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INFLAMACION

MECANISMOS DE DEFENSA Y CURACIÓN

Barreras Naturales Resistencia o inmunidad

(natural o adquirida) INFLAMACIÓN

INFLAMACION

AGUDA

CRÓNICA

INFLAMACION

AGUDA

INFLAMACION AGUDA

RELATIVAMENTE BREVE, CON

UNA DURACION DE MINUTOS,

HORAS y/o POCOS DIAS

SU CARACTERISTICA PRINCIPAL

• EXUDACION DE FLUIDOS Y PROTEINAS PLASMATICAS

EDEMA • • EMIGRACION DE LEUCOCITOS NEUTROFILOS

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QUE ES LA INFLAMCION AGUDA?

ES UNA RESPUESTA INMEDIATA QUE SE PRODUCE FRENTE A UN AGENTE LESIVO

NOXA

INFLAMACIÓN • “Reacción compleja en el tejido conjuntivo

vascularizado ” • “Proceso omnhístico complejo de reacciones

celulares, neurovasculares, humorales, proliferativas y hormonales que tienden a limitar la acción de la noxa”

NOXA

ASPECTOS CLÍNICOS

SIGNOS CARDINALES: Celsus …………... Calor Rubor Tumor Dolor Disminución de la función

TERMINOLOGÍA: subfijo “itis”

CRONODINAMIA

• FASE AGRESIÓN

(injuria, degeneración y necrosis)

• FASE DE REACCIÓN (fenómenos vasculares, exudativos y celulares) • FASE DE CURACIÓN

(anulación de la noxa, eliminación de detritus, reparación)

INFLAMACIÓN AGUDA

COMPONENTES • Modificaciones en el calibre de los vasos, que dan

lugar al aumento del flujo de sangre • Alteraciones en las estructuras de la microvasculatura,

que permiten la salida de la circulación a las proteínas plasmáticas y los leucocitos

• Emigración de los leucocitos desde el punto en el que

abandonan la microcirculación hasta el foco de lesión en el que se acumulan

CÉLULAS, VASOS Y MATRIZ IMPLICADAS EN LA RESPUESTA INFLAMATORIA

INFLAMACIÓN AGUDA

• • ALTERACIONES VASCULARES •

• FENOMENOS CELULARES

INFLAMACIÓN AGUDA

ALTERACIONES VASCUALRES

CAMBIOS EN EL FLUJO

Y

EL CALIBRE DE LOS VASOS •

INFLAMACIÓN AGUDA ALTERACIONES VASCUALRES CAMBIOS EN EL FLUJO Y EL CALIBRE DE LOS VASOS

Vasoconstricción transitoria Vasodilatación: del flujo Lentificación o retraso de la circulación: de la

permeabilidad Éstasis Marginación leucocitaria

• AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR:

Edema intersticial Disminución presión oncótica intravascular Aumento presión osmótica intersticial Aumento presión hidrostática intravascular (por vasodilatación)

EXUDADO O EDEMA INFLAMATORIO

CONCEPTO: La permeabilidad depende de la integridad epitelial

ALTERACIONES VASCULARES

Permeabilidad

Vascular

Exudado

Calibre v

Alt. Flujo v

FENOMENOS CELULARES INFLAMACION AGUDA

VASOCONSTRICCION

VASODILATACION

Prostaglandinas Oxido Nítrico Histamina PERMEABILIDAD

VASCULAR

Aminas Vasoactivas C3a y C5a Bradicinina Leucotrienos C4; D4; E4 F.A.P.

INFLAMACION AGUDA

FENOMENOS CELULARES

ALTERACIONES VASCULARES

Adhesión

Rodamiento

Transmigración

Pavimentación

Quimiotaxis

Marginación

• EMIGRACIÓN DE LEUCOCITOS:

En la luz vascular: Marginación Rodamiento Adhesión Pavimentación Transmigración a través del endotelio Diapédesis Migración en los tejidos intersticiales hacia el estímulo quimiotáctico

•

Receptores de adhesión (endotelio y plaquetas) • Las selectinas • Las inmunoglobulinas • Las integrinas • Las glucoproteínas del tipo mucina •

• • Expresión de superficie • Intensidad de fijación

REGULADORES

Moléculas Complementarias de adhesión

Leucocitos Endotelio

MEDIADORES QUIMICOS

Mediadores Químicos

• VASODILATACIÓN: • Prostaglandinas (P) • Oxido nítrico (C) • INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD: • Histamina, serotonina (C) • C3a y C5a (P) • QUIMIOTAXIS. ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA: • C5a (P) • Quimiocinas (C) • FIEBRE: • IL-1, IL6, TNF (C) • Prostaglandinas (C) • DOLOR: • Prostaglandinas (C) • Bradicininas (P) • LESIÓN TISULAR: • Ez lisosomales de neutrófilos y macrófagos (C) • Metabolitos del oxígeno (C) •

ALGUNOS MEDIADORES IMPLICADOS EN LA INFLAMACIÓN

QUIMIOTAXIS • Concepto: Locomoción o migración leucocitaria orientada según un gradiente químico • Factores quimiotácticos: •

Exógenos: - Productos bacterianos Endógenos: - Componentes del sistema del complemento (C5a) - Productos de la vía de la lipogenasa (Leucotrieno B) - Citocinas (IL-8) Complejos Ag-Ac FAGOCITOSIS

Activación leucocitaria

Fagocitosis

1 - Reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser ingerida por el leucocito Opsonización: frag. Fc de IgG; C3b; C3bi; proteínas plasmáticas (colectinas) 2 – Englobamiento de la partícula (Fagosoma) 3 – Destrucción o degradación del material fagocitado (Fagolisosoma)

FENOMENOS CELULARES

ALTERACIONES VASCULARES

Adhesión

Rodamiento

Transmigración

Pavimentación

Quimiotaxis

Marginación

EXUDACION SALIDA DE LÍQUIDO, PROTEINAS Y CELULAS

DE LA SANGRE•

• EXUDADO: LÍQUIDO ESTRAVASCULAR DE CARÁCTER INFLAMATORIO.

• TRASUDADO LIQUIDO CON BAJO

CONTENIDO EN PROTEINA

EXUDADO INFLAMATORIO AGUDO: Puntos claves

• Procede de los vasos sanguíneos locales • Contiene líquido y electrolitos • Contiene proteínas, especialmente

fibrinógeno/fibrina e inmunoglobulinas • Transporta mediadores químicos de la

inflamación a la zona lesionada • Contiene principalmente Leucocitos

polimorfonucleares “NEUTROFILOS”, que son las principales células implicadas en la inflamación aguda

EXUDADO INFLAMATORIO AGUDO: Tipos

• Seroso • Mucocatarral • Fibrinoso • Seudomembranoso • Leucocitario • Hemorrágico • Purulento • Mixtos o combinados: fibrinopurulentos,

serofibrinosos, hemorrágicos, etc

Evolución de la Inflamación Aguda

GRACIAS