Hemopatiasna Gestação

Enfermeira Obstetra Cristiane Medeiros Rodrigues

Hospital Regional da Asa Sul

Setembro de 2008

ANEMIAConcentração de hemoglobina abaixo dos valores de normalidade para determinada

faixa etária e sexo.

Pode ser classificada por 03 critérios: Avaliação do volume sanguíneo - relativas e

absolutas; Determinação dos índices hematimétricos

(VCM e HCM) – macrocítica, normocítica e microcítica;

Processos fisiopatológicos determinantes – menor produção ou maior destruição de eritrócitos, perdas sanguíneas agudas.

ANEMIA FISIOLÓGICA DA GRAVIDEZ

> volume plasmático – 40% (entre 6ª e 32ªsem) > síntese protéica, > absorção de sódio e água, >

retenção hídrica resultante da sobrecarga cardíaca

> volume eritrócitos – 30% - (110 a 560 ml) Eritropoetina e lactogênio-placentário Fatores de crescimento liberados pelo útero ou feto

HEMODILUIÇÃO11g/dl 6ª a 34ª sem

ANEMIA APLÁSTICARedução das células multipotenciais da medula

óssea por mecanismo imunológico, levando a anemia, leucopenia e plaquetopenia

É normocítica normocrômica com reticulopenia, leucopenia, neutropenia e plaquetopenia.

Etiologia Antiinflamatório; Antibióticos; Exposição à agentes químicos; Infecção pelo vírus da Hep B e C; Irradiação.

ANEMIA APLÁSTICA Rara na gestação;

Taxa de mortalidade de 50% em grávidas:

Sangramento Infecção

Tratamento

Transplante alogênico de medula óssea

Anemia caracterizada por eritropoese ineficaz devido anormalidade da síntese

de DNA

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Síntese de timidina

Ácido Fólico e Vit B12

Síntese de DNA

Destruição dos precursores hematopoiéticos

Eritropoese ineficaz

Vegetais e frutas

50 a 200 mcg

Necessidade de 100 mcg

Leite, carne e ovos

3 a 30 mcg

Necessidade de 02 mcg

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA É macrocítica; Ocorre plaquetopenia e leucopenia; Presença de megaloblastos na medula óssea.

Causas: Carência de ácido fólico; Drogas e medicamentos: álcool e anticonvulsivantes; Anormalidades do intestino delgado: Doença de Chron,

neoplasias, ressecções intestinais; Falta de Fator Intrínseco.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Manifestações:

Lesões da cavidade oral – língua careca; Ulcerações e queilite; < vit B12: desmielinização dos nervos periféricos e

degeneração dos cordões posterior e lateral da medula espinhal

Parestesia de extremidades Ataxia Laterações comportamentais

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Tratamento:

05 mg de Ác. Fólico diariamente;

Transfusão de concentrado de eritrócitos.

Hg = 7g/dl; Complicações obstétricas que exijam realização de

cirurgia.

ANEMIA FERROPRIVAAnemia causada por carência de ferro

É microcítica e hipocrômica;

Necessidade diária 3º tri: 5-6 mg

Etiologia: Náuseas e vômitos; Perda de sangue pelo trato GI e genital; Gestação múltipla; Parasitoses ou doença crônica.

ANEMIA FERROPRIVA Diagnóstico:

Concentrações de Ferritina Sérica e dos receptores da Transferrina Sérica;

! VCM: aumenta discretamente nos dois primeiros trimestre!

Tratamento: 120 a 240 mg de ferro elementar a partir do

2º TRI; Administração EV (Noripurum) em caso de

intolerância oral.

TALASSEMIASHemoglobinopatia caracterizada por

redução ou supressão total da síntese de cadeias de globina, resultando na

formação de eritrócitos com conteúdo inadequado de hemoglobina.

Classificação Alfa e beta, dependendo da supressão.

Causa eritropoese ineficaz ou hemólise.

ANEMIA FALCIFORME

Hemoglobinopatia causada por mutação pontual que resulta na substituição do sexto aminoácido na cadeia beta da

globina que conduz à substituição de ácido glutâmico pela valina.

É uma doença crônica, geneticamente transmitida.

Figura 1. Composição da hemoglobina

A proteína resultante, chamada hemoglobina S, sofre polimerização em baixa tensão de oxigênio;

As hemácias ficam rígidas, alongadas, recurvadas, com extremidades ponteagudas, lembrando uma foice;

Tendem a agregar-se e bloquear pequenos vasos, levando a estase tecidual, acidose tecidual e déficit de O2;

Resulta em agregação plaquetária, deposição de fibrina, isquemia e infarto;

As hemácias falcizadas aderem à íntima dos vasos, com lesão da parede vascular, que eventualmente sofre fibrose e redução da luz. 

ANEMIA FALCIFORME

Figura 2. Hemácias falcizadas. Microscopia eletrônica de varredura.

Padrão de Hereditariedade• Os pacientes afetados podem ser homo ou heterozigotos para o gene da HbS, mas nos heterozigotos a doença é menos grave.

Figura 3. Representação de indivíduos homo e heterozigotos.

Epidemiologia No Brasil, o gene para HbS foi introduzido pelos

escravos oriundos da África (Zago & Costa, 1985);

Frequência estimada: Heterozigose da HbS é de 6,6% na população

negróide; 2% da população geral.

Diagnóstico Laboratorial Inicialmente, pode-se lançar mão de um exame

inespecífico como o hemograma: Normalmente revela anemia na maioria das

vezes normocrômica e normocítica; Sinais indiretos de hemólise caracterizados por

hiperbilirrubinemia indireta e retilocitose; Leucocitose com neutrofilia moderada não

necessariamente relacionada a infecção; Trombocitose notadamente durante as crises

vaso-oclusivas; Plaquetopenia pode ocorrer em quadros de

seqüestro esplênico.

Diagnóstico Laboratorial Deve ser considerado, principalmente em

pacientes de cor negra que se apresentem com anemia hemolítica;

Eletroforese é uma técnica laboratorial de separação de frações (ou fracionamento) de proteínas, enzimas, DNA e RNA. Pacientes com anemia falciforme

( homozigotas ) apresentam cerca de 2 a 20% de Hb F e 2 a 4% de Hb A2. O restante é Hb S;

A Hb A não é detectada a menos que o paciente tenha sido transfundido nos últimos 4 meses.

Manifestações na Gestação Anemia

Durante o 3ª trimestre, principalmente entre 32ª-34ª sem de gestação;

Atenção para a deficiência de folato e quadros infecciosos!

Dores ósseas Principalmente no 3ª trimestre

Microinfartos do tecido isquêmico.

Complicações na Gestação Alterações neurológicas

Alterações dos níveis de consciência e sinais ou sintomas neurológicos podem estar relacionados à fenômenos trombóticos, hemorrágicos e toxemia

Toxemia Hipertensão arterial Edema Proteinúria após 20ª sem Diagnóstico diferencial:

Complicação renal prévia

Complicações na Gestação Desenvolvimento fetal

Maior incidência de prematuridade

CIUR Aumento da resistência vascular Hipóxia e hipoperfusão da membrana placentária Obstrução de arteríolas deciduais

Parto por via vaginal ou cesariana

O RN deve ser submetido a testes para identificação de hemoglobinopatia assim como de outras desordens genéticas.

Condutas

Terapêutica Principalmente sintomática; O emprego de transfusões de concentrado de

hemáceas profilaticamente, afim de se manter níveis hematimétricos mais altos ( Hb em torno de 10g/dl ) com o intuito de reduzir a incidência de complicações como abortamento e/ou prematuridade

é discutível e para alguns injustificável.

Cuidados de Enfermagem à gestante com Anemia Falciforme

Pré-natal

Deve ser criterioso, principalmente após a 26ªsem;

Atenção para níveis de Hb, variação do peso corporal, detecção de proteinúria, PA;

Cuidados de Enfermagem à gestante com Anemia Falciforme Trabalho de parto e parto

Menor esforço possível;

Deve ser o mais breve possível;

Diminuir o trabalho cardíaco, evitar crises vasoclusivas (hidratação);

Monitorização fetal;

Heterozigoto:evitar a hipóxia (oxigenoterapia) e a desidratação.

Manter acesso venoso calibroso e pérvio;

Controle rigoroso dos sinais vitais.

Cuidados de Enfermagem à gestante com Anemia Falciforme Pós parto

Manter hidratação adequada (acesso venoso calibroso e pérvio);

Controle rigoroso dos sinais vitais;

Pode-se diminuir o risco de tromboembolismo com o uso de meias elásticas e a deambulação precoce.

Aborto Paciente Rh- deve sempre receber a imunoglobulina anti

Rh.

Aconselhamento Genético na Anemia Falciforme

Casais com possibilidade de conceber uma criança com doença falciforme devem

receber aconselhamento genético

Informar o casal com vários aspectos da doença e deixar por conta deles a decisão

de levar uma gravidez a termo!

Bibliografia NEME, Bussamara. Obstetrícia Básica. 3ª ed,

São Paulo: Sarvier, 2005, p. 468-477

www.ufv.br. Anemia Falciforme. Acesso de 25 de agosto de 2007

BRASIL. Ministério da Saúde, Secretaria de Políticas de Saúde. Área Técnica de Saúde da Mulher. Gestação de Alto Risco. Brasília: Ministério da Saúde, 2000, 164p

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