularby some anatomic and hemodynamic elements. It is markedby an immaturity, particularly for myocardium. An in-depthknowledge of this circulation allows a better understandingwhen there are anatomic or functional anomalies. The capa-cities of adaptation are possible, but limited. It is particularlyvascular redistribution. The fundamental studies are alreadyold with animal’s model, but the progress of ultrasonicmethod allows today a veritable clinical approach.

Keywords Fetal circulation · Congenital heart disease ·Fetal echocardiography

Le système cardiocirculatoire est chez l’homme complète-ment formé dès la période embryonnaire et il assure, pendanttoute la période fœtale, en collaboration étroite avec le pla-centa, l’oxygénation et la nutrition des tissus.

À la naissance se produisent des changements radicauxquantitatifs et qualitatifs de la circulation.

Chez le fœtus, l’essentiel des connaissances sur la circu-lation provient des études sur le fœtus de mouton au coursdu premier trimestre de la grossesse. Les informations sur lafonction myocardique en début de grossesse, mais égale-ment proches du terme, sont pauvres [1].

Les études non invasives par l’échocardiographie et ledoppler ont permis une approche du cœur fœtal humain, enexploration physiologique mais aussi pathologique. L’étudede l’hémodynamique fœtale pourra ainsi apprécier le bien-être fœtal ou, au contraire, une mauvaise adaptation lorsd’atteinte maternelle ou fœtale. Pourront ainsi être appréciésl’état hémodynamique fœtal lors de cardiopathie congéni-tale, l’anémie fœtale, le retard de croissance intra-utérine,le syndrome transfuseur–transfusé, pour ne citer que cesexemples. Cette étude pourra ainsi aider à des décisions thé-rapeutiques ou à des appréciations pronostiques.

Myocarde fœtal

Le myocarde fœtal est immature avec des fonctions systo-lique et diastolique aux performances limitées. Plusieurséléments expliquent cette immaturité [2]. Le pourcentagede protéines non contractiles dans le myocyte est plusélevé (60 % dans le myocyte fœtal contre 30 % pourl’adulte). Le réticulum sarcoplasmique, dont le rôle estessentiel pour le recaptage du calcium lors de la relaxation,a ses capacités diminuées. La contractilité est diminuée, lesystème sympathique ayant une action limitée par l’immatu-rité de son innervation et des récepteurs β-adrénergiques.L’hormone thyroïdienne aurait un effet important pourcette maturation en période périnatale.

Lors de situations physiologiques normales, cette imma-turité a peu d’effet sur la fonction systolique et sur le débitcardiaque combiné des deux ventricules. En M-mode, lepourcentage de raccourcissement des fibres est en moyennede 32 %, équivalent à celui observé chez l’enfant et l’adulte.En revanche, l’étude Doppler des flux à travers les valves

G. Blaysat (*)Département de pédiatrie, unité de cardiologie infantile,CHU de Grenoble, F-38043 Grenoble cedex 09, Francee-mail : gblaysat@chu-grenoble.fr

Rev. Méd. Périnat. ( 2009) 1:188-192DOI 10.1007/s12611-009-0040-5

auriculoventriculaires montre une altération nette de la fonc-tion de relaxation. Il y a une inversion de l’amplitude desondes E et A. L’onde A, qui correspond au flux de la systoleauriculaire, est nettement plus élevée que l’onde E du remplis-sage précoce ventriculaire (Fig. 1). L’inversion s’établit rapi-dement à quelques jours de vie.

Les conditions de précharge et de postcharge ventriculai-res influencent le débit cardiaque. Le ventricule fœtal répondà la loi de Frank-Starling : la qualité de la contraction dépendde l’importance de l’étirement du sarcomère.

La connaissance des conditions physiologiques de pré- etpostcharge de chaque ventricule est importante, car elle peutpermettre de mieux comprendre des modifications des cavi-tés cardiaques dans des conditions physiopathologiques.

Précharge du ventricule gauche

Flux sanguin venant de la veine cave inférieure

Une partie du sang (environ 30 %) de la veine cave inférieurese dirige vers le foramen ovale (FO) pour alimenter le ven-tricule gauche (Fig. 2).

Flux à travers le FO

La taille du FO conditionne la quantité de sang traversant cedernier. Un ventricule gauche trop petit peut faire évoquer unFO trop étroit.

Retour veineux pulmonaire

Le débit veineux pulmonaire correspondrait à environ 20 %du débit combiné des deux ventricules. Il augmente en fin degrossesse.

Fonction diastolique du ventricule gauche

Toute augmentation de pression dans l’oreillette droite,secondaire à une gêne au remplissage du ventricule droit

(atteinte tricuspide ou ventriculaire droite), va augmenter leshunt droite–gauche à travers le FO.

Précharge du ventricule droit

Flux sanguin venant de la veine cave supérieure

Tout le flux sanguin venant de la veine cave supérieure sedirige vers le ventricule droit. Une fistule artérioveineuseaugmente le retour veineux cave supérieure responsabled’une dilatation du ventricule droit (Fig. 2).

Flux sanguin venant de la veine cave inférieure

Le ventricule droit reçoit la majeure partie du sang (70 %)venant de la veine cave inférieure et qui ne traverse pasle FO.

Taille du FO

La taille du FO conditionne la répartition des flux entre lesdeux oreillettes.

Postcharge

La postcharge correspond aux différentes forces s’opposantà l’éjection des ventricules. Elle comprend l’inertie de laviscosité sanguine et des parois ventriculaires, de l’élasticitédes gros vaisseaux et des résistances périphériques. Le ven-tricule gauche perfuse essentiellement la partie supérieure ducorps (70 % de son débit chez l’agneau), avec la circulation

Fig. 1 Flux mitral

Fig. 2 Précharge du ventricule gauche et du ventricule droit

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cérébrale à forte résistance. L’isthme aortique est une zoneplus étroite qui participe aussi à cette postcharge. Le ventri-cule droit perfuse la partie inférieure du corps par le canalartériel, avec le placenta pour une large part, qui est à faiblerésistance et à gros débit. Le ventricule droit semble plussensible aux variations de postcharge que le ventricule gau-che. Le fœtus receveur du syndrome transfuseur–transfusécomme le fœtus avec retard de croissance intra-utérine d’ori-gine vasculaire ont une augmentation de la postcharge parélévation des résistances. L’hypertrophie myocardique seraun des mécanismes d’adaptation [3].

Fréquence cardiaque

L’adaptation du débit cardiaque fœtal par la fréquence car-diaque est assez efficace. Elle compense la médiocrité del’adaptation de la contractilité due à l’immaturité myocar-dique. Cependant, cette maturation existe en partie commel’atteste le maintien du débit lors des bradycardies sévèresdes fœtus atteints de bloc auriculoventriculaire complet avecune fréquence cardiaque à 50–60/minute.

Circulation fœtale

La circulation cardiaque normale dans la vie extra-utérine esten série. Le ventricule gauche reçoit le sang venant du ven-tricule droit ayant traversé le poumon, et le ventricule droitreçoit le sang venant du ventricule gauche et qui a traverséles organes systémiques. Le débit de chaque ventricule estobligatoirement égal (Fig. 3).

Parallélisme des deux circulations

Chez le fœtus, les deux ventricules sont en parallèle et per-fusent tous les deux la circulation systémique, le ventriculegauche par l’aorte ascendante et le ventricule droit via lecanal artériel. Cette circulation a des conséquences :

• le débit de chaque ventricule n’est pas nécessairementégal. Le débit du ventricule droit est supérieur à celui duventricule gauche, en particulier en fin de grossesse pou-vant atteindre 28 % de plus. Le débit cardiaque global dufœtus est un débit combiné ;

• les deux ventricules ont également pratiquement la mêmepression systolique, légèrement plus élevée pour le ven-tricule droit (débit supérieur et canal artériel légèrementrestrictif) ;

• le parallélisme des deux circulations et leur suppléanceexpliquent la viabilité de cardiopathie sévère en périodeintra-utérine.

Isthme aortique

L’isthme aortique est une zone très particulière pendant lavie fœtale. Il se situe en fin d’aorte horizontale entre lasous-clavière gauche et l’implantation du canal artériel. Ils’agit d’une zone de shunt entre la circulation haute dépen-dant du ventricule gauche et la circulation basse dépendantdu ventricule droit : c’est une zone de balance entre ces deuxzones, haute, plutôt à fortes résistances (cérébrale) et basse,plutôt à faibles résistances (placenta) (Fig. 3).

Circulation pulmonaire

La caractéristique principale de la circulation pulmonaire estd’avoir des résistances très élevées. Le débit pulmonaire estfaible. L’élévation des résistances pulmonaires est due à desphénomènes morphologiques et dynamiques. L’oxygène estun des déterminants principaux du tonus vasculaire pulmo-naire pendant la vie fœtale et la vie extra-utérine. De nom-breuses substances neurohormonales peuvent agir sur letonus artériolaire pulmonaire. L’acidose est un facteur vaso-constricteur, alors que l’alcalose est vasodilatatrice. Lesleukotriènes sont vasoconstricteurs. La prostacycline estvasodilatatrice [4].

Fig. 3 Circulation fœtale – isthme aortique

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Circulation placentaire

La circulation placentaire est très particulière comprenantdeux compartiments : maternel et fœtal, intimement associésmais chacun indépendant sur le plan circulatoire. Le fluxplacentaire côté fœtal augmente durant la grossesse, essen-tiellement par la croissance vasculaire, et moins par lavasodilatation.

Les mécanismes de régulation du flux placentaire sontmal connus. Un mécanisme intrinsèque de régulation sembleexister, mais aucune de preuve de feed-back [5].

Shunts

Les deux zones de shunt de la circulation fœtale sont le FO etle ductus veinosus. Le canal artériel en période fœtale faitpartie intégrante de l’éjection ventriculaire droite. Il faitsuite au tronc de l’artère pulmonaire et correspond à « l’archepulmonaire ». En revanche, l’isthme aortique, comme cela aété dit plus haut, est une zone charnière et correspond à unezone shunt entre la circulation supérieure et inférieure.

FO

Chez le fœtus normal, le shunt entre les deux oreillettes estdroite–gauche de l’oreillette droite à l’oreillette gauche. Lavalvule de Vieussens est présente passivement dans l’oreil-lette gauche pour fermer le FO en postnatal lorsque les pres-sions dans l’oreillette gauche vont augmenter en postnatal.Le flux sanguin traversant cette communication vient essen-tiellement de la veine cave inférieure, surtout du flux accé-léré du canal d’Arantius. Le débit à travers le FO correspondenviron à 20–30 % du débit cardiaque combiné.

Canal d’Arantius ou ductus veinosus

Cette veine dirige une proportion significative de sang prove-nant de la veine ombilicale directement vers la veine caveinférieure en shuntant le passage intrahépatique. Dans les

conditions physiologiques, ce flux correspond à environ lamoitié du débit de la veine ombilicale. Cette structure estbien identifiée en échographie doppler. Le flux est accéléré,reflet d’un gradient entre la veine ombilicale et la veine caveinférieure. Ce flux peut être altéré lors de conditions patholo-giques, avec perturbations des pressions dans la veine ombi-licale ou dans la veine cave inférieure, comme cela peut sevoir lors d’atteintes de la fonction myocardique dans lesretards de croissance intra-utérine sévères (Fig. 4) [6].

Isthme aortique

Le segment vasculaire de la crosse aortique entre l’origine dela sous-clavière gauche et l’abouchement du canal artérielest clairement une zone de shunt entre les deux circulationsen parallèle. La direction du flux est dictée par la perfor-mance de chaque ventricule et les résistances d’aval desdeux zones, supérieure et inférieure. Les deux ventriculesont une action opposée, antérograde pour le ventricule gau-che et rétrograde pour le ventricule droit. Pendant la diastole,la direction du flux dépend des résistances d’aval. Les résis-tances placentaires étant nettement inférieures aux résistan-ces cérébrales, le flux isthmique diastolique est antérograde.Avec le cours de la grossesse, le débit isthmique aortiquediminue, pouvant expliquer le petit calibre à terme del’isthme aortique.

L’étude Doppler de cette zone « carrefour » peut être trèsinstructive sur la balance des résistances entre les deux cir-culations, ou la performance de chaque ventricule faisantalors apparaître de manière pathologique un flux rétrogradeisthmique. Cette analyse s’avère tout à fait instructive dans leretard de croissance intra-utérine vasculaire avec élévationdes résistances placentaires et vasodilatation cérébrale [7].

Flux sanguin et oxygénation

La saturation en oxygène de l’hémoglobine du sang veineuxombilical est de 85 %. Il s’agit d’hémoglobine fœtale dont

Fig. 4 Flux du canal d’Arantius et pathologique

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l’affinité pour l’hémoglobine est plus élevée. Cinquante pourcent du sang veineux ombilical traverse le canal d’Arantius.Ce flux accéléré et mieux oxygéné va traverser préférentiel-lement le FO et, ainsi, alimenter en sang le mieux oxygéné leventricule gauche, qui assure la vascularisation coronaire etcérébrale, deux organes majeurs. Ainsi, la saturation del’aorte ascendante est de 65 % pour une saturation de 50 à55 % dans le tronc de l’artère pulmonaire. Soixante-dix pourcent du sang éjecté par le ventricule gauche alimente la partiehaute de l’organisme, soit essentiellement les artères céré-brales. Seulement 30 % traverse l’isthme aortique.

Adaptation de l’hémodynamique fœtale

Le système cardiovasculaire fœtal doit s’adapter à des situa-tions pathologiques telles l’hypoxie d’origine placentaire,des surcharges volémiques ou des anomalies du rythme car-diaque. Nous avons vu que les capacités d’adaptation myo-cardique sont limitées du fait de l’immaturité myocardique.Les phénomènes d’adaptation sont essentiellement vascu-laires, avec la redistribution permettant d’irriguer en prioritéles organes vitaux (cerveau et cœur) avec une vasoconstric-tion des secteurs vasculaires de second plan. Ainsi, les arté-rioles cérébrales se vasodilatent en situation d’hypoxie.

Des vaisseaux ont également des capacités vasomotricespour compenser des situations anormales. Ainsi, le canald’Arantius se vasodilate en situation d’hypoxie, augmentantalors le flux sanguin veineux ombilical mieux oxygéné versla circulation cérébrale via le ventricule gauche. Il est décritégalement des capacités vasomotrices du canal artériel.Comme cela a déjà été évoqué, ces mécanismes de régula-tion sont limités.

La circulation parallèle fœtale permet, nous l’avons vu, lemaintien d’une circulation compensée grâce aux shunts qui

dévient le flux vers le ventricule compétent. Ainsi, une hypo-plasie complète du ventricule gauche avec atrésie mitraleet aortique survivra grâce à la perfusion de la circulationsystémique par le ventricule droit via le canal artériel, avecalimentation à contre-courant de l’aorte horizontale.

Évidemment, ces situations anténatales vont se décompen-ser en postnatal lors de la fermeture des shunts auriculaires oudu canal artériel.

Conclusion

La circulation fœtale est très particulière, avec l’immaturitémyocardique, des shunts, la connexion au placenta. Ses sys-tèmes adaptatifs sont là pour essayer de maintenir le bien-être fœtal. Il est essentiel d’en avoir une bonne connaissance,l’échocardiographie permettant, aujourd’hui, une approcheclinique, voire des attitudes thérapeutiques adaptées.

Références

1. Rudolph AM (1985) Distribution and regulation of blood flow inthe fetal and neonatal Lam. Circ Res 57:811–21

2. Nakanishi T, Jarmakani JM (1984) Developmental changes inmyocardial mechanical function and subcellular organelles. Am JPhysiol 246:H615

3. Pedra SR, Smallhorn JF, Ryan G, et al (2002) Fetal cardiomyopa-thies: pathogenic mechanisms, hemodynamic findings, and clinicaloutcome. Circulation 106:585–91

4. Mielke G, Benda N (2001) Cardiac output and central distributionof blood flow in the human fetus. Circulation 103:1662–8

5. Anderson DF (1984) Regulation of fetal placental blood flow inthe lamb. Am J Physiol 247:567–74

6. Kiserud T (2001) The ductus venosus. Sem Perintol 25:11–207. Fouron JC (1994) Flow velocity profile of the fetal aortic isthmus

through normal gestation. Am J Cardiol 74:483–6

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