Anesthesia advanced circulatory life supportDukungan Hidup Sirkulatorik Maju Anestesia

AbstrakTujuanKonstelasi peristiwa pendukung kehidupan jantung canggih / advanced cardiac life support(ACLS), seperti emboli gas, overdosis anestesi lokal, dan bradikardia spinalis, dalam suasana perioperatif berbeda dari peristiwa di arena pra-rumah sakit. Akibatnya, modifikasi protokol ACLS tradisional memungkinkan untuk resusitasi berbasis etiologi lebih spesifik.Temuan UtamaSerangan jantung perioperatif jarang dan heterogen dan belum dijelaskan atau dipelajari pada tingkat yang sama seperti serangan jantung di masyarakat. Krisis ini biasanya disaksikan, sering diantisipasi, dan melibatkan dokter penyelamat dengan pengetahuan komorbiditas pasien dan terjadi bersamaan anestesi atau patofisiologi terkait pembedahan.Ketika dokter mengidentifikasi kemungkinan penyebab serangan jantung, praktisi memiliki kemampuan untuk melakukan manajemen medis dengan cepat.KesimpulanRekomendasi untuk manajemen harus didasarkan pada pendapat ahli dan pemahaman fisiologis bukan pada standar yang sedang digunakan dalam generasi protokol ACLS di masyarakat.Mengadaptasi algoritma ACLS dan mempertimbangkan diagnosis banding dari peristiwa perioperatif dapat mencegah serangan jantung.Kata kunci: Pengobatan & Kesehatan Masyarakat, Pediatrik, Kardiologi, Anestesiologi, Pengobatan Nyeri, Pneumologi / Sistem Pernafasan, Pengobatan Perawatan Kritis / IntensifBagian 1PengantarAdvanced cardiac life support(ACLS) pada awalnya dikembangkan sebagai perpanjangan bantuan hidup dasar dengan fokus pada resusitasi individu yang ditemukan tidak responsif dalam masyarakat dengan memberikan kompresi dada dan bantuan pernapasan. Intervensi klinis kemudian diperluas untuk perawatan segera di departemen darurat dan kemudian diekspor ke pasien tidak responsif di tempat lain di rumah sakit.Inisiasi resusitasi kardiopulmoner (CPR) didasarkan pada penemuan pasien tidak responsif yang tidak memiliki denyut.1 Lanjutan mendukung kehidupan jantung berorientasi ritme dan spesifik untuk manifestasi mendadak penyakit jantung dan pernapasan diluar rumah sakit. Pendekatan ini menganggap bahwa kompresi dada yang efektif, ventilasi yang memadai, dan manajemen listrik dan farmakologi dari irama jantung tanpa denyut akan menghasilkan kembalinya sirkulasi spontan (ROSC) .2,3Serangan jantung selama anestesi berbeda dari serangan jantung dalam situasi lain karena biasanya disaksikan dan sering diantisipasi. Dibandingkan dengan situasi lain, respon mungkin baik lebih tepat waktu dan terfokus. Dalam situasi perioperatif, pasien dengan riwayat medis diketahui biasanya memburuk kedalam krisis selama beberapa menit atau jam dalam keadaan sepenuhnya berbeda dengan lainnya di skenario rumah sakit atau luar rumah sakit.Akibatnya, langkah-langkah agresif dapat diambil untuk mendukung fisiologi pasien dan menghindari atau menunda kebutuhan untuk ACLS.Selain itu, pasien pada periode perioperatif memiliki lingkungan patofisiologis yang berbeda.Sebagai contoh, hipovolemia jauh lebih umum daripada infark miokard transmural dari ruptur plak. Demikian pula, hipoksemia dan hiperkarbia yang berkepanjangan yang dihasilkan dari pengelolaan saluran udara merupakan penyebab yang diakui dari serangan jantung di ruang operasi (OR) 0,4-7Serangan jantung bradycardiac di OR disebabkan atau dipicu oleh analgesik vagotonik, manipulasi fisik yang meningkatkan tonus vagus, dan simpatolisis dari agen anestesi dan regional / neuraksial teknikanestesi8,9Sebuah studi analisis kasus prospektif dan retrospektif besar dari semua serangan jantung perioperatif yang terjadi selama periode sepuluh tahun (1989-1999) di institusi pengajaran tunggal menunjukkan keseluruhan insiden serangan jantung dari semua penyebab 19,7 per 10.000 anestesi dan risiko kematian terkait dengan serangan jantung perioperatif disebabkan anestesi 0,55 per 10.000 anestesi.4 Dalam tinjauan serangan jantung terkait dengan anestesi, elektrokardiogram yang paling umum (ECG) ritme yang pada saat serangan jantung adalah bradikardia (23%), asistol (22%), takidisritmia (termasuk takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel) (14%) , dan normal (7%).Hebatnya, dalam 33% kasus, irama jantung tidak sepenuhnya dinilai atau didokumentasikan.10 Pengenalan standar keselamatan di seluruh dunia dan meningkatkan pemahaman tentang dampak fisiologis agen anestesi konsisten dengan data epidemiologi terakhir menunjukkan peningkatan risiko kematian yang terkait anestesi di Amerika Serikat dan luar negeri, dengan tingkat kematian tertinggi ditemukan pada pasien yang sangat tua ( 85 tahun). 11Meskipun penyebab serangan sirkulasi biasanya tidak diketahui pada pasien yang ditemukan di lapangan, ada daftar yang relatif singkat penyebab kemungkinan kolaps sirkulasi selama periode perioperatif.4-6,8,9 Kepastian ini menghasilkan upaya resusitasi lebih terfokus dan berbasis etiologi, yang sering tidak mengikuti algoritma pedoman ACLS yang lebih generik.

Anestesi dan serangan jantungSituasi umum yang terkait dengan serangan jantung perioperatif tercantum dalam Tabel 1.daftar komprehensif tren kematian yang terkait anestesi tersedia dari analisis klaim berbasis asuransi yang mencakup 13.000 ahli anestesi di Amerika Utara.7 Disini, beberapa skenario umum dianalisis secara rinci.Tabel 1. Situasi yang sering berhubungan dengan serangan jantung perioperativeAnestetikaOverdosis anestetika IVOverdosis anestetika inhalasiBlok neuraksial dengan simpatektomi yang tinggiToksisitas sistemika anestetika localHipertermia malignaKesalahan pemberian obatRespiratorikHipoksemiaAuto-PEEPBronkospasme akutKardiovaskulerReflex vasovagalShyok hipovolemik dan/atau hemoragikManeuver pembedahan yang berhubungan dengan penurunan aliran darah organEmbolisme udaraImbalans elektrolit (K tinggi, Ca++ rendah)Peningkatan tekanan intra abdomenReaksi transfuseReaksi anafilaktikPneumotoraks tensionSindrom coroner akutTromboembolisme pulmonerHipertensi pulmoner parahKegagalan pacu jantungSindrom Q-T memanjangReflex oculokardiakTerapi elektrokonvulsif

PEEP = positive end-expiratory pressure / tekanan akhir pernapasan positif

Anestesi neuraksialTinjauan epidemiologi serangan jantung selama anestesi neuraksial menunjukkan insidensi sebesar 1,3-18 per 10.000 pasien. 9,12-15 Sebuah tinjauan serangan jantung baru-baru ini selama anestesi neuraksial melaporkan prevalensi 1,8 serangan jantung per 10.000 pasien, dengan lebih banyak serangan terjadi pada pasien yang menerima anestesi spinal banding semua teknik lain (2,9 banding 0,9 per 10.000 pasien, masing-masing; P = 0,041). Dalam ulasan ini, serangan jantung selama anestesi neuraksial dikaitkan dengan kemungkinan yang lebih besar untuk bertahan hidup dibandingkan dengan serangan jantung selama anestesi umum.9Meskipun ada sejumlah besar ilmu dasar dan kepentingan klinis dalam efek anestesi spinalis tinggi pada inervasi simpatis jantung dan sirkulasi, 16-22 patofisiologi serangan jantung masih belum jelas. Berbagai hipotesis telah diajukan, faktor memohon seperti depresi tidak dikenal pernapasan, sedasi berlebihan bersamaan dengan blok yang tinggi, menganggap enteng kedua konsekuensi sirkulasi langsung dan tidak langsung dari anestesi spinalis yang tinggi, dan kegagalan untuk menyelamatkan dengan manajemen jalan napas dan obat-obatan. 8,9,23-26 Hipoksemia dari hipoventilasi adalah etiologi tidak mungkin karena ada laporan kasus mendokumentasikan saturasi oksigen yang cukup pada pasien ini. Serangan jantung neuraksial kemungkinan besar dipicu oleh kombinasi dari ketidakseimbangan otonom dengan tonus vagal yang ditingkatkan dan penurunan preload venodilatasi akut.8,9Selama periode perioperatif, serangan jantung berkaitan dengan anestesi neuraksial sulit diprediksi 8,9,27 dan dapat terjadi lebih dari 40 menit setelah injeksi.9,12 faktor risiko yang diusulkan untuk bradikardia atau serangan jantung selama anestesi spinalis meliputi status fisik I American Society of Anesthesiologists (ASA) banding status fisik III atau IVASA, usia 6,5 mmolL-1) dapat memperlambat konduksi atrioventrikular atau menyebabkan asistol, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, dan PEA.Beberapa kondisi bawaan atau diperoleh, termasuk luka bakar dan lesi neuron motorikatas / bawah, dapat menyebabkan peningkatan regulasi reseptor nicotinic acetylcholine dan serangan jantung melalui pelepasan masif kalium, terutama ketika succinylcholine intravena digunakan untuk memfasilitasi intubasi.53 Prevalensi hiperkalemia sebagai penyebab serangan jantung pada pasien rawat inap cukup tinggi sehingga harus dimasukkan dalam diagnosis diferensial dari setiap pasien dengan aritmia kompleks-lebar baru.Pengobatannya telah banyak dijelaskan dalam literatur.49Hipertermia malignaHipertermia maligna adalah manifestasi yang jarang namun berpotensi manifestasi fatal hipermetabolisme yang dipicu oleh paparan obat tertentu pada individu yang rentan.Ciri khas dari sindrom langka ini adalah peningkatan tiba-tiba dan konsumsi oksigen cepat terkompensasi pada individu terkena succinylcholine dan agen inhalasi volatil, termasuk enfluran, halotan, isoflurane, sevofluran, dan desflurane.Mutasi genetik yang diturunkan dari retikulum sarkoplasma dapat menyebabkan pelepasan masif kalsium intraseluler setelah terpapar agen pemicu.54-56Gambaran klinis hipertermia maligna termasuk takikardia yang tidak dapat dijelaskan dengan hipertensi, peningkatan pesat dalam end-tidal CO2 tanpa hipoventilasi, ventilasi menit meningkat jika pasien bernapas spontan, asidosis metabolik terkompensasi atau campuran (laktat) dengan peningkatan PaCO2, peningkatan suhu yang cepat atau tertunda (sampai beberapa jam), hiperkalemia dari rhabdomyolysis dengan disritmia yang parah, mioglobinuria, disseminated intravascular coagulation (DIC) dan pendarahan"non-bedah", kekakuan lokal otot masseter atau otot umum, dan peningkatan besar creatine kinase plasma.Diagnosis berbasis dokter LPS secara substansial meningkatkan risiko serangan jantung dan kematian.57 Diagnosis untuk hipertermia maligna termasuk sepsis, tirotoksikosis, pheochromocytoma, pemanasan iatrogenik, rebreathing CO2, dan sindrom neuroleptik maligna.Mortalitas dari hipertermia maligna setinggi 70% sebelum adanya kesadaran komplikasi ini, pengenalan awal, dan pengobatan tepat waktu dengan dantrolene intravena.54 mortalitas akibat hipertermia maligna telah menurun, dan sebuah studi terbaru dari pasien di Amerika Serikat melaporkan tingkat kematian dari 11,7%. 58 hipertermia ganas dengan serangan jantung membawa kematian 50% pada orang muda yang sehat dengan anestesi.57 Cara yang paling efektif untuk mencegah hipertermia maligna adalah untuk menghindari penggunaan agen pemicu pada pasien yang dicurigai atau diketahui rentan.55Sebuah protokol pengobatan untuk hipertermia maligna diberikan pada Tabel 6.Tabel 6. Penanganan Hipertermia Maligna Hentikan semua anestesi dan beralih dari ventilator anestesi ke ventilasi Ambu bag manual dengan sumber oksigen terpisah. Beralih ke anestesi ventilator bersih didedikasikan atau transportasi atau ICU ventilator jika memungkinkan. Lanjutkan pemantauan ETCO2 jika memungkinkan Hentikan pembedahan jika mungkin Beralih ke anestetika intravena jika diperlukan Sodium dantrolene (pastikan Anda tahu di mana itu di rumah sakit dan bagaimana mempersiapkannya): memberikan 2,5 mg/kg atau 1 mg/lb dosis awal. Ulangi bolus Na dantrolene, titrasi dengan takikardia dan hiperkarbia (10 mg/kg batas atas, tetapi lebih dapat diberikan sesuai kebutuhan, sampai 30 mg/kg) Mulai pendinginan aktif: kompres es untuk pangkal paha, aksila, dan leher; cairan infus dingin ke dalam rongga peritoneum jika memungkinkan; bilas nasogastric atau peritoneal jika memungkinkan Hentikan tindakan pendinginan hingga 38oC untuk menghindari overshoot Jika hiperkalemia dicurigai oleh gelombang ECG T memuncak atau keterlambatan konduksi intraventrikular dikonfirmasi oleh tingkat serum K tinggi: kalsium klorida 10 mg/kg, insulin 0,1 U/kg + 50 mL D50w bagi orang dewasa atau 1 mL/kg bagi pediatri . Ulangi seperlunya Asidosis metabolik: 100 mEq HCO3- pada orang dewasa, maka titrasi ke pH 7,2. Normalisasi pH jika rhabdomyolysis dikonfirmasi (ambang batas disarankan, CPK 10.000 IU/L) Asidosis resporatorik: pengobatan kontroversial karena efek hemodinamik yang merugikan hiperventilasi jika keadaan aliran-rendah dikonfirmasi. (Kami menyarankan tujuan awal hiperkarbia permisif sederhana dengan tujuan ETCO2 50-60 mmHg) Disritmia: hindari antagonis kalsium setelah Na dantrolene, potensi memburuknya hiperkalemia Mioglobinuria dengan oliguria: pasang Foley kateter; meningkatkan laju resusitasi cairan Pemantauan tekanan invasif jika memungkinkan, HCO3- lebih untuk menetralkan pH urine, pertimbangkan manitol intravena Langkah-langkah dukungan untuk disseminated intravascular coagulation (DIC) Meminta bantuan, termasuk hotline MH, jika mungkin (www.mhaus.org) hubungi 1-800-644-9737 atau 1-800-MH-HYPER di Amerika Serikat dan Kanada; di luar Amerika Serikat, hubungi 00113144647079 Ketika krisis teratasi: Pertimbangkan biopsi otot kafein halotan dalam uji kontraktur vitro, pengujian genetika molekuler untuk analisis mutasi genetik untuk keluarga pasien (sensitivitas 25%)

Komplikasi akses vena sentralDalam kategori peristiwa kerusakan terkait peralatan, ASA Closed Claims Project menemukan bahwa penempatan vena sentral adalah peristiwa yang paling sering dikaitkan dengan kematian dan kerusakan otak permanen selama anestesi.7 Meskipun pneumotoraks baik dijelaskan dan komplikasi relatif jarang pada pemasangan atau pengangkatankateter vena sentral, analisis dari database ASA yang tertutup menunjukkan bahwa hemothorax dan tamponade juga penting meskipun komplikasi yang fatal kadang-kadang tidak dikenal pasien yang menjalani usaha di tingkat pusat kanulasi vena.58,59 Jika situasi hemodinamik pasien memburuk setelah pemasangan kateter vena sentral, echocardiography harus dipertimbangkan selain radiografi dada. 60PengantarKetika ACLS pertama kali diperkenalkan, ini merupakan produk konsensus kelompok multidisiplin dengan kepentingan bersama dalam ACLS.Pada saat itu, ada sedikit bukti ilmiah untuk membimbing dan membentuk pedoman bahwa kelompok akhirnya menulis.Untungnya, ada minat dalam skenario yang cukup umum untuk memungkinkan studi sistematis, yang difasilitasi revisi berikutnya dari pedoman ACLS.61 Namun, mengingat bahwa serangan jantung jarang terjadi pada periode perioperatif, sulit, atau tidak mungkin, untuk melakukan studi epidemiologi besar dan menghasilkan pedoman berbasis bukti.Survei terbaru di antara ahli anestesi menunjukkan kurangnya kesadaran dari kedua dasar dan yang terkait pengetahuan anestesi tentang resusitasi serangan jantung.62,63Satu studi baru-baru ini telah mendokumentasikan keterlambatan dalam kardioversi dan defibrilasi pasien dengan irama shockable dalam pengaturan perioperatif. 64 Meski demikian, tinjauan rinci topik ini sekarang tersedia, 65 dan ada banyak keahlian dan pengalaman di antara ahli anestesi dalam mengelola kedua krisis peredaran darah dan serangan jantung pada pasien perioperatif.Setelah melakukan tinjauan literatur yang relevan, kami menawarkan saran ini, berharap bahwa mereka akan menginspirasi studi sistematis dan pedoman yang lebih formal untuk mengelola peristiwa perioperatif langka.Permasalahan Serangan Pre-kardiakMenyelamatkan pasien dari krisis intraoperatif membutuhkan dua komponen yang terpisah dan sangat berbeda: pemahaman bahwa pasien berada dalam krisis dan tindakan yang efektif. 66-68 Beberapa dokter mungkin tidak mengenali tanda-tanda dan gejala kerusakan fisiologis yang sering mendahului efek samping awal.66 Kegagalan untuk menyelamatkan mungkin salah mengartikannya "penyebab" dari serangan jantung. Sayangnya, dalam beberapa kasus, kegagalan untuk menyelamatkan sebenarnya adalah ketidakmampuan untuk menyelamatkan pasien dari proses yang mendasari yang menjadi begitu parah (setelah pengakuan tertunda dari krisis dalam evolusi) suatu peristiwa yang merugikan, termasuk kematian, tidak bisa dihindari meskipun pemberian dukunganmaksimal tepat waktu. 66,69Meningkatnya PerawatanSelain memulai terapi selama krisis, juga tepat untuk mempertimbangkan meningkatnya tingkat pemantauan agar sesuai dengan tingkat perawatan suportif.Dokter harus menilai komorbiditas pasien diketahui, logistik bedah, efek hemodinamik dari anestesi yang digunakan, dan otonom modulasi sistem saraf yang sedang berlangsung (misalnya, takidisritmia dengan hipotensi vs bradidisritmia dengan hipotensi). Penyisipan tepat waktu dari kedua kateter arteri dan kateter vena sentral kemungkinan akan sangat membantu dalam evaluasi serial dan manajemen pasien (diuraikan di bawah). 70 Penyisipan monitor invasif tidak harus didahulukan daripada langkah-langkah dukungan.Keputusan untuk meningkatkan tingkat pengawasan, mirip dengan keputusan untuk meningkatkan terapi, akhirnya keputusan klinis yang menganggap sejumlah besar pasien dan faktor bedah berada di luar ruang lingkup rekomendasi ini.

Kegagalan Ventrikel KiriPengelolaan kegagalan ventrikel kiri (LV) secara substansial berbeda dari manajemen kegagalan RV. Dalam kedua pengaturan, volume sirkulasi yang memadai sangat penting untuk pengisian ventrikel dan aliran ke depan. Gagal LV terbainyak didukung dengan pengurangan afterload bila mungkin, diikuti dengan pemberian agen inotropik positif.71,72 perangkat mekanis tersedia dalam beberapa pengaturan untuk mendukung pasien dengan kegagalan LV, namun eskalasi terapi ke tingkat itu tidak selalu mungkin atau sesuai (Gambar. 1).

Gambar 1. Algoritma pengobatan gagal ventrikel kiri dengan syok kardiogenik. SPV = Variasi sistolik tekanan; SVR = resistensi pembuluh darah sistemik dalam dyne/s.cm5m2; PTX = pneumothorax; IABP = pompa balon intraortic; VAD = ventrikel pembantu perangkat; PEEP = tekanan positif akhir ekspirasi; ACEI = angiotensin-converting enzyme inhibitorKegagalan Ventrikel KananKegagalan RV terbaiknya dikelola dengan kombinasi vasodilator paru dan agen inotropik positif. Berbeda dengan pengaturan kegagalan LV yang mungkin memerlukan pengurangan afterload, penggunaan vasokonstriktor arteri sistemik untuk disfungsi RV dapat meningkatkan perfusi organ dan cardiac output (Gambar. 2). 73,74 Saat ini, mekanik \ perangkat tidak digunakan untuk mengelola sebagian besar pasien dengan gagal RV. Dengan pengecualian pasien dengan infark RV, berikut penyebab paling umum dari sirkulasi RV terbatas patofisiologi akan peningkatan resistensi vaskuler paru: penyakit paru obstruktif berat (termasuk penyakit paru obstruktif kronik [COPD] dan bronkitis kronis), obstruktif apnea tidur dengan ketidakteraturan pernapasan, obesitas morbid, emboli paru masif, tromboemboli berulang, hipertensi pulmonal primer, dan hipertensi pulmonal dari kehancuran inflamasi kapiler paru (misalnya, sklerosis sistemik). 73

Gambar 2. Algoritma pengobatan gagal ventrikel kanan dengan syok kardiogenik. iNO = inhalasi oksida nitratPengembangan klinis syokBeberapa pasien akan terus memburuk meskipun infusi volume. Dalam kasus ini, ahli anestesi dapat memberikan bolus kecil obat vasopressor atau memulai dukungan inotropik.Jika terapi dengan katekolamin tidak meningkatkan hemodinamik, bolus kecil vasopressin (arginine vasopressin [AVP] 0,5-2 U iv) dapat bekerja di mana katekolamin lain telah gagal. Literatur yang luas mendokumentasikan penggunaan AVP dan analognya di cardiopulmonary arrest, dan anestesi umum dan regional.75-78 Mengingat ketidakseimbangan otonom periode perioperatif, pertimbangan harus diberikan untuk penggunaan atropin pada pasien yang tidak menampakkan respon takikardi diantisipasi dalam krisis.79Jika kondisi klinis pasien terus memburuk, beberapa langkah diagnostik dan perbaikan segera harus dipertimbangkan, termasuk ekokardiografi terfokus dan, jika memungkinkan, pengurangan anestesi (Tabel 7).80-82

Tabel 7. Langkah-langkah perbaikan untuk pengembangan klinis syok dan pendekatan bertahap dimodifikasi untuk serangan jantung di ruang operasi berdasarkan Pedoman ACLS American Heart Association 2010 dan International Liaison Committee on Resuscitation Consensus Statement 2008 akan sindrom pasca-serangan jantungLangkah-langkah korektif untuk Kemajuan klinis untuk syok Kenali krisis yang sebenarnya Panggil bantuan Minta defibrillator Tunda pembedahan atau prosedur jika mungkin Berikan FIO2 pada 1.0 Pastikan posisi dan fungsi jalan nafas Nilai sumber oksigen dan intregitas sirkuit anestetika Tinjau tren ETCO2 sebelum ketidakstabilan hemodinamikHasilkan Doagnosis Banding Evaluasi prosedur dan berkonsultasi dengan rekan-rekan procedural Tinjau obat yang baru diberikan Dapatkan rontgen dada untuk menyingkirkan tegangan pneumotoraks jika resistensi saluran napas akut meningkat Dapatkan ekokardiogram (transesophageal echocardiogram jika trakea pasien yang diintubasi atau jika pasien memiliki pembedahan dada disiapkan) untuk mengevaluasi pengisian ventrikel, fungsi ventrikel, dan fungsi katup, dan untuk mengecualikan tamponade perikardial (Focused Echocardiographic Evaluation and Resuscitation [FEER] exam80) Terapi penggantian empiris dengan kortikosteroid (pada pasien yang sebelumnya belum pernah diobati dengan steroid, hidrokortison 50 mg iv dan fludrocortisone 50 mg po / nasogastric merupakan dosis yang tepat 81,82)Serangan Jantung PerioperatifSirkulasi Cek nadi untuk 10 detik CPR 2 penyelamat yang efektif1. Interupsi minimal2. Kompresi dada 100x/menit3. Kedalaman 2 inci, dekompresi penuh, umpan balik nyata4. Titrasi CPR ke A-line BP diastolik 40 mmHg atau ETCO2 20 mmHg Peresepan obat Upaya penempatan CVLJalan Nafas Ventilasi kantong mask sampai intubasi Intubasi endotrakeal Algoritma jalan nafas sulitPernafasan Pernafasan 10x/menit VT hingga kenaikan dada terlihat TI 1 detik Pertimbangkan katup ambang inspiratorik (ITV)Defibrilasi Defibrilasi jika ritme dapat dikejutkan Ulangi defibrilasi setiap 2 menit jika ritme dapat dikejutkanPasca Serangan Jantung Pemantauan invasive Rencana anestetika pembedahan akhir Transfer ke ICU

ACLS = advanced cardiac life support; BLS = basic life support; CPR = cardiopulmonary resuscitation; FIO2 = pecahan konsetrasi oksigen inspirasi; ETCO2 = karbon dioksida akhir tidal; BP = blood pressure; CVL = central venous line; VT = tidal volume; TI = waktu inspirai; ICU = intensive care unitVentilasi selama syok berat atau serangan jantungPraktisi mungkin khawatir bahwa mengurangi ventilasi pada pasien syok atau kegagalan pernafasan parah akan memiliki efek merusak. Meskipun ini telah menjadi kebijaksanaan konvensional dalam anestesi dan obat-obatan, studi dari 15 tahun terakhir menunjukkan manfaat keberlangsungan hidup dari hipoventilasi moderat dan asidosis pernafasan.Sebagai contoh, hipoventilasi dikaitkan dengan insiden lebih rendah dari barotrauma pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) atau COPD dan jarang menyebabkan hipoksemia.Pasien dengan penyakit paru-paru yang parah dapat mentolerir hiperkarbia dan asidosis pernafasan.83-88Hiperventilasi adalah merusak dalam segala kondisi keadaan aliran rendah. Studi ventilasi selama syok menekankan prinsip berikut: Dalam keadaan aliran rendah, durasi peningkatan tekanan intratoraks sebanding dengan tingkat ventilasi, volume tidal, waktu inspirasi, dan dekompresi dada dan berbanding terbalik dengan perfusi arteri koroner dan serebral .84,89-91 Misalnya, ventilasi pada 20 pernapasan/menit selama CPR terkait dengan kelangsungan hidup secara signifikan lebih rendah dari ventilasi pada 10 pernapasan/menit. Pedoman ACLS terbaru menekankan menghindari hiperventilasi selama CPR sampai perangkat canggih saluran napas (tabung endotrakeal, laring perangkat mask airway, atau saluran napas esofagus) dimasukkan.Hal ini dapat dicapai melalui kompresi yang lebih tinggi: rasio ventilasi (30: 2) untuk satu penyelamat CPR bagi korban dari segala usia (kecuali bayi yang baru lahir) dan dua penyelamat CPR untuk korban dewasa. Setelah jalan napas canggih, tingkat pernapasan harus dipertahankan pada tidak lebih dari 10 pernapasan/menit dengan waktu inspirasi dari satu detik dan volume tidal terbatas pada "Kenaikan dada" (sekitar 500 mL dalam rata-rata 70 kg dewasa).3 kapnografi biasanya menjadi indikator yang lebih handal dari ROSC dari palpasi nadi arteri karotis atau femoralis.3 Jika penyelamat khawatir bahwa Capnograph rusak, meniup ke dalam sidestream tabung pengumpul CO2 merupakan cara cepat untuk menilai ini.Teknologi baru dan perangkat yang menyediakan CPR otomatis 92,93 dan saluran napas dalam-line katup inspirasi negatif memberikan peningkatan aliran balik vena selama dekompresi dada 94 semuanya telah dikaitkan dengan tingkat peningkatan ROSC, meskipun tidak ada peningkatan yang jelas dalam pelepasan rumah sakit telah diamati.Tekanan akhir ekspirasi positif otomatis tekanan akhir ekspirasi positif otomatis(auto-PEEP), juga dikenal sebagai PEEP intrinsik atau perangkap gas, merupakan penyebab yang dijelaskan dari kolaps sirkulasi dan mungkin sulit untuk dikenali sebagai penyebab PEA / disosiasi elektromekanis.95 Hal ini terjadi hampir secara eksklusif pada pasien dengan penyakit paru obstruktif, termasuk asma dan PPOK (emphysema), dan diperburuk oleh hiperventilasi.Pada pasien ini, pola ventilasi yang tidak memberikan waktu yang cukup untuk pernafasan lengkap menghasilkan peningkatan bertahap dalam volume ekspirasi akhir dan tekanan dalam paru-paru.Tekanan ini ditransmisikan ke pembuluh darah besar di dada, yang menekan kedua aliran balik vena dan curah jantung.Seiring dengan peningkatan auto-PEEP, vena menurun kembali.96,97 tekanan akhir ekspirasi positif otomatisharus dianggap sebagai penyebab penurunan hemodinamik yang cepat pada pasien dibius dengan bronkospasme akut.Mendeteksi dan mengurangi auto-PEEP adalah cara mudah untuk mendukung sirkulasi yang kendur. Pada Gambar. 3, kegagalan bentuk gelombang aliran ekspirasi untuk kembali ke awal sebelum inspirasi berikutnya adalah indikasi adanya auto-PEEP. Dengan tidak adanya layar gelombang arus, auto-PEEP harus disingkirkan dengan cara melepas sementara tabung endotrakeal dan mengamati "step-up" gain tekanan darah sistolik invasif atau non-invasif. Sebuah ROSC setelah penghentian semua manuver resusitasi, digambarkan sebagai fenomena Lazarus, kemungkinan besar akibat penghentian mendadak hiperinflasi dinamis ekstrim selama CPR, terutama ketika hiperventilasi diterapkan.98

Gambar 3. Auto-PEEP selama ventilasi mekanik. Kegagalan bentuk gelombang ekspirasi untuk kembali ke garis dasar nol sebelum inspirasi berikutnya adalah indikasi adanya auto-PEEP. PEEP = positive end-expiratory pressure / tekanan positif akhir ekspirasiJika auto-PEEP diduga sebagai penyebab krisis peredaran darah, melepaskan tabung trakea pasien dari ventilator untuk waktu yang singkat (5-10 detik) dapat menghasilkan perbaikan dramatis dalam sirkulasi. Pasien yang menunjukkan peningkatan dramatis dalam menanggapi manuver ini akan mendapatkan keuntungan dari terapi maksimal untuk obstruksi / bronkospasme dan kemungkinan tingkat pernapasan yang berkurang, waktu inspirasi singkat (untuk mempromosikan waktu ekspirasi lebih lama), dan volume tidal rendah (tidak lebih dari 8 mL kg-1).Hipovolemia dan variasi tekanan sistolik dan nadi Hipovolemia merupakan penyebab umum dari hipotensi perioperatif.Indikator yang dapat diandalkan daya tanggap cairan (peningkatan stroke volume dengan pemberian cairan) pada pasien yang menerima volume tidal minimal 8 mL kg-1 termasuk variasi tekanan sistolik dan denyut nadi dan variasi stroke volume.99.100 Semakin besar fluktuasi tekanan tekanan sistolik dan denyut nadi kateter arteri tracing dengan ventilasi mekanik, semakin besar kemungkinan pasien akan merespon (meningkatkan curah jantung) dengan volume infus (Gbr. 4).Fletmisografi mungkin menunjukkan variasi pernapasan mirip yang luas.101-103 Sayangnya, bagian berdenyut dari sinyal berkurang dengan adanya curah jantung yang rendah atau peningkatan resistensi vaskuler sistemik.104 Ketinggian tekanan nadi dan variasi tekanan sistolik mungkin tidak selalu menunjukkan daya tanggap cairan dalam beberapa tapi yang penting keadaan klinis, termasuk shock RV dan semua penyebab syok obstruktif (misalnya, auto-PEEP, tamponade jantung, tekanan pneumotoraks, hipertensi pulmonal, dan perut sindrom kompartemen). 90.105

Gambar 4. Deskripsi analitis perubahan pernapasan pada tekanan arteri selama ventilasi mekanik. Tekanan sistolik dan tekanan nadi (tekanan sistolik minus diastolik) yang maksimum (SPmax dan PPmax, masing-masing) selama inspirasi dan minimum (SPmin dan PPmin, masing-masing) beberapa detak jantung kemudian, yaitu selama periode ekspirasi. Variasi tekanan sistolik (SPV) adalah perbedaan antara SPmax dan SPmin. Penilaian referensi tekanan sistolik (SPref) selama jeda akhir ekspirasi memungkinkan diskriminasi antara kenaikan inspiratori (up) dan penurunan ekspirasi (down) tekanan sistolik. Pa =Tekanan arteri; Paw = tekanan jalan nafas. (Angka ini direproduksi dengan izin dari penerbit Michard F: Changes in arterial pressure during mechanical ventilation. Anesthesiology 2005; 103:.. 419-28)Konsekuensi juga berlaku: variasi tekanan sistolik dan denyut nadi minimal atau tidak dengan respirasi kuat menunjukkan bahwa intervensi, selain infus volume atau meningkatkan aliran balik vena melalui vasopressor, akan diperlukan untuk mendukung sirkulasi (misalnya, menambahkan agen inotrope positif atau menghilangkan agen inotrope negatif). Yang penting, volume tidal yang berlebihan (> 10 ml kg -1), peningkatan volume residual dan kepatuhan paru (emfisema), dan penurunan kepatuhan dinding dada (terbakar dada derajat 3, obesitas, posisi rawan) juga akan menyebabkan peningkatan variasi tekanan sistolik membutuhkan praktisi untuk melakukan penyesuaian tambahan untuk kriteria mereka untuk tanggap volume. 99Indeks tambahan daya tanggap cairan termasuk mengangkat kaki secara pasif(cepat, reversibel, dan mudah untuk melakukan manuver di mana kaki pasien diangkat dan perubahan tekanan darah dinilai - berguna pada pasien spontan ventilasi), variasi rendah diameter vena cava dengan respirasi melalui ultrasonografi (jika akses ke perut memungkinkan), dan penilaian Doppler esofagus akan kecepatan aorta. 100,106-112Dalam pengaturan hipotensi berat, adalah wajar bagi para praktisi untuk memberikan resusitasi volume, asalkan ada peningkatan tekanan darah dan / atau curah jantung tanpa persyaratan peningkatan FIO2 atau memburuknya kepatuhan paru keseluruhan (kedua kemungkinan adanya tanda edema kardiogenik pulmonal).Urutan penyelamatan untuk serangan jantung di ruang operasiUntuk berbagai alasan, mengenali waktu untuk memulai CPR di OR lebih sulit daripadayang dapat dilihat orang luar. Pertama, tanda palsu jauh melebihi peristiwa nyata karena pemutusan sensor ("detak jantung"), darah menarik, dan elektrokauter lebih umum daripada serangan jantung di sebagian OR. 113.114Perangkat pemantauan juga bisa gagal dari penggunaan berat. Kedua, hipotensi dan bradikardi adalah kejadian yang relatif umum di OR, dan kebanyakan pasien sembuh dengan status hemodinamik memadai dengan intervensi minimal.Ketiga, mungkin sulit atau tidak mungkin untuk mendapatkan pemantauan yang memuaskan pada banyak pasien, terutama mereka dengan vaskulopati, hipotermia, luka bakar, vasokonstriksi, atau obesitas morbid.115Fitur dari serangan jantung di OR termasuk EKG dengan irama tanpa denyut (takikardia ventrikel [V-tach], fibrilasi ventrikel [V-fib], bradikardia berat, dan asistol), hilangnya denyut nadi karotis> sepuluh detik, kehilangan end-tidal CO2 dengan hilangnya plethysmograph, dan / atau kehilangan jalur penelusuran arteri. Setelah serangan jantung dikonfirmasi, CPR efektif harus dimulai segera di OR. Lebih penting, penyelamat harus memberikan umpan balik fisiologis dan memantau data dari EKG, oksimetri nadi, end-tidal CO2 (ETCO2), CVP, dan kateter arteri.Kompresi dada yang efektif ditunjukkan oleh ETCO2 dekat atau di atas 20 mmHg.Dalam 100% dari kasus, ETCO2 15 mmHg dikaitkan dengan tingkat peningkatan ROSC.124.125Tabel 7 menunjukkan pendekatan bertahap terapi serangan jantung di OR yang didasarkan pada urutan 2010 Asosiasi American Heart ACLS dan pernyataan konsensus Liaison Committee on International Resusitation pada sindrom pasca- serangan jantung.126 Sebuah algoritma untuk koordinasi manajemen jalan nafas dengan CPR ditunjukkan pada Gambar. 5.

Gambar 5. Intubasi. Algoritma untuk mengelola jalan napas dan memproduksi kemungkinan sedikit gangguan di kompresi dada. DL = laringoskopi langsung; LMAD = perangkat laringeal mask airway; ETT = tube endotrakealAlgoritma ACLS ruang operasiGejala Bradikardia berkembang hinggaserangan nonshockableEnam belas penyebab (8H dan 8T) bradikardia perioperatif dan serangan jantung nonshockable (asistol dan PEA) tercantum dalam Tabel 8 sebagai perpanjangan dari algoritma American Heart Association berbasis"6H dan 6T" saat ini. 3 Bradikardia dan hipotensi yang disebabkan atau dipicu oleh analgesik vagotonic, manipulasi fisik yang meningkatkan tonus vagus, dan sympatholysis dari agen anestesi dan teknik anestesi regional / neuraksial memerlukan evaluasi dan intervensi segera.Tabel 8. Pendekatan amnemonik untuk diagnosis banding bradikardia dan henti jantung nonshockableHipoksiaToksin (anafilaksis / anesthesia)

HipovolemiaTension pneumotoraks

Hiper/HipokalemiaTrombosis / Embolus, pulmoner

Ion Hidrogen (asidemia)Trombosis koroner

HipotermiaTamponade

HipoglikemiaTrauma (Syok hemoragik, luka cardiovaskuler)

Hipertermia MalignanPerpanjangan qT

HipervagalHipertensi pulmoner

Spektrum yang berbeda dari penyebab bradikardia membuatnya masuk akal untuk mencoba pacu jantung sebelumnya pada populasi pasien ini daripada di kebanyakan pengaturan lainnya.Kegagalan melakukan intervensi secara tepat waktu dapat memungkinkan pasien memburuk menjadi serangan jantung nonshockable.Namun, tidak ada bukti yang menunjukkan keuntungan apapun dari penggunaan pacu jantung (yang dapat menunda kompresi dada) ketika serangan jantung penuh sedang berlangsung.127-130 indikasi khas untuk pacu jantung darurat meliputi bradikardia secara hemodinamik gejalanya tidak responsif terhadap agen chronotropic positif, terlepas dari penyebabnya; gejala disfungsi konduksi jaringan sinus node; Blok tingkat dua dan tiga Mobitz derajat II; atau blok bifascicular. 3 Pendekatan urutan pengobatan bradikardia perioperatif diberikan pada Gambar. 6.

Gambar 6. Bradikardia. Dengan informasi dari algoritma ACLS untuk bradikardia. ACLS = advanced cardiac life support; CVL = garis atau kateter vena sentral; ETCO2 = karbon dioksida end-tidal Takikardia simtomatik berkembang hinggaserangan shockable tanpa denyut (takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, dan torsades de pointes)Meskipun takikardia simtomatik, sering dipicu oleh hipovolemia berat atau ketidakseimbangan antara stimulus bedah dan kedalaman anestesi, sering terjadi di arena perioperatif, data mengenai insiden dan manajemen masih kurang.131 Diagnosis untuk takikardia nonshockable termasuk 8H dan 8T.Evolusi menjadi ritme maligna ini tidak mungkin tanpa adanya komorbiditas jantung parah dan / atau komplikasi anestesi.Ketidakstabilan hemodinamik persisten dengan takikardia kadang-kadang dapat merosot dengan cepat ke bradikardia simtomatik.Kardioversi segera diindikasikan untuk pasien dengan ketidakstabilan hemodinamik dari takikardia (ventrikel tingkat> 150 denyut /m).3Pacu jantung mungkin diperlukan pada pasien setelah kardioversi karena irama beberapa pasien akan dikonversi ke bradikardia simtomatik. pacu jantung overdrive akan takikardia supraventricular atau ventrikel refrakter terhadap obat-obatan atau kardioversi listrik ini juga sesuai pada pasien perioperatif. 132Pada Tabel 9 dan Gambar.7 dan 8, ada daftar pertimbangan praktis untuk pengelolaan takikardia simtomatik pada periode perioperatif.Tabel 9. Pendekatan farmakologi untuk ritme pasca defibrilasi shockable dan dosis infus dianjurkanRitmeLini pertamaLini keduaLini ketiga

Takikardia ventrikuler*AmiodaroneLidocaineProcainamide

Fibrilasi ventrikulerAmiodarone

Torsades de pointesMagnesium

* Amiodarone: 300 mg iv bolus, kemudian 150 mg iv bolus. Ulangi setiap 5 menit hingga total 1,5 g. Kecepatan infus: 1 mg/menit Lidocaine: Masukkan 1,0-1,5 mg/kg bolus. Ulangi 0,5-0,75 mg/kg 3-5 menit kemudian. Dosis maksimum 3 mg/kg. Kisaran infus: 1-4 mg/menit Procainamide: 20-50 mg/menit iv. Maksimum: 17 mg/kg. Kecepatan infus: 1-4 mg/menitMagnesium Sulfat: 2 g iv untuk torsades de pointes, hypomagnesemia, atau hipokalemia. Dapat ulangi tiga kali

Gambar 7. Takikardia. Dengan informasi dari algoritma ACLS untuk takikardia. ACLS = advanced cardiac life support; TEE = transesophageal echocardiography; MH = hipertermia maligna; EF =Fraksi ejeksi; MAT = takikardia atrium multifokal; MAKAN = takikardia atrium ektopik; SVT = takikardia supraventricular; AF + WPW = atrial fibrilasi dan syndrom Wolff-Parkinson-White

Gambar 8. Algoritma Komprehensif. Dengan informasi dari algoritma yang komprehensif ACLS. Penyelamat diminta untuk mengevaluasi atau secara empiris mengobati dini untuk hiperkalemia. Echocardiography sangat berguna dalam menetapkan penyebab paling mungkin dari aktivitas listrik tanpa denyut dan memfokuskan upaya resusitasi. ACLS = advanced cardiac life support

KesimpulanSerangan jantung dalam pengaturan perioperatif jarang dan memiliki spektrum yang berbeda dari penyebab yang memaksa algoritma adaptasi-situasi ACLS tertentu.Bahkan, ada perbedaan intuitif dalam manajemen pasien ketika dokter memiliki pengetahuan sebelumnya dari riwayat medis pasien, segera menyadari kemungkinan penyebab serangan, dan memulai manajemen medis dalam hitungan detik. Karena ini jarang dan heterogen, serangan jantung perioperatif belum dijelaskan atau dipelajari pada tingkat yang sama seperti serangan jantung di masyarakat; dengan demikian, rekomendasi untuk manajemen harus didasarkan pada pendapat ahli dan pemahaman fisiologis bukan pada standar yang saat ini sedang digunakan dalam generasi protokol ACLS di masyarakat.Referensi1. 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science. Part 5: Adult basic life support. Circulation 2010; 122: S685-705. [PubMed]2. 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science. Part 6: Automated external defibrillators, defibrillation, cardioversion, and pacing. Circulation 2010; 122: S706-19. [PubMed]3. 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Part 8: Adult advanced cardiovascular life support. Circulation 2010; 122: S729-67. [PubMed]4. Newland MC, Ellis SJ, Lydiatt CA, et al. Anesthesia-related cardiac arrest and its mortality: a report covering 72,959 anesthetics over 10 years from a US teaching hospital. Anesthesiology. 2002;97:108115. doi: 10.1097/00000542-200207000-00016. [PubMed] [Cross Ref]5. Braz LG, Modolo NSP, do Nascimento P, et al. Perioperative cardiac arrest: a study of 53 718 anaesthetics over 9 yr from a Brazilian teaching hospital. Br. J Anesth. 2006;96:569575. doi: 10.1093/bja/ael065. [PubMed] [Cross Ref]6. Biboulet P, Aubas P, Dubourdieu J, Rubenovitch J, Capdevila X, dAthis F. Fatal and non-fatal cardiac arrests related to anesthesia. Can J Anesth. 2001;48:326332. doi: 10.1007/BF03014958. [PubMed] [Cross Ref]7. Cheney FW, Posner KL, Lee LA, Caplan RA, Domino KB. Trends in anesthesia-related death and brain damage: a closed claims analysis. Anesthesiology. 2006;105:10811086. doi: 10.1097/00000542-200612000-00007. [PubMed] [Cross Ref]8. Pollard JB. Cardiac arrest during spinal anesthesia: Common mechanisms and strategies for prevention. Anesth Analg. 2001;92:252256. doi: 10.1097/00000539-200101000-00050. [PubMed] [Cross Ref]9. Kopp SL, Horlocker TT, Warner ME, et al. Cardiac arrest during neuraxial anesthesia: frequency and predisposing factors associated with survival. Anesth Analg. 2005;100:855865. doi: 10.1213/01.ANE.0000144066.72932.B1. [PubMed] [Cross Ref]10. Runciman WB, Morris RW, Watterson LM, Williamson JA, Paix AD. Crisis management during anaesthesia: cardiac arrest. Qual Saf Health Care. 2005;14:e14. doi: 10.1136/qshc.2002.004473. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]11. Li G, Warner M, Lang BH, Huang L, Sun LS. Epidemiology of anesthesia-related mortality in the United States, 1999-2005. Anesthesiology. 2009;110:759765. doi: 10.1097/ALN.0b013e31819b5bdc. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]12. Auroy Y, Narchi P, Messiah A, Litt L, Rouvier B, Samii K. Serious complications related to regional anesthesia: results of a prospective survey in France. Anesthesiology. 1997;87:479486. doi: 10.1097/00000542-199709000-00005. [PubMed] [Cross Ref]13. Auroy Y, Benhamou D, Bargues L, et al. Major complications of regional anesthesia in France: the SOS Regional Anesthesia Hotline Service. Anesthesiology. 2002;97:12741280. doi: 10.1097/00000542-200211000-00034. [PubMed] [Cross Ref]14. Sprung J, Warner ME, Contreras MG, et al. Predictors of survival following cardiac arrest in patients undergoing noncardiac surgery: a study of 518,294 patients at a tertiary referral center. Anesthesiology. 2003;99:259269. doi: 10.1097/00000542-200308000-00006. [PubMed] [Cross Ref]15. Liu SS, McDonald SB. Current issues in spinal anesthesia. Anesthesiology. 2001;94:888906. doi: 10.1097/00000542-200105000-00030. [PubMed] [Cross Ref]16. Bainbridge FA. The influence of venous filling upon the rate of the heart. J Physiol (Lond) 1915;50:6584. [PMC free article] [PubMed]17. Hainsworth R. Reflexes from the heart. Phys Rev. 1991;71:617658. [PubMed]18. Hogan QH, Stadnicka A, Stekiel TA, Bosnjak ZJ, Kampine JP. Effects of epidural and systemic lidocaine on sympathetic activity and mesenteric circulation in rabbits. Anesthesiology. 1993;79:12501260. doi: 10.1097/00000542-199312000-00016. [PubMed] [Cross Ref]19. Carpenter RL, Caplan RA, Brown DL, Stephenson C, Wu R. Incidence and risk factors for side effects of spinal anesthesia. Anesthesiology. 1992;76:906916. doi: 10.1097/00000542-199206000-00006. [PubMed] [Cross Ref]20. Campagna JA, Carter C. Clinical relevance of the Bezold-Jarisch reflex. Anesthesiology. 2003;98:12501260. doi: 10.1097/00000542-200305000-00030. [PubMed] [Cross Ref]21. Rosenberg JM, Wortsman J, Wahr JA, Cryer PE, Gomez-Sanchez CE. Impaired neuroendocrine response mediates refractoriness to cardiopulmonary resuscitation in spinal anesthesia. Crit Care Med. 1998;26:533537. doi: 10.1097/00003246-199803000-00028. [PubMed] [Cross Ref]22. Rosenberg JM, Wahr JA, Sung CH, Oh YS, Gilligan LJ. Coronary perfusion pressure during cardiopulmonary resuscitation after spinal anesthesia in dogs. Anesth Analg. 1996;82:8487. [PubMed]23. Stienstra R. Mechanisms behind and treatment of sudden, unexpected circulatory collapse during central neuraxis blockade. Acta Anaesthesiol Scand. 2000;44:965971. doi: 10.1034/j.1399-6576.2000.440812.x. [PubMed] [Cross Ref]24. Caplan RA, Ward RJ, Posner K, Cheney FW. Unexpected cardiac arrest during spinal anesthesia: A closed claims analysis of predisposing factors. Anesthesiology. 1988;68:511. doi: 10.1097/00000542-198801000-00003. [PubMed] [Cross Ref]25. Hilgenberg JC, Johantgen WC. Bradycardia after intravenous fentanyl during subarachnoid anesthesia (letter) Anesth Analg. 1980;59:162163. doi: 10.1213/00000539-198002000-00018. [PubMed] [Cross Ref]26. Fortuna A. Droperidol and spinal anesthesia (letter) Anesth Analg. 1984;63:782. doi: 10.1213/00000539-198408000-00016. [PubMed] [Cross Ref]27. Keenan RL, Boyan CP. Cardiac arrest due to anesthesia. A study of incidence and causes. JAMA. 1985;253:23732377. doi: 10.1001/jama.1985.03350400057021. [PubMed] [Cross Ref]28. Krismer AC, Hogan QH, Wenzel V, et al. The efficacy of epinephrine or vasopressin for resuscitation during epidural anesthesia. Anesth Analg. 2001;93:734742. doi: 10.1097/00000539-200109000-00038. [PubMed] [Cross Ref]29. Neal JM, Bernards CM, Butterworth JF, et al. ASRA practice advisory on local anesthetic systemic toxicity. Reg Anesth Pain Med. 2010;35:152161. doi: 10.1097/AAP.0b013e3181d22fcd. [PubMed] [Cross Ref]30. Johns RA, DiFazio CA, Longnecker DE. Lidocaine constricts or dilates rat arterioles in a dose-dependent manner. Anesthesiology. 1985;62:141144. doi: 10.1097/00000542-198502000-00008. [PubMed] [Cross Ref]31. Clarkson CW, Hondeghem LM. Evidence for a specific receptor site for lidocaine, quinidine and bupivacaine associated with cardiac sodium channels in guinea pig ventricular myocardium. Circ Res. 1985;56:496506. [PubMed]32. Eledjam JJ, Coussaye JE, Brugada J, et al. In vitro study on mechanisms of bupivacaine-induced depression of myocardial contractility. Anesth Analg. 1989;69:732735. doi: 10.1213/00000539-198912000-00007. [PubMed] [Cross Ref]33. Hasselstrom LJ, Mogensen T. Toxic reaction of bupivacaine at low plasma concentration. Anesthesiology. 1984;61:99100. [PubMed]34. Groban L, Deal DD, Vernon JC, James RL, Butterworth J. Cardiac resuscitation after incremental overdosage with lidocaine, bupivacaine, levobupivacaine, and ropivacaine in anesthetized dogs. Anesth Analg. 2001;92:3743. doi: 10.1097/00000539-200101000-00008. [PubMed] [Cross Ref]35. Hiller DB, Gregorio GD, Ripper R, et al. Epinephrine impairs lipid resuscitation from bupivacaine overdose: a threshold effect. Anesthesiology. 2009;111:498505. doi: 10.1097/ALN.0b013e3181afde0a. [PubMed] [Cross Ref]36. Mayr VD, Raedler C, Wenzel V, Lindner KH, Strohmenger HU. A comparison of epinephrine and vasopressin in a porcine model of cardiac arrest after rapid intravenous injection of bupivacaine. Anesth Analg. 2004;98:14261431. doi: 10.1213/01.ANE.0000108488.05900.A8. [PubMed] [Cross Ref]37. Rosenblatt MA, Abel M, Fischer GW, Itzkovich CJ, Eisenkraft JB. Successful use of a 20% lipid emulsion to resuscitate a patient after a presumed bupivacaine-related cardiac arrest. Anesthesiology. 2006;105:217218. doi: 10.1097/00000542-200607000-00033. [PubMed] [Cross Ref]38. Litz RJ, Popp M, Stehr SN, Koch T. Successful resuscitation of a patient with ropivacaine-induced asystole after axillary plexus block using lipid infusion. Anaesthesia. 2006;61:800801. doi: 10.1111/j.1365-2044.2006.04740.x. [PubMed] [Cross Ref]39. Mayr VD, Mitterschiffthaler L, Neurauter A, et al. A comparison of the combination of epinephrine and vasopressin with lipid emulsion in a porcine model of asphyxial cardiac arrest after intravenous injection of bupivacaine. Anesth Analg. 2008;106:15661571. doi: 10.1213/01.ane.0000278866.01963.79. [PubMed] [Cross Ref]40. Hicks SD, Salcido DD, Logue ES, et al. Lipid emulsion combined with epinephrine and vasopressin does not improve survival in a swine model of bupivacaine-induced cardiac arrest. Anesthesiology. 2009;111:138146. doi: 10.1097/ALN.0b013e3181a4c6d7. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]41. Weinberg GL. Treatment of local anesthetic systemic toxicity (LAST) Reg Anesth Pain Med. 2010;35:188193. doi: 10.1097/AAP.0b013e3181d246c3. [PubMed] [Cross Ref]42. Dewachter P, Mouton-Faivre C, Emala C. Anaphylaxis and anesthesia: controversies and new insights. Anesthesiology. 2009;5:11411150. doi: 10.1097/ALN.0b013e3181bbd443. [PubMed] [Cross Ref]43. Whittington T, Fisher M. Anaphylactic and anaphylactoid reactions. Baillieres Clin Anaesthesiol. 1998;12:301323. doi: 10.1016/S0950-3501(98)80034-2. [Cross Ref]44. Laxenaire MC. Epidemiology of anesthetic anaphylactoid reactions. Fourth multicenter survey (July 1994-December 1996) Ann Fr Anesth Ranim. 1999;18:796809. doi: 10.1016/S0750-7658(00)88460-9. [PubMed] [Cross Ref]45. Lienhart A, Auroy Y, Pequignot F, et al. Survey of anesthesia-related mortality in France. Anesthesiology. 2006;105:10871097. doi: 10.1097/00000542-200612000-00008. [PubMed] [Cross Ref]46. Practice Parameters of the Joint Task Force on Practice Parameters for Allergy and Immunology: the diagnosis and management of anaphylaxisan updated practice parameter. J Allergy Clin Immunol 2005; 115: S483-523. [PubMed]47. Harboe T, Guttormsen AB, Irgens A, et al. Anaphylaxis during anesthesia in Norway: a 6-year single-center follow-up study. Anesthesiology. 2005;102:897903. doi: 10.1097/00000542-200505000-00006. [PubMed] [Cross Ref]48. Schwartz LB, Metcalfe DD, Miller JS, Earl H, Sullivan T. Tryptase levels as an indicator of mast-cell activation in systemic anaphylaxis and mastocytosis. N Engl J Med. 1987;316:16221626. doi: 10.1056/NEJM198706253162603. [PubMed] [Cross Ref]49. 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science. Part 12: Cardiac arrest in special situations. Circulation 2010; 122: S829-61. [PubMed]50. Simons FER. Anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. 2010;125:S161S181. doi: 10.1016/j.jaci.2009.12.981. [PubMed] [Cross Ref]51. Mirski MA, Lele AV, Fitzsimmons L, Toung TJK. Diagnosis and treatment of vascular air embolism. Anesthesiology. 2007;106:164177. doi: 10.1097/00000542-200701000-00026. [PubMed] [Cross Ref]52. Aslam S, Friedman EA, Ifudu O. Electrocardiography is unreliable in detecting potentially lethal hyperkalaemia in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2002;17:16391642. doi: 10.1093/ndt/17.9.1639. [PubMed] [Cross Ref]53. Driessen JJ. Neuromuscular and mitochondrial disorders: what is relevant to the anaesthesiologist? Curr Opin Anaesthesiol. 2008;21:350355. doi: 10.1097/ACO.0b013e3282f82bcc. [PubMed] [Cross Ref]54. Denborough M. Malignant hyperthermia. Lancet. 1998;352:11311136. doi: 10.1016/S0140-6736(98)03078-5. [PubMed] [Cross Ref]55. Litman RS, Rosenbert H. Malignant hyperthermia update on susceptibility testing. JAMA. 2005;293:29182924. doi: 10.1001/jama.293.23.2918. [PubMed] [Cross Ref]56. Dirksen SJ, Larach MG, Rosenberg, et al. Future directions in malignant hyperthermia research and patient care. Anesth Analg. 2011;113:11081119. doi: 10.1213/ANE.0b013e318222af2e. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]57. Larach MG, Brandom BW, Allen GC, Gronert GA, Lehman EB. Cardiac arrests and deaths associated with malignant hyperthermia in North America from 1987 to 2006: a report from the North American Malignant Hyperthermia Registry of the Malignant Hyperthermia Association of the United States. Anesthesiology. 2008;108:603611. doi: 10.1097/ALN.0b013e318167aee2. [PubMed] [Cross Ref]58. Rosero EB, Adesanya AO, Timaran CH, Joshi GP. Trends and outcomes of malignant hyperthermia in the United States, 2000 to 2005. Anesthesiology. 2009;110:8994. doi: 10.1097/ALN.0b013e318190bb08. [PubMed] [Cross Ref]59. Domino KB, Bowdle TA, Posner KL, Spitellie PH, Lee LA, Cheney FW. Injuries and liability related to central vascular catheters: a closed claims analysis. Anesthesiology. 2004;100:14111418. doi: 10.1097/00000542-200406000-00013. [PubMed] [Cross Ref]60. Knudtson JL, Dort JM, Helmer SD, Smith RS. Surgeon-preformed ultrasound for pneumothorax in the trauma suite. J Trauma. 2004;56:527530. doi: 10.1097/01.TA.0000114529.99353.22. [PubMed] [Cross Ref]61. Standards and guidelines for cardiopulmonary resuscitation (CPR) and emergency cardiac care (ECC). JAMA 1980; 244: 453-509. [PubMed]62. Cohen SE, Andes LC, Carvalho B. Assessment of knowledge regarding cardiopulmonary resuscitation of pregnant women. Int J Obstet Anesth. 2008;17:2025. doi: 10.1016/j.ijoa.2007.10.002. [PubMed] [Cross Ref]63. Heitmiller ES, Nelson KL, Hunt EA, Schwartz JM, Yaster M, Shaffner DH. A survey of anesthesiologists knowledge of American Heart Association Pediatric Advanced Life Support Resuscitation Guidelines. Resuscitation. 2008;79:499505. doi: 10.1016/j.resuscitation.2008.07.018. [PubMed] [Cross Ref]64. Myhre JM, Ramachandran SK, Kheterpal S, Morris M, for the American Heart Association National Registry for Cardiopulmonary Resuscitation Investigators Delayed time to defibrillation after intraoperative and periprocedural cardiac arrest. Anesthesiology. 2010;113:782793. doi: 10.1097/ALN.0b013e3181eaa74f. [PubMed] [Cross Ref]65. Ummenhofer W, Gabrielli A, Hogan Q, Soreide E, Zuercher M. Cardiac arrest during anesthesia: the science and practice of resuscitation medicine. In: Paradis N, Halperin H, Kern K, Wenzel V, Chamberlaind D, editors. Cardiac arrest. 2. New York: Cambridge University Press; 2007. pp. 10231076.66. Taenzer AH, Pyke JB, McGrath SP. A review of current and emerging approaches to address failure-to-rescue. Anesthesiology. 2011;115:421431. doi: 10.1097/ALN.0b013e318219d633. [PubMed] [Cross Ref]67. Silber JH, Williams SV, Krakauer H, Schwartz JS. Hospital and patient characteristics associated with death after surgery: a study of adverse occurrence and failure to rescue. Med Care. 1992;30:615629. doi: 10.1097/00005650-199207000-00004. [PubMed] [Cross Ref]68. Ghaferi AA, Birkmeyer JD, Dimick JB. Variation in hospital mortality associated with inpatient surgery. N Engl J Med. 2009;361:13681375. doi: 10.1056/NEJMsa0903048. [PubMed] [Cross Ref]69. Moore EE, Thomas G. Orr memorial lecture. Staged laparotomy for the hypothermia, acidosis, and coagulopathy syndrome. Am J Surg. 1996;172:405410. doi: 10.1016/S0002-9610(96)00216-4. [PubMed] [Cross Ref]70. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2004;110:e82e92. doi: 10.1161/01.CIR.0000134791.68010.FA. [PubMed] [Cross Ref]71. Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes. Circulation. 2008;117:686697. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.613596. [PubMed] [Cross Ref]72. Topalian S, Ginsberg F, Parrillo JE. Cardiogenic shock. Crit Care Med. 2008;36(1 Suppl):S66S74. doi: 10.1097/01.CCM.0000296268.57993.90. [PubMed] [Cross Ref]73. Haddad F, Doyle R, Murph DJ, Hunt SA. Right ventricular function in cardiovascular disease, part II. Circulation. 2008;117:17171732. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.653584. [PubMed] [Cross Ref]74. Strumpher J, Jacobsohn E. Pulmonary hypertension and right ventricular dysfunction: physiology and perioperative management. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2011;25:687704. doi: 10.1053/j.jvca.2011.02.022. [PubMed] [Cross Ref]75. Mullner M, Urbanek B, Havel C, Losert H, Waechter F, Gamper G. Vasopressors for shock. Cochrane Database Syst Rev. 2004;3:CD003709. [PubMed]76. Robin JK, Oliver JA, Landry DW. Vasopressin deficiency in the syndrome of irreversible shock. J Trauma. 2003;54:S149S154. [PubMed]77. Lindner KH, Prengel AW, Pfenninger EG, et al. Vasopressin improves vital organ blood flow during closed-chest cardiopulmonary resuscitation in pigs. Circulation. 1995;91:215221. [PubMed]78. Wenzel V, Raab H, Dunser MW. Role of arginine vasopressin in the setting of cardiopulmonary resuscitation. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2008;22:287297. doi: 10.1016/j.bpa.2008.02.004. [PubMed] [Cross Ref]79. Schubert A, Palazzolo JA, Brum JM, Ribeiro MP, Tan M. Heart rate, heart rate variability, and blood pressure during perioperative stressor events in abdominal surgery. J Clin Anesth. 1997;9:5260. doi: 10.1016/S0952-8180(96)00208-5. [PubMed] [Cross Ref]80. Breitkreutz R, Walcher F, Seeger FH. Focused echocardiographic evaluation in resuscitation management: concept of an advanced lifesupport-conformed algorithm. Crit Care Med. 2007;35(5Suppl):S150S161. doi: 10.1097/01.CCM.0000260626.23848.FC. [PubMed] [Cross Ref]81. Cooper MS, Stewart PM. Corticosteroid insufficiency in acutely ill patients. N Engl J Med. 2003;348:727734. doi: 10.1056/NEJMra020529. [PubMed] [Cross Ref]82. Cooper MS, Stewart PM. Adrenal insufficiency in critical illness. J Intensive Care Med. 2007;22:348362. doi: 10.1177/0885066607307832. [PubMed] [Cross Ref]83. Hickling KG, Walsh J, Henderson S, Jackson R. Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome using low-volume, pressure-limited ventilation with permissive hypercapnia: a prospective study. Crit Care Med. 1994;22:15681578. doi: 10.1097/00003246-199422100-00011. [PubMed] [Cross Ref]84. Hickling KG, Henderson SJ, Jackson R. Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnea in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 1990;16:372377. doi: 10.1007/BF01735174. [PubMed] [Cross Ref]85. Roupie E, Dambrosio M, Servillo G, et al. Titration of tidal volume and induced hypercapnia in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 1995;152:121128. [PubMed]86. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, et al. Beneficial effects of the open lung approach with low distending pressures in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 1995;152:18351846. [PubMed]87. Mutlu GM, Factor P, Schwartz DE, Sznajder JI. Severe status asthmaticus: management with permissive hypercapnia and inhalation anesthesia. Crit Care Med. 2002;30:477480. doi: 10.1097/00003246-200202000-00034. [PubMed] [Cross Ref]88. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000; 342: 1301-8. [PubMed]89. Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, et al. Hyperventilation-induced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 2004;109:19601965. doi: 10.1161/01.CIR.0000126594.79136.61. [PubMed] [Cross Ref]90. Pepe PE, Raedler C, Lurie KG, Wigginton JG. Emergency ventilatory management in hemorrhagic states: elemental or detrimental? J Trauma. 2003;54:10481055. doi: 10.1097/01.TA.0000064280.05372.7C. [PubMed] [Cross Ref]91. Yannopoulos D, Aufderheide T, Gabrielli A, et al. Clinical and hemodynamic comparison of 15:2 and 30:2 compression-to-ventilation ratios for cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 2006;34:14441449. doi: 10.1097/01.CCM.0000216705.83305.99. [PubMed] [Cross Ref]92. Ong ME, Ornato JP, Edwards DP, et al. Use of an automated, load-distributing band chest compression device for out-of-hospital cardiac arrest resuscitation. JAMA. 2006;295:26292637. doi: 10.1001/jama.295.22.2629. [PubMed] [Cross Ref]93. Larsen AI, Hjornevik AS, Ellingsen CL, Nilsen DW. Cardiac arrest with continuous mechanical chest compression during percutaneous coronary intervention. A report on the use of the LUCAS device. Resuscitation. 2007;75:454459. doi: 10.1016/j.resuscitation.2007.05.007. [PubMed] [Cross Ref]94. Cabrini L, Beccaria P, Landoni G, et al. Impact of impedance threshold devices on cardiopulmonary resuscitation: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled studies. Crit Care Med. 2008;36:16251632. doi: 10.1097/CCM.0b013e318170ba80. [PubMed] [Cross Ref]95. Rogers PL, Schlichtig R, Miro A, Pinsky M. Auto-PEEP during CPR: an occult cause of electromechanical dissociation? Chest. 1991;99:492493. doi: 10.1378/chest.99.2.492. [PubMed] [Cross Ref]96. Pepe PE, Marini JJ. Occult positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction: the auto-PEEP effect. Am Rev Respir Dis. 1982;126:166170. [PubMed]97. Franklin C, Samuel J, Hu T-C. Life-threatening hypotension associated with emergency intubation and the initiation of mechanical ventilation. Am J Emerg Med. 1994;12:425428. doi: 10.1016/0735-6757(94)90053-1. [PubMed] [Cross Ref]98. Adhiyaman V, Adhiyaman S, Sundaram R. The Lazarus phenomenon. J R Soc Med. 2007;100:552557. doi: 10.1258/jrsm.100.12.552. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]99. Michard F. Changes in arterial pressure during mechanical ventilation. Anesthesiology. 2005;103:419428. doi: 10.1097/00000542-200508000-00026. [PubMed] [Cross Ref]100. Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, Hirani A. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients. A systemic review of the literature. Crit Care Med. 2009;37:26422647. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181a590da. [PubMed] [Cross Ref]101. Desebbe O, Cannesson M. Using ventilation-induced plethysmographic variations to optimize patient fluid status. Curr Opin Anaesthesiol. 2008;21:772778. doi: 10.1097/ACO.0b013e32831504ca. [PubMed] [Cross Ref]102. Feissel M, Teboul JL, Merlani P, et al. Plethysmographic dynamic indices predict fluid responsiveness in septic ventilated patients. Intensive Care Med. 2007;33:993999. doi: 10.1007/s00134-007-0602-6. [PubMed] [Cross Ref]103. Natalini G, Rosano A, Taranto M, et al. Arterial versus plethysmographic dynamic indices to test responsiveness for testing fluid administration in hypotensive patients: a clinical trial. Anesth Analg. 2006;103:14781484. doi: 10.1213/01.ane.0000246811.88524.75. [PubMed] [Cross Ref]104. Bendjelid K. The pulse oximetry plethysmographic curve revisited. Curr Opin Crit Care. 2008;14:348353. doi: 10.1097/MCC.0b013e3282fb2dc9. [PubMed] [Cross Ref]105. Ballmoos MW, Takala J, Roeck M, et al. Pulse-pressure variation and hemodynamic response in patients with elevated pulmonary artery pressure: a clinical study. Critical Care. 2010;14:R111. doi: 10.1186/cc9060. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]106. Boulain T, Ahcard JM, Teboul JL, et al. Changes in BP induced by passive leg raising predict response to fluid loading in critically ill patients. Chest. 2002;121:12451252. doi: 10.1378/chest.121.4.1245. [PubMed] [Cross Ref]107. Monnet X, Rienzo M, Osman D, et al. Passive leg raising predicts fluid responsiveness in the critically ill. Crit Care Med. 2006;34:14021407. doi: 10.1097/01.CCM.0000215453.11735.06. [PubMed] [Cross Ref]108. Lamia B, Ochagavia, Monnet X, et al. Echocardiographic prediction of volume responsiveness in critically ill patients with spontaneously breathing activity. Intensive Care Med. 2007;33:11251132. doi: 10.1007/s00134-007-0646-7. [PubMed] [Cross Ref]109. Feissel M, Michard F, Faller JP, et al. The respiratory variation in inferior vena cava diameter as a guide to fluid therapy. Intensive Care Med. 2004;30:18341837. doi: 10.1007/s00134-004-2233-5. [PubMed] [Cross Ref]110. Barbier C, Loubieres Y, Schmit C, et al. Respiratory changes in inferior vena cava diameter are helpful in predicting fluid responsiveness in ventilated septic patients. Intensive Care Med. 2004;30:17401746. [PubMed]111. Feissel M, Michard F, Mangin I, et al. Respiratory changes in aortic blood velocity as an indicator of fluid responsiveness in ventilated patients with septic shock. Chest. 2001;119:867873. doi: 10.1378/chest.119.3.867. [PubMed] [Cross Ref]112. Charron C, Caille V, Jardin F, et al. Echocardiographic measurement of fluid responsiveness. Curr Opin Crit Care. 2006;12:249254. doi: 10.1097/01.ccx.0000224870.24324.cc. [PubMed] [Cross Ref]113. Schmid F, Goepfert M, Kuhnt D, et al. The wolf is crying in the operating room: patient monitor and anesthesia workstation alarming patterns during cardiac surgery. Anesth Analg. 2011;112:7883. doi: 10.1213/ANE.0b013e3181fcc504. [PubMed] [Cross Ref]

114. Seagull F, Sanderson P. Anesthesia alarms in context: an observational study. Hum Factors. 2001;43:6678. doi: 10.1518/001872001775992453. [PubMed] [Cross Ref]115. Cohn JN. Blood pressure in shock. Mechanism of inaccuracy in ausculatory and palpatory methods. JAMA. 1967;199:972976. doi: 10.1001/jama.1967.03120130058009. [PubMed] [Cross Ref]116. Levine RL, Wayne MA, Miller CC. End-tidal carbon dioxide and outcome of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 1997;337:301306. doi: 10.1056/NEJM199707313370503. [PubMed] [Cross Ref]117. Sanders AB, Kern KB, Otto CW, Milander MM, Ewy GA. End-tidal carbon dioxide monitoring during cardiopulmonary resuscitation. A prognostic indicator for survival. JAMA. 1989;262:13471351. doi: 10.1001/jama.1989.03430100081033. [PubMed] [Cross Ref]118. Kern KB, Niemann JT, Steen S. Coronary perfusion pressure during cardiopulmonary resuscitation: the science and practice of resuscitation medicine. In: Paradis N, Halperin H, Kern K, Wenzel V, Chamberlain D, editors. Cardiac Arrest. 2. New York: Cambridge University Press; 2007. pp. 369388.119. Callaham M, Barton C. Prediction of outcome of cardiopulmonary resuscitation from end-tidal carbon dioxide concentration. Crit Care Med. 1990;18:358362. doi: 10.1097/00003246-199004000-00002. [PubMed] [Cross Ref]120. Sanders AB, Ewy GA, Taft TV. Prognostic and therapeutic importance of the aortic diastolic pressure in resuscitation from cardiac arrest. Crit Care Med. 1984;12:871873. doi: 10.1097/00003246-198410000-00007. [PubMed] [Cross Ref]121. Ornato JP. Hemodynamic monitoring during CPR [review] Ann Emerg Med. 1993;22(2 Pt 2):289295. doi: 10.1016/S0196-0644(05)80458-5. [PubMed] [Cross Ref]122. Prause G, Archan S, Gemes G, et al. Tight control of effectiveness of cardiac massage with invasive blood pressure monitoring during cardiopulmonary resuscitation. Am J Emerg Med. 2010;28:746.e5746.e6. doi: 10.1016/j.ajem.2009.09.035. [PubMed] [Cross Ref]123. Bohn A, Gude P. Feedback during cardiopulmonary resuscitation. Curr Opin Anaesthesiol. 2008;21:200203. doi: 10.1097/ACO.0b013e3282f63f12. [PubMed] [Cross Ref]124. Paradis NA, Martin GB, Rivers EP, et al. Coronary perfusion pressure and the return of spontaneous circulation in human cardiopulmonary resuscitation. JAMA. 1990;263:11061113. doi: 10.1001/jama.1990.03440080084029. [PubMed] [Cross Ref]125. Kern KB, Ewy GA, Voorhees WD, Babbs CF, Tacker WA. Myocardial perfusion pressure: a predictor of 24-hour survival during prolonged cardiac arrest in dogs. Resuscitation. 1988;16:241250. doi: 10.1016/0300-9572(88)90111-6. [PubMed] [Cross Ref]126. Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication A Consensus Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation. 2008;118:24522483. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.190652. [PubMed] [Cross Ref]127. Barthell E, Troiano P, Olson D, Stueyen HA, Hendley G. Prehospital external cardiac pacing: a prospective, controlled clinical trial. Ann Emerg Med. 1988;17:12211226. doi: 10.1016/S0196-0644(88)80074-X. [PubMed] [Cross Ref]128. Cummins RO, Graves JR, Larsen MP, et al. Out-of-hospital transcutaneous pacing by emergency medical technicians in patients with asystolic cardiac arrest. N Engl J Med. 1993;328:13771382. doi: 10.1056/NEJM199305133281903. [PubMed] [Cross Ref]129. Hedges JR, Syverud SA, Dalsey WC, et al. Prehospital trial of emergency transcutaneous cardiac pacing. Circulation. 1987;76:13371343. doi: 10.1161/01.CIR.76.6.1337. [PubMed] [Cross Ref]130. White JD, Brown CG. Immediate transthoracic pacing for cardiac asystole in an emergency department setting. Am J Emerg Med. 1985;3:125128. doi: 10.1016/0735-6757(85)90034-8. [PubMed] [Cross Ref]131. Cohen SP, Kent C. Pronounced unexplained preoperative tachycardia heralding serious cardiac events: a series of three cases. Can J Anesth. 2005;52:858863. doi: 10.1007/BF03021782. [PubMed] [Cross Ref]132. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities. J Am Coll Cardiol 2008; 51: 1-62. [PubMed]