HOG CHOLERA

PENGERTIAN

Hog Cholera (HC) atau Classical swine fever adalah penyakit viral pada babi yang

sangat ganas dan sangat menular. Penyakit ini dikenal sebagai penyakit yang paling

merugikan pada babi sehingga sangat ditakuti terutama oleh peternak babi . Sejak pertama

ditemukan sekitar 2 abad yang lalu sampai tahun 1960-an penyakit ini epizootik di Eropa dan

Amerika, benua yang memiliki populasi babi tertinggi. Sejak tahun 1970-an banyak negara di

Eropa Barat dan Amerika Utara telah berhasil memberantas penyakit tersebut .

Gambar. Pendarahan bagian dalam (limpa, ginjal, dan usus) babi yang disebabkan virus hog

cholera

Hog cholera merupakan penyakit yang disebabkan oleh  virus yang menular pada babi

secara  akut ditandai demam tinggi, perdarahan umum dan nekrosa dalam alat badan dan

saluran pencernakan dgn morbiditas dan mortilitas tinggi. Hewan yang rentan terhadap

penyakit ini adalah  babi (hutan & piaraan).

KARAKTERISTIK DAN SIFAT VIRUS

Virus HC termasuk genus Pestivirus, berbentuk bundar dengan diameter berkisar

antara 40-50 nm, mempunyai nucleocapsid berbentuk hexagonal berukuran sekitar 29 nm,

dan mengandung material genetik RNA berbentuk single stranded dan polarity positip

(HORZINEK, 1981). Nucleocapsid tersebut diselaputi oleh sebuah selubung (envelope) yang

mengandung tiga glycoprotein yakni glycoprotein El (gp55), E2 (gp44/48) dan E3 (gp33) .

Ketiga glycoprotein tersebut terdapat dalam bentuk dimer yang satu sama lain dihubungkan

oleh ikatan disulfida . Glycoprotein E1 dan E2 masing-masing merupakan homodimer,

sedangkan E3 dapat juga membentuk dimer dengan E1 (THIEL et al., 1991).

Gambar. 3D virion Pestivirus.

Genom (RNA) yang panjangnya 12 248 base pair (bp) telah lengkap di sequence

(MEYERS et al., 1989; MOORMANN et al., 1990; RUMENAPF, 1990). Analisis dari hasil

sequencing menunjukkan bahwa genom tersebut terdiri dari hanya satu open readingframe

yang panjang, menjadi sebuah precursor polyprotein sepanjang 3898 asam amino (438 .3

kD). Precursor polyprotein tersebut setelah mengalami proses enzimatik (signalase) terpecah

menjadi beberapa protein dan glycoprotein, antara lain tiga buah glycoprotein yang menjadi

komponen viral envelope (E1, E2 dan E3), sebuah protein nucleocapsid, dan beberapa non

struktural protein. Glycoprotein E1 dan E2 sangat immunogenik dan antibodi yang terbentuk

mampu menetralisasi virus (THIEL et al., 1991 ; WEILAND et al., 1992). Glycoprotein E1

sudah berhasil dimurnikan dengan teknik immunoaffinity chromatography (WENSVOORT

et al., 1990) dan diklon untuk diexpresikan dengan virus Pseudorabies yang sudah diatenuasi

(ZIJL et al., 1991) atau diexpresikan dalam biakan sel serangga lestari (HULST et al., 1993;

RUGGU et al., 1995). Glycoprotein E2 yang mempunyai aktivitas ribonuclease juga telah

diexpresikan dalam sel serangga lestari yang diinfeksikan dengan Baculovirus rekombinan

(HULST et al., 1994). Malah baru-baru ini ke tiga glycoprotein dan nucleocapsid protein

telah berhasil diexpresi- kan secara serentak dalam sel eukariotik yang diinfeksi dengan virus

Vaccinia rekombinan. Babi yang diimunisasi dengan virus Vaccinia rekombinan yang

mengekspresikan El dan/ atau E2 tersebut terlindungi dalam uji tantang dengan virus HC

dosis letal (KONIG et al., 1995).

Secara immunologis dan genetis, virus HC mempunyai kesamaan yang sangat dekat

dengan virus Bovine viral diarrhoea (BVD), kedua virus ini adalah anggota dari genus

Pestivirus . Virus BVD selain patogen pada sapi, kadang kadang dapat pula menginfeksi dan

menyebabkan penyakit pada babi (TERPSTRA dan WENSVOORT, 1988). Kedua virus

mempunyai susunan genom dan protein yang sama, keduanya mempunyai kesamaan

sequence asam nukleat sebesar 66% dan asam amino sebesar 85% (MEYERS et al., 1989;

RuMENAPF, 1990). Karena persamaan yang banyak tersebut, diagnosis difinitip HC sering

sulit ditegakkan dengan hanya menggunakan antibodi poliklonal .

Berdasarkan uji cross neutralisasi, virus HC hanya dikenal satu serotype saja. Hal ini

sangat memudahkan vaksinasi, karena untuk memulai suatu program vaksinasi tidak perlu

dilakukan serotiping terlebih dahulu . Sekalipun virus HC hanya dikenal satu serotype saja,

pengelompokan virus berdasarkan type antigen atau perbedaan sequence RNA masih

mungkin dilakukan.

Pengelompokan ini sangat bermanfaat dalam investigasi epidemiologis, misalnya

dalam melacak asal virus dalam suatu wabah. Dengan menggunakan dua panel antibodi

monoclonal (12 jenis antibodi monoklonal untuk glycoprotein El dan 1 1 jenis untuk E2),

(KosMIDOu et al., 1995) berhasil mengelompokkan 126 strain atau isolat virus HC menjadi

21 type antigenik. Selain menggunakan panel antibodi monoklonal, pengelompokan isolat

dapat pula dibuat berdasarkan perbedaan sequencing produk reverse transcriptase polymerase

chain reaction (RT-PCR). Berdasarkan cara yang terakhir ini, LOWINGS et al., (1994)

mengelompokkan 8 isolat kedalam 3 kelompok. Pengelompokan dengan cara yang terakhir

ini dianggap jauh lebih bermanfaat dari cara yang pertama (antibodi monoklonal) .

Berdasarkan virulensinya, virus HC dapat dibagi menjadi tiga kelompok yakni virus

dengan virulensi tinggi, virulensi sedang dan virulensi rendah. Akan tetapi pengolompokan

virus berdasarkan virulensi ini kadang-kadang sangat sulit dilakukan karena virus yang

biasanya mempunyai virulensi rendah kadang-kadang dapat juga menimbulkan penyakit yang

parah (DAHLE dan LIESS, 1995). Disamping itu, virulensi HC kemungkinan juga bukan

sifat yang permanen karena kenaikan virulensi dapat terjadi setelah pasasi virus pada babi

(DUNNE, 1975).

Virus HC dapat dibiakkan dalam kultur sel ginjal babi dan yang umum dipakai adalah

sel lestari ginjal babi PK-15 dan SK-6. Pada umumnya virus HC tidak menimbulkan

cytophatic effect. Akan tetapi beberapa isolat, jumlahnya sangat sedikit, mampu

menimbulkan cytopathic effect. Baru-baru ini MEYERS dan THIEL, (1995) menyimpulkan

bahwa kemampuan beberapa isolat menimbulkan cytopathic effect tersebut disebabkan

adanya kehilangan sebagian dari genom (internal deletion) sepanjang 4764 bp. Kehilangan

pada genom tersebut berakibat terganggunya system replikasi virus yang selanjutnya

berakibat terbentuknya cytopathic effect pada kultur sel yang terinfeksi .

Pemeriksaan mikroskop elektron terhadap virus HC dalam jaringan menunjukkan

bahwa partikel virus diasembling dan dewasa dalam vesikel intrasitoplasmik yang terbuat

dari membran sel hospes, dan dikeluarkan dari sel melalui proses eksositosis (TERPSTRA,

1991). Karena terdapat didalam vesikel, virus sulit dipisahkan dari komponen sel hospes, hal

ini menyebabkan pemurnian virus HC sangat sulit dilakukan (LAUDE, 1987).

Virus HC termasuk virus yang resisten terhadap lingkungan yang buruk. Akan tetapi

viabilitasnya sangat tergantung pada media dimana virus tersebut berada. Pada media yang

sederhana seperti supernatan kultur sel, virus dapat diinaktivasi dengan pemanasan pada suhu

56 iC selama 1 jam, atau pada suhu 60iC selama 10 menit, sedangkan dalam darah yang

didefibrinasi infektivitas virus masih bertahan setelah mengalami pemanasan selama 1 jam

pada suhu 64iC atau selama 30 menit pada suhu 68iC. Virus juga stabil dalam kisaran pH

yang panjang (antara pH 4 – pH 11). Karena selubung atau envelopenya mengandung lipid,

virus sangat rentan terhadap pelarut lemak seperti ether, chloroform, dan detergent seperti

desoxycholate, nonidet P40 dan saponin (TERPSTRA, 1991) .

Gambar. Mekanisme fusi atau melekatnya virus pada sel inang.

ETIOLOGI

Etiologi dari penyakit Hog Cholera adalah dari genus Togavirus yang memiliki asam

inti berupa RNA, berdiameter  38 – 44 nm,  berbentuk  bulat beramplop , Nukleokapsid

berbentuk  simetri kubik.

Hog Cholera pada babi disebabkan oleh Virus Hog Cholera (VHC) yang termasuk

dalam genus Pestivirus famili Flaviviridae. VHC yang menyerang semua golongan umur babi

ini, mempunyai hubungan antigenik yang dekat dengan Bovine Viral Diarrhea Virus (BVDV)

dan Border Disease Virus (BDV). VHC memiliki ukuran 40-50 nm, dengan nukleokapsid

berukuran 29 nm. VHC merupakan virus RNA yang sifatnya single-stranded bersifat

infeksius, dan memiliki dua macam glikoprotein yang terletak pada selubung virus (Subronto,

2003).

Gambar. Babi yang mati karena terserang Hog Cholera.

Gambar. Virus Hog Cholera (VHC) dalam jaringan limfatik babi (tanda panah).

EPIDEMIOLOGI

A. PENYEBARAN PENYAKIT

Berdasarkan data OIE dari bulan Januari 1991 sampai September 1994, HC terdapat

diseluruh dunia kecuali Amerika Utara. Sebagian besar wabah terjadi di Asia terutama Cina,

India dan negara negara Asia Tenggara . Di Eropah, kasus HC terbanyak tedapat di Jerman

(KRAMER et.al., 1995).

B. PENULARAN

Babi adalah satu-satunya induk semang alami virus HC, oleh karena itu babi penderita

merupakan sumber penularan yang terpenting . Virus masuk ke dalam tubuh babi biasanya

melalui rute oronasal. Cara penularan bisa dengan kontak langsung ataupun tidak langsung .

Penularan bisa secara horizontal ataupun vertikal, yakni dari induk kepada fetus yang

dikandung.

Penularan penyakit ini ada 2 cara yaitu kontak langsung  :  babi yang sakit ke babi

yang sehat dan kontak tak langsung  lewat  makanan yg tercemar sekreta & ekskret, alat yang

tercemar, hewan / manusia, cacing paru sapi, dan perlu diingat bahwa babi yang sembuh  bisa

menjadi carrier. 

PENULARAN SECARA LANGSUNG

Penularan dari babi yang sakit atau carrier ke babi yang sehat merupakan cara

penularan yang paling sering terjadi . Wabah penyakit sering diawali dengan pemasukan babi

baru dari daerah atau peternakan yang tertular HC. Babi yang sakit menyebarkan virus

terutama melalui sekresi oronasal dan lakrimal (RESSANG, 1973) . Jumlah atau konsentrasi

virus dalam sekresi tersebut dan lamanya babi mengeluarkan virus tergantung kepada

virulensi virus. Babi yang terinfeksi oleh virus yang virulen akan mengeluarkan virus

kedalam lingkungan sebelum timbul gejala klinis sampai babi mati atau sampai terbentuk

antibodi bagi babi yang bertahan hidup. Sedangkan babi yang terinfeksi oleh virus yang

virulensinya sedang ataupun rendah biasanya mengeluarkan virus dalam jumlah yang lebih

rendah dan dalam kurun waktu yang lebih pendek. Oleh karena itu, strain virus yang virulen

biasanya menularnya lebih cepat dan menimbulkan morbiditas yang jauh Iebih tinggi

dibandingkan dengan strain yang kurang virulen (TERPSTRA, 1991).

PENULARAN SECARA TIDAK LANGSUNG

Karena virus HC cukup resisten terhadap lingkungan yang kurang menguntungkan

diluar induk semang, penularan dengan cara tidak langsung juga sering terjadi. Virus HC

dapat bertahan dalam waktu yang lama dalam daging babi dan beberapa produk olahannya,

terutama dalam keadaan dingin atau beku. Masuknya HC ke negara atau daerah yang bebas

HC sering akibat impor daging babi atau produknya ke negara atau daerah tersebut . Wabah

HC bisa terjadi apabila babi diberi makan dengan sisa dapur yang mengandung daging babi

tercemar tersebut tanpa dimasak terlebih dahulu . Cara . penularan melalui sisa dapur ini

sering terjadi . Hasil survei menunjukkan bahwa sekitar 22% dari semua wabah yang terjadi

di USA pada tahun 1973 terjadi dengan cara seperti ini (DUNNE, 1975). Kejadian serupa

juga terjadi di Inggris . Setelah negara ini dinyatakan bebas dari HC tahun 1966, terjadi dua

kali gelombang wabah di negeri ini, yakni tahun 1971 dan 1986. Kedua gelombang wabah

tersebut diketahui akibat impor produk daging babi yang tercemar virus HC (WILLIAMS dan

MATTHEWS, 1988). Wabah terjadi setelah babi diberi makan dengan sisa dapur yang

mengandung produk daging babi tercemar tersebut .

PERANAN BABI LIAR

Babi liar atau babi hutan mempunyai peranan yang sangat penting sebagai hospes

yang aman bagi virus untuk tetap bertahan dalam suatu lokasi dan merupakan sumber

penularan bagi babi piaraan. Hasil analisa antigen menggunakan panel antibodi monoklonal,

terhadap sejumlah isolat yang berasal dari wabah HC di Jerman menunjukkan bahwa sumber

infeksi kasus primer dari sebagian wabah berasal dari babi liar. Hal ini dapat dimengerti

mengingat lebih dari 10% babi hutan di negara tersebut memiliki antibodi terhadap HC, dan

babi hutan yang sedang menderita HC secara klinis juga sering ditemukan (KRAMER etaL,

1995). Kesimpulan yang sama juga dapat ditarik tentang peranan babi liar di !talia, sekalipun

dengan teknik yang berbeda. Analisa sequencing asam nukleat terhadap sejumlah isolat dari

wabah HC di Italia menunjukkan bahwa strain virus yang menyebabkan wabah pada babi

piaraan di negeri ini juga sering berasal dari babi liar (LOWINGS et aL, 1994).

PATHOGENESIS

Pathogenesis penyakit ini adalah virus melalui mulut / inhalasi menuju  limfoglandula

saluran  nafas atas / tonsil, ikut bersama aliran darah (lekosit )dan beredar ke  seluruh

jaringan. Virus ini akan merusak jringan karena memiliki afinitas khusus pada jaringan

mesoderm (hemopoietik & vascular) maka akan menyebabkan leucopenia dan

trombositopenia.

INFEKSI OLEH VIRUS VIRULENSI TINGGI

Virus yang masuk kedalam tubuh babi yang secara alamiah melalui rute oronasal,

mengalami proses absorbsi dan multiplikasi awal pada sel epitel tonsil, kemudian menyebar

ke bagian jaringan limforetikuler dari target organ primer ini. Virus dapat diisolasi dari organ

ini sekitar 7 jam setelah inokulasi peroral (RESSANG, 1973). Setelah mengalami replikasi

pada tonsil, virus menyebar ke limfoglandula regional (limfoglandula mandibula,

retrofaringeal, parotid dan cervical). Virus dalam limfoglandula tersebut dapat diisolasi

kembali sekitar 16 jam setelah inokulasi peroral. Setelah mengalami replikasi di

limfoglandula ini, virus masuk kedalam peredaran darah yang mengakibatkan terjadinya

viraemia awal . Virus tertahan dan mengalami multiplikasi yang cepat pada limpa yang

merupakan target organ sekunder. Multiplikasi virus yang cepat ini berakibat viraemia

bertambah hebat. Selanjutnya virus tertahan dan menginvasi limfoglandula visceral dan

superficial, sumsum tulang dan jaringan-jaringan limfoid lain di mukosa usus. Virus

mencapai seluruhtubuh 5-6 hari setelah inokulasi peroral. Pada akhir stadium viramia, virus

menetap dan menginvasi seluruh organ tubuh yang sering berakibat kematian (WOODet ai.,

1988). Selain menginvasi sel limfold, virus ini juga menyebabkan degenerasi dan nekrosa

pada sel endotel pembuluh darah. Kerusakan pada pembuluh darah, thrombocytopenia dan

gangguan sintesa fibrinogen mengakibatkan perdarahan berupa petechiae dan ecchymosa

yang meluas, yang merupakan salah satu kelainan patologis yang menonjol pada penyakit ini.

INFEKSI OLEH VIRUS VIRULENSI SEDANG DAN RENDAH

Infeksi oleh virus dengan virulensi sedang mengikuti pola yang sama seperti virus

virulensi tinggi tetapi prosesnya berjalan lebih lambat dan konsentrasi virus dalam darah dan

organ-organ tubuh lebih rendah. Infeksi oleh virus virulensi rendah terbatas hanya pada fase

limfatik . Fase viraemia terjadi sangat singkat sekali. Infeksi oleh virus dengan virulensi

sedang atau rendah sering berakibat HC kronis (MANGELING dan PACKER, 1969)

INFEKSI IN UTERO

Babi bunting yang terkena HC dapat menulari embrio atau fetus yang dikandungnya .

Virus HC dapat menembus barier plasenta pada semua umur kehamilan. Virus menyebar

secara hematogenous pada plasenta kemudian menyebar kesemua fetus (VAN OIRSCHOT,

1979) . Selanjutnya, perkembangan virus pada fetus ini sama dengan perkembangan virus

virulen pada infeksi post natal seperti diuraikan diatas. Akibat infeksi in utero pada fetus

tergantung pada saat terjadinya infeksi dan virulensi dari virus . Fetus yang terinfeksi pada

saat 45 hari pertama kebuntingan lebih mudah mengalami kematian prenatal dibandingkan

dengan fetus yang terinfeksi saat umur kebuntingan 65 hari atau lebih . Disamping itu, fetus

yang terinfeksi oleh virus virulensi sedang pada kehamilan 45 hari terakhir kebuntingan

berpeluang lebih besar untuk memperlihatkan gejala klinis HC pada saat atau beberapa saat

setelah kelahiran. Sedangkan, fetus yang terinfeksi oleh virus virulensi rendah pada saat

kebuntingan yang sama biasanya tidak berakibat buruk karena fetus dapat mengeliminasi

virus tersebut (VAN OIRSCHOT, 1979).

GEJALA KLINIS

Gejala klinis dari penyakit ini diawali suhu tubuh 40-42°C, depresi, anoreksia, lemah

hemoragi pd kulit (petechia&echymotic) hiperemi kulit, pembengkakan lgg, dan constipasi

kadang-kadang berdarah. Bila berlanjut maka babi akan mengalami diare / desentri,

konjungtivitis (eksudat kuning disekitar mata ), berjalan tanpa koordinasi (scissor walking)

dan disertai konvulsi.  Masa inkubasi : 6-7 hari , babi mati hari ke-7 – 10 pasca sakit.

Mortalitas pada penyakit Hog Cholera pada babi bisa mencapai 100%.

Perubahan pasca mati pada penyakit ini terlihat hemoragi meluas terutama pada

subkutan & permukaan serosa, hemoragi  pada hampir semua limfoglandula, infark limpa &

pembengkakan , focal colonic ulcer yaitu  button ulcer pada mukosa colon dengan  diameter

0,5-1,5 cm, hemoragi ginjal , pneumonia, dan arthritis.

Masa inkubasi HC biasanya berkisar antara 2-6 hari . Gejala klinis HC dapat

dibedakan atas gejala penyakit akut, subakut atau kronis.

HC AKUT

Masa inkubasi HC biasanya berkisar antara 2-6 hari . Gejala klinis HC dapat

dibedakan atas gejala penyakit akut, subakut atau kronis. Gejala klinis diawali dengan

anorexia, lesu, malas bergerak dan demamtinggi . Leukopenia dan thromocytopenia hampir

selalu terjadi dan muncul sebelum demamdan berlanjut sampai hewan mati. Conjunctivitis

yang ditandai dengan exudate mukopurulent pada mata sering terjadi . Gangguan saluran

pencernaan ditandai dengan konstipasi diikuti dengan diare. Kadang-kadang babi

memuntahkan cairan berwarna kuning . Gangguan lokomotor berupa kelemahan pada tungkai

belakang sehingga babi berjalan sempoyongan, bagian belakang tubuh terayun ke kiri dan ke

kanan sa.at berjalan (swaying gait) atau babi berdiri sambil bagian belakang tubuh

disandarkan pada dinding atau babi lain merupakan gejala yang khas pada penyakit ini .

Kemerahan yang diikuti keunguan pada kulit terutama pada daun telinga, abdomen dan kaki

bagian medial juga hampir selalu terjadi (HARKNESS, 1985; WILLIAMS dan

MATTHEWS, 1988; WOOD et ai., 1988). Tingkat kematian pada HC akut sangat tinggi dan

biasanya terjadi antara 10 - 20 hari setelah infeksi .

HC SUB AKUT DAN KRONIS

Gejala HC subakut sama seperti diuraikan diatas tetapi lebih ringan dan penyakit

berjalan lebih lambat. HC dinyatakan kronis apabila pe nyakit dapat berjalan lebih dari 30

hari (MANGELING dan PACKER, 1969). Penyakit ditandai dengan anorexia, fever dan

diare yang lama tetapi hilang timbul (intermitten) . Babi sangat kurus dan pertumbuhan

sangat lambat.

Gejala klinis yang terlihat paaa babi yang bunting yang terinfeksi HC tergantung pada

umur kebuntingan saat terjadi infeksi dan virulensi dari virus yang menginfeksi. Infeksi HC

pada babi bunting dapat berakibat aborsi, mummifikasi, stillbirth, anak yang lemah dan

gemetaran, kematian neonatal, atau babi lahir kelihatan sehat tetapi virus dalam tubuhnya

berkembang dengan perlahan-lahan dan setelah beberapa minggu atau bulan baru timbul

gejala sakit .

DIAGNOSA

Wabah HC yang akut umumnya tidak sulit didiagnosis, karena diagnosis yang akurat

sering dapat dibuat berdasarkan karakteristik epidemiolo gis, gejala klinis dan kelainan

patologis. Diagnosis HC dapat disimpulkan bila ditemukan wabah dengan morbiditas dan

mortalitas yang tinggi, gejala sempoyongan (swaying gait), demam tinggi, per sistent

leucopenia dan thrombocytopenia pada pemeriksaan klinis, serta perdarahan yang meluas,

infark pada limpa dan button ulcers pada usus besar pada pemeriksaan post mortem

(HARKNESS, 1985). Akan tetapi gejala klinis atau lesi seperti diatas sering tidak ditemukan,

terutama pada HC yang subakut atau kronis, sehingga diagnosis hanya bisa ditegakkan

melalui pemeriksaan laboratorium (WOOD et al., 1988) Diagnosis banding HC akut yang

terpenting adalah African swine fever. Gejala klinis dan perubahan patologis kedua penyakit

tersebut sangat mirip sehingga susah dan Bering tidak dapat dibedakan. Perbedaan paling

penting antara kedua penyakit menurut MAURER et al., (1958) adalah ditemukanya

karyorrhexis pada limfosit pada African swine fever sedangkan pada HC kelainan serupa

tidak ditemukan. Disamping itu limpa babi penderita African swine fever biasanya sangat

membengkak dan limfoglandula visceral terlihat seperti hematoma sedangkan pada babi

penderita HC limpa tidak atau hanya sedikit membengkak dan perdarahan pada

limfoglandula terdapat pada bagian perifer (TERPSTRA, 1991). Kadang kadang HC akut

bisa dikelirukan dengan septicaemia akibat Salmonellosis, Pasteurelosis, Streptococcosis atau

Erysipelas . Untuk membedakanya biasanya cukup dengan pemeriksaan bakteriologis darah.

Penyakit Hog Cholera bisa didiagnosa berdasarkan gejala klinis. patologi anatomi, Uji

Virus Neutralization, Uji FAT untuk deteksi antigen, Uji ELIZA untuk deteksi antibody.

Diagnose banding penyakit ini adalah African swine fever  : paling mirip tetapi button ulcer

& infark limpa jarang , Erisipelas , Infeksi Salmonella, Infeksi Streptococcus, Pasteurellosis,

Infeksi  E. coli (Colibacillossis), Pseudorabies , Teschen disease (Infectious porcine

cephalomyelitis).

PENANGGULANGAN

Penanggulangan Hog Cholera pada babi bisa dilakukan dengan cara vaksinasi baik

aktif dan inaktif. Anak babi dari induk yang belum pernah divaksin, bisa dilakukan vaksinasi

umur 2 mingu, anak babi dari induk yang divaksin & mendapat  kolostrum terlindungi

sampai umur 6 minggu dilakukan vaksinasi umur 6 – 8 minggu, dan Induk babi bunting yang

divaksin menyebabkan  anak menjadi carrier. Vaksinasi paling aman yaitu  induk divaksin 2

minggu sebelum kawin.

Untuk negara atau daerah yang bebas HC usaha dipusatkan pada pencegahan

masuknya virus HC. Usaha ini meliputi larangan import atau pemasukan ternak babi beserta

produknya dari daerah tertular atau tersangka. Disamping itu sisasisa dapur dari angkutan

darat, laut atau udara internasional dari daerah tertular perlu dimusnahkan untuk menjaga

kemungkinan masuknya virus HC (TERPSTRA, 1991).

Apabila HC muncul dinegara yang sebelumnya bebas HC, langkah awal yang paling

penting untuk segera dilakukan adalah mencari sumber penularan dan menetapkan luas

penyebaran virus yang telah terjadi. Langkah selanjutnya meliputi pelarangan pengeluaran

babi dari daerah tertular atau tersangka, surveillance yang teliti dan stamping out kalau

memungkinkan. Disamping itu tindakan sanitasi perlu dilakukan. Kandang dan peralatan

didesinfeksi dengan larutan NaOH 1% atau desinfektan lain, dan kandang harus diistira-

hatkan selama 15 -30 hari, jangka waktu istirahat kandang yang diterima secara internasional.

Untuk memberantas HC dinegara dimana penyakit tersebut enzootik bisa dilakukan

dengan tindakan stamping out disertai dengan penerapan undang-undang veteriner dan

sanitasi. Negara negara yang telah berhasil memberantas HC dengan cara ini adalah:

Australia, Canada, Amerika Serikat, Inggris, Republik Afrika Selatan dan negara negara

Scandinavia. Cara kedua untuk pemberantasan HC adalah dengan program vaksinasi.

Belanda merupakan salah satu negara yang berhasil memberantas HC dengan pelaksanaan

program vaksinasi secara ketat dan teratur. Untuk memberantas HC pada 3 daerah yang

epizootik di negeri Belanda pada tahun 1973, dicanangkan program vaksinasi selama 1 tahun.

Vaksin yang dipakai pada program ini adalah vaksin aktif strain Cina. Vaksinasi masal

dilakukan terhadap semua babi berumur diatas 2 minggu. Setelah vaksinasi masal, vaksinasi

tambahan dilakukan terhadap babi yang berumur 6-8 minggu dan babi yang didatangkan dari

luar daerah. Jumlah kasus penyakit terlihat langsung menurun setelah 2 minggu pelaksanaan

vaksinasi masal, dan kasus penyakit praktis tidak ditemukan lagi setelah 5 bulan. Setelah

berakhir program vaksinasi 1 tahun, HC di daerah yang tadinya enzootik berhasil diberantas.

Pada tahun 1980, Masyarakat Ekonomi Eropa menyepakati untuk menerapkan suatu

peraturan yang dikenal dengan Directive 80/217 EEC yang berisi tindakan yang harus

diambil apabila terjadi wabah HC (ROBERTS, 1995) .

Berdasarkan peraturan tersebut tindakan minimal yang harus diambil apabila terjadi

wabah adalah sebagai berikut:

1. Pemusnahan semua babi dalam peternakan yang terinfeksi dan desinfeksi kandang

dan peralatan.

2. Penetapan zona proteksi dalam radius 3 km sekurang-kurangnya 15 hari, dan zona

surveillance radius 10 km sekurang kurangnya 30 hari .

3. Larangan perpindahan babi dalam zona surveillance selama sekurang-kurangnya 7

hari, setelah itu babi dapat dikirim secara langsung ke abatoar, dipindahkan ke tempat

lain dengan instruksi petugas yang berwenang atau setelah melalui pemeriksaan

klinis.

4. Sebelum pembatasan pembatasan dalam zona surveillance dihapuskan harus

dilakukan pemeriksaan klinis dan serologis. .

5. Pelaksanaan penyidikan epidemiologis.

6. Larangan vaksinasi kecuali dalam keadaan yang sangat khusus.

7. Daging babi dari zona surveillance harus diproses sesuai dengan aturan yang

ditetapkan dalam Directive 80/215 EEC.

REFERENSI

Anonimus. 2011. Penyakit Hog Cholera. http://kmpvtb.wordpress.com/2011/05/10/penyakit-

hog-cholera/ di akses 12 April 2013

Harkness, J . W. 1985. Classical Swine Fever Dan Its Diagnosis: A Current View. Vet. Rec.

116: 288-293 .

Lowings, J. P., Paton, D. J., Sands, J. J., Mia, G. D., Rutili, D. And De, M. G. 1994. Classical

Swine Fever: Genetic Detection Dan Analysis Of Differences Between Virus

Isolates. J. Genera/ Viro/. 75: 3461-3468.

Mangeling, W. L. And Packer, R. A. 1969. Pathogenesis Of Chronic Hog Cholera: Host

Response . Am. J. Vet. Res. 30: 409-417

Maurer, F. D., Griesemer, R. A. And Jones, J. C. 1958. The Pathology Of African Swine

Feverna Comparison With Hog Cholera. Am. J. Vet. Res. 19: 517-539.

Terpstra, C. And Wensvoort, G. 1988. Natural Infections Of Pigs With Bovine Viral

Diarrhoea Virus Associated With Signs Resembling Swine Fever. Res. Vet. Sci.

45: 137-142

Wood, L ., Brockman, S., Harkness, J . W. And Edwards, S. 1988. Classical Swine Fever:

Virulence Dan Tissue Distribution Of A 1986 English Isolate In Pigs. Vet. Rec.

122: 391- 394.

Tugas Penyakit Infeksius

HOG CHOLERA

Oleh:

YUSNI MULYANA

1002101010122

KELAS A

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS SYIAH KUALA

DARUSSALAM, BANDA ACEH

2013