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Infecciones nasales cronicas. INFECCIONES NASALES CRÓNICAS. Es una enfermedad de las estructuras osteocartilaginosas ; MANIFESTACIONES ; *adelgazamiento progresivo de los elementos esqueléticos *perdida de los cilios y función glandular de mucosas nasal *resequedad nasal - PowerPoint PPT Presentation
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Infecciones nasales cronicas
INFECCIONES NASALES CRÓNICAS
RINITIS ATRÓFICA
• Es una enfermedad de las estructuras osteocartilaginosas ;
• MANIFESTACIONES ; *adelgazamiento progresivo de los elementos esqueléticos
• *perdida de los cilios y función glandular de mucosas nasal
• *resequedad nasal • *formación de costras
fétidas
Factores etiológicos desconocidos con resultado
final ;adelgazamiento denervación ,disminución del
aporte nutriente vascular a la mucosas nasal y elementos
esqueléticos de soporte
RINOSCLEROMA
Enfermedad granulo matosas crónica .Mayor frecuencia entre 15 a 35 años Prevalencia ; nivel socioeconómico bajo Distribución geográfica ; universal *rinoscleroma (vRS)*escleroma respiratorio (vRI)
3 Etapas clínicas
Catarral o exudativa
Proliferativa o
granulomatosa
Cicatrizal
INFECCIONES NASALES CRÓNICAS
Tubercul
osis
nasa
l
• lesiones caracterizadas por inflamación crónica con necrosis caseosa
• Afectan pared nasal a nivel del cornete inferior hasta originar perforación del tabique ,deformidad nasal con nariz en silla de montar y destrucción ósea
Sarcoid
osis
nasa
l
•De etiología desconocida•Caracterizada por inflamación granulomatosa no caseosa•Síntomas de afección nasal; •Obstrucción nasal ,epistaxis, disnea.
Rinitis
seca ante
rior
•Resequedad de la porción anterior del tabique nasa•mucosas con costras blanquecinas•hemorragia •Irritación de mucosa
INFECCIONES NASALES CRÓNICAS
Rinitis
caseosa
• Enfermedad nasal unilateral
• Mas común 3 a 4 décadas del la vida *nariz y senos para nasales ;
• Caracterizada por acumulación de masas fétidas de aspecto grumoso con rinorrea mucopurulenta y sinusitis supurativa
Sífilis nas
al
• Lesión causas por treponema pallidum
• Lesiones en ala de la nariz o en la unión del tabique cartilaginosos con el vómer
• Lesiones;
• Impetiginosas, ulceradas, o difusas
Lup
us n
asal
• Lesión en la porción anterior del tabique cartilaginosos o piel del vestíbulo
• Lesiones;
• Granulaciones,vegetaciones,ulceraciones. Se acompaña de obstrucción nasal ,formación crónica de costras y prurito local
INFECCIONES NASALES CRÓNICAS
Actinomicosis
•Infección supurativa•En nariz las lesiones son nodulares granulomatosas y formación de costras ,en estrados avanzados hay destrucción de mucosas ,() osteocartilaginosos, tendencia a quistes y fistula en senos paranasales
Mioesferulosis nasal
• Lesiones con aspecto lipogranuloma ,con espacios quísticos ,se presentan pequeñas esferas de color parpado
• Afecta primordialmente a los senos paranasales
RINITIS LEPROSA
Lepra lepromatosa
•Invade de manera extensa la piel y mucosas en forma de nódulos o infiltración a nervios periféricos •Dos variedades ; nodular y difusas
LepraTuberculoide
•De tipo regresivo , no transmisible y curación espontanea •Dos variedades ; •Tuberculoide fija •Tuberculoide reaccional
La enfermedad es producida
por Mycobacterium
leprae
RINITIS LEPROSA
Indeterminada
•Clínicamente afecta solo la piel y nervios periféricos •Sintomatología ; presencia de uno o varias manchas hipocromícas con disestesia
Dismorfa
• Estos casos tienen características tanto de lepra lepromatosas como de la tuberculosis
INFECCIONES NASALES DE ORIGEN MICÓTICO
IXCHEL AGUIRRE VIDAL 6º C
RINOSPORIDIOSIS
Enfermedad granulomatosa causada por Rhinosporidium seeberi.
Infección de localización:Mucosa nasal (70%)OjosOídosLaringe.
Se caracteriza por el desarrollo de pólipos friables, sésiles o pediculados.
Común en niños y adultos jóvenes.Predomina en varones
Mecanismos de transmisión:
Producidos por inmersión en aguas contaminadas.
Transmisión directa persona-persona.
A través de animales domésticos (perros y gatos)
Rinitis inespecífica
Aparición de pápula plana
Crecimiento de pápula, forma masas globoides.
Obstrucción de nasofaringe y narinas
Causan hemorragia fácilmente
RINOSPORIDIOSIS
CUADRO CLÍNICO
sensación de un cuerpo extraño en la nariz.
prurito de ligero a intenso. pueden producir obstrucción
nasal. epistaxis.
DIAGNÓSTICO
Estudios citológicos de frotis tomados de lesión.
biopsias
Diagnóstico de diferencial:
Tumores polipoides, condiloma sifilítico
RINOSPORIDIOSIS
TRATAMIENTO
Resección quirúrgica completa
Antimonio pentavalente de 0.3g/ día IV, cada tercer día.
anfotericina
Mucormicosis
Infección micótica aguda caracterizada por inflamación y trombosis vascular por invasión de paredes y luz de los vasos por los hongos.
Ficomicetos:
RhizopusMucorAbsidia
Moho de pan Moho de frutas
Frecuente en:DM no controladaLeucemias Linfomas nefropatías
inmunodepresión
Mucormicosis
Mecanismo de infección
Invaden pared de vasos sanguíneos
Embolización micótica en vasos distales (carótida interna y oftalmica)
Compromiso de riego tisular= hipoxia
RinocerebralPulmonarGastrointestinal diseminadacutánea
RINOCEREBRAL
Inicia en senos paranasales o paladar
Región periorbitariaTemporal. MeningesCerebro.
CUADRO CLINICO
LetargoCefaleaDisminución de agudeza visualProptosisCelulitis periorbitariaAfección de pares III, IV, VI( ptosis, dilatación pupilar, oftalmoplejia)
Infarto cerebral meningitis
Mucormicosis
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Destrucción irregular de la paredes óseas de los senos paranasales BIOPSIA:
Lesiones de paladar, mucosa nasal y piel.
Antimicóticos sistémicos:
Anfotericina B: 0.5-1 mg/kg/día
Debridación quirúrgica
ASPERGILIOSIS
Aspergillius fumigatus Px. con inmunodepresión
Infección de nariz y senos paranasales.( MAXILARES)
Pulmones, piel, oídos, órbitas.
CLASIFICACIÓN:
No invasiva, curación espontánea.Invasiva, producción de aspergilioma.Fulminante.
ASPERGILIOSIS
DIAGNÓSTICO
TACIgual a una sinusitis bacteriana.Osteólisis bien definida, pared lateral del antro maxilar.
TRATAMIENTO
Corticoides, 0.5-mg/kg/díaPor dos semanas.
Oxígeno hiperbárico.
Debridación y drenaje quirúrgico endoscópico nasal.
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INFECCIONES NASALES DE ORIGEN MICÓTICO
ANA ELENA ROSAS CARRERA
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CANDIDIASIS
• Producida por varias especies de Candida, la más frecuente Candida albicans.
• Son saprófitos, pero cambian a oportunistas.
Factores desencadenant
es:
Prematurez
Desnutrición
Tratamientos
prolongados
Antibióticos
Corticosteroides
Inmunodepresores
Diabetes
Padecimientos crónicos
graves
Hematológicos
tumorales
ESCAJADILLO, J.R.(2009) Oídos, nariz y cirugía de cabeza y cuello. Infecciones de nariz y senos paranasales (305-336).3ª edición, México: Manual Moderno.
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FORMAS CLÍNICAS
• Superficial: que puede ser mucosa, cutánea o ungueal.
• Diseminada: superficial, pulmonar o intestinal.
• Sistémica: renal, cerebral o endocárdica.
• Septicémica: que afecta exclusivamente al sistema hemático con manifestaciones en otros sitios.
• Granulomatosa: más común en cara y cuero cabelludo.
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FORMAS CLÍNICAS
• La candidiasis de nariz y senos paranasales es rara, hay edema e hiperemia de la mucosa con obstrucción nasal, rinorrea mucopurulenta y cefalea.
• Tratamiento, antimicóticos bucales- ketoconazol.
• Si hay granulomas nasales, tx extirpación con cirugía endoscópica funcional nasal.
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COCCIDIOMICOSIS
• El agente causal Coccidioides immitis.
• Norte de la rep. Mexicana y sur de EUA.
• Forma infectante en la tierra→ inhalación o sol. De continuidad.Cuadro clínico:FiebreEscalofríoSudoración nocturnaCefaleaDolor tipo pleuralTos secaSensación de opresión torácicaEsputo mucopurulentoA veces: eritema nodoso o multiforme
Rx: lesiones neumónicas, 5-8% cavitaciones que
persisten por años, fibrosis y calcificación.
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FORMAS CLÍNICAS
• Cuando se presenta en soluciones de continuidad, nódulo ulcerado → lesiones indoloras → aspecto papilomatoso.
• Diseminada: meninges, cerebro, huesos, articulaciones, ganglios superficiales de cuello, piel, cavidad bucal y nariz.
• Lesiones granulomatosas con abscesos subcutáneos → ulceraciones .
• Dx intradermorreacción → >7 mm dis. 1:16
• Tx anfotericina B 2 a 4 g
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HISTOPLASMOSIS
• Infección por Histoplasma capsulatum.
• Guano de murciélagos y aves.• Lugares para adquirirlo: cavernas,
sótanos, granjas, gallineros y palomares.
• Inicio repentino con: fiebre remitente, escalofrío, cefalea, sensación de malestar, mialgias, artralgias, tos seca.
Ulceraciones dolorosas en la
nariz, cavidad oral, faringe y laringe.
Rx infiltrados diseminados en ambos campos
pulmonares.ESCAJADILLO, J.R.(2009) Oídos, nariz y cirugía de cabeza y cuello. Infecciones de nariz y senos paranasales (305-336).3ª edición, México: Manual Moderno.
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HISTOPLASMOSIS
• Dx por historia clínica, biopsia lesiones, cultivos e intradermorreacción (histoplasmina 1:100).
• Forma primaria buen pronóstico, diseminada muy grave.
• Tx anfotericina B
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INFECCIONES NASALES DE ORIGEN VIRAL Y
BACTERIANO
PIÑA RAMÍREZ LUIS EDUARDO
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RESFRIADO COMÚN• Las rinofaringitis, faringoamigdalitis
y otitis media representan la mayor parte de los episodios de infección respiratoria aguda (IRA) que cursan sin insuficiencia respiratoria.
• La rinofaringitis aguda o resfriado común (nombre convencional) constituye uno de los principales motivos de consulta médica, ausentismo escolar y laboral.
• Incidencia en nuestro medio prácticamente universal.
• Relación con estaciones del añoESCAJADILLO, J.R.(2009) Oídos, nariz y cirugía de cabeza y cuello. Infecciones de nariz y senos paranasales (305-336).3ª edición, México: Manual Moderno.
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Etiología• Existen más de 100
agentes virales capaces de producir el catarro común.
• Rhinovirus es el agente que con más frecuencia se relaciona: >50% casos.
• Las infecciones por Influenza, Parainfluenza, VSR se han clasificado aparte.
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RESFRIADO COMÚN
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• Transmisión a través de microgotas infectantes en el estornudo o por secreciones en fomites.
• Unión del virus al epitelio respiratorio por ICAM-1
• Inhibe síntesis de RNA y de proteínas de las célula. Conduce a disfunción mucociliar inicialmente. Luego, apoptosis.
ESCAJADILLO, J.R.(2009) Oídos, nariz y cirugía de cabeza y cuello. Infecciones de nariz y senos paranasales (305-336).3ª edición, México: Manual Moderno.
RESFRIADO COMÚN
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Manifestaciones clínicas.
Inicio de síntomas repentino, precedido por resequedad o ardor de nariz y nasofaringe.
Malestar general, calosfríos acompañado de estornudo y rinorrea mucohialina.
Puede haber cefalea e hiperemia conjuntival.
A las 48h se puede agregar fiebre, disminución de l olfato y del gusto.
Se puede agregar plenitud ótica.
ESCAJADILLO, J.R.(2009) Oídos, nariz y cirugía de cabeza y cuello. Infecciones de nariz y senos paranasales (305-336).3ª edición, México: Manual Moderno.
RESFRIADO COMÚN
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Diagnóstico: HC , exploración.
Mucosa nasal hiperémica y edematosa.
Se resuelve en tres a cinco días. Otras manifestaciones: complicaciones.
Tratamiento:Vasoconstricores localesAnalgésicos , antinflamatorios,
antipiréticos.AntihistamínicosComplicaciones:Infección bacteriana agregada.OMBronquitis
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RESFRIADO COMÚN
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INFLUENZA
• Es una infección respiratoria aguda que a menudo aparece en forma epidémica.
• Se caracteriza por un inicio súbito de fiebre (>38-39°c), mialgias, cefalea, faringitis y tos seca; en niños además se acompaña de TGI.
• Patogenia en relación a su alta capacidad de mutación de N y H.
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• Ortomyxoviridae.• RNA cs -,
envuelta.• Proteinas
estructurales.• H y N• Inestabilidad
genética• A, B y C.
INFLUENZA
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Patogenia.Tras la replicación masiva,
causan lisis al ser liberadas las partículas virales.
Esto lleva a una disfunción inicial y a una descamación posterior.
Tras la lisis se liberan partículas antigénicas que despiertan la respuesta inmune.
Rol de la respuesta inmune , sus mediadores y daño epitelial.
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INFLUENZA
Inoculación del virus
Replicación en epitelio respiratorio
Descamación de células ciliadas y secretoras
Síndrome gripal
Anticuerppos
Respuesta de linfocitos T
Inducción de interferón
Protección futura
Infección bacteriana secundaria
Neumonía viral
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Manifestaciones clínicas y diagnóstico.
Fiebre se inicio súbito (>38°C), que cede al segundo o tercer día.
PostraciónMalestar general importante
(cefalea, mialgias, hiporexia)Rinorrea hialina.FaringitisTos seca
En general se considera autolimitado (3-5d)
Complicaciones: Neumonías viral o bacteriana, Faringitis, bronquitis.
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INFLUENZA
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Tratamiento.Inhibidores de la neuraminidasa:
Oseltamivir (Tamiflu)Zanamivir (Renerva)
Amantadina Tratamiento sintomático:Antiinflamatorios, analgésicos y
antipiréticos.Antihistamínicos.Reposo y líquidos abundantes.
Prevención y control.Vacuna. Inactivada Medidas higiénicas en epidemias.
INFLUENZA
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VSR• Agente principal
responsable de bronquiolitis y neumonía viral en menores de seis meses. **
• Se asocia también a bronquitis y laringotraqueitis.
• Predomina fuertemente en invierno y las infecciones en neonatos pueden llegar a ser graves.
• En adultos el potencial de reinfección por VSR es subestimado; mortalidad asociada a enfermedad cardiopulmonar e inmunosupresión en el ambiente intrahospitalario
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• Estructura. Cápside rica en lípidos.Nucleocápside (N)RNA cs –RNApol (L)H y N sin actividadF
• Replicación.Es muy similar a la de los Ortomyxovirus, sólo que éstos utilizan su preoteína de fusión y se unen a los dominios de unión de la heparina en la célula ciliada.
• Tiene mayor preferencia por vías aéreas bajas.
VSR
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Manifestaciones y diagnóstico clínico.
Presenta una variedad de manifestaciones en relación a la severidad de la infección (estado inmunitario del hospedero, etc)
Desde un cuadro similar al resfriado común hasta una enfermedad severa (bronquiolitis, neumonía severa)
Taquipnea Aleteo nasalSibilancias Tiraje intercosatalEstertores Tos productiva*Disnea CianosisFiebre Rinorrea
VSR
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• El diagnóstico serológico puede tardar dos o tres días y el cultivo hasta dos semanas.
• Se recomienda iniciar tratamiento en pacientes con un cuadro agudo de bronquiolitis .
VSR
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TratamientoControversial. Destinado a evitar una sobreinfección bacteriana, picos febriles, neumonía.Fluidoterapia. Evidencia actual: Solución salina 3%Oxigenoterapia. Saturación >95Tratamiento sintomático.Broncodilatadores. Uso individual y monitorizado.Corticoides. La evidencia no ha reportado beneficios.Palivizumab. Anticuerpo contra la proteína F.
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INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS
• Agentes causales de infecciones de VRS según la hemólisis que producen:α - hemolítico Incompletaβ - hemolítico Completa
γ - hemolítico No produce• Los β - hemolíticos se dividen
en grupos inmunológicamente distintos en base a su estabilidad al calor y a la sustancia C: A - N
• El grupo A es el que más comúnmente se cultiva en humanos. (A-K, piógenos)– Erisipela– Fascitis necrosante
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• Infección del tejido subcutáneo causada por estreptococo del grupo A.
• Puerta de entrada Herida (Qx, traumática, picadura)
• Cabeza, cara (dorso nasal y mejillas) , MT o MP.
• Complicación frecuente es la celulitis, formación de abscesos y compromiso linfático.
INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS: ERISIPELA
Cuadro clínico• Inicio agudo con fiebre >38°C
y calosfríos.• Luego de 12-24h; lesiones
eritematosas de bordes levantados normalmente unilateral en MT o MP.
• Hipersensibilidad a la presión.
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Es una manifestación rara de infección estreptocócica ( B hemolítico del grupo A).
Se presenta como reemergencia de infecciones por S. pyogenes con necrosis de tejido subcutáneo , fascias y síntomas sitémicos graves.
Normalmente se presenta como un exantema generalizado y 15% evoluciona a toxicidad sistémica con dolor de los tejidos blandos desproporcionada a la lesión cutánea visible.
La mitad de los casos se presenta en pacientes con algún tipo de compromiso inmunológico.
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INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS: FASCITIS NECROSANTE
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Cuadro clínico.>20% no hay lesiones visibles en la
piel.Zona afectada inicialmente tumefacta
sin márgenes claros, caliente e hipersensible al tacto.
Proceso que evoluciona en pocos días a un rojo púrpura a un azul grisáceo. Posteriormente se puede ver ampollas y una gangrena cutánea franca indolora**.
INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS: FASCITIS NECROSANTE
Tratamiento
1. Antibioticoterapia: Penicilina-clindamicina o clindamicina-metronidazol. Cefalosporinas 3ª , Imipenems
2. Cirugía: realizar una rápida y agresiva exploración y desbridamiento de la herida.
DiagnósticoClínico.Microbiológico. Biopsia / Aspiración de las ampollas
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INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOSFORUNCULOSIS NASAL Y
ABSCESOEs la infección aguda ,causada por
estafilococo dorado , de un folículo piloso bien sea del dorso o de la piel del vestíbulo nasal.
Frecuente en diabéticos e inmunodeprimidos aunque casi siempre la causa es el rascado ó la manipulación de comedones.
Cuadro clínicoEntidad tomada inicialmente a la ligera.Hipersensibilidad local, eritema, edema
y tumoración.Evoluciona con dolor exquisito, fiebre e
inflamación del surco nasal o del labio superior y ataque al estado general.
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INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOSFORUNCULOSIS NASAL Y
ABSCESOCasi siempre secundario a traumatismo,
cirugía, hematomas, sinusitis o infecciones dentales.
Es una colección purulenta entre el tabique cartilaginoso u óseo y mucopericondrio o el mucoperiostio.
Causa isquemia y necrosis secundaria si no se trata ; puede causar perforación del septum y hundimiento del dorso nasal.
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ESCAJADILLO, J.R.(2009) Oídos, nariz y cirugía de cabeza y cuello. Infecciones de nariz y senos paranasales (305-336).3ª edición, México: Manual Moderno.
INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS
ABSCESO DE TABIQUE NASAL
Diagnóstico.Clínico . Obstrucción nasal y
rinorreaTACTratamientoAntibioticoterapia
CefalosporinasAminoglucósidos
Drenaje + taponamientoComplicacionesPerforación del septumHundimiento del dorso nasalInfección de senos paranasales