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© Masson, Paris. CAS Ann Fr Anesth Reanim, 9 : 75-78, 1990 CLINIOUE Infarctus traumatique du ventricule droit secondaire une dissection coronaire Right ventricular post-traumatic myocardial infarction secondary to coronary arterial dissection G. MERLIN, L. LEPOITEVIN, J.G. BUKOWSKI, J.F. HOUET, A. DELHUMEAU D~partement d'Anesth6sie-R~animation, CHR 17X, 49040 Angers Cedex RESUME : L'infarctus myocardique est une complication bien connue, quoique rare, des traumatismes du thorax et concerne plus fr6quemment le ventricule gauche du fait de sa position anatomique. La n6crose myocardique du ventricule droit isol6, secondaire h une dissection traumatique de la coronaire droite est encore moins fr6quente. L'observation rapporte le cas d'un patient ayant subi un traumatisme thoracique et d6veloppant un tableau d'insuffisance cardiaque droite, associ6e ~t des signes d'isch6mie 16sion de V~ V3 sur I'ECG. La scannographie 61imine un 6panchement p6ricardique ou une 16sion m6diastinale. La coronarographie objective une dissection de la coronaire droite, avec suppl6ance de la vascularisation de la paroi inf6rieure du ventricule gauche par la coronaire gauche. Les troubles de repolarisation observ6s en d6rivations pr6cordiales ant6roseptales, apparemment discordantes avec une 16sion coronaire droite, sont le reflet de 16sions isch6miques du ventricule droit, en pr6sence d'une paroi inf6rieure du ventricule gauche respect6e. Le volet essentiel du traitement repose sur le remplissage vasculaire pour assurer une pression capillaire pulmonaire proche de 15 mmHg, afin de forcer le barrage ventriculaire droit. Mots cl6s : C(EUR : isch~mie myocardique ; TRAUMATISME : cardiaque. L'infarctus du myocarde d'origine traumatique et les contusions myocardiques du ventricule gau- che sont de connaissance ancienne. En revanche, les observations d'infarctus post-traumatiques du ventricule droit sont moins connues et restent rares. Le diagnostic d'infarctus du ventricule droit repose sur un ensemble d'616ments : insuffisance ventriculaire droite avec souvent syndrome de bas d6bit cardiaque, n6crose myocardique de si~ge inf6rieur ou post6ro-inf6rieur, anomalie de con- tractilit6 ~ l'6chocardiogramme, alt6ration des explorations radio-isotopiques, 616vation des pres- sions de remplissage auriculaires et ventriculaires droites avec modification des courbes de pression type d'adiastolie [3, 5, 9]. En d6pit de l'616va- tion des pressions dans les cavit6s droites, le trai- tement adapt6 pour obtenir un d6bit ventriculaire droit satisfaisant est l'expansion vol6mique. L'observation rapport6e illustre les probl~mes dia- gnostiques et th6rapeutiques pr6sent6s par les infarctus traumatiques du ventricule droit. OBSERVATION Un homme de 47 ans est hospitalis6 apr~s un traumatisme thoracique isol6 par compression ant6ro-post6rieure de la cage thoracique entre un 616vateur et un poteau. L'examen initial objective une cyanose du visage sans d6tresse respiratoire, des p6t6chies de la face, des douleurs thoraciques gauches dues des fractures 6tag6es des arcs lat6raux de la 3e ~ la 9 ~ c6te et des 6c, 7e, 8e arcs post6rieurs gauches. La fr6quence cardiaque est h 68 b. rain-~ et la pression art6rielle h 125/75 mmHg. L'attention est imm6diatement attir6e par une turgescence des jugulaires et un reflux h6pato-jugulaire, le diagnostic d'insuffi- sance ventriculaire droite est confirm6 par une pression vei- neuse centrale (PVC) h 17 cm d'eau. Les p0uls radiaux sont sym6triques et il n'existe pas de pouls paradoxal. L'61ectrocardiogramme (ECG) montre un aspect rS (micro- onde r) en D3, AVF avec unsus-d6calage de ST de 0,1 mV, un important sus-d6calage de ST de VI h V3 (maximum en V2 : 0,7 mV) et un sous-d6calage en miroir en D~ et V6 (fig. 1). L'61ectrocardiographie r6v~le un ventricule gauche et une oreil- lette gauche normaux, une dilatation des cavit6s droites avec une compression du septum inter-ventriculaire qui est horizon- tal et perd sa convexit6 droite. L'examen doppler 61imine tout dysfonctionnement valvulaire. Au cours de l'6chocardiographie, Requ le 16 mai 1989, accept6 apr~s r6vision le 23 octobre 1989. Tir6s a part : A. Delhumeau.

Infarctus traumatique du ventricule droit secondaire à une dissection coronaire

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© Masson, Paris. CAS Ann Fr Anesth Reanim, 9 : 75-78, 1990 CLINIOUE

Infarctus traumatique du ventricule droit secondaire une dissection coronaire

Right ventricular post-traumatic myocardial infarction secondary to coronary arterial dissection

G. MERLIN, L. LEPOITEVIN, J.G. BUKOWSKI, J.F. HOUET, A. DELHUMEAU

D~partement d'Anesth6sie-R~animation, CHR 17X, 49040 Angers Cedex

RESUME : L'infarctus myocardique est une complication bien connue, quoique rare, des traumatismes du thorax et concerne plus fr6quemment le ventricule gauche du fait de sa position anatomique. La n6crose myocardique du ventricule droit isol6, secondaire h une dissection traumatique de la coronaire droite est encore moins fr6quente. L'observation rapporte le cas d'un patient ayant subi un traumatisme thoracique et d6veloppant un tableau d'insuffisance cardiaque droite, associ6e ~t des signes d'isch6mie 16sion de V~ V3 sur I'ECG. La scannographie 61imine un 6panchement p6ricardique ou une 16sion m6diastinale. La coronarographie objective une dissection de la coronaire droite, avec suppl6ance de la vascularisation de la paroi inf6rieure du ventricule gauche par la coronaire gauche. Les troubles de repolarisation observ6s en d6rivations pr6cordiales ant6roseptales, apparemment discordantes avec une 16sion coronaire droite, sont le reflet de 16sions isch6miques du ventricule droit, en pr6sence d'une paroi inf6rieure du ventricule gauche respect6e. Le volet essentiel du traitement repose sur le remplissage vasculaire pour assurer une pression capillaire pulmonaire proche de 15 mmHg, afin de forcer le barrage ventriculaire droit.

Mots cl6s : C(EUR : isch~mie myocardique ; TRAUMATISME : cardiaque.

L ' i n f a r c t u s du m y o c a r d e d ' o r i g i n e t r a u m a t i q u e e t les c o n t u s i o n s m y o c a r d i q u e s d u v e n t r i c u l e gau- che s o n t de c o n n a i s s a n c e a n c i e n n e . E n r e v a n c h e , les o b s e r v a t i o n s d ' i n f a r c t u s p o s t - t r a u m a t i q u e s d u v e n t r i c u l e d ro i t son t m o i n s c o n n u e s e t r e s t e n t ra res . L e d i agnos t i c d ' i n f a r c t u s d u v e n t r i c u l e dro i t r e p o s e sur u n e n s e m b l e d '616ment s : i n su f f i s ance v e n t r i c u l a i r e d ro i t e avec s o u v e n t s y n d r o m e de ba s d6b i t c a r d i a q u e , n6c rose m y o c a r d i q u e de si~ge i n f 6 r i eu r o u p o s t 6 r o - i n f 6 r i e u r , a n o m a l i e de con - t rac t i l i t6 ~ l ' 6 c h o c a r d i o g r a m m e , a l t 6 r a t i o n des e x p l o r a t i o n s r a d i o - i s o t o p i q u e s , 616vation des pres - s ions de r empl i s sage au r i cu la i r e s e t v e n t r i c u l a i r e s d ro i t es avec m o d i f i c a t i o n des c o u r b e s de p r e s s i o n

t ype d ' a d i a s t o l i e [3, 5, 9]. E n d6pi t de l '616va- t i on des p r e s s ions d a n s les cavi t6s d ro i t e s , le t ra i - t e m e n t adap t6 p o u r o b t e n i r u n d6b i t v e n t r i c u l a i r e d ro i t sa t i s fa i san t est l ' e x p a n s i o n v o l 6 m i q u e . L ' o b s e r v a t i o n r a p p o r t 6 e i l lus t re les p r o b l ~ m e s dia- g n o s t i q u e s et t h 6 r a p e u t i q u e s p r6sen t6s p a r les i n f a r c tu s t r a u m a t i q u e s du v e n t r i c u l e dro i t .

OBSERVATION Un homme de 47 ans est hospitalis6 apr~s un traumatisme

thoracique isol6 par compression ant6ro-post6rieure de la cage thoracique entre un 616vateur et un poteau. L'examen initial objective une cyanose du visage sans d6tresse respiratoire, des p6t6chies de la face, des douleurs thoraciques gauches dues des fractures 6tag6es des arcs lat6raux de la 3 e ~ la 9 ~ c6te et des 6 c, 7 e, 8 e arcs post6rieurs gauches. La fr6quence cardiaque est h 68 b . rain -~ et la pression art6rielle h 125/75 mmHg. L'attention est imm6diatement attir6e par une turgescence des jugulaires et un reflux h6pato-jugulaire, le diagnostic d'insuffi- sance ventriculaire droite est confirm6 par une pression vei- neuse centrale (PVC) h 17 cm d'eau. Les p0uls radiaux sont sym6triques et il n'existe pas de pouls paradoxal.

L'61ectrocardiogramme (ECG) montre un aspect rS (micro- onde r) en D3, AVF avec unsus-d6calage de ST de 0,1 mV, un important sus-d6calage de ST de VI h V3 (maximum en V2 : 0,7 mV) et un sous-d6calage en miroir en D~ et V6 (fig. 1). L'61ectrocardiographie r6v~le un ventricule gauche et une oreil- lette gauche normaux, une dilatation des cavit6s droites avec une compression du septum inter-ventriculaire qui est horizon- tal et perd sa convexit6 droite. L'examen doppler 61imine tout dysfonctionnement valvulaire. Au cours de l'6chocardiographie,

Requ le 16 mai 1989, accept6 apr~s r6vision le 23 octobre 1989. Tir6s a part : A. Delhumeau.

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D1 D 2 D 3

Vr V I Vf

,i . . ! i I ~

vl v2 '13

V4 V5 V6

Fig 1. - - ECG pratique 2 heures apr~s le traumatisme.

D 1

V [-

I)? D 3

V I VF

V 1 V 2 V]

F-I--

V 4 V 5 V6

Fig. 2. - - ECG pratique 1 mois aprEs le traumatisme.

la cyanose du visage, les pEtEchies de la face, et la turgescence jugulaire s'aggravent ; une angiocardiographie avec injection du projet de contraste dans la veine sous-claviEre est r6alisEe. Les gros vaisseaux thoraciques sont normauxr le ventricule droit est dilate et hypokinEtique. Le diagnostic alors retenu est celui de contusion du ventricule droit et une surveillance clinique est instaurEe.

A la 10 e heure, la PVC s'ElEve ~t 20 cm d'eau, des extra- systoles ventriculaires apparaissent puis, quelques dizaines de minutes plus tard, la pression artErielle s'abaisse ~t 70/ 40 mmHg, un Etat de choc et une oligurie s'installent. L'aspect rS en D 3 et A V F avec un courant de lesion sous 6picardique de 0,05 mV persiste, le sus-ddcalage du segment ST qui rEali-

sait une onde de Pardee de V~ ~ V 3 a disparu. Les cr6atines- phosph0kinases (CPK) sEriques sont 6levEes (1 040 U I . 1-~; valeur normale infErieure h 105 UI • 1 ~) avec des CPK MB 8,6 % (valeur normale infErieure ~t 4 %).

Un remplissage vasculaire ( 3 , 5 1 . 4 8 h -1 associant albu- mine et solutes hydroElectrolytiques) et une perfusion de 5,5 ~ g . kg -~. rain -~ de dobutamine sont instituEs. Cette thE- rapeutique permet une disparition progressive des signes pEri- phEriques de choc, de l'oligurie et entralne une normalisation de la pression artErielle.

Une coronarographie et un cathEtErisme droit sont rEalisEs la 24 e h. Les pressions des cavitEs droites sont 61evEes avec un dip-plateau sur la courbe du ventricule droit (tableau I). I1

Tableau I. - - Etude h6modynamique des cavit~s droites (pressions en mmHg)

24 h aprEs le traumatisme

AprEs remplissage Etat basal (500 ml plasmion ®)

1 mois aprEs le traumatisme

Pression auriculaire droite (Pra)

Pression ventriculaire droite (Prv)

Pressions artErielles pulmonaires systolique, diastolique et moyenne (Ppa)

Pression capillaire pulmonaire (Ppw)

Pressions artErielles systolique et diastolique (Pa)

15 18 3

40/5-15 40/0-20 25/0

35/15-20 35/15-25 - -

12 12 3

110/60 150/90 110/70

INFARCTUS TRAUMATIQUE DU VENTRICULE DROIT 77

n'cxiste pas de calcification coronaire, la circulation coronaire est de type 6quilibr6, la coronaire droite pr6sente une st6nose proximale avec une importante dissection int6ressant le deuxi6me segment. La coronaire gauche est normale et revas- cularise le lit de la coronaire droite en aval de la dissection.

Au quinzi6me jour, l'angioscintigraphi¢ montrc une fraction d'6jection ventriculaire gauche ~ 58 %, un ventricule droit dilat6 avec une hypokin6sie globale et une fraction d'6jection estim6e ~ 18 %. L'6volution clinique est progressivement favo- rable ; apr~s un mois d'6volution, I'ECG r6v61e un aspect rS en D 3 et AVF avec une isch6mie sous 6picardique en D3 et AVF, Vt, V2, V3, V4 (fig. 2). Les pressions auriculaires et ventriculaires droites sont normales (tableau I). La coronaro- graphie de contr61e montre une restitution anatomique du deuxi6me segment de la coronaire droite avec une image de st6nose proximale en sifflet, s6quelle hautement vraisemblable de la dissection sur la partie initiale de la coronaire droite. Les cin6tiques des ventricules sont normales.

Au troisi6me mois de l'6volution, la reprise de l'activit6 n'entraine aucune symptomatologie angineuse mais il existe une extra-systolic ventriculaire s'aggravant h l'effort.

DISCUSSION

L'infarctus du myocarde post-traumatique reste une 6ventualit6 rare [1, 4]. L'atteinte isol6e du ventricule droit secondaire h une dissection de l 'art6re coronaire droite repr6sente le trait original de cette observation. L'atteinte de la fonction ven- triculaire droite fond6e sur des arguments clini- ques, h6modynamiques, sur l 'angioscintigraphie aux h6maties marqu6es au techn6tium, et la ven- triculographie droite est certaine. Le m6canisme de l 'alt6ration de la fonction ventriculaire droite peut 6tre discut6 : contusion myocardique directe par 6crasement thoracique ou isch6mie aigu6 secondaire ~ la dissection de l 'art6re coronaire droite [1, 3, 8]. Le caract~re s61ectif des troubles avec localisation exclusive au myocarde droit, irri- gu6 par l 'art6re coronaire droite, plaide fortement pour une isch6mie aigu6 dans le territoire de celle- ci (une contusion post-traumatique ne respecterait pas aussi scrupuleusement le myocarde ventricu- laire gauche). L'absence d 'onde Q de n6crose n'exclut pas le terme d'infarctus du myocarde : le courant de 16sion, l'akin6sie ventriculaire droite ~t l '6chographie et h l 'angiographie, l'616vation des CPK MB t6moignent d 'un infarctus rudimentaire.

Les alt6rations 61ectrocardiographiques consti- tuent le second point particulier de l 'observation. Les r6sultats de la coronarographie expliquent ces particularit6s. Seuls les territoires d6pendant du premier et du deuxi~me segment de la coronaire droite sont int6ress6s par l'isch6mie, et la souf- france de la paroi inf6rieure du ventricule gauche est limit6e par une revascularisation /i contre cou- rant h partir du r6seau coronarien gauche. Cette revascularisation de la coronaire droite, en aval de la st6nose, peut expliquer la discr6tion du courant de 16sion sous 6picardique (0,1 mV) observ6e en

D3 et AVF. En l 'absence de n6crose transmurale de la paroi inf6rieure du ventricule gauche, un courant de 16sion sous 6picardique dans les d6riva- tions pr6cordiales (Vt ~ V3) peut t6moigner d'un infarctus du ventricule droit, ainsi que l'ont mon- tr6 KATAOKA et coll. [6]. En effet, l'int6grit6 de la paroi inf6rieure du ventricule gauche, revasculari- s6e par la coronaire gauche, indemne, dans le cas pr6sent, de toute 16sion ath6romateuse, permet l 'expression de la souffrance des parois libres du ventricule droit en pr6cordial. L'616vation du seg- ment ST dans les d6rivations pr6cordiales secon- daire h u n infarctus du ventricule droit doit &re bien diff6renci6e des infarctus ant6rieurs; dans .l'infarctus du ventricule droit, l'616vation du segment ST ne s 'accompagne pas habituellement d 'onde Q ; h l'inverse la pr6sence d 'une onde Q signe souvent l'infarctus ant6rieur [2].

Dans un contexte traumatique, le diagnostic d'infarctus du ventricule droit est souvent difficile. La douleur coronarienne est masqu6e par les algies pari6tales. Les signes d'insuffisance ventricu- laire droite et l'616vation de la pression veineuse centrale, associ6s h des signes 61ectriques d'isch6- mie 16sion dans les territoires inf6rieurs et parfois ant6rieurs, sont suggestifs mais non sp6cifiques. L'6chocardiographie coupl6e au doppler permet d'61iminer deux diagnostics diff6rentiels qui rel6- vent de mesures th6rapeutiques particuli6res : l '6panchement p6ricardique compressif et la rup- ture t r i cu sp id i enne ; l '6chocardiographie surtout confirme le diagnostic en visualisant une dilatation et une akin6sie du ventricule droit [9]. La corona- rographie permet de pr6cise r le m6canisme 16sion- ne l : 16sion vasculaire ou contusion directe du muscle. Les 6tudes h6modynamiques conservent de l'int6r6t face aux m6thodes non-invasives ; le cath6t6risme cardiaque droit confirme l 'atteinte ventriculaire droite (616vation de la pression t616- diastolique ventriculaire droite, sup6rieure ou au moins 6gale h la pression t616diastolique ventricu- laire gauche, morphologie des courbes auriculaires et ventriculaires droites h type d'adiastolie [3, 9]) ; surtout dans les formes s6v6res, les 6tudes h6mo- dynamiques sont n6cessaires pour guider le traite- ment.

La premi6re mesure th6rapeutique est l'expan- sion vol6mique assur6e par des solutions cristal- loides ou colloides. Elle doit forcer le barrage ventriculaire droit pour maintenir un d6bit ventri- culaire ~ un niveau satisfaisant et assurer une pression ventriculaire gauche t616diastolique ou capillaire comprise entre 10 et 15 mmHg [3]. La tol6rance au remplissage peut 6tre am61ior6e par l 'adjonction d'agents inotropes ; la dobutamine qui acc616re peu la fr6quence cardiaque semble 6tre le sympathomim6tique de choix [8]. La r6duction de la post-charge ventriculaire par les vaso-dilatateurs est h rejeter en raison de la fr6quence de l 'hypo- tension syst6mique [3, 7].

78 G. MERLIN ET COLL,

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ABSTRACT: A case is reported of a 47 year-old man who suffered from a right ventricular myocardial infarct which occurred as a result of right coronary arterial dissection after non-penetrating anteroposte- rior chest compression. The patient was admitted with right heart failure and a central venous pressure of 17 cm H20. The ST segment in leads V1 to V3 (V2 : 7 mm) was significantly elevated. Echocardiography showed dilatation of both right atrium and ventricle, with a deviated septum. Emergency cardiac angiography confirmed a hypokinetic right ventricle, with no other abnormal finding. Coronary angiogra- phy, performed 24 h after admission, revealed a dissection of the second part of the right coronary artery, with a normal left coronary system which reperfused that part of the right coronary arterial territory located beyond the dissection. The ST segment elevation stopped at the 10th hour. Initially, the patient's condition worsened. Thereafter, he slowly improved under treatment (5.5 I~g - kg -1 • min -1 dobutamine, and fluids so as to maintain a pulmonary wedged pressure of about 15 mmHg), As post-traumatic myocardial infarction is rare, the diagnostic and therapeutic strategies are discussed.