INMUNOLOGAINTEGRANTES: Katherine Vernica Acaro RamosDiana Magaly Arvalo EspinozaLelys Alexandra Arvalo ValdiviesoPatricia Lizeth Cueva TorresAndrea Berenice Erazo CeliHIPERSENSIBILIDAD TIPO IEs una reaccin inmunitaria rpida que se produce pocos minutos despus de la combinacin de un antgeno con un anticuerpo unido a los mastocitos en pacientes sensibilizados previamente al antgeno; se puede producir como un trastorno sistmico o como una reaccin local, la reaccin se produce despus de la inyeccin de un antgeno puede ocasionar: Shock que puede ser mortal Tumefacciones cutneas localizadas Secrecin nasal y conjuntival Fiebre del heno Asma bronquial Gastroenteritis alrgica Tiene dos fases 1.-Reaccin inmediata inicial.- vasodilatacin, Aumento de la permeabilidad capilar dependiendo de la localizacin espasmos del musculo liso o secrecin glandular, evidentes en 5- 30 min despus de la exposicin y desaparecen a los 60min 2.- Reaccin tarda.- se produce despus de 2-24h se caracteriza por infiltracin de eosinfilos, neutrfilos, basfilos, monocitos y linfocitos T CD4, destruccin tisular y lesin de las clulas epiteliales de la mucosaLa mayora de las reacciones de hipersensibilidad inmediata estn mediadas por la activacin de los mastocitos y de otros leucocitos dependientes de los anticuerpos IgELos mastocitos Clulas derivadas de la medula sea Distribuidos por en los tejidos Abundantes cerca de los vasos sanguneos en los nervios y tejidos subepiteliales Grnulos rodeados por membrana citoplasmtica que contienen diversos mediadores activos biolgicamente Grnulos contienen proteoglicanos Los mastocitos son activados por estimulos como complemento C5a y C3a que se unen a receptores de la membrana del mastocito Los basfilos Similares a los mastocitos Presentan granulos citoplamasticos No estn presentes en los tejidos, sino que circulan por la sangre en nmeros bajos Los granulocitos pueden ser atrados hasta los focos inflamatorios Los linfocitos Th2 Tienen una participacin central en el inicio y la propagacin de las reacciones de hipersensibilidad inmediata mediante la produccin de IgE y la inflamacin Mediadores preformados1. Aminas vasoactivas.- es la histamina que produce intensa contraccin del musculo liso, aumentando la permeabilidad vascular y aumento de la secrecin de moco por las glndulas sebceas y gstricas 2. Enzimas.3. Proteoglucanos.- incluyen la heparina, un anticoaguante Mediadores LipdicosSon sintetizados por reacciones secuenciales en la membrana de los mastocitos, que activan a la fosfolipasa A2, que actan sobre los fosfolpidos de membrana, para dar cido araquidnico Los leucotrienos C4, D4 y E4 son ms potentes que la histamina en el aumento de la permeabilidad vascular y la contraccin del msculo liso bronquial. El leucotrieno B4 es de gran poder quimiotctico para los neutrfilos, los monocitos y los eosinfilos. La prostaglandina D2 se produce en los mastocitos y causan un intenso broncoespasmo, vasodilatacin y secrecin de moco. El factor activador de las plaquetas produce agregacin plaquetaria, liberacin de histamina, bronco-constriccin, vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular. Adems es quimiotctico, tiene efectos pro-inflamatorios como: la quimio atraccin y la desgranulacin de los neutrfilos.CitocinasReclutan y activan clulas inflamatorias, son producidas por mastocitos, entre estas se encuentran: factor de necrosis tumoral (TNF)-a, IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF y quimiocinas. El (TNF)-a es una potente citosina pro inflamatoria que recluta y activa muchas clulas inflamatorias, atrayendo leucocitos para la respuesta tarda. Los eosinfilos adquieren una especial importancia; mientras que las citocinas (IL-3, IL-5 y GM-CSF) que provienen de los linfocitos TH2 y de mastocitos, favoreciendo su supervivencia. Las clulas epiteliales activadas por el TNF-a secretan quimiocinas, eotaxina y RANTES, con propiedades quimiotcticas para los eosinfilos. Estos intervienen en la lesin tisular a travs de una protena bsica principal y una protena catinica eosinfila.AnafilaxiaEs una situacin clnica grave, que puede llegar a ser mortal, se caracteriza por su rpida instauracin y sus manifestaciones multisistmicas. Esto se produce por accin de mediadores qumicos, liberados de forma sbita por mastocitos o basfilos, produciendose como consecuencia de un mecanismo inmunolgico mediado por IgE (reaccin anafilctica) o un mecansmo no inmunolgico (reaccin anafilactoide). Se debe tratar con adrenalina.Anafilaxia Sistmica: Se desencadena tras la administracin oral o parenteral de alrgenos, como antisueros, frmacos, hormonas o enzimas. Su gravedad depende del grado previo de sensibilizacin del paciente, por lo que dosis incluso dosis mnimas pueden provocar un shock. Despus de la exposicin se produce: prurito, urticaria y eritema; seguidos de bronco- constriccin y edema larngeo, que progresan hacia obstruccin larngea, shock y muerte en minutos u horas. Tras la autopsia se encuentran edema y hemorragia pulmonar (indicando el aumento de la permeabilidad vascular), hiperdistensin bronco-alveolar y dilatacin del ventrculo derecho (indica vasoconstriccin pulmonar). Actualmente la gran mayora de los casos se deben a alergia a la penicilina y el resto a picaduras de insectos (particularmente abejas y alacranes) o a la administracin intravenosa de sustancias radiopacas.La incidencia de choque alrgico en relacin a la penicilina es de 10 a 50 por cada 100.000 inyecciones, y de stas son reacciones fatales de 100 a 500 por ao en los Estados UnidosReacciones de Hipersensibilidad inmediata locales: Es tpico de la alergia atpica, que es una predisposicin hereditaria al desarrollo de respuestas locales de tipo I frente a alrgenos inhalados o ingeridos. Entre estos encontramos: polen, caspa de animales, polvo casero, pescado y otros. Afectan al 10% de la poblacin y se manifiesta por urticaria, angioedema, rinitis y asma. Los genes probablemente relacionados con la atopia se encuentran en 5q21, lugar donde se localizan muchos de los genes de las citocinas de tipo TH2.