HYPOTHERMIE ACCIDENTELLE : quoi de neuf - hypothermie... · 3 « Guidelines »(ICAR MEDCOM) ; ... Safar P. Textbook of Neuroanesthesia with Neurosurgical and Neuroscience Perspectives

1

Hypothermie accidentelle

Nicolas DeyeRéanimation Médicale et ToxicologiqueUniversité Paris VII, Inserm U942, Hôpital Lariboisière, [email protected]

HYPOTHERMIEACCIDENTELLE :quoi de neuf ?


Les vertus du froid !

Hypothermie accidentellespontanée et non contrôlée

(non intentionnelle)

Hypothermie thérapeutiqueinduite et contrôlée

Arrêt cardiaque +++Encéphalopathie néonatale

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HYPOTHERMIA & CARDIAC ARREST

ACCIDENTAL HYPOTHERMIAPUBMED

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« AccidentalHypothermia » (MESH) : 575 articles0 « Guidelines » ; 6 essais contrôlés non randomisés« MountainRescue » : 59 articles3 « Guidelines »(ICAR MEDCOM) ; 0 essai contrôlé

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ACCIDENTAL HYPOTHERMIAPUBMED

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Non

ther

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NON THERAPEUTIC HYPOTHERMIAMESH

« AccidentalHypothermia » (MESH) : 575 articles0 « Guidelines » ; 6 essais contrôlés non randomisés« MountainRescue » : 59 articles3 « Guidelines »(ICAR MEDCOM) ; 0 essai contrôlé

Hypothermie accidentelle• EPIDEMIOLOGIE

• NORMOTHERMIE, HYPOTHERMIE &

THERMOREGULATION

• MESURE DE LA TEMPERATURE

• ELEMENTS CLINICO-BIOLOGIQUES

• PRONOSTIC, THERAPEUTIQUE

NEWS

4



THERMOREGULATION




NEWS

5

Thermolyse :• Radiation (radiations électromagnétiques, infrarouges) 50-70%• Conduction (diffusion par contact physique) Négligeable• Convection (renouvellement surface et air au contact) 20-30%• Évaporation (sudation, perspiration) 15% (5, 10%)

Polderman K

55-60%20-27%10-15%air, eau

Danzl&Pozos, NEJM 1994

Baisse de thermogénèseAugmentation des pertes caloriques

Anomalies de thermorégulationAutres pathologies prédisposantes

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Facteurs favorisant la survenue d’‛une HA ?

Danzl&Pozos, NEJM 1994


Mortalité selon la température extérieure à Paris de 1991-1995

Laaidi, Int J Biometeorol, 2006

Froid et santé publique (France)

Hypothermie = 1% des décès attribuables au froid dans les pays tempérés (hypothermie urbaine)

Décès par hypothermie rares en France :

- touche une partie réduite de la population(population défavorisée, âgée, avec FDR de diminution de la thermo-stabilité)

- prévention possible : Plan Urgence Hivernal

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Hypothermie accidentelleHypothermie à Paris(n=81, 17 ans)

Co-morbidités : outdoor (extérieur) = OH, intoxicationindoor (domicile) = sepsis, troubles psychiatriques

Mégarbane B. ICM 2000


Étude des facteurs pronostiques de mortalité

OR

Hypothermie à domicile 7,4

Age ≥ 80 ans 2,4

Ventilation mécanique 2,0

Analyse multivariée (+ SAPS II)

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Silfvast T. Resuscitation 2003

Hypothermie en Finlande

(23 AC réfractaires)n=75

9


Silfvast T. Resuscitation 2003

(23 AC réfractaires)n=75

Hypothermie en Finlande


HA & traumatologie Jurkovich(J Trauma 1987) : ISS > 25 & T° <32° = 100% mortalitéMartin (Shock 2005) : ISS, acidose, durée de VM & mortalité élevésWang(Crit Care Med 2005)

Polytraumatisme&hypothermie (< 32°C) = gravité extrême (mortalité : 35-50%)

10



THERMOREGULATION




NEWS

Hypothermie accidentelleTempérature normale ?Villers. CNERM. 2003 36,6 0,4°CDeux compartiments thermiques :- Périphérique (peau, extrémités), 2 à 4 °C inférieur à- Central = “core” (tronc, tête sauf peau)

Holtzclaw. Sessler. 2000 37,0 0,6°CStrictement régulée (homéostasie thermique)

Variations circadiennes

11


Maintien de la température corporelle (homéothermie)

PRODUCTION OU GAIN DE CHALEUR

PERTES DE CHALEUR

Températurecentrale

THERMOGENESE THERMOLYSE

Thermorégulation


Homéothermie - Hypothermie

Zone de

thermorégulation

Zone de confort thermique

Homéothermie NEUTRALITE

CONTRAINTE CHAUDE

CONTRAINTE FROIDE

Dépassement de la thermorégulation Hyperthermie

Dépassement de la thermorégulation Hypothermie

Hypothermie = baisse de la températurecentrale ≤ 35°C

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Systèmes mis en jeu en réponse au froid

Libérationthyroxine

Seuils : vasomoteur 1°C > frisson (35-36°C)

Frisson disparaît <30 (-32) °C

Fibres spino-thalamiques

Température, VO2, VCO2 et frissons = liés

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Seuils de sensation du refroidissement cutané est fonction de la température ambiante

Hypothermie accidentelleCLASSIFICATION

• Hypothermie avec immersion suraiguë dans l'eau glacialeprivation d‘O2 possible jusqu'à 1 heure avec récupération neurologique complète

• Hypothermie d'immersion aiguë: eau froide,avalancherefroidissement rapide, pas d’‛épuisement énergétique ni hypovolémie(peu de mouvements entre secteurs vasculaires et extravasculaires nihyperdiurèse).

• Hypothermie aiguë intriquée, en quelques heuresmouvements entre les secteurs liquidiens et hyperdiurèse ++

(Lloyd AccidentalHypothermiaResuscitation 1996)

• Hypothermie subaiguë d'épuisementexposition prolongée (plusieurs heures) à froid moins sévère avec perte

énergétique, hypovolémie.

• Hypothermie subaiguë lente: personne âgée, fréquentes enmilieu urbain, exposition à froid modéré sur plusieurs jours, avec déplacementliquidien

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CDC (1999) et AHA (2005) :"légère" 34 – 35 °Cmodérée 30 – 34 °Csévère < 30 °C

CNERM (2003-2009) :"modérée" 32 – 35 °Csévère de 28 - 32°Cmajeure ou profonde < 28 °C

SFAR-SRLF (1997-2010) :"légère" 32 – 35°Cmodérée 28 – 32°Csévère 24 - 28°Cprofonde < 24 °C

ERC (2005) :"légère" 32 – 35°Cmodérée 30 – 32°Csévère < 30°C

DEFINITION (1)

Accidental HypothermiaDanzl & PozosNEJM 1994

VillersCNERM 2003-09

?

Circulation 2005

BriotRéanimation2010


ERC (2010) :

Légère 32 – 35 °CModérée 28 – 32 °CSévère ou "majeure" (± profonde) < 28°C

DEFINITION (2)

DanzlAccidental

HypothermiaTextbook 2007

15


"TH" Targetted

Management Temperature

NEJM 2010 Holzer, CCM 2011 Nunnally

Safar P. Textbook of Neuroanesthesia with Neurosurgical and Neuroscience Perspectives. 1997.Polderman K. Intensive Care Med. Part 2. 2004.Sterz F, Behringer W, Holzer M. Acute Cardiac Care. 2006.

Hypothermie thérapeutique légère <35°C (95°F), >32° (90°F)

HT induite par un peptide

analogue de la neurotensine

(NT77)

Expérimental (rat)

- NT = efficace pour induire l’‛HT-Meilleure pour prévenir l’‛ischémie neuronale (long terme) - TH prolongée (24H) + efficace que courte période (4H)

Crit Care Med 2004

16

Nature Novembre 2009

10 rats



THERMOREGULATION




NEWS

17


Comment mesurer ? Comment monitorer ?

Diagnosticpréhospitalier ?Température épitympanique à sonde valide si pas d’‛AC et au contact du tympan(ne pas se fier aux thermomètres tympaniques infrarouges standard : temp. ambiante, cerumen, technique rigoureuse…)

Température vésicale(sans risque mais difficile…)

Température naso-pharyngée +

Température rectale et "thermomètre hypothermique"(sans risque mais… sonde souple insérée suffisamment de10-15cm)

Métraux plus fabriqué(400 euros)

700 euros

18

Pas de sonde oesophagienne(ni SNG)sauf si patient déjà en AC car risque d’‛arythmie (FV) si < 30°C (Ricard-Hibon SFAR 2006)

Pas de KT artériel pulmonaire(ni VV en territoire cave sup.)Physiologique mais risque de troublesdu rythme et de perforation cardiaque x 5 (Cohen, 1991, J CardioVascAnesth)

Diagnosticpréhospitalier ?

Pas de température cutanée (axillaire…) car = temp. périphérique (gradient vs centrale)

Pas de température cérébrale disponible en routine(hypothalamus, bulbe jugulaire)

ZeinerResu 10


AxillaireUrinaireTympanique

versus température sanglante (n=110) CCM 2007

Quel monitorage ?(recommandé dans l’‛HT et au bloc)

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Hypothermie accidentelleTvésicale(n=398), Taxillaire(n=394), Tesophage(n=347) et Tsang (n=143) corrélées si variation thermique modérée (p<0,0001).

Corrélations plus étroites entre Tv / Ts (R2=0,95) et Tv / Te (R2=0,89) qu’‛entre Tv / Ta (R2=0,79).

Corrélations + étroites entre Te / Ts (R2=0,92) qu’‛entre Te / Ta (R2=0,78).

Moins bonne corrélation entre Ta et Ts (R2=0,73).

-3

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-1

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1

2

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Moyenne des températures Ts/Tv (°C)

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Ts-T

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C)

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Moyenne des températures Ts/Te (°C)

Diff

éren

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Ts-T

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C)

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Moyenne des températures Ts/Ta (°C)

Diff

éren

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ratu

res

Ts-T

a (°

C)

Deye, Resuscitation, 2008


Temperature vessie / oesophagesi variations thermiquesrapides

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0

Tem

pera

ture

(°C

)

Time

Tesophageal Tbladder

EMCOOLS

04:37 start cooling at 35.8°C to 33.0°C in 46 min = 3.7°C/h

warming

33°C

34.3°C

20


ECMO ≅ bulbe jugulaire >esophage≅ nasophar. > vessie ≅ rectalSurestimat° temp. au refroidissemt; sous estimat° au réchauffemt

NussmeierAnesthAnalg 2006

Fiabilité de la mesure de température ?Akata et al. J ThoracCardiovascSurg. 2007

N=20

Bulbe jugulaire : JBT (>) artère pulmonaire : PAT

Naso-pharyngienne: NPT >Foreheaddeep tissue : FHDTT

> vésicale : UBT

Tympanique (peu fiable : cerumen…)

Rectale (peu fiable isolation par matière fécale)

Cutanée : FSST (pas fiable)

Fiab

ilité

mes

ure

t°

21



THERMOREGULATION




NEWS

Durrer B, Brugger H, Syme D.The Medical On Site Treatment of Hypothermia. 1998

Tempér. centrale ( C)

HT I Conscience conservée avec frissons 35 - 32

HT II Conscience altérée ; arrêt des frissons 32 - 28

HT III Coma 28 – 24

HT IV Mort apparente 24 – 15 ?

HT V Mort par hypothermieirréversible< 15 ? (< 9 ?)

SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE

Seuils (neuro : frissons / cardio : FV) : 32 / 30 /28°CGravité : disparition du frisson (30-32°C) = dépassement des défenses

Faire la part entre conséquence de l‘HA et autre cause associée:hypothermie = cause ou conséquence de l’‛état de mort apparente ?

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Temperature thresholds where effects (and their intensity) appear are variable from a patient to another.

They are influenced by age, degree of hypothermia and co-morbidities (cardiovascular diseases).


Manifestations cliniquesNeurologiques, hémodynamiques, rénaux, immuno-hématologiques,

digestifs, métaboliques, pharmacologiques

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Manifestations cliniquesBriot et al. Réanimation 2010.

Diminution progressive des activités enzymatiquesTempérature corporelle Signes neurologiques Signes respiratoires Signes cardiovasculaires

35–32°C (hypothermie légère) Baisse de la vigilanceDysarthrie

Polypnée transitoire Tachycardie et HTA transitoires

32–28°C (hypothermie modérée) État stuporeuxArrêt du frissonHypertonie

Bradypnée progressive Bradycardie progressiveAnomalies électriques (risque de fibrillation)

28–24°C (hypothermie sévère) ComaTrismusMydriase aréactive

Bradypnée extrême Abolition des pouls périphériquesBradycardie extrême

<24°C (hypothermie profonde) Coma aréactif Arrêt respiratoire Arrêt circulatoire

infectious

cardiovascular

coagulation

metabolic

electrolytes

sepsis, pneumonia, immunosuppression

coagulopathy, hemorrhage, platelets, WBC (neutro)

Hyperglycemia; cortisol , ASAT, amylase, nor-

adrenalin acidosis (lactates, fatty acid)

ischemia, CI , brady-arrythmias

Potential side effects of hypothermia

Risks

shivering, vasoconstrict°, rhabdomyolysis, coma

renal: hyperdiuresis hypovolemia

Polderman K. Int Care Med 2004.CCM. 2009 pharmacokinetic

respiratory pCO2, pO2 , congestion

K, Ph, Mg, Ca

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CONSEQUENCES VISCERALES DE L’‛HYPOTHERMIE : NEURO-MUSCULAIRES


Épuisement après phase de lutte contre la déperdition de chaleur

Après phase initiale d’‛augmentation de la consommation d’‛O2 de 40-100%,Baisse de5-10% de laVO2 (cérébrale, cardiaque)par baisse de 1°C quand la température< 30-31°C

HA légère

HA modérée-sévère

HA profonde


CONSEQUENCES VISCERALES DE L’‛HYPOTHERMIE : SNC

AccidentalHypothermiaDanzl&PozosNEJM 1994

- Trouble des fonctionssupérieures et de laconscience, léthargie

- Coma (<31-32°C)- Disparition des réflexes

sous-corticaux (risqued’‛inhalation)

- Ralentissement del’‛activité cérébrale àl’‛EEG jusqu’‛à EEG plat

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INTEREST OF PRE ARREST COOLING

Accidental hypothermia

Therapeutic hypothermia(cardiac arrest, neonatal HIE, CPB)

Protective hypothermia: before CA (accidentalhypoth.)Preservativehypothermia: beforereperfusionResuscitativehypothermia: during/afterreperfusion(before ROSC= early: intra-arrestcooling ; after ROSC= late)


Brain

KidneysLiverGI

1. Flush2. CPB

SpinalCord

LVRV

Preservativehypothermia

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Joshi B, et al.AnesthAnalg

2010

Autorégulation fonctionnelle (Mx≅ 0 ; meanvelocity index par Doppler)

Anomalies de l’‛autorégulation(Mx 0.3-0.5)

n=11


MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES ASSOCIEES A L’‛HYPOTHERMIEConséquences cardio-circulatoires

Mattu A. Am J Emerg Med 2002DanzlPozos NEJM 1994

; CVP, SvO2

; ischemia

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Onde en dos de chameau (onde Δ inversée) ou onde "J" d’‛Osborn : ressaut avec épaulement du bas de la portion descendante de R en forme de crochetage, le + souvent en inféro-latéral (DII et V6). Apparaît si <32ºC et s'accentue si de température (80% si <30°C). Caractéristique mais non spécifique (hypercalcémie, TBI, Prinzmetal). Peut mimer 1 onde de Pardee (aspect d’‛IDM), hyperkaliémie, SDB, repol. précoce


J

ST-

Respecter la bradycardie (atropine, amines, antiarythmiques inefficaces)

Parasitage par les frissons ou les trémulations. Bradycardie sinusale,de PR et QT. TDC.AC/FA lente, TDRV (si < 28°C)Rôle de la T° < 30°C dans la genèse de substrats pro-arythmiques (pacing)

Conséquence d’‛une augmentation du courant des canaux potassiques épicardiquepar rapport au courant endocardique (gradient de voltage trans-mural)

Fox &Sadick. InternalMedicine J. 2008Mareedu. ClinicalMedicine&Research. 2008 Matei. Anesthesiology. 2010

Hsieh. Circ J. 2009

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Dysfonction systolique mais pas de dysfonction diastolique (12 cochons jusqu’‛à 25°C) : Qc, MAP, VES, indices de contractilité, VTDVG, VTSVG RVS, CaO2 et CvO2 (VO2 )PTDVG constanteAprès réchauffement, VO2 se normalise ; le Qc revient aux valeurs initiales : tachycardie compensatrice ; MAP, VES, RVS restent + bas qu’‛initialement ;; TnT

DYSFONCTION MYOCARDIQUE & HYPOTHERMIE

Filseth et al. 2010. Critical Care

Rôles de la diminution de sensibilité au calcium, accumulation de calcium avec augmentation de la phosphorylation de la cTnI

Han et al. 2010. Am J PhysiolHeartCircPhysiolKontratiev et al. 2008. Cryobiology


6 groupes de rats (3 NT, 3 HT avec adrécroissante : groupes 4 et 5 ; 6 = saline)

Adré pendant l’‛HT : vasoconstriction (5>4>6)avec absence d’‛augmentation du Qc et du VES (groupe 5,6 vs 4)

Dissociation entre les réponses myocardique et vasculaire à basse température

Rôles de la dysfonction myocardique en HT et du changement d’‛affinité des récepteurs adrénergiques (dépendant de T ) ?

HR : NS

MAP4,5 > 6

Han et al. 2008. Cryobiology

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32 swinesFV = 8 min sans RCPIdem pour défibrillation retardéeIdem pour RASC avec survie H24Coronary perfusion = NSCause : changement mécanique, électrophysio ou métabolique ?

Rhee. 2005Resuscitation

35°C 33°C 30°C


MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES ASSOCIEES A L’‛HYPOTHERMIEConséquences respiratoires de l’‛hypothermie DanzlPozosNEJM 1994

GDS : Baisse PaO2, PaCO2, AlcaloseHypopnée puis apnée (<25°C)Altération de la régulation du pH (+ 0,015 U / -1°C)

100

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20 40 60 80 100

SO2(%)

CO2(ml/100ml)

PaO2 mm Hg

http://circ.ahajournals.org/current.shtml

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Hypothermie & PoumonHypoventilation alvéolaireDisparition des reflexes pharyngo-laryngés (coma) : risque

d'inhalationDiminution de l’‛activité ciliaire de l’‛épithélium bronchiqueEffondrement des capacités de résorbtion liquidienne de

l’‛épithélium alvéolaire (SakumaApplPhysiol 1996)

Modification de l’‛humidification des voies aériennes si VM (diminution si filtre humidificateur et majoration si humidificateur chauffant+++) (Lellouche ICM 2006)

Lésion inflammatoire de la barrière capillaro-alvéolairependant le réchauffement (Taniguchi ICM 2007)

Œdème pulmonaire ++Hypotherme< 30°C = détresse respiratoire

Indication large d’‛intubation et de ventilation

HYPOTHERMIE : solubilité plasmatique O2et CO2

pH-Statcorrection à la température réelle

(en VM : on hypoventile)

α-Statrespect de l’‛alcalose hypocapnique ; interprétation GDS = en normothermie

n = 8 strokes

Best CBF

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HYPOTHERMIE : solubilité plasmatique O2et CO2

pH-Statcorrection à la température réelle

(en VM : on hypoventile)

α-Statrespect de l’‛alcalose hypocapnique ; interprétation GDS = en normothermie

NS J1-2

MABP NS

2010

16 études : pH-stat en pédiatrie et α-stat chez l’‛adulte ?6 en faveur de α-stat, 3 pour pH-stat, 4 NS pour le métabolisme cérébral3 en faveur de α-stat, 3 pour pH-stat, 3 NS pour le devenir neurologique

Meilleure autorégulation cérébrale en α-stat et plus simple

Briot et al. Réanimation 2010.Tremey et Vigue B. AFAR. 2004.

2011n=8

Lowerthresholdnormocapniaisassociatedwithdecreasedcerebralperfusion/oxygenation but not interstitialmetabolites. UpperthresholdpCO2 increasescerebral perfusion and reducedcerebral lactate.

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Immuno-hematological effects

• Thrombocytopenia (+), thrombopathy.• Coagulation disorders: increase in bleeding time, APTT

and PTT (+). If acidosis, increased disorders.• Bleeding. DIC • Rise in Ht : 2% / -1°C. Hypercoagubility.• Leukocytopenia (+ neutrophil).• Impaired coagulation cascade and impaired platelet,

leukocyte, neutrophil and macrophage functions.• Suppression of pro-inflammatory mediator release.• Increased risk of infection (pneumonia principally).

Polderman K. Intensive Care Med. Part 2. 2004. CCM 2009.Dirkmann et al. AnesthAnalg. 2008.

Straub et al. Europ J CardiothoracSurg 2008.

Side effects of ≤ 35°C AH


33



Renal effects• Hypothermia-induced hyper-

diuresis (initial 50% renalblood flow) leading tohypovolemia / oliguria withrenal failure (if no treatment).

• Then renal blood flow (cardiac blood flow)

• Tubular dysfunction andelectrolytes disorders: loss and

levels of K, Mg, Ph, Ca


HA légère

HA modérée

HA profonde



Polderman K. Intensive Care Med. Part 2. 2004. Critical Care Med 2009.Deye N, et al. Acute cardiacfailure&neuroprotection. 2007.

Metabolic effects• Decreases in O2 consumption and cellular needs, CO2

production and overall metabolism (80% if < 28°C) except for"fat metabolism": in serum lactate levels, metabolic acidosisand production of free fatty acids, ketones and glycerol.

• Decrease in insulin sensitivity and secretion: insulin resistanceand rise in serum glucose levels.

• Increases of endogen adrenaline, noradrenaline, T3, T4 andcortisol (< 35°C) levels.

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Side effects of ≤ 35°C AH Splanchnic

• Impaired bowel function and intestinal motility (ileus).• Pancreatitis, increase in serum amylase levels.• Increase in liver enzymes (particularly

aminotransferases).

Pharmacokinetics

• Changes in drug effects and drug metabolism : alteredclearance of various medications (muscle paralyzers,propofol, fentanyl, phenytoin, pentobarbital, verapamil,propanol and volatile anesthetics, etc).


(Zhou 2008)

Seder CCM 2008 (fexofenadine) NishidaBiolPharm Bull 2007

(Tortorici, Poloyac)

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• Défaillance circulatoire : hypovolémique, cardiogénique.

• Troubles du rythme cardiaque.

• Pneumonie d’‛inhalation / SDRA

• Rhabdomyolyse.

• Insuffisance rénale aiguë.

• Thromboses veineuses périphériques

• Coma postanoxique (AC).

Donc : principales complications

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