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Infecciones Rápidamente Fatales
Mario Cornejo GiraldoEnfermedades Infecciosas
Hospital Nacional CASE - EsSalud
Infecciones RF
El pronóstico depende grandemente de la oportunidad del diagnóstico
El tiempo vale oro
Debemos Pensar & Actuar rápido
Sépsis & Enfermedades que la simulan
ENFERMEDADES COMUNES
ENFERMEDADES INFRECUENTES
- Hipovolemia inducida por diuréticos
- Hemorrágia GI aguda- Embolia Pulmonar Aguda
(TEP)- Infarto Agudo del Miocardio
Pancreatitis aguda (Edematosa / Necrótica)
- Cetoacidosis diabética- LES activo
Insuficiencia adrenal relativa- Hematoma de la envoltura de
los rectos
Parámetros Clínicos, Laboratoriales & Hemodinámicos
Caso 1Fiebre + Rash
Caso 1: PresentaciónPaciente de 28 años de edad sin antecedentes de importancia
Hx de 1 semana de Fiebre, S. General, Rash, Dísnea progresiva
Exámen: pA 90/60 FC 102 x’ FR 24 x’ t 38.6ºC. LOTEP. Rash. Crépitos bibasales.
Laboratorio: Leucocitosis, hematuria
Caso 1: Razonamiento
Fiebre + Compromiso cardiaco + Rash
Posibilidades: Endocarditis Infecciosa
¿Otras posibilidades?
EI: Vegetaciones
Lesiónendotelial
Agregación plaquetar
ETA
colonización
Endocarditisinfecciosa
(vegetación)
Endocarditis Infecciosa: Patogenia
Bacteriemia
Velovalvular
cicatrización
FibrinaFibrina
Endocarditis Infecciosa: Clínica
Compromiso valvular & perivalvular
Fenómenos embólicos / infección metastásica
Manifestaciones inmunológicas
EI: Petequias Conjuntivales
Endocarditis InfecciosaHemorrágias en Astilla
EI: Nódulos de Osler
Endocarditis InfecciosaLesiones de Janeway
EI: Clasificación
Vávula nativa vs. Prótesis valvular
Aguda: < 2 semanas
Subaguda: 5 semanas
Crónica: 3 meses
EI: Etiología
EI: Válvulas Involucradas
Caso 1: PresuncionesEndocarditis Infecciosa AGUDA
Compromiso Valvular Mitral
Complicada con Absceso Valvular (EKG)
Complicada con Fenómenos Embólicos / Infección Metastásica
Causada por Staph. aureus (AGUDA)
Caso 1: Actuar RápidoHemocultivos x 3 - 6
Cardiólogo: Evaluación x Eco-Cardio (Vávula-Vegetaciones)
Cirugía Cardiovascular: Absceso Valvular, Falla cardiaca
Antibióticos: Cubrir Estafilococo (Oxacilina vs. Vancomicina) ± Cefalosporina 3º-4º
EI: Eco-Cardiografía
Caso 1: EpílogoHemocultivos: Staph. aureus (MRSA Comunitario)
Fuente: Hace 2 semanas jugando futbol se hizo una herida en la pierna derecha
Sometido a reemplazo valvular mitral (2 semanas después)
evolución favorable
¿Pudo evitarse? = Fiebre reumática !?
Caso 2Post-Operado de Hemorroides &
con mucho dolor
Caso 2: PresentaciónPaciente varón de 32 años de edad
Operado de Hemorroides hace 2 semanas
“Mucho dolor” = Diclofenaco IM
Hace 3 días: Tumefacción inflamatoria de nalga izquierda
Ingresa a la UCI séptico y con falla multiorgánica
Caso 2: Razonamiento
Infección de Piel & Partes Blandas Severa con signos de necrosis
Shock Séptico
Falla Multiorgánica
Cirugía previa & Uso de AINEs
Infecciones de Piel & Partes Blandas
Infecciones Superficiales (Epidermis / Dermis): Impétigo, Síndrome Estafilocócico de la Piel escaldada, Foliculitis, Forunculos / Antrax, Erisipela, Ectima
Infecciones del TCSC: Clásica tétrada de Celso
Infecciones Profundas (Fascia / Músculo)
Infecciones Profundas Necrotizantes
Hay necrosis de la Fascia y/o Músculo
Factores Predisponentes: Edad, enfermedad debilitante, lesión previa
Infecciones Focales: Gangrena Sinergística Progresiva y la Gangrena Escrotal de Fournier
Infecciones Difusas: Fascitis y Miositis
Gangrena Sinergística Progresiva
Lesión ulcerada necrosante
Hx de cirugía o trauma previo
Dolorosa
Zona violácea alrededor
Eritema e induración periférica
Polimicrobiana: Estreptococos microaerofílicos, Staph. aureus y Bacilos gram negativos
Gangrena Escrotal de FournierAfecta el escroto / periné
Dolor muy intenso
Eritema y necrosis cutánea
Riesgo: Alcoholismo, diabetes, Corticoides, Quimioterapia
Predisponen: Instrumentación, cirugía, abscesos, lesiones cutáneas
Polimicrobiana: Aerobios y anaerobios (Staph. aureus y Ps. aeruginosa)
Infecciones Necrotizantes Difusas
FASCITIS: Fascia superficial. Sinérgica (Polimicrobiana) y Estreptocócica (Strep. pyogenes)
Miositis: Fascia profunda y músculo. Gangrena gaseosa o mionecrosis clostridiana (Clostridium perfringens); Mionecrosis no clostridiana (Estreptococos anaerobios); y la Miositis o Gangrena estreptocócica (Strep. pyogenes)
MiositisMiositis Crepitante por Estreptococos
Anaerobios
Gangrena Gaseosa o Mionecrosis por
ClostridiosPiel gangrenosa, exudado color
marrónPiel edematosa, color morado
+ ampollas
Efectos sistémicos menos marcados
Gran afectación general, lúcido hasta “delirio tóxico”
Músculo funcional Músculo no se contrae
Gram: muchos PMNs, cocos gram + en cadenas
Gram: escasos PMNs, bacilos gram +, 15 % Hemos positivos
Tratamiento Médico & Quirúrgico
Tratamiento Médico & Quirúrgico
Miositis: Tinción Gram
Miositis Crepitante por Estreptococos anaerobios
Gangrena Gaseosa o Mionecrosis por Clostridios
Caso 2: ALgunas Conclusiones
Se trata de una infección profunda de PPBs.
Impresiona como una Fascitis
Probablemente Tipo 2 ó Estreptocócica (“Bacteria come carne” ó “Fagédeno”)
Pero además hay gran compromiso sistémico
Fascitis Necrotizante Tipo 1
GRAM +: Estreptococos no GA, Estafilococo, Corynebacterias
Gram -: Fusobacterium, Escherichia, Enterobacter, Proteus, Klebsiella, Serratia, Eikenella, Pseusomonas, Vibrio, Shigella, Neisseria, Pasteurella, Salmonella
Anaerobios: Bacteroides, Peptococcus, Clostridium
Hongos: Candida, Criptococo, Histoplasma
Fascitis Necrotizante Tipo 2
Gram +: Estreptococo del Grupo A (Strep, pyogenes) ± Estafilococos
Superantígenos
Definición del Síndrome de Shock Tóxico (SST)
Fiebre > 38.9 ºC.
Rash: Eritrodermia macular difusa con descamación.
Hipotensión: PA sistólica < 90 / mmHg.
Compromiso Multisistémico: 3 o más de = TGI (vómito, diarrea); Muscualr (mialgias o CPK x 2); Mucosas (Hiperemia vaginal, conjuntival, OF); TGU (creatinina x 2 ó leucocitos > 5 x campo); Hepático (ictericia ó transaminasas x 2); SNC (compromiso conciencia c/s focalización).
Descarte de Leptospirosis, FMMR, Sarampión, otras.
Síndrome del Shock Tóxico (SST): Causas
Staphylococcus aureus (SST-E)
Streptococcus pyogenes (SST-S)
Abscesos
Mordedura de animales
Métodos de Barrera CC
Implantes de Mama
Quemaduras
Bursitis
Peel facial químico
Crup / Traqueítis
Infecciones Piel y PBs
Cirugía dermatológica
Empiema
Condiciones asociadas al SST-E
Endometritis
Influenza
Picadura de insectos
Linfadenitis
Taponamiento nasal
IHO
Período Post-Parto
Aborto séptico
Sinusitis
Uso de tampones vaginales
Varicela-Zóster
Lengua Fresa & Rash
Evolución Clínica del SST
SST-E por Enterotoxina A & C
SGA en una Célula Epitelial
Toxicidad Sistémica
Estreptolisina O
Estreptolisina S
Exotoxinas Superantigénicas
Erisipela por Streptococcus pyogenes
Bisno AL & Stevens DL. NEJM 1996;334(4):240-245.
Infecciones por EstreptococoFaringitis
Sinusitis
Otitis Media
Mastoiditis
Neumonía
impétigo
Absceso periamigdaliano
Celulitis
Erisipela
Fascitis necrotizante
Mionecrosis
GN Post-Estreptococo
Fiebre reumática
S. Shock Tóxico Estreptocócico
Síndrome del Shock Tóxico por Estreptococo
Fascitis necrotizante
Mionecrosis
Neumonía
Artritis séptica
Peritonitis
Sinusitis
Epiglotitis
Meningitis
Celulitis
Faringitis (raro)
Laboratorio en FNAcidosis metabólica
> Aldolasa
CID
> Creatinina
> CPK
> VSG
Hipocalcemia
Acidosis metabólica
Hipoalbuminemia
Leucocitosis con desviación izquierda
Anemia normocítica, normocrómica
Ictericia directa
Aumento de TGO / TGP
Shock Tóxico Estafilocócico vs. Estreptocócico
Rasgo Estafilococo EstreptococoEdad 15 - 35 años 20 - 50 años
Sexo > Mujeres H = M
Dolor severo + ++++
Hipotensión 100% 100%
Rash Eritrodermia ++++ +
Falla Renal +++ +++
Bacteriemia + +++
Necrosis Tisular + ++++
Factor Predispon. Tampon, AINEs Varicela, AINEs
Trombocitopenia +++ +++
Mortalidad < 3 % 30 - 70 %
Infecciones Necrotizantes de Tejidos Blandos
Edema, Eritema, Dolor CELULITIS NO OPERATORIA
⦿Edema > Eritema ⦿ Vesículas dérmicas ⦿ Gas subcutáneo ⦿ No linfangitis
◉ Anestesia piel◉ Equímosis, Necrosis
◉ Fiebre, Hipotensión◉ Fracaso a los Antibióticos
☑Fascia gris ☑Fácil disección / No discernible
☑Necrosis, Trombosis, Organismos
LOCAL SISTÉMICO
AINEs & Fascitis Necrotizante
Aspirina
Diclofenaco
Piroxicam
Ibuprofeno
Ácido niflumínico
Mecanismo de AINEs & FN
Inhiben la quimiotáxis de los PMNs.
Inhiben la fagocitosis de los PMNs.
Inhiben la opsonización de los PMNs.
Inhiben la quimioluminiscencia de PMNs.
Aumentan la liberación de FNT-∝.
Inhiben la transformación de linfocitos.
SST & FN: ManejoDiagnóstico precoz
Soporte del medio interno
Acercamiento VIP
ATBs: Clindamicina ± Penicilina G
Debridación quirúrgica
Inmunoglobulina humana
Caso 2: EpílogoEl paciente desarrollo falla multiorgánica y shock refractario
El hemocultivo demostró Streptococcus pyogenes
Apenas toleró la debridación / limpieza quirúrgica (que demoró casi 18 horas)
No recibió Inmunoglobulina humana
Luego de 3 días de estar en la UCI falleció
Caso 3Lesiones Dérmicas Periféricas &
Una Cicatriz Sospechosa
Caso 3: PresentaciónPaciente varón de 34 años de edad
No refiere mayores antecedentes de importancia, salvo un accidente en moto “cuando era muchacho”
Viajó al Callejón de Huaylas hace una semana donde “estuvo con gripe” y hace 1 día fiebre con escalofríos intensos que lo llevan a la cama
postrado, sin fuerzas, nota que le falta el aire, está mareado y le han salido unas manchas en el cuerpo
cuando llega al hospital está en shock con PA palpatoria en 60...
Caso 3: Razonamiento
Hay que pensar y actuar muy rápido
Se le estabiliza en Trauma-Shock (VIP)
hay leucopenia, un tenue infiltrado en la base del pulmón derecho y hay SDOM
parece una infección fulminante en un paciente “normal”... o no?
Asplenia: Cuerpos de Howell-Jolly
se le pidió un frotis de sangre buscando bartonella
el mismo fué informado como “positivo”
se revisaron las láminas + hx de trauma + cicatriz abdominal + eco = asplenia quirúrgica
Infecciones en Asplenia
Neumococo > 50 % de casos
Otros agentes: Haemophillus influenzae tipo b, Meningococo, Streptococcus pyogenes
Menos comunes: Pseudomonas, Capnocytophaga canimorsus (mordedura de animales), Malaria, Babesiosis, Virus (CMV, VHS, Influenza)
Neumococo & Factores de Virulencia
Neumococo & Factores de Virulencia
Mecanismos de Infecciones en Asplenia
Aclaramiento y fagocitosis de bacterias y protozoos está alterada
El bazo produce anticuerpos específicos
No adecuada producción de opsoninas (gérmnes encapsulados no son fagocitados)
El bazo controla que células B circulantes sean capaces de diferenciarse en células B secretoras de anticuerpos anti-polisacárido capsular del neumococo
Condiciones Médicas con Asplenia Funcional
Cardiopatìa congénita cianótica
Enfermedad celíaca, Enfermedad Inflamatoria intestinal, Enfermedad de Whipple
Cirrosis hepática
Alcoholismo agudo
Anemia falciforme
Sindrome de Fanconi
Histiocitosis maligna
LES, AR, Vasculitis
Síndrome de Sjögren
Tirotoxicosis
Amiloidosis, sarcoidosis
Trombosis esplénica
VIH
TMO, EIVH, Rx
NPT, Esteroides
Características de las Infecciones Fulminantes por Neumococo
Infecciones crípticas (no hay foco evidente)
Pródromo corto, inespecífico
Bacteriemia masiva con presencia de bacterias encapsuladas
Shock séptico con CID
Marcada virulencia: Mortalidad 50 - 70 %
La muerte ocurre en 24 - 48 horas
Caso 3: Desenlace
El paciente desarrolló shock refractario y murió a las 12 horas del ingreso
No había recibido nunca vacuna ni profiláxis alguna
Los hemocultivos demostraron Neumococo sensible a la Penicilina
Caso 3: ConclusionesTodos los pacientes con Asplenia funcional o anatómica deben recibir vacunación contra neumococo y otros gérmenes
Las vacunas deben administrarse idealmente 2 semanas antes de una esplenectomía electiva
Los antibióticos profilácticos son también importantes
Debe educarse al paciente esplenectomizado
Probablemente pudo prevenir
Gangrena Periférica Simétrica (Púrpura Fulminate)
Gangrena Periférica Simétrica
Inicio súbito de gangrena periférica (acral), frecuentemente simétrica y sin que exista enfermedad oclusiva vascular mayor.
También llamada “Púrpura Fulminante”
Cualquier condición que disminuya críticamente el abastecimiento de oxígeno acral puede producirla.
Gangrena Periférica Simétrica
CID es la causa más común, usualmente secundaria a infección.
Asociada al uso de vasopresores.
Es una manifestación del SDOM (falla orgánica múltiple).
Gangrena de las extremidades es lo más común, pero puede ocurrir también en la nariz, oidos o vértex del cuero cabelludo.
PF: PatogénesisGeneración de trombina
Inhibición de los mecanismos anticoagulantes naturales
Inhibición de la fibrinolisis
Aumento de la expresión de Pro-coagulantes naturales y depleción de proteínas Anti-Coagulantes naturales (+ de la Proteína C)
PF: Patología
Oclusión de vénulas y capilares por microtrombos
Infartos hemorrágicos
PF: Etiología
Anormalidad anticoagulante heredada ó adquirida de la Proteína C ó S.
Infección aguda severa (históricamente más por gram-negativos).
Púrpura Idiopática Fulminante.
PF: InfeccionesNeisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae (asplenia)
Haemophillus influenzae tipo b
Estreptococos del grupo A y B
Staphylococcus aureus
PF: Cuadro ClínicoDisconfort dérmico, petequias, equímosis purpúricas
Ampollas hemorrágicas que señalan la presencia de infartos hemorrágicos
Pueden progresar a franca necrosis dérmica y gangrena
70 % con Shock séptico y 80 % de los casos con CID
GPS: ManejoManejo médico inicial
Usualmente el grado de gangrena suele ser menor del esperado
Lo importante es control de la causa
La amputación podría ser inevitable
Mortalidad: 30 - 50 %, con CID
Terapias dirigidas contra la Cascada de Coagulación
Heparina
Antitrombina III
Proteína C / Proteína C Activada
Terapias que aumentan la fibrinolisis (activador de plasminógeno tisular recombinante)
Caso 4Compromiso del Sensorio &
Alucinaciones
Caso 4: PresentaciónPaciente de 45 años de edad, Policia, sin mayores antecedentes
Hace 5 días está irritable, “le ha cambiado el carácter”, hace 3 días tiene ideas de persecución y hace 2 días empezó a convulsionar
El paciente no ha despertado desde hace 1 día
Síndromes Infecciosos del SNC
Meningitis (Aguda, Subaguda, Crónica)
Encefalitis (Aguda, Crónica)
Lesiones Ocupantes de Masa
Síndromes Mediados por Toxinas
Síndrome Post-Infecciosos
Síndrome asociados a Virus Lentos
Encefalitis Viral:CausasEnterovirus (Coxsacckie & Echovirus)
Adenovirus
Arbovirus
Virus del Sarampión
Virus del Herpes Simple
Virus de la Varicella-Zoster
Infecciones Virales del SNC: Vía de acceso Neuronal
Virus Herpes Simplex (VHS-1)
Virus B
Virus de la Varicela-Zoster
Rabia
(Olfatoria: VHS ?)
Infecciones Virales SNC: Vía Hematógena
Virus del Herpes Simplex (VHS) (RN)
Citomegalovirus (CMV)
Virus de Epstein-Barr (VEB)
Poliovirus
Coxsackievirus
VIH
Virus de las Paperas
Ecovirus
Virus de la CML
Arbovirus (usualmente)
Paravirus
Encefalitis Viral & Estaciones
Los Herpesvirus
La Familia de los HerpesvirusAlfa-Herpesvirus:
VHS-1
VHS-2
Varicela-Zóster
Beta-Herpesvirus:
CMV
HVH-6
HVH-7
Gamma-Herpesvirus:
VEB
HVH-8
Latencia Viral en VHS
Infecciones por ∝-Herpesvirus
VirusInfección Primaria
Infección Recurrente
VHS-1
GingivoestomatitisConjuntivitis/Queratitis
Úlcera herpéticaEncefalitis herpética
Herpes genitalHerpes neonatal
Herpes labialÚlcera herpética
Encefalitis herpéticaHerpes genital
VHS-2 Herpes genitalHerpes neonatal
Herpes genital
VVZ Varicela Herpes zóster
Encefalitis por VHS
VHS-1: Más común, desde > 3 meses hasta adultos. Predilección por lóbulos temporales y frontales. Usualmente sólo se presenta como encefalitis.
VHS-2: En Neonatos, adquirido en el momento del nacimiento. La enfermedad del SNC es más difusa. Puede acompañarse de enfermedad herpética diseminada.
EHS: EpidemiologíaLa causa más común de “Encefalitis Esporádica”
Incidencia: 2 casos / millón de habitantes por año (??)
Ocurre en cualquier edad (dos picos, uno en < 20 años y otro en > 50 años)
Un tercio de los casos ocurren en niños
EHS: CaracterísticasRápida destrucción de las neuronas por lisis y hemorragia que se distribuye de manera asimétrica a través de los lóbulos temporales mediales y frontales inferiores.
Sólo en 15 % de los casos hay compromiso extra-temporal.
No común: ganglios basales, cerebelo y tronco cerebral.
EHS: CaracterísticasLlega al SNC por diseminación directa neuronal desde un sitio periférico a través del nervio trigémino u olfatorio.
EHS ocurre en el contexto de una infección primaria en 1/3 de los casos.
Estudios post-mortem han demostrado que hasta un 35 % de los cerebros de las personas sin enfermedad clínica tienen VHS latente.
EHS: Cuadro ClínicoFiebre 90 %
Cefalea 81 %
Sx. Psiquiátricos 71 %
Convulsiones 67 %
Vómitos 46 %
Debilidad focal 33 %
Pérdida de memoria 24 %
EHS: Exámen FísicoAlteración de la conciencia 97 %
Fiebre 92 %
Disfasia 76 %
Ataxia 40 %
Convulsiones (>g) 38 %
Hemiparesia 38 %
Déficit de pares craneales 32 %
Pérdida del campo visual 14 %
Edema de papila 14 %
EHS: Líquido Cefalorraquídeo (LCR)
Células 10 - 500 / mm3
Predominio Mononucleares
Eritrocitos 10 - 500 / mm3
Proteínas 60 - 700 mg%
Glucosa 30 - 40 mg%
LCR inicial normal 5 - 10 % (+ en niños)
EHS: PronósticoSin tratamiento oprtuno, la mortalidad es de por lo menos 70 % y ocurre a los 7 - 14 días de haberse iniciado la enfermedad
Con el uso oportuno de Aciclovir = 5 - 20 % de mortalidad
En VHS-2 la mortalidad está alrededor del 6 % (31 % si se trata de infección diseminada)
Recaídas: 5 - 26 % de casos, usualmente dentro de los siguientes 3 meses del primer episodio
EHS: Secuelas
Dependen de la edad del paciente y del status neurológico al momento del diagnóstico
En los pacientes tratados con aciclovir, los desenlaces son: No déficits o leves 38 %; moderados 9 %; y severos 53 %
EHS: Puntos ImportantesConsiderar al VHS como una causa mayor de encefalitis
Idealmente PCR por VHS
No retrasar el tratamiento = Aciclovir 30 mg/kg/día EV
Los hallazgos característicos pueden no estar presentes al inicio
Usualmente uno puede decir que SÍ es EHS, pero no que NO ES EHS
Caso 4: Desenlace
El paciente hizo encéfalo agudo
A los 4 días de haber ingresado al Hospital estaba con “muerte cerebral”
Falleció unos días después
Caso 5Debut de Diabetes y “Celulitis
Orbital”
Caso 5. Presentación
Paciente de 51 años de edad, mujer, natural y procedente de Majes
Viene con un tiempo de enfermedad de 7 días con un cuadro de debut de Diabetes (hasta 420 mg% de glucosa) y una celulitis orbital derecha
Caso 5: Algunas Reflexiones
La lesión ocular parece corresponder a una celulitis retrorbitaria y orbitaria
La apariencia de la misma es “atípica”
La paciente no luce tóxica ni séptica, pero hay necrosis
Sí hay algún grado de encefalopatía
Y... la lesión no solo compromete lo que vemos...
Agentes Causantes de Micosis Sitémicas
Aspergillus spp.
Blastomyces dermatitides
Candida albicans y otras
Coccidiodes immitis
Criptococcus neoformans
Histoplasma capsulatum
Mucorales
Paracoccidiodes brasiliensis
Petriellidium boydii
Sporothrix schenckii
Hongos PatógenosBlastomyces dermatitides
Coccidiodes immitis
Histoplasma capsulatum
Paracoccidiodes brasiliensis
Sporothrix schenckiiAfectan a huéspedes normales
Limitados ecológica y geográficamenteMuestran dimorfismo & termotolerancia
Hongos OportunistasAspergillus spp.
Candida spp.
Criptococcus neoformans
Mucorales
Petriellidium boydiiAfectan a huéspedes inmunocomprometidos
Son de distribución universalMuestran termotolerancia, no dimorfismo
Mucormicosis
Mucormicosis: Factores Predisponentes
Diabetes mellitus
Malnutrición
Discrasias sanguíneas
Neutropenia
El Dx se Hace por Bx
Caso 5: EpílogoEl diagnóstico patológico fué de Mucormicosis
La paciente soportó dos cirugías de limpieza que tuvieron que resecar hasta la base del cerebro
Finalmente falleció a lo 7 días de estar internada
¿Se pudo hacer algo más?
Mucormicosis: ManejoAlta nivel de sospecha
Procedimientos invasivos si necesario
Control de condiciones subyacentesAnfotericina-B altas dosis
PosaconazolTerapia de Oxígeno Hiperbárico
Remover todo el tejido desvitalizadoRepetir cuantas veces sea necesario
PRONÓSTICO
diagnóstico
médico cirugía
Reflexiones Finales
Es mucho mejor prevenir que tratar
En algunos pacientes pequeñas demoras conducen a desenalces fatales
Debemos estar alertas y ser oportunos
