Infecciones Virales. Pediatría. vacunas

Universidad La Salle

Infectología Pediátrica

Módulo Infecciones Virales

Dr. Víctor Manuel Pérez Robles

Infectólogo Pediatra

VARICELA

Etiología: Clase: Virus Varicela Zoster, familia: Herpesviridae.

Transmisión: Persona a persona, por vía aérea y contacto.

Incidencia: Invierno y primavera.

Periodo de incubación: 7 (10) a 21 (28) días.

Periodo de contagiosidad: < 48 hrs. al inicio del exantema,

hasta la presencia de vesículas.

Infección latente.

VARICELA

Infección primaria: Entrada y sitio inicial de replicación en

vías respiratorias superiores 96 hrs. Viremia primaria

10 días Viremia secundaria 7-10 días Latencia.

Inmunidad celular.

IgM e IgA: Del 5a día hasta 120 días.

IgG: Del 5a día hasta por tiempo indefinido.

Infección secundaria: Inmunodeficiencia humoral mediada

por células específicas, del 10-20 %.

VARICELA

1. Periodo de incubación: viremia primaria y secundaria

2. Fase prodrómica.

3. Aparición del exantema.

4. Costrificación del exantema y curación.

VARICELA

Pródromos (corto): Malestar, hiporexia y fiebre.

Exantema (10 días): Generalizado, máculas, pápulas,vesículas y costras, de 200 a 800 (500) lesiones, endiferentes estadios, pruriginoso y distribución centrípeta.

Herpes zoster (10 a 30 días): Fiebre, malestar,adenomegalias localizadas, hiperestesia, dermatomas (1 a 3)y neuritis prolongada (3 meses).

Complicaciones: Total 5-10 %, infecciones bacterianas,neumonía, encefalitis 1/1,000-2,500, hemorrágica 2 %,hipoglucemia, Sx de Reye 10 %.

Varicela congénita: Del 0.4-2 %.

VARICELA

RUBÉOLA

RUBÉOLA

Etiología: Clase: Rubivirus, familia: Togaviridea.

Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flugge) y orina.

Incidencia: Invierno y primavera.

Periodo de incubación: 14 a 21 (23) días.

Periodo de contagiosidad: De 5 a 7 antes del exantema

hasta 3 a 5 después del mismo.

Infección asintomática: Del 25-50 %.

RUBÉOLA

Pródromos (2 a 3 días): Rinorrea, cefalea, tos, enantema,linfadenopatías suboccipitales y cervicales (dolorosos), fiebreescasa.

Exantema (5 a 7 días): Generalizado, maculo, papular,eritematoso (rosado), no confluente, terso, no pruriginoso, sindescamación, inicio cefalocaudal, resolución cefalocaudal,ocasionalmente fino, purpúrico y confluente.

Complicaciones: Artritis 10-25 %, encefalitis 1:5/6,000 casos,trombocitopenia 1/3,000.

Rubéola congénita: 1a mes 60 %, 2a mes 30 %, 3a mes 8-25% y 4a mes 3-10 %.

RUBÉOLA

ROSEOLA(exantema súbito, sexta enfermedad)

Etiología: Clase: Herpes virus humano 6 y 7, familia:Herpesviridae.

Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flugge) ,detectado en LCR.

Incidencia: Todo el año.

Periodo de incubación: HHV-6 de 9 a 10 días, HHV-7 ?.

Periodo de contagiosidad: No referido.

Infección asintomática: Como enfermedad febril 20 %.


Pródromos (3 a 7 días): Periodo febril agudo > 39 °C (3 a 7

días), otitis, vías aéreas superiores, gastroenteritis,

linfadenopatías cervicales y postoccipitales.

Exantema (5 a 7 días): Generalizado, maculo, papular,

eritematoso (rosado), no confluente, terso, no pruriginoso, sin

descamación, inicio súbito al desaparecer la fiebre.

Complicaciones: Crisis convulsivas febriles 10-15 %,

fontanela anterior abombada y encefalopatía ocasional.


PARVOVIRUS B 19 (eritema infeccioso, quinta enfermedad)

Etiología: Parvovirus humano B 19.

Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flügge) ,

sangre y vertical.

Incidencia: Todo el año.

Periodo de incubación: 4 a 14 (21) días.

Periodo de contagiosidad: No referido.

Infección asintomática: Como enfermedad febril.


Pródromos (7 a 10 días): Fiebre 15-30 %, mialgias y cefalea.

Exantema (2 a 3 semanas): Generalizado, cara abofeteada

(palidez perioral, simétrico), diseminación periférica (brazos,

glúteos, muslos), maculo, papular, eritematoso, lanceolado, no

confluente, terso, pruriginoso, sin descamación, inicio al

desaparecer la fiebre.

Complicaciones: Anemia aplásica e hidrops fetalis.


SARAMPIÓN

SARAMPIÓN

Etiología: Paromixuvirus (RNA).

Transmisión: Persona a persona, por vía aérea (gotas deFlügge).

Incidencia: Fines de invierno y principios primavera.

Periodo de incubación: 9 a 11 días (4 por vía parenteral,21+IG).

Periodo de contagiosidad: Pródromos (>) hasta cuatro díasde iniciado el exantema.

Frecuencia: 1 a 4 años (6 meses a 12 años), < 1 año.

Infección: Autolimitarse vs. formas graves.

Gravedad: Lactante, preescolar e inmunodeprimidos.

Mortalidad: 2-20 %, en brotes 1:5.

Replicación viral en vías aéreas superiores / replicación viralen ganglios linfáticos regionales (0 a 3a día) / primera viremiaa órganos linfáticos y epitelio respiratorio, incremento de Ac(3a día) / segunda replicación a órganos de sistemaretículoendotelial y ganglios linfáticos (3a al 9a día) / segundaviremia con manifestaciones prodrómicas, mayor cantidad devirus, cifras Ac (6a y 12a día) / tercera replicación viral en piel(exantema) y mucosas (enantema) (10a y 13a día).

Replicación en macrófagos: Leucopenia, aberracionescromosómicas en leucocitos, extensa diseminación, anérgicotemporal a la tuberculina.

SARAMPIÓN

Pródromos (3 a 4 días, hasta 1 semana): Ataque al estado

general, anorexia, coriza (desaparece al 3° o 4° día de

exantema), conjuntivitis y líneas de Stimsom (desaparece 1 a

2 días de que ha cedido la fiebre, tos (1 a 2 semanas), fiebre

elevada 39 °C (hasta 3 días de inicio del exantema, casos no

complicados), manchas de Koplik (2 días antes del inicio

del exantema hasta 3 días de iniciado el exantema).

SARAMPIÓN

SARAMPIÓN

Henry Koplik

(1858-1927)

El Diagnóstico del Sarampión Según el

Estudio de su Erupción, el Cual

Comienza en la Boca. 1896

Exantema (5 a 7 días): Generalizado, maculo, papular,

eritematoso, no confluente, terso, desaparece a la dígito

presión, no pruriginoso, aparece cefalocaudal (1a día:

Retroauricular, línea media del cabello, frente, cuello; 2a día:

Tórax; 3a día: Extremidades inferiores.), desaparece

cefalocaudal con aspecto pardo violáceo no desaparecen a la

dígito presión, descamación en los sitios mas no se presenta

en palmas de las manos ni plantas de los pies.

Se exacerban los signos y síntomas prodrómicos al inicio.

SARAMPIÓN

Sarampión hemorrágico (sarampión negro): Hemorragias,encefalitis y alta mortalidad.

Sarampión modificado: Incubación 3 semanas, síntomasbenignos, escasas o no presenta manchas de Koplik yexantema mínimo o inadvertido. Recibido gamaglobulina oconservan inmunidad materna.

Sarampión atípico: Quienes recibieron vacuna desactivada,no se producen Ac contra la proteína F (evitan que seextienda la infección). Exantema máculopapular, petequial,equimótico, a veces vesicular, en extremidades (palmas yplantas), mialgias, edema, fiebre, neumonitis, consolidación yderrame pleural.

SARAMPIÓN

Biometría hemática: Leucopenia.

Examen citológico: Células de Warthin-Finkeldey en frotis

nasofaríngeo o de manchas de Koplik.

Serología por ELISA: IgM desde los primeros días hasta 4 a

6 semanas, IgG títulos bajos de por vida, IgA secretora.

Aislamiento viral: Hasta antes del 3a día del exantema,

sangre, nasofaríngeo, heces y orina (4a).

SARAMPIÓN

En 1931, Warthin y Finkeldey describieron de manera independiente un

tipo peculiar de células gigantes multinucleadas (células “en mora” o “en

racimo de uvas”), en el tejido linfoide amigdalar durante el estadio

prodrómico del sarampión.

SARAMPIÓN

http://conganat.uninet.edu/IVCVHAP/POSTER-E/016/P016F01.jpg

SARAMPIÓN

Otitis media: 7-9 %.

Neumonía: 1-6 %, representa del 60-70 % de lasdefunciones. Viral vs. S. pneumoniae, S. aureus, H.influenzae. Sospecharse en persistencia de fiebre.

Laringitis y laringotraqueitis: Parte de la evolución natural,curso benigno, debida al virus.

Encefalitis: 1:1,000 casos, mortalidad del 10-30 %, apareceentre el 2a y 6a día del periodo exantemático, > frecuencia enel adulto.

Neumonía de células gigantes.

PEES: 1:100,000 casos, mortalidad 1:10,00 casos hasta el 10%, sarampión < 2 años: 5 a 7 años después (edad promedio9 años), masculino 4:1.

SARAMPIÓN

Púrpura trombocitopénica o no trombocitopénica, hepatitis,

pericariditis, miocarditis, glomerulonefritis, hipocalcemia,

síndrome de Stevens-Johnson.

Gamaglobulina: Inmunidad temporal por 3 a 4 semanas,

atenúa o modifica la enfermedad. Indicada en: < 1 año,

embarazadas, inmunodeprimidos o en quien se

contraindique la vacuna. 0.25 ml/kg a 0.5 ml/kg (dosis

máxima 15 ml.), dosis única, intramuscular, dentro de los

primeros 7 días posterior a la exposición. Vacunación hasta

3 meses después..

PAROTIDITIS

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Mumps_virus,_negative_stained_TEM_8758_lores.jpg

PAROTIDITIS

Etiología: Familia Paramyxoviridae, género Paramixovirus.

Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flügge) y orina.

Incidencia: De 5 a 15 años (90 %), invierno y primavera.

Periodo de incubación: 17 (14) a 18 (24) días.

Periodo de contagiosidad: < 24 (6 días) hrs. al inicio, hasta 3

días (9 días) posteriores al inicio.

Infección asintomática: Del 30-40 %.

Pródromos (5 a 7 días): Malestar, febrícula y dolor en

parótidas (no bien definido).

Cuadro clínico: Fiebre (1 y 7 días), dolor progresivo (1 a 7

días, exacerba con alimentos ácidos y condimentados,

oído) y tumefacción (1 a 14 días, máximo al 8vo)

inicialmente de una de las parótidas (20-30 %) y

posteriormente bilateral (1a y 4a día), afección conjunta de

otras glándulas salivales (10-25 %), parótidas >

submandibulares (10-15 %) > sublinguales, edema del

conducto de Stenon y adenomegalias cervicales.

PAROTIDITIS

Meningoenecefalitis (entre el 3a y 10a día): 10 %,

250:100,000 casos.

Orquiepididimitis (primeros 10 días): Del 30-38 %, sin

parotiditis previa, bilateral en el 2 % (30 %). Atrofia unilateral

y asimétrica (25-35 %).

Ooforitis: En el 7 %.

Pancreatitis: En el 1 %, con o sin parotiditis.

Otras: Iritis, laberintitis, mastitis, tiroiditis, miocarditis,

hepatitis, nefritis, artritis, dracroadenitis, bartolinitis,

polirradiculoneuritis, mielitis transversa.

PAROTIDITIS

Complicaciones:

Encefalitis posinfecciosa: Tercera semana > fase aguda,

complejos inmunes depositados en SNC.

Esterilidad: Del 2 %, orquitis bilateral.

Sordera: La más frecuente (¿?), en la segunda semana,

unilateral e irreversible.

Dacrioadenitis: Bilateral, con neuritis óptica con resolución en

10 a 20 días.

PAROTIDITIS

Complicaciones:

Artritis: En el 0.4 %, de 10 a 14 días posterior a la parotiditis y

perduran por semanas, poliartritis migratoria.

Miocarditis: En el 15 % de los casos, de 3 a 15 días después

de la parotiditis.

Fibroelastosis subendocárdica: Relación embriopática.

PAROTIDITIS

Diagnóstico diferencial:

• Parotiditis aguda supurativa.

• Parotiditis por virus de influenza A, parainfluenza 3 o

Coxsackie.

• Parotiditis por HIV.

• Adenitis preauricular.

• Tumores mixtos de parótidas.

PAROTIDITIS

Tratamiento: No hay antiviral específico.

Sintomático: Analgésicos, fomentos,

alimentos no ácidos ni condimentados.

Orquiepididimitis: Esteroides,

dietiletilbenzol o gamaglobulina humana

(¿?).

PAROTIDITIS

MONONUCLEOSIS

INFECCIOSA

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Etiología: Virus Epstein-Barr (VEB) Herpesvirus, subfamilia:

Gamaherpesvirus.

Ag virales: Cápside, nuclear, membrana, temprano, complejo D

(componente difuso) y complejo R (componente restringido).

VEB: A (1) transforma los linfocitos B in vitro y B (2) escaso

crecimiento de linfocitos in vitro.

Infecta exclusivamente células del sistema linforreticular.


Seropositivos: 2 a 4 años 50-88 %, 15 a18 años 73-93 %.

Edades tempranas/países subdesarrollados > edades

mayores/países desarrollados.

Transmisión: Persona a persona, por gotas y contacto (saliva

se excreta constante o intermitente hasta por 18 meses),

“enfermedad del beso”.

Incidencia: No la hay por edad o estacional.

MONONUCLEOSIS

INFECCIOSA

Periodo de incubación: 30 a 50 días.

Saliva / epitelio bucofaríngeo / cadena Waldeyer /

sangre / linfocitos B.

Periodo de contagiosidad: Indeterminado.

Infección latente.


Asintomático: En lactantes con diagnósticos serológico.

Manifestaciones respiratorias inespecíficas: Fiebre,

faringitis con membranas, adenopatías (IVAS).

Expresión clínica típica o clásica: Fiebre variable de días a 1

semana (3 semanas); faringitis odinofagia, hiperemia,

amigdalitis, membrana blanquecina que sangra al

desprenderse (al 2a al 4a día) (90-100 %), enantema color

rojo a las 24 a 48 hrs. café y petequias; linfadenitis

generalizada con :


ganglios duros, dolorosos, no supurativos por 2-4 semanas (3

meses) (93 %); exantema en tronco y cara > extremidades,

maculopapular o petequial, urticariforme que semeja a

escarlatina o hemorrágico (12 hrs. A 4 días) (17 % < 4 años,

34 % > 4 años), más ampicilina (75 %), más penicilina (50

%); hepatomegalia/ictericia (5-50 % alteración de PFH y 20 %

graves); esplenomegalia.

Expresión atípica: No hay datos clásicos, parálisis facial,

meningoencefalitis, mielitis transversa, hepatitis, púrpura

trombocitopénica ideopática, neumonitis.


Vinculado a síndromes: Gianotti-Crosti, Sx de Guillain-Barré

(9-30 %), Sx de Reye, hemofagocítico, cerebeloso agudo,

fatiga crónica, posperfusión y parotiditis recurrente.

Mononucleosis de repetición: Fiebre, faringitis, adenopatía

cervical (3 a 10 días). Linfocitos atípicos, anticuerpos

heterófilos y anticuerpos contra VEB, alteración de PFH.

Mononucleosis crónica: Síndrome de fatiga crónica,

correlacionado con altos títulos de Ac-VEB.


Vinculado a neoplasias: Linfoma de Burkitt y

carcinoma nasofaríngeo.

Vinculado a trastornos mieloproliferativos: Principal

defensa contra VEP: linfocitos T citotóxicos.

Enfermedad linfoproligferativa ligada a X.


Laboratorio:

• Biometría hemática (2 a 3 semanas): Leucocitosis,

linfocitosis, atípicos, células de Downey.

• Prueba Paul-Bunnell (2 semanas a 6 meses): Ac-heterófilos

que reaccionan con Ag-eritrocitos de carnero; 1) reacción

cruzada con enfermedad del suero, hepatitis, sífilis y rubéola:

absorción con riñón de cobayo (Ag-Forssman), 2) Ac-

heterófilos son absorbidos por eritrocitos de buey. Positivos

1:56 que no disminuye a 1) y que se suprimen con 2).

MONONUCLEOSIS

INFECCIOSA

• Anticuerpos anti-VEB:


• Anticuerpos anti-VEB:


• Complicaciones: enfermedad generalizada con

complicaciones diversas. 1:5. Breve duración sin secuelas.

• Neurológicas: Psicosis, parálisis facial, cerebelitis,

meningoencefalitis, mielitis transversa, Sx de Guillain-Barré,

Sx de Reye.

• Respiratorias: Obstrucción, neumonitis, derrame.

• Cardiovasculares: Miocarditis, pericarditis.

• Renales: Glomerulonefitis, síndrome nefrótico.


• Hematológicas: Anemia hemolítica, neutropenia,

plaquetopenia, aplasia medular y Sx hemofagocítico.

• Diversas: Dermatitis palmar, síndrome mucocutáneo,

artritis mono articular, eccemas, agamaglobulinemia,

hepatitis, rotura de bazo y absceso periamigdalino.



• Faringoamigdalitis estreptocócica: > fiebre, evolución breve,

no: esplenomegalias, adenopatías generalizadas, linfocitos

atípicos. Infección agregada por S. pyogenes en el 30 %.

• Faringitis por adenovirus: < fiebre, evolución breve, no:

esplenomegalias, adenopatías generalizadas, linfocitos

atípicos. Igual: membranas en faringe y exantema.

• Toxoplasmosis: No hay faringitis.


• Infección por citomegalovirus: < fiebre, no hay faringitis, <

linfocitos atípicos, en pacientes inmunosuprimidos.

• Procesos linfoproliferativos: > ataque al estado general, <

pérdida de peso, evolución prolongada.

• Enfermedad de Kawasaki: > manifestaciones

mucocutáneas y conjuntivitis.


Tratamiento: No hay antiviral específico, en caso de

afección a SNC, obstrucción de vía aérea o

alteraciones hematológicas prednisona (1-2

mgkgdo).

Aciclovir, IGIV o metisazona (¿?).

MENINGO ENCEFALITIS VIRAL

Meningoencefalorradiculoneuritis:

• Meninges.

• Encéfalo.

• Médula espinal.

• Nervios periféricos.


• Aguda.

• Crónica.

• Meningitis aséptica.


• Primaria: Adenovirus,

enterovirus, arbovirus.

• “Posinfecciosa:

Sarampión, parotiditis,

rubeola, varicela.


Virus Neonatal Lactante Preescolar Escolar

Rubéola +

HVS 1 + +

HVS 2 +

CMV + +

Poliovir. + +

Enterovir. + + + +

Echo + + + +


Virus Neonatal Lactante Preescolar Escolar

Coxsackie + + + +

E.-B. + +

Sarampión +

VVZ + +

Parotiditis + +

Arbovirus +


En la era prevacunal los virus del sarampión,

rabia y poliovirus fueron los principales

causantes de encefalitis virales.


En la era posvacunal los virus Coxsackie A9, B5 y

Echo 4, 6, 7, 9, 11, 30 y 34 son las cepas virales

más frecuentemente identificadas.


• Enterovirus 85 %.

• Arbovirus 5 % (Bunyavirus, Reovirus,

Togavirus). Virus de la encefalitis de St. Luis.

• Herpes simple 2-5 %.


Interacción ecológica:

• Vectores.

• Patrones de alimentación.

• Migración.


Tropismo: Presencia de receptores de

membrana en las células del S.N.C.

permitiendo la adherencia de determinados

virus a células susceptibles.


• Periodo prodrómico 1 a 4 días.

• IVAS.

• Exantema maculopapular o vesicular.

• Erupción petequial.

• Artritis, orquitis, parotiditis.


• Alteraciones de la conducta.

• Alteraciones del estado de alerta.

• Distonías, paresias, parálisis.

• Hipertensión endocraneana.

• Síndrome meníngeo.

• Síndrome encefálico.

• Síndrome cerebeloso.


• Epidemiológicos.

• Cuadro clínico.

• Líquido cefalorraquídeo.

• Pruebas serológicas.

• Técnicas moleculares.

• Electroencefalograma.

• Tomografía computarizada.


• Medidas de sostén.

• CMV: Ganciclovir.

• Enterovirus: Pleconaril.

• VVZ y HVS: Aciclovir.

• Corticoesteroides.


Virus Secuelas Mortalidad

Encefalitis de St. Luis 25 % 5-7 %

Encefalitis equina del occiden. 13-30% 7-10 %

Encefalitis equina oriental 4-10 % 33-75 %

Encefalitis equina venezolana 5 % 10-25 %

Encefalitis japonesa 50-75 % 10-35 %

Enterovirus 20-25 % 1-2 %

Herpes simple 70 % 35 %

Perotiditis 25 % 1-2 %

Sarampión 25 % 12-15 %

Varicela-Zóster 15 % 5-28 %


HERPES VIRUS

SIMPLE

Familia Herpesviridae, DNA.

Tipos antigénicos: 1 y 2.

Tipo 1: Boca, labios, ojos y SNC. Menores de 5 años.

Tipo 1: Menos grave y recurrente en enfermedad genital.

Tipo 2: Enfermedad genital y neonatal. Pubertad.

Infección latente en las neuronas sensoriales

(reactivación).

Herpes Virus

Infección primaria: Grave en pacientes desnutridos,

inmunodeprimidos y con sarampión.

Replicación viral en la zona de entrada (boca o genitales) /

primera viremia / segunda viremia a órganos viscerales

(pulmón, hígado, glándulas suprarrenales…).

Encefalitis: Infección retrograda a través de la lámina

cribiforme por medio de las neuronas olfatorias o del

séptimo par craneal (trigémino).

Infección recurrente.

Herpes Virus

Estado de latencia en ganglios neurales sensoriales que

inervan la zona afectada.

Infección recurrente: Inmunodeprimidos (mayor número y

gravedad) y circunstancias diversas (estrés..). Tipo 1 en

primavera, Tipo 2 de 8-10 veces más en genitales que en

boca.

Herpes Virus

Herpes neonatal: Vesículas en piel, úlceras, microcefalia

o hidranencefalia, coriorretinitis y queratoconjuntivitis.

•Infección diseminada:

•Encefalitis.

•Infección circunscrita.

Herpes Virus

Infección materna + lesiones = clínico.

Lesiones histopatológicas: Método Papanicolaou, inclusiones

intranucleares eosinofílicas y células gigantes multinucleadas,

60- 80 %.

Serología: Inmunofluorescencia y ELISA.

Cultivo viral: Efecto citopático 24-72 hrs.

Reacción en cadena de polimerasa.

Herpes Virus

HEPATITIS A

HEPATITIS A

• 1973 identificado por microscopía electrónica.

• 1979 cultivos / primates.

• 1983 clonación del genoma (99 %).

• Piconavirus (Enterovirus).

• Esférico con simetría icosaédrica.

• Diámetro de 27 Hm.

• Genoma es RNA de una sola cadena, con 7,478

nucleótidos con una cola poli (A).

• 1 serotipo y 4 genotipos

• Epítopo expresado sobre VP1 (VP3).

HEPATITIS A

• Duro y estable.

• Resiste: 60 °C por 1 hora, - 20 °C por un año y

medio.

• Destruido: Ebullición por 15 min. y autoclave.

• Inactivado conserva antigenicidad: Ebullición

por 5 min, luz ultravioleta y formalina 1:4,000 a

37 °C por 3 días.

HEPATITIS A

Ruta respiratoriaInfluenza A

Ruta fecal-oral Hepatitis A

Transmisión sexualPapillomaviruses

Zoonosis

Virus de la rabiaFiebre amarilla Flavivirus

HEPATITIS A

• Transmisión dominante es fecal – oral.

• Propagación de persona – persona o por ingesta de

agua y alimentos contaminados.

• Mayor prevalencia en grupos de bajo nivel

socioeconómico (brotes comunitarios).

• Periodo de incubación > eliminación enteral de virus:

Mayor infectividad.

HEPATITIS A

• Pacientes anictéricos: Excelentes transmisores.

• Factores de riesgo asociados a HVA.

Nivel socioeconómico.

Guarderías.

Homosexuales.

Parenteral.

Viajes a zonas endémicas.

HEPATITIS A

CDC 1990 a 1992 identifica fuentes

Persona a persona 24 %

Guarderías 15 %

Viajes a zonas endémicas 6 %

Agua o alimentos contaminados 4 %

Homosexuales 4 %

Drogas intravenosas 3 %

Desconocida 44 %

HEPATITIS A

• in vitro: Células de hepatoma humano y

fibroblastos diploides.

• in vivo: Hepatocitos.

• Citoplasma hepático: Desapareciendo al iniciar

la recuperación sin dejar lesión hepática.

• No efecto citopático.

HEPATITIS A

• Transmisión fecal – oral.

• Replicación entérica, viremia, infección

hepática y excreción por heces.

External environment

Cytoplasm

Lipid bilayer

Transporter (membrane

channel)

Integral mem brane

protein

Signalling receptor

Surface glycoprotein

HEPATITIS A

Surface Fusion

Receptor-mediated endocytosis

Fusion in endosome

Lysis of endosome

cytoplasm

plasm a mem brane

coated pit coated vesicle

acidification

Travels to nuclear mem brane

Direct uncoating (e.g. Paramyxovi ridae)

Partial uncoating; nuclear im port (e.g., HIV-1)

e.g., Influenzavirus

Uncoating

e.g., Adenovirus

HEPATITIS A

Free infectious virion

cytoplasm

viral matri x prote in

viral glyco-

prote ins

viral nucle o- caps i d

HEPATITIS A

• Lesión hepática medida por vía inmunológica.

• Linfocitos T CD8 +: Citotóxicos para células

infectadas por HVA.

• Elevación de enzimas hepática (15- 50 días).

• Hepatitis aguda de 3 a 7 días.

• Hepatitis fulminante con 50 % de mortalidad.

• Hepatitis crónica no se desarrolla.

HEPATITIS A

• Infección en individuos susceptibles (anti-

HVA negativos).

• Infección subclínica o asintomática (80 %).

• Sintomática con mayor frecuencia en adultos.

• Periodo de incubación de 15 a 50 días (30

días promedio.

HEPATITIS A

• Náusea.

• Vómito.

• Fiebre.

• Cefalea.

• Mialgias.

• Ictericia

• Malestar abdominal.

• Ataque al estado general.

• Hepatalgia y hepatomegalia.

HEPATITIS A

• Paciente pediátrico > % anictérica.

• Paciente adulto fase ictérica.

• Curso clínico agudo autolimitado por 3

a 7 días (6 meses).

• Hepatitis autoinmune.

• No hay cronicidad ni latencia.

HEPATITIS A

• Anti-HVA sérico total: Infección reciente o pasada.

• Anti-HVA IgM: Hepatitis aguda (4 - 6 meses).

• Anti-HVA IgG: Convalecencia (de por vida), confiere

inmunidad a la reinfección.

HEPATITIS A

• Pacientes vacunados con HVA anti-HVA IgM títulos no

detectables.

• Títulos bajos de anti-HVA: Inmunoglobulina o por

vacuna de HVA.

HEPATITIS A

ESCARLATINA

ESCARLATINA

Etiología: Streptococcus pyogenes (b-hemolítico del grupo A),

toxina eritrogénica (toxina pirógena estreptocócica).

Inmunidad: Bacteriana (proteína M) y antitoxina (fagos A, B, C).

Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flugge) y contacto.

Incidencia: Incrementa en clima tropical y templado.

Periodo de incubación: 2 a 4 días (1 a 7 días).

Periodo de contagiosidad: Respiratorio (10 a 21 días), portador

asintomático o cutáneo (semanas), tratamiento apropiado (< 48

hrs.).

Pródromos (muy corto): Malestar, fiebre y odinofagia.

Fiebre (5 a 6 días): Súbita, de 39.5 a 40 °C, relacionada con

la aparición del enantema y exantema.

Enantema (5 a 6 días): Asociado a la mayor alza térmica y la

faringoamigdalitis (exudado membranoso y petequias en

paladar blando y pilares anteriores). 1) Lengua de fresa

blanca (2 días), 2) transición 2° y 4° día), y 3) lengua de

fresa roja (5a y 6a día) y desaparece con la descamación.

ESCARLATINA

Exantema (7 días): Generalizado, maculopapular,

punteado, áspero, desaparece a la dígito presión, presente

en frente y mejillas respetando la región perinasal y

peribucal, más intenso en los pliegues con lesiones

petequiales (signo de Pastia). Inicia a las 24 hrs, y se

generaliza a las 24 hrs.

Descamación (3 a 8 semanas): cefalocaudal, cara (salvado)

y en extremidades (moldes epidérmicos).

Otros: Adenomegalias cervicales, dolor abdominal (20 %),

colecistitis aguda alitiásica.

ESCARLATINA

ESCARLATINA

Diagnóstico: 1) Cuadro clínico (inicio de tratamiento), 2)

biometría hemática, 3) aislamiento de agente

(confirmatoria) y 4) pruebas serológicas (auxiliares).

1) Selectivas: Estreptozima infección reciente y de aparición

rápida.

2) Específicas: Aparición tardía y se modifican con el

tratamiento. Antiestreptolisina O 1:240 (3a y 5a semana) y la

antidesoxirribonucleasa B 1:80, 1:240, 1:120 (4a y 6a

semana).

ESCARLATINA

Complicaciones: 1) Iniciales o supurada (acompañan al

exantema): Adenitis cervical, otitis media, sinusitis y

bronconeumonía; y 2) tardías no supuradas (sitio de la

infección y serogrupo): Fiebre reumática (la mayoría son

cardiógenos), glomerulonefritis (1, 3, 4, 6, 12, 25) y Sx de

choque tóxico por S. pyogenes.

Diagnóstico diferencial: Enfermedades exantemática, Sx de

Kawasaki y miliaria rubra.

ESCARLATINA

Tratamiento: 1) Reducir las complicaciones, 2) erradicar al

S. pyogenes.

Penicilina benzatínica: 20,000-50,000 U/kg/do (única).

< 20 kg: 600,000 U IM.

> 20 kg: 1,200,000 U IM.

Penicilina V (fenoximetilpenicilina): 25-50 mg/kg/día cada 6

hrs. ó 250-500 mg cada 6 hrs. por 10 días. Separado de los

alimentos mejora absorción.

Eritromicina: 30-50 mg/kg/día cada 6 hrs. ó 250-500 mg

cada 6 hrs. por 10 días. Alergia a la penicilina.

ESCARLATINA

Tratamiento de erradicación en los contactos:

• Con cultivo de exudado faríngeo positivo a S. pyogenes.

De no contar con muestra para cultivo:

• Exposición intradomiciliaria intensa (hacinamiento).

• Epidemia en institución cerrada.

• Antecedente de fiebre reumática en un miembro de la familia.

• Enfermedad intercurrente a la persona expuesta.

• Aparición de complicaciones no supuradas en el caso índice.

ESCARLATINA

Tratamiento de erradicación:

• Penicilina benzatínica + rifampicina.

• Penicilina V + rifampicina.

El caso es contagioso dentro de las primeras 48 hrs.

posterior al inicio del tratamiento.

ESCARLATINA

FIEBRE TIFOIDEA

Salmonella typhi, S. choleraesuis y S. enteritidis.

Salmonella typhi y Salmonella 1,700 serotipos.

Condiciones apropiadas de saneamiento y salud pública. En

México es enfermedad endémica que va induciendo resistencia

(infección pero no enfermedad). 7.6 casos por 100,000

habitantes.

Incidencia: Verano y otoño, < 20 años y > de 70 años.

Mortalidad: < 12 años y > de 60 años.

Caso índice: 30 % caso secundario en la familia.

FIEBRE TIFOIDEA

Excreta: Heces, orina, vómito y secreción bronquial.

Portado crónico asintomático: Excretan > 10 bacilos/gr. de

heces.

Sobreviven semanas en agua, hielo y alimentos.

Brotes: 85 % de fuente común y 10 % contacto persona-

persona.

Transmisión infrecuente: Transfusiones y endoscopía.

FIEBRE TIFOIDEA

Extractos de animales: Hipófisis, tiroides, páncreas, hígado,

sales biliares, glándulas suprarrenales, pepsina, gelatina y

vitaminas.

Mayor recuperación de S. typhi de heces: 7 a 10 días de

iniciada la enfermedad:

• 50 % > 1 mes.

• 20 % > 2 meses.

• 10 % > de 3 meses.

Portador asintomático: Excreción > de 1 año.

FIEBRE TIFOIDEA

Inoculo de microorganismos: 107 50 % y 109 95 %.

Ingestión / estómago y jugo gástrico / intestino con

proliferación 3 a 4 días, 10 % con cuadro enteral y limitación /

invasión de pared intestinal en yeyuno, íleon, ciego y colon

ascendente / folículos linfáticos intestinales y fagocitosis /

ganglios linfáticos mesentéricos / conducto torácico / torrente

sanguíneo y bacteriemia / invasión a órganos / bilis infectada /

infección intestinal secundaria excreción de S. typhi 2-3

semana.

FIEBRE TIFOIDEA

Periodo de incubación 10 a 14 días, directamente

proporcional al inoculo, sin cambiar el cuadro clínico.

1a semana exploración negativa, inicia a finales de la 1a o

2a semana.

Fiebre: 95-100 %, 1a semana ascendente y perdura por 15

días, 3a semana descenso y lisis. Diaforesis y escalofríos.

Sede al 4 a 6 día de tratamiento. Disociación pulso

temperatura.

Cefalea: 10-75 %; con ataque al estado general, anorexia,

mialgias y artralgias.

FIEBRE TIFOIDEA

Tos: 8-70 %, odinofagia: 2-70 % y epistaxis.

Dolor abdominal: 13-60 %.

Diarrea: 30-50 %, escasa, fétida y verdes, alterna con

estreñimiento: 3-50 %.

Vómito: 25-70 %.

Hepatomegalia: 30-40 %; puede haber ictericia, CID e

insuficiencia hepática.

Esplenomegalia: 20-70 %.

Exantema: 13 %, maculo papular en tórax y abdomen, 2da

semana, roséola tifoídica.

FIEBRE TIFOIDEA

Meningitis: 5 %, alteraciones psiquiátricas: 5-10 % (estado

tifoídico).

Miocarditis.

Biometría hemática:

• Anemia normocítica: 60 %, 3a semana.

• Leucopenia con neutropenia y eosinofilia relativa:

30-50 %, 2a y 3a semana.

• Trombocitopenia: 50 %.

FIEBRE TIFOIDEA

Cultivos:

• Hemocultivo: 80 %, 1a semana.

• Mielocultivo: 90 %.

• Coprocultivo: 35-40 % 1a semana / 50-60 %,

3° semana.

• Urocultivo: 2-35 %.

• Roseola tifoídica.

Reacción de Widal (febriles): Baja sensibilidad yespecificidad, 1:160, elevan en la 2a a la 3a semana.Negativas con perforación intestinal.

FIEBRE TIFOIDEA

Complicaciones:

Bacteriemia (toxemia).

Lesión al aparato gastrointestinal.

Persistencia del bacilo.

Por el antibiótico elegido.

FIEBRE TIFOIDEA

Tratamiento:

Cloranfenicol.

TMP SMZ.

Ampicilina.

Amoxicilina.

Cefalosporina de 3ra.

Quinolonas.

Fluoroquinolonas.

FIEBRE TIFOIDEA

TOS FERINA

Cuadro clásico de 6 a 10 semanas.

• Fase catarral (IVAS).

• Fase paroxística: Estridor, accesos de tos

cianozantes y disneizantes.

• Fase de convalecencia.

Cuadros atípicos:

• < 6 meses: Sin estridor y con apnea.

• Adultos: Tos duradera con paroxismos sin estridor.

Complicaciones: Neumonía, crisis convulsivas y

encefalopatía.

Mayor mortalidad en < 6 meses.

TOS FERINA

Etiología: Bordetella pertussis.

Otros: Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica,

Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis,

Chlamydia pnuemoniae y adenovirus.

Fuentes de contagio adolescentes y adultos.

Infección intradocimiciliaria en el 80 % de los no vacunados.

Contagio: Fase catarral y hasta 2 semanas de iniciada la

tos.

Periodo de incubación de 10 a 21 días.

TOS FERINA

Cultivo nasofaríngeo Bordet-Gengou (Dacrón o

alginato de calcio).

Negativo en fase temprana, > 4 semanas sin estaba

vacunada y > 5 días si recibió tratamiento.

Leucocitosis con linfocitosis absoluta.

TOS FERINA

Tratamiento:

• Apoyo: Apnea, hipoxia y otras complicaciones.

• Antibiótico en fase catarral es efectivo.

• Antibiótico en fase paroxística ?.

• Frenar la propagación del germen.

• Eritromicina 40-50 mgkgd cada 6 hrs. x 14 días.

• Claritromicina 15-20 mgkgd cada 12hrs. x 7 días.

• Azitromicina 10-12 mgkgd cada 24 hrs. x 5 días.

• TMP SMZ 8 mgkgd cada 12 hrs. x 14 días.

• Corticoesteroides, b-adrenérgicos ?.

TOS FERINA

DIFTERIA

Etiología: Corynebacterium diphtheriae, bacilo pleomórfico

(mazo o cerillo), Gram positivo aerobio o anaerobio facultativo

(flora normal).

Alta contagiosidad.

Medios de cultivos: 1) Löffler (fosfato), 2) Agar-Telurito

(selectivo).

Ha dejado de ser un problema de salud, incremento de casos

en hacinamiento, desnutrición o menor cobertura de

inmunización.

DIFTERIA

DIFTERIA

Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flügge).

Incidencia (respiratoria): Otoño e invierno. Cutánea: Clima

húmedo. Casos esporádicos, en preescolares y escolares.

Periodo de incubación: 2 a 6 días.

Periodo de contagiosidad: 2 a 4 semanas sin tratamiento y 2

a 4 días con tratamiento.

Brotes: Virulencia, inmunidad subóptima y leche de vaca.

Portadores por meses o aún posterior a tratamiento.

DIFTERIA

Toxina diftérica: Termolábil, una cadena polipeptídica +

tripsina o proteasas = dos péptidos: Fragmento A

aminoterminal (traslocación) y Fragmento B carboxiterminal

(entrada a la célula).

Colonización del epitelio respiratorio superior, conjuntivas,

mucosa genital o piel lesionada / C. diphtheriae +

bacteriófago corinéfago TOX+ + gen (TOX+) / concentración

de hierro baja en la bacteria / producción de toxina diftérica /

interrupción de la síntesis proteínas inactivando la enzima

adenosintranferasa de difosforribosa (translocación del RNA

de transferencia).

DIFTERIA

Toxina diftérica: Necrosis, infiltrado inflamatorio y exudado

fibrinoso (pseudomembranas), extenderse a faringe,

laringe, traquea y bronquios (dificultad respiratoria).

Fijación de la toxina a tejidos: Periodo de latencia

(miocarditis 10 a 14 días).

A distancia: SNC y periférico, vasos sanguíneos, corazón,

riñón, etc.

Sobreinfección por Streptococcus pyogenes.

DIFTERIA

Conjuntival: Conjuntiva palpebral edematosa, roja y cubierta

de membranas.

Nasal: Síntomas escasos por la pobre absorción de toxina.

Días o semanas. Resfriado, fiebre, rinorrea serosa /

mucopurulenta / serosanguinolenta / epistaxis, excoriación de

narinas y labio superior (impétigo), olor fétido, membranas en

tabique nasal,

DIFTERIA

membrana blanquecina a gris oscuro y de delgada a gruesa,

sangra al desprenderse y se extiende VAS.

Faringoamigdalina: Más frecuente y grave. Febrícula,

anorexia, disfagia, odinofagia y malestar general.

Faringe hiperémica 24 a 48 hrs., posteriormente con

DIFTERIA

Ótica: Externa, purulenta y crónica.

Laringotraqueal.

Genital: Lesiones ulcerativas y confluentes.

Formas mixtas

DIFTERIA

Diagnóstico: Clínicos, contacto con enfermos de difteria y

quien no haya sido inmunizado.

Frotis del exudado o membranas: Bacilos grampositivos

“caracteres chinos”, corpúsculos metacromáticos en los

extremos (azul de metileno).

Cultivos.

Virulencia de la cepa, productora de toxina.

DIFTERIA

Inicio a la sospecha clínica.

Toxina antidiftérica: Suero de caballo, neutraliza la toxinacirculante no la fija, reacción anafiláctica (5-20 %) /desensibilización IV cada 20 min.

Tratamiento antimicrobiano específico: Prevenir diseminacióny erradicación, no sustituye a la antitoxina:

PGSC 100,000 150,000 Ukgdía cada 4 hrs. IV x 14 días.

Penicilina procaínica 50,000 Ukgdía cada 24 hrs. IV x 14días.

Eritromicina 40 a 50 mgkgdía cada 6 hrs. VO x 14 días.

DIFTERIA

Cuidados generales: Casos leves manejo ambulatorio, graveshospitalización 10 a 14 días. Cuidados y manejo deobstrucción de VAS, hidratación, miocarditis prednisona 1 a1.5 mgkgdía cada 24 hrs. VO x 2 semanas, neuritis y parálisisrehabilitación. Aislamiento hasta contar con 3 cultivosnegativos cada 24 hrs.

Contactos: Vigilancia por 7 días, cultivos en búsqueda,profilaxis antimicrobiana:Penicilina benzatínica:< 30 kg: 600,000 U IM.> 30 kg: 1,200,000 U IM.Eritromicina: 40-50 mg/kg/día cada 6 hrs. ó 250-500 mg cada6 hrs. x 7 días.

DIFTERIA

Contactos asintomáticos: > 5 años sin inmunizacióndeberán recibir una dosis de DPT, DPTa, DT o Td.

Contactos asintomáticos con inmunización incompleta(< de 3 dosis): Inmunización activa con DPT, DPTa,DT o Td.

Antitoxina diftérica no recomendada en contactos.

TÉTANOS

Etiología: Clostridium tetani, bacilo corto Gram positivo,

forma vegetativa (tejidos) en anaerobiosis y crea esporas

(bastón, raqueta, palillo de tambor).

10 serotipos (neurotoxina) antigénicamente similar.

Suelo, intestinos (animales y humano), 2-30 % adultos

sanos de zonas agrícolas.

Exotoxinas: Tetanolisina influye en establecer la

infección local; y no en la patogenia y tetanoespasmina

acumula intracelular (fase log) y se libera por autolisis.

TÉTANOS

Toxina no da inmunidad (elevada potencia).

Mortalidad: 30-40 %, la mayoría en > 50

años.

TÉTANOS

C. Tetani colonización de la herida (invasividad mínima) +

anaerobiosis = forma vegetativa productora de

tetanoespasmina / difusión de la toxina de la piel al músculo /

transporte intraaxonal (neuromuscular y SNC) > hematógeno /

la toxina se combina con tejido nervioso (no puede ser

neutralizada).

Acción de la tetanoespamina:

• Placas terminales motoras de músculo estriado.

• Sistema nervioso simpático.

• Médula espinal.

• Cerebro.

TÉTANOS

Signos temprano: Inquietud, irritabilidad, anorexia,

adormecimiento, reflejos osteotendinosos

aumentados, rigidez de cuello y mandíbula, dolor

facial y cambios de la expresión.

TÉTANOS

Tétanos generalizado: Forma grave, rigidez y espasmo

muscular, trismo (masetero), risa sardónica (cara y boca),

opistótonos (abdominales y paravertebrales), espasmo

laríngeo o diafragmático.

Sistema nervioso autónomo: taquicardia, hipertensión,

diaforesis, arritmia; hipotensión, hiperpirexia y edema

pulmonar (terminales).

Tétanos circunscrito o localizado.

Tétanos cefálico.

Tétanos otógeno.

TÉTANOS

TÉTANOS

Crisis convulsivas

TÉTANOS

Clasificación Ablett:

Grado I

leveTrismo

Grado II

moderado

Rigidez muscular, respiración plana o

superficial, espasmos no intensos.

Grado IIIa

GraveRigidez muscular, espasmos intensos.

Grado IIIb

Muy grave

Rigidez muscular, espasmos intensos,

disfunción autonómica.

Complicaciones:• Respiratorias, 50 % de la mortalidad.

• Hiperactividad del sistema nervioso autónomo.

• Enfermedad del suero.

• Infecciones nosocomiales.

• Ulceras por presión.

• Tromboembolia.

• Luxación de la articulación temporomandibular y hombros.

• Miositis osificante y fractura de vértebras.

• Rabdomiolisis e insuficiencia renal aguda.

• Sx de secreción inapropiado de hormona antidirética.

TÉTANOS

Diagnóstico:

• Antecedente de lesión o parto séptico.

• Curso clínico.

• Biometría y LCR sin alteraciones.

• Tinción de Gram y cultivo de la herida 30 %.

• Ausencia de cuadro clínico el aislamiento de C. tetani no

hace diagnóstico de tétanos.

TÉTANOS


Lesiones o defectos del SNC (neonato): No hay convulsiones

desencadenadas por estímulos.

Envenenamiento por estricnina: No hay trismo ni rigidez

persistente entre paroxismos.

Meningoencefalitis: No trismo, alteraciones del LCR.

Poliomielitis: PFA, alteraciones del LCR.

Hipocalcemia.

TÉTANOS

Tratamiento farmacológico:

Relajantes musculares: Benzodiazepinas.

Sedantes: Fenobarbital, Pentobarbital.

Bloqueadores neuromusculares: Vecuronio.

Antitoxina específica:

Antitoxina homóloga: 300-500 U/Kg IM.

Antitoxina heteróloga: 10,000-20,000 U IM.

Tratamiento de la herida.

TÉTANOS

Tratamiento antimicrobiano:

PGSC (antagonismo ác. –aminobutírico).

Metronidazol.

Eritromicina.

Tetraciclina.

TÉTANOS

MENINGITIS

BACTERIANA

Mayor incidencia en menores 1 año, principalmente entre 6

y 8 meses.

50 % de los casos: 3 meses a 3 años.

Mortalidad general del 10 %.

Haemophilus influenzae: 3-6 %.

Neisseria meningitidis: 10.3 %.

Streptococcus pneumoniae: 19-23 %.

Listeria monocytogenes: 28.5 %.

MENINGITIS BACTERIANA

< 1 mes: Gram negativos.

Staphylococcus sp.

Listeria monocytogenes.

Streptococcus grupo B.

1 a 2 meses: Gram negativos.

Haemophilus influenzae b.

Streptococcus pneumoniae.


3 meses a 5 años: Haemophilus influenzae tipo b.

Streptococcus pneumoniae.

> 5 años: Streptococcus pneumoniae.

Neisseria meningitidis.


Alteraciones en el complemento.

Asplenia (anatómica o funcional).

Transplante renal.

Deficiencia de células T.

Deficiencia anticuerpos.


Fístula de LCR.

Mielomeningocele, seno dermoide.

Trauma penetrante.

Cirugía.


Colonización faringea.

Infección del tracto respiratorio alto.

Penetración de mucosa respiratoria.

Diseminación hematógena.

Siembra bacteriana en meninges.

Inflamación de meninges y cerebro.


Componente celular bac. Cél. endoteliales,

macrófagos.....

PGE2

IL-1, FNT

Neutrófilos

Vía alterna

complemento

End. cap. cereb.

Ruptura BHE

E.C.V.

E.C.C.

E.C.I.

H.I.C.

Autorregulación

flujo sanguíneo.


Incremento en el lactato del LCR.

Disminución del pH en el LCR.

Incremento en la DHL del LCR.

Incremento sérico en la CPK.

Incremento sérico en la TGO.

Incremento sérico y en LCR del

inhibidor elastasa-alfa-proteasa.


Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Síndrome encefálico.

Síndrome meníngeo.

Síndrome de hipertensión endocraneana.

Datos focales o de lesión cerebral.



Rigidez de nuca:Resistencia y dolor a laflexión pasiva del cuello(al levantarlo), endecúbito dorsal.Brudzinsky: Flexióninvoluntaria de laspiernas ante la flexión delcuello.

Cefálico: Se flexiona la barba sobre el pecho = flexión de lasrodillas.Contralateral: Se gira la cabeza hacia un lado y se flexiona elcuello = dobla la rodilla contralateral.


Kernig: Resistencia

dolorosa a la extensión de

la pierna con el muslo

previamente flexionado.

En decúbito dorsal, se

flexiona una pierna y

rodilla en 90 grados, al

flexionar el cuello se

provoca la flexión de la

otra pierna.

Fiebre.......................................... 77.1 %

Vómito.............................………. 4.2 %

Crisis convulsivas.....:................. 40.0 %

Rechazo a la VO..:::................... 33.3 %

Somnolencia.............................. 22.0 %

Cefalea....................................... 20.0 %

Hiporexia................................... 14.2 %



En líquido cefalorraquídeo:

• Citoquímico.

• Tinción de Gram.

• Coaglutinación o

aglutinación en látex.

• Cultivo.

• ELISA.


• Edema cerebral.

• HIC.

• SIHA.

• Estado de choque.

• CID.

• Hemorragia G. S.

• Estatus epiléptico.

• Infarto cerebral.

• Hidrocefalia.

• Ventriculitis.

• Empiema subdural.

• Trombosis del SV.


Pérdida de la audición sensorial.

Ataxia.

Daño vasacular: Hemi/Cuadriparesia.

Epilepsia.

Infarto médula espinal.

Ceguera cortical.

Diabetes insípida.

Desórdenes de conducta e intelectual.


Medidas de soporte.

Terapia antimicrobiana: Duración.

Monitoreo.

Resistencia.

Gérmenes

Medidas adjuntas o preventivas.


Edad del paciente.

Curso o progresión posterior al inicio del antimicrobiano.

Rapidez en la esterilización del LCR posterior al inicio del

antibiótico.

Microorganismo causal.

Cantidad de bacterias o polisacárido capsular presentes

en el LCR o meninges al momento del diagnóstico.

Presencia de alteraciones inmunológicas en paciente.


Documents

Infecciones Virales. Pediatría. vacunas