39
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak jelas pada kehidupan sehari-hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon paratiroid mengalami gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat. Adapun penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormon paratiroid yakni hipoparatiroid dan hiperparatiroid. Penyebab kelainan hormon paratiroid sendiri secara spesifik belum diketahui, namun penyebab yang biasa ditemukan yakni hiperplasia paratiroid, adenoma soliter dan karsinoma paratiroid. Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat. Pada keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan sekresi kalsium sehingga manifestasi klinis yang terjadi pada kerusakan pada area tulang dan ginjal.Prevalensi penyakit hipoparatiroid di Indonesia jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam. Setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara maju seperti Amerika Serikat penderita penyakit 1

Hiperparatiroidisme

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ok

Citation preview

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak jelas pada kehidupan sehari-hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon paratiroid mengalami gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat. Adapun penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormon paratiroid yakni hipoparatiroid dan hiperparatiroid. Penyebab kelainan hormon paratiroid sendiri secara spesifik belum diketahui, namun penyebab yang biasa ditemukan yakni hiperplasia paratiroid, adenoma soliter dan karsinoma paratiroid. Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat. Pada keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan sekresi kalsium sehingga manifestasi klinis yang terjadi pada kerusakan pada area tulang dan ginjal.Prevalensi penyakit hipoparatiroid di Indonesia jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam.

Setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara maju seperti Amerika Serikat penderita penyakit hipoparatiroid lebih banyak ditemukan, kurang lebih 1000 kasus dalam setahun. Pada Wanita mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari pria. Prevalensi penyakit hiperparatiroid di Indonesia kurang lebih 1000 orang tiap tahunnya. Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.

Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit hiperparatiroid tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari 10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme primer merupakan salah satu dari 2 penyebab tersering hiperkalsemia; penyebab yang lain adalah keganasan. Kelainan ini dapat terjadi pada semua usia tetapi yang tersering adalah pada dekade ke-6 dan wanita lebih serinbg 3 kali dibandingkan laki-laki. Insidensnya mencapai 1:500-1000. Bila timbul pada anak-anak harus dipikirkan kemungkinan endokrinopati genetik seperti neoplasia endokrin multipel tipe I dan II.

Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon (PTH), senyawa yang membantu memelihara keseimbangan dari kalsium dan phosphorus dalam tubuh. Oleh karena itu yang terpenting hormon paratiroid penting sekali dalam pengaturan kadar kalsium dalam tubuh sesorang. Dengan mengetahui fungsi dan komplikasi yang dapat terjadi pada kelainan atau gangguan pada kelenjar paratiroid ini maka perawat dianjurkan untuk lebih peka dan teliti dalam mengumpulkan data pengkajian awal dan menganalisa suatu respon tubuh pasien terhadap penyakit, sehingga kelainan pada kelenjar paratiroid tidak semakin berat.

B. Rumusan Masalah

1. Apakah pengertian hiperparatiroid?

2. Apa etiologi hiperparatiroid?

3. Apa epidemiologi hiperparatiroid?

4. Bagaimana manifestasi klinik hiperparatiroid?

5. Bagaimana patofisiologi hiperparatiroid?

6. Komplikasi apa saja yg bisa terjadi pada penderita hiperparatiroid?

7. Bagaimana penatalaksanaan hiperparatiroid?

8. Bagaimana pengobatan atau penyembuhan pada hiperparatiroid?

9. Bagaimana mencegah hiperparatiroid?

10. Bagaimana prognosis jiperparatiroid?

11. Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid?

C. Tujuan

1. Memahami pengertian hiperparatiroid

2. Mampu memahami etiologi hiperparatiroid

3. Mampu memahami epidemiologi hiperparatiroid

4. Mampu memahami manifestasi klinik hiperparatiroid

5. Memahami patofisiologi hiperparatiroid

6. Mampu memahami komplikasi hiperparatiroid

7. Mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid

8. Mampu memahami pengobatan hiperparatiroid

9. Mampu memahami bagaimana mencegah hiperparatiroid

10. Mampu memahami prognosis hiperparatiroid

11. Mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.Anatomi dan fisiologi kelenjar paratiroid

Anatomi kelenjar paratiroid

Gambar 1: Kelenjar Paratiroid dan Anatomi Kelenjar Paratiroid

a. Kelenjar paratiroid adalah empat organ kecil, masing-masing berukuran sebesar biji apel, terletak pada permukaan posterior kelenjar tiroid dan dipisahkan dari kelenjar tiroid oleh kapsul-kapsul jaringan ikat.

b. Dari sisi histologi, ada dua jenis sel dalam kelenjar partiroid: sel utama, yang mensekresi hormon paratirod (PTH), dan sel oksifilik, yang merupakan tahap perkembangan sel chief.

Fisiologi kelenjar paratiroid

Gambar 2. Fisiologi Kelenjar Paratiroid

a. PTH mengendalikan keseimbangan kalsium dan fosfat dalam tubuh melalui peningkatan kadar kalsium darah dan penurunan kadar fosfat darah.

1. Ion kalsium sangat penting untuk pembentukan tulang dan gigi, koagulasi darah, kontraksi otot, permeabilitas membran sel, dan kemampuan eksibilitas neuromuskular yang normal.

2. Ion fosfat sngat penting untuk metabolisme selular, sistem buffer sam-basa tubuh, juga sebagai komponen nukleotida dan membran sel.

b. PTH meningkatkan kadar kalsium darah melalui tiga mekanisme.

1. PTH menstimulasi aktivitas osteoklas (sel penghancur tulang). Sehingga menyebabkan pengeluran kalsium dari tulang ke cairan ekstraselular.

2. PTH secara tidak langsung meningkatkan absorpsi kalsium intestinal dan mengurangi kehilngan kalsium dlam feses. Hormon ini berfungsi untuk mengaktivasi vitamin D. yng diperlukan untuk mengabsorbsi kalsium dari makanan.

3. PTH menstimulasi reabsorbsi kalsium dari tubulus ginjal untuk mengganti fosfor, sehingga menurunkan kehilangan ion kalsium dalam urine dan meningkatkan kadar kalsium darah.

Pengendalian sekresi terjadi melalui sistem pengendalian umpan balik dengan konsentrasi ion kalsium dalam darah.

1. Penurunan kadar klsium darah menyebabkan peningkatan sekresi PTH. Saat kadar kalsium darah meningkat, sekresi PTH menurun.

2. Kalsitonin (tirokalsitonin), diproduksi oleh sel parafolikular kelenjar tiroid, berntagonis langsung dengan PTH dan menurunkan kalsium darah.

a. kalsitonin akan dilepas oleh kelenjar tiroid jika kalsium darah sangat tinggi.

b. kalsitonin menghambat efek PTH terhadap resorpsi kalsium dari tulang dan menstimulasi aktivitas osteoblas, sehingga mengakibatkan ambilan kalsium oleh tulang

B. Definisi

1. Hiperparatiroid adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.

2. Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal.

3. Hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi :

1. Primer

2. Sekunder

3. Tersier.

Dan adapun pengertian hipertirodisme sukender yaitu :

Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan karena rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan dengan gagal ginjal akut. Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)

Hipersekresi hormon paratiroid pada hiperparatiroidisme sekunder sebagai respons terhadap penurunan kadar kalsium terionisasi didalam serum. (Clivge R. Taylor, 2005, 780)

Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada sebagian besar kasus, kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak mengalami peningkatan. Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.

C. Epidemiologi

Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit ini tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari 10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme.Di Indonesia sendiri kira-kira sekitar 1000 orang diketahui terkena hiperparatiroidisme tiap tahun. Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.

D. Etiologi

Hiperparatiroidsme Sekunder (sekresi PTH sesuai):

a. Gagal ginjal kronik

b. Malabsorbsi

c. Kelainan gastrointestinal

d. Kelainan hepatobilier

e. Penyebab lain dari hipokalsemi

f. Hiperpospatemia, berperan penting dalam perkembangan hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon paratiroid.

E. Manifestasi Klinis

Hiperparatiroidisme sekunder biasanya disertai dengan penurunan kadar kalsium serum yang normal atau sedikit menurun dengan kadar PTH tinggi dan fosfat serum rendah. Perubahan tulang disebabkan oleh konsentrasi PTH yang tinggi sama dengan pada hiperparatiroidisme primer. Beberapa pasien menunjukkan kadar kalsium serum tinggi dan dapat mengalami semua komplikasi ginjal, vaskular, neurologik yang disebabkan oleh hiperkalsemia.

F. Patofisiologi

Hiperparatiroidisme sekunder timbul karena suatu keadaan hipokalsemia kronik, seperti pada gagal ginjal. Hiperplasia kelenjar paratiroid terjadi dengan meningkatnya PTH. Pada beberapa pasien dengan keadaan ini, kelenjar paratiroid memiliki sifat otonom dan kehilangan sifat responsivitasnya terhadap kadar kalsium serum (hiperparatiroidisme tersier).

Hiperparatiroidisme menyebabkan hiperkalsemia dan hipofosfatemia. Terdapat penigkatan ekskresi baik kalsium maupun fosfat urin dengan efek sebagai berikut :

a) Ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin.

b) Poliuria

c) Peningkatan risiko terjadinya batu ginjal dengan akibat selanjutnya berupa obstruksi saluran kencing maupun infeksi.

d) Kalsifikasi tubulis renalis.

e) Kehilangan kalsium dari jaringan tulang mengawali demineralisasi tulang, fraktur patologis, atau penyakit kista tulang yang menyebabkan nyeri tulang.

G. Komplikasi

Krisis hiperkalsemia akut dapat terjadi pada hiperparatiroidisme. Keadaan ini terjadi pada kenaikan kadar kalsium serum yang ekstrim. Kadar yang melebihi 15 mg/dl (3,7 mmol/L) akan mengakibatkan gejala neurologi, kardiovaskuler dan ginjal yang dapat membawa kematian.

Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme yang penting dan terjadi pada 55% penderita hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis dan ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (renal calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.

H. Penatalaksanaan

1. Kausal: Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.

2. Simptomatis: Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L) dan Hidrasi dengan infuse

3. Sodium chloride per os

4. Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide) Hiperkalsemia berat (> 15 mgr % atau 3,75 mmol / L):

5. Koreksi (rehidrasi) cepat per infuse

6. Forced diuresis dengan furosemide

7. Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau infus perlahn-lahan (1-2 kali seminggu)

8. Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)

9. Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.

I. Pengobatan atau penyembuhan

Tidak seperti hiperparatiroidisme, manajemen medis adalah hal yang utama untuk perawatan hiperparatiroidisme sekunder. Penyembuhan dengan calcitriol dan kalsium dapat mencegah atau meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder. Kontrol kadar cairan fosfat dengan diet rendah fosfat juga penting.Pasien yang mengalami predialysis renal failure, biasanya mengalami peningkatan kadar hormon paratiroid. Penekanan sekresi hormon paratiroid dengan low-dose calcitriol mungkin dapat mencegah hiperplasia kelenjar paratiroid dan hiperparatiroidisme sekunder.

Pasien yang mengalami dialysis-dependent chronic failure membutuhkan calcitriol, suplemen kalsium, fosfat bebas aluminium, dan cinacalcet (sensipar) untuk memelihara level cairan kalsium dan fosfat. Karena pasien dialysis relatif rentan terhadap hormon paratiroid.Pasien yang mengalami nyilu tulang atau patah tulang, pruritus, dan calciphylaxis perlu perawatan dengan jalan operasi. Kegagalan pada terapi medis untuk mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan untuk menjalani operasi. Umumnya, jika level hormon paratiroid lebih tinggi dari 400-500 pg/mL setelah pengoreksian kadar kalsium dan level fosfor dan tebukti adanya kelainan pada tulang, pengangkatan kelenjar paratiroid sebaiknya dipertimbangkan.

J. Pencegahan

1. Minum banyak cairan, khususnya air putih. Meminum banyak cairan dapat mencegah pembentukan batu ginjal.

2. Latihan. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kekuatan dan memperlambat kerusakan tulang.

3. Penuhi kebutuhan vitamin D. sebelum berusia 50 tahun, rekomendasi minimal vitamin D yang harus dipenuhi setiap hari adalah 200 International Units (IU). Setelah berusisa lebih dari 50 tahun, asupan vitamin D harus lebih tinggi sekitar 400-800 IU perhari.

4. Jangan merokok. Merokok dapat meningkatkan pengrapuhan tulang seiring meningkatnya masalah kesehatan, termasuk kanker.

5. Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium. Kondisi tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan kadar kalsium dalam darah meningkat

K. Prognosis

Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien berhasil. Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai kira-kira 10% resiko kumatnya penyakit. Hal ini mungkin berkaitan dengan fungsi yang berlebihan atau hilangya kelenjar dileher atau hiperplasia. Adakalanya pasien yang telah menjalani operasi tetap mengalami hiperparatiroidisme, jika jaringan telah dicangkkok, adakalanya pencagkokan dapat membalikkan hipoparatiroidisme.

BAB III

KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Data Demografi

Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.

2. Riwayat Sakit dan Kesehatan

a. Keluhan Utama

1. Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot

2. Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan

3. Nyeri tulang dan sendi

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pada pasien ini sering mengeluhkan adanya anoreksia, nyeri pada sendi, kelemahan serta sakit kepala.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Diantaranya adakah riwayat trauma/ fraktur.

d. Riwayat penyakit keluarga

Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang, yaitu riwayat keluarga dengan hiperparatiroid

e. Pengkajian psiko-sosio-spiritual

Perubahan kepribadian dan perilaku klien, perubahan mental, kesulitan mengambil keputusan, kecemasan dan ketakutan hospitalisasi, diagnostic test dan prosedur pembedahan, adanya perubahan peran.

3. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )

a. Breath (B1):

Gejala: nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal, batuk dengan / tanpa sputum kental dan banyak.

Tanda: takipnea, dispnea, peningkatan frekensi/kedalaman (pernafasan Kussmaul)

b. Blood (B2)

Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi,

Tanda: hipertensi (nadi kuat, edema jaringan, pitting pada kaki, telapak tangan), disritmia jantung,pucat, kecenderungan perdarahan.

c. Brain (B3)

Gejala: penurunan daya ingat, depresi, gangguan tidur, koma.,

Tanda: gangguan status mental, penurunan tingkat kesadaran, ketidak mampuan konsentrasi, emosional tidak stabil

d. Bladder (B4)

Gejala: penurunan frekuensi urine, obstruksi traktus urinarius, gagal fungsi ginjal (gagal tahap lanjut), abdomen kembung,diare, atau konstipasi.

Tanda: perubahan warna urine, oliguria, hiperkalsemia, Batu ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat

e. Bowel (B5)

Gejala: anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan.

Tanda: distensi abdomen, perubahan turgor kulit, kelainan lambung dan pankreas(tahap akhir), Ulkus peptikum

f. Bone (B6)

Gejala: kelelahan ekstremitaas, kelemahan, malaise.

Tanda: penurunan rentang gerak, kehilangan tonus otot, kelemahan otot, atrofi otot

g. Integritas ego

Gejala: faktor stress (finansial, hubungan)

Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadian.

4. Pemeriksaan Penunjang

a) Laboratorium:

1) Kalsium serum meninggi

2) Fosfat serum rendah

3) Fosfatase alkali meninggi

4) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah

b) Foto Rontgen:

1) Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi

2) Cystic-cystic dalam tulang

3) Trabeculae di tulang

PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

B. Analisa Data

No

Data

Analisa Data

Masalah keperawatan

1.

DS : px mengeluhkan nyeri pada tulangnya

DO :

S : 36,3

N : 78x/menit

TD : 160/100

RR : 20x/menit

Pergerakan sendi : terbatas

Kekuatan otot :

3 3

3 3

Kelainan ekstremitas (+)

Kelainan tl.belakang (-)

Fraktur (+)

Kompartmen syndrome

Turgor kulit : kurang

Hiperaratiroid

produksi kalsium

Merangsang kelenjar paratiroid untuk meningkatkan sintesis paratiroid hormon

peningkatan giant multinukleal osteoklas pada lakuna Howship,

serta penggantian sel normal & sumsum tulang dengan jaringan fibrotik

Peningkatan kadar kalsium ekstraselular (termasuk di tulang) dan mengendap pada jaringan halus.

kalsifikasi berbentuk nodul pada jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis).

Nyeri akut

Nyeri akut

2.

DS : px mengeluhkan mual dan muntah

DO :

S : 36,3 N : 78x/menit

TD : 160/100

RR : 20x/menit

Muntah (+)

Abdomen : kembung

Nyeri tekan (-)

Peristaltik : 7x/menit

Nafsu makan : menurun

Porsi makan : tidak habis

Hiperparatiroid

Penurunan absorbsi kalsium di gastrointestinal

Fungsi gastrointestinal terganggu

Vomiting, Reflux, Anorexia, konstipasi

Penurunan berat badan

gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan

Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

3.

DS : -

DO :

Klien terpasang kateter,

Periksaan USG menunjukan ada gumpalan batu di vesika urinaria

hiperparatiroidisme

tubular ginjal

mereabsorpsi kalsium secara berlebihan

deposit kalsium pada parenkim ginjal

nefrolithiasis

meningkatkan sekresi bentuk aktif vitamin D di ginjal.

Terbentuk Batu ginjal yang biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat

Perubahan pola eliminasi urin

Perubahan pola eliminasi urin

C. Diagnosa Keperwatan

1.Nyeri akut berhubungan dengan kalsifikasi tulang

2.Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan terganggunya fungsi gastrointestinal

3. Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan terbentuknya batu ginjal

D.Intervensi Keperawatan

1.Diagnosis I: Nyeri berhubungan dengan kalsifikasi tulang

No dx

Tujuan

Kriteria hasil

Intervensi

Rasional

Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan nyeri dapat berkurang/ hilang

a.Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri,mampu menggunakan tekhnik non farmakologi untuk mengurangi nyeri,mencari bantuan )

b. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan manajemen nyeri

c. Mampu mengenal nyeri ( skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)

d. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

1. Kaji secara komprehensif tentang nyeri, meliputi: lokasi, karakteristik, dan onset, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas /beratnya nyeri, dan faktor-faktor predisposisi.

2. Observasi isyaratisyarat non verbal dari ketidaknyamanan, khususnya dalam ketidak-mampuan untuk berkomunikasi secara efektif.

3. Gunakan komunikasi terapeutik agar pasien dapat mengekspresikan nyeri

4. Anjurkan penggunaan tekhnik non farmakologi (ex:relaksasi, guided imagery, terapi musik, distraksi,aplikasi panas-dingin,masase, dll)

5. Berikan anelgetik untuk mengurangi nyeri

1. Pengkajian secara komprehensif dapat mengenali karakteristik, lokasi nyeri sehingga dapat membantu menentukana cara menanganan yangg tepat selanjutnya

2. Mengobservasi isytarat-isyarat non verval pada klien dapat mempermudah perawat berkomunikasi dengan klien

3. Komunikasi terapeutik dapat membuat klien merasa lebih nyaman sehingga klien dapat mengekspresikan nyerinya pada perawat

4. Teknik non farmakologi dapat melatih klien untuk mengurahi rasa nyerinya sendiri

5. Obat analgetik dapat mengurangi nyeri yang dirasakan klien

2.

Meningkatkan asupan nutrisi adekuat

a. Berat badan klien normal atau meningkat

b. Klien dapat menghabiskan makanan sesuai yang telah dijadwalkan oleh ahli gizi dan dokter

1. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien

2. Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasiBerikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi )

3. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan nutrisi

4. Observasi kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

1. Perlu adanya konsultasi untuk menyamakan persepsi mengenai pemenuhan kebutuhan nutrisi

2. Untuk menanggulangi masalah gangguan fungsi gastrointestinal, sehingga pikanerlu asupan nutrisi yang memperhatikan tekstur dan kaya serat.

3. Mengetahui porsi nutrisi adekuat pada klien

4. Mengetahui efektifitas pola asupan nutrisi sebelumnya penatalaksanaan lebih lanjut

Meningkatkan pola eliminasi urin

a. Haluaran urin normal

b. Pengeluaran urin teratur

1. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

2. Monitor tanda-tanda vital

3. Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian

4. Kolaborasi pemberian cairan / makanan

5. Monitor status hidrasi (kelembaban membrane, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik) jika diperlukan.

6. Kolaborasi tindakan pembedahan

1. Agar tercapai keseimbangan cairan tubuh, dengan memperhatikan kemampuan ginjal yang belum bekerja optimal

2. Untuk mengetahui kondisi hemodinamik kien

3. Mengetahui asupan dan haluaran cairan normal klien.

4. Mengetahui tingkat perkembangan nutrisi klien dengan menghindari atau membatasi asupan kalsium

5. Sebagai kontrol hemodinamik klien

6. Tindakan penaggulangan medis adanya batu ginjal, untuk memperbaiki pola eliminasi.

E. Implementasi

Tanggal

No dx

Implementasi

ttd

1

6. Mengkaji secara komprehensif tentang nyeri, meliputi: lokasi, karakteristik, dan onset, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas /beratnya nyeri, dan faktor-faktor predisposisi.

7. Melakukan observasi isyaratisyarat non verbal dari ketidaknyamanan, khususnya dalam ketidak-mampuan untuk berkomunikasi secara efektif.

8. Menggunakan komunikasi terapeutik agar pasien dapat mengekspresikan nyeri

9. Menganjurkan penggunaan tekhnik non farmakologi (ex:relaksasi, guided imagery, terapi musik, distraksi,aplikasi panas-dingin,masase, dll)

10. Memberikan anelgetik untuk mengurangi nyeri

2

5. Melakukan kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien

6. Memastikan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasiBerikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi )

7. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan nutrisi

8. Melakukan observasi kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

3

7. Mempertahankan catatan intake dan output yang akurat

8. Memonitor tanda-tanda vital

9. Memonitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian

10. Melakukan kolaborasi pemberian cairan / makanan

11. Meonitor status hidrasi (kelembaban membrane, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik) jika diperlukan.

12. Melakukan kolaborasi tindakan pembedahan

F. EVALUASI

Tanggal

No dx

Evaluasi

ttd

1

S :

Pasien mengatakan nyerinya sudah berkurang

O :

TTV

S : 36,5

N : 70x/menit

TD : 160/100

RR : 20x/menit

Pergerakan sendi : masih terbatas

Kekuatan otot :

3 3

3 3

Kelainan ekstremitas (+)

Kelainan tl.belakang (-)

Fraktur (+)

Kompartmen syndrome

Turgor kulit : kurang

A :

Masalah teratasi sebagian

P :

Intervensi dilanjutkan

2

S :

px mengeluhkan mual dan sudah tidak muntah lagi

O :

TTV

S : 36,5

N : 70x/menit

TD : 160/100

RR : 20x/menit

Muntah (-)

Abdomen : kembung (-)

Nyeri tekan (-)

Peristaltik : 7x/menit

Nafsu makan : menurun

Porsi makan : tidak habis (habis hanya seperempat porsi

A :

Masalah teratasi sebagian

P :

Intervensi dilanjutkan

3

S :

-

O :

Klien terpasang kateter,

Periksaan USG menunjukan ada gumpalan batu di vesika urinaria

A :

Masalah teratasi sebagian

P :

Intervensi sebagian

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Hormon paratiroid dapat mempengaruhi banyak sistem didalam tubuh manusia. Efek utama mengatur keseimbangan kalsium dan fosfat dalam tubuh. Kelainan hormon paratiroid banyak dipengaruhi oleh beberapa faktor, seperti tumor jinak (adenoma soliter), paratiroid carsinoma, dan hiperplasia pada sel kelenjar paratiroid yang dapat mengakibatkan terjadinya hiperparatiroidisme. Dikatakan hiperparatiroidisme apabila kelenjar paratiroid memproduksi hormon paratiroid lebih banyak dari biasanya. Sedangkan hipoparatiroidisme sendiri merupakan kebalikan dari hiperparatiroidisme.

Hiperparatiroidisme sekunder terlihat adanya hipersekresi hormon paratiroid sebagai respon terhadap penurunan kadar kalsium yang terionisasi dalam darah. Keadaan hipokalsemia yang lama akan menyebabkan perubahan pada kelenjar paratiroid menjadi otonom dan berkembang menjadi keadaan seperti hiperparatiroidisme primer, dan pada keadaan ini disebut hiperparatiroidisme tersier.

B. Saran

Dengan mengetahui fungsi dan komplikasi yang dapat terjadi pada kelainan atau gangguan pada kelenjar paratiroid ini maka perawat dianjurkan untuk lebih peka dan teliti dalam mengumpulkan data pengkajian awal dan menganalisa suatu respon tubuh pasien terhadap penyakit, sehingga kelainan pada kelenjar paratiroid tidak semakin berat.

DAFTAR PUSTAKA

Gambar14.jpg. diakses 1 Maret 2011, pascapharmacy10.blogspot.com

Henderson, M.A.1997.Ilmu Bedah untuk Perawat.Terjemahan dari Essential Surgery for Nurses.Penerjemah: Dr. Andry Hartono.Editor:Dr. Sutantri.Jakarta: Yayasan Esentia Medica

Paratiroid_jpgcopy.jpg. Diakses 1 Maret 2011, dari humanhormone.blogspot.com

Paratiroid.jpg. Diakses 1 Maret 2011, dari nursingacademy2c.blogspot.com

Seane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC.

Sjamsuhidayat, R., dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta: EGC

Smeltzer, S.C. dan B.G. Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol.1. E/8. Agung

Waluyo, I Made Karyasa, Julia, H.Y. Kuncara, dan Yasmin Asih, penerjemah. Jakarta: EGC.

Terjemahan dari: Textbook of Medical Surgical Nursing. Vol.1. E/8

1