INFARCTUS DU MYOCARDE Docteur Katy Perlemuter, Professeur Gilles Montalescot, Professeur Jean Pierre BassandINTRODUCTION Dfinition / pidmiologie PHYSIOPATHOLOGIE 1. De la plaque dathrome la thrombose coronaire occlusive 2. Consquences immdiates sur le myocarde 3. Consquences hmodynamiques 4. Remodelage ventriculaire TIOLOGIE 1. Athrome coronaire 2. Atteintes coronaires non athromateuses DIAGNOSTIC POSITIF DE LA FORME TYPIQUE NON COMPLIQUE 1. Signes cliniques 2. Signes lectrocardiographiques 3. Signes biologiques 4. Signes chocardiographiques FORMES CLINIQUES DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL EVOLUTION COMPLICATIONS 1. Complications prcoces 2. Complications tardives PRONOSTIC TRAITEMENT DE LIDM NON COMPLIQU TRAITEMENT DES COMPLICATIONS

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INTRODUCTIONLinfarctus du myocarde (IDM) est une ncrose ischmique systmatise du muscle cardiaque le plus souvent due une thrombose occlusive brutale dune artre coronaire. Cette occlusion coronaire aigu par un thrombus survient le plus souvent sur une plaque dathrome devenue instable la suite dune rosion, dune ulcration, dune fissuration ou dune rupture. LIDM est une maladie avec un risque fatal important court et moyen terme mais sa morbimortalit a toutefois t rduite de faon significative depuis 20 ans grce des progrs raliss plusieurs niveaux dintervention: - mise en place dunits de soins intensifs cardiologiques (USIC) pour une prise en charge en urgence et spcialise avec une surveillance continue pour dtecter des complications; - prescription de thrombolyse pr-hospitalire par le SAMU ou hospitalire prcoce en USIC pour une reperfusion myocardique la phase aigu le plus prcocment possible. - expansion des procdures de revascularisation mcanique en urgence par angioplastie coronaire primaire. La disponibilit dun grand nombre de services de cardiologie interventionnelle et les bons rsultats observs dans de nombreux essais randomiss ont contribu cette expansion. - dveloppement de nouveaux outils pour renforcer les bons rsultats de la cardiologie interventionnelle la phase aigu de lIDM comme les endoprothses coronaires (stents) et les nouveaux antiagrgants plaquettaires intraveineux (anti-GPIIbIIIa). - dveloppements de centres et de programmes de radaptation cardiaque leffort aprs un IDM. Les effets bnfiques ont t montrs au niveau physiologique et psychosocial. - mesures de prvention secondaire par une prise en charge active des facteurs de risque cardiovasculaires; dveloppement des campagnes anti-tabac, programmes dducation pour une meilleure hygine alimentaire, dpistage et prise en charge du diabte et de lhypertension artrielle, meilleure pntration de la prescription de bta-bloquants et daspirine et plus rcemment de statines et dinhibiteurs de lenzyme de conversion. pidmiologie Linfarctus du myocarde constitue une urgence cardiologique absolue dont lincidence reste encore leve avec 120 000 cas par an en France. Selon des donnes OMS, sur 50 millions de dcs annuels dans le monde, les cardiopathies ischmiques sont la premire cause de dcs avec 7.2 millions de dcs dorigine coronaire. En France, son pronostic reste grave puisque lIDM est responsable encore de 10 12% de la mortalit totale annuelle chez ladulte. A cette mortalit, il faut ajouter une morbidit importante et le retentissement socio-conomique quelle reprsente. 2

En Europe, la mortalit a suivi deux volutions opposes ces quinze dernires annes; dans lensemble des pays du Nord et de lOuest, la mortalit a diminu de 1 3% par an. En revanche, les pays de lEst ont connu une augmentation des dcs dorigine coronaire pendant cette mme priode. Ltude europenne MONICA (multinational monitoring of trends and determinants of cardiovascular disease) a galement mis en vidence un gradient nord-sud dans la mortalit coronaire. En effet, de Toulouse Glasgow, les taux de mortalit par maladie coronaire aigu varient de 1 5. La France se situe dans une zone intermdiaire entre le croissant Nord (Helsinki, Glasgow, Belfast) haut risque coronaire et le sud de lEurope (Barcelone, Milan) faible risque. De plus, il est confirm que dans la tranche dge 35-64 ans, les taux de mortalit chez la femme par maladie coronaire aigu sont nettement infrieurs aux taux de mortalit chez lhomme (quelle que soit la ville). Enfin, sur une priode de 10 ans, lvolution des taux de mortalit est trs contraste en France, puisque la mortalit baisse de faon significative Strasbourg et Toulouse et ne varie pas Lille. En pratique, lpidmiologie de lIDM se caractrise par une grande disparit dans le temps et du point de vue gographique. Ces constatations sont probablement lies leffort commun des prises en charge thrapeutiques en prvention primaire, pendant la phase aigu et en prvention secondaire.

PHYSIOPATHOLOGIE1. De la plaque dathrome la thrombose coronaire occlusive Le dclenchement de lIDM est li, dans la trs grande majorit des cas une fissuration ou une rupture dune plaque dathrome coronaire, entranant la formation dune thrombose occlusive de faon plus ou moins durable. La plaque dathrome est un paississement localis au niveau de lintima artrielle et se compose de 2 parties: - le corps lipidique au centre de la plaque. Les lipides sont localiss lintrieur de monocytes et de macrophages spumeux. - une chape fibreuse entourant le corps lipidique, faite de cellules musculaires lisses et de collagne. On distingue la plaque dure trs riche en collagne et pauvre en lipides et la plaque molle riche en lipides et recouverte dune mince chape fibreuse. Cest la plaque molle qui est la plus menaante car davantage instable et vulnrable et donc suceptible de sulcrer et de se rompre. De nombreux travaux ont cherch identifier les facteurs pouvant influencer la rupture des plaques dathrome. Il en ressort que: - les plaques excentres irrgulires se rompent plus facilement; - les lsions les moins stnosantes peuvent voluer rapidement vers loccusion totale; - les plaques relativement petites et riches en lipides se rompent plus facilement; 3

- les macrophages jouent plusieurs rles dans le dveloppement et la progression de la plaque en participant la captation et au mtabolisme des lipides, en stimulant la prolifration des cellules musculaires lisses et en librant du facteur tissulaire; - des facteurs mcaniques type de turbulences circulatoires au contact de la stnose peuvent galement intervenir. La rupture de plaque dathrome va rompre la barrire endothliale thromborsistante et exposer les constituants sous-endothliaux (collagne, fibronectine, vitronectine..) aux plaquettes circulantes. Cela va mettre en jeu des mcanismes dadhsion puis dagrgation plaquettaire pour aboutir la formation du thrombus plaquettaire intracoronaire occlusif. Secondairement, des mcanismes de fibrinolyse physiologique peuvent provoquer une rouverture coronaire. Dans de rares cas, la thrombose coronaire survient sur une artre saine soit par un processus embolique, soit par formation in situ. Dans ce dernier cas, une pathologie hmatologique est suspecte. On retiendra galement que 10 15% des patients hospitaliss pour IDM nont pas de lsion stnosante significative sur leur rseau coronaire. 2. Consquences immdiates sur le myocarde Locclusion brutale dune artre coronaire entrane un dsquilibre entre les besoins tissulaires en oxygne et lapport de sang artriel. Il en rsulte une ischmie myocardique qui est un phnomne rversible. Les consquences au niveau cellulaire sont : - une rduction du niveau nergtique par une activation des voies anarobies de loxydation, - une acidification tissulaire par accumulation de produits du mtabolisme cellulaire (lactates), - un dsquilibre ionique entre les milieux intra- et extra-cellulaires, - une augmentation du calcium intracellulaire. Les consquences sur le muscle cardiaque entier sont: - une rduction de la contractilit, - des modifications de llectrocardiogramme, - une hyperexcitabilit du myocarde. Si lischmie dpasse 30 minutes, le processus de ncrose myocardique irrversible dbute. Les consquences au niveau cellulaire sont une destruction irrversible dun certain nombre de cellules avec libration denzymes. Les consquences sur le muscle cardiaque entier sont une volution de la ncrose du sous-endocarde vers le sous-picarde et du centre de la zone non perfuse vers la priphrie. Cette volution dpend en fait de la dure de locclusion artrielle et de lexistence dune circulation collatrale fonctionnelle. En effet, quand la circulation collatrale de supplance sinstaure au dcours immdiat de locclusion artrielle, la ncrose peut tre trs limite. 4

3. Consquences hmodynamiques Lors dun IDM, lampleur des troubles hmodynamiques dpend de ltendue de la ncrose myocardique mais galement dautres facteurs comme une dysfonction prexistante dune valve cardiaque ou le mauvais tat du myocarde restant. Une ncrose tendue entrane une diminution du volume djection systolique et donc du dbit cardiaque et une lvation de la pression tldiastolique du ventricule gauche (PTDVG). Laltration de la fonction diastolique par diminution de la compliance ventriculaire gauche est un des premiers signes dischmie, ce qui contribue aussi llvation de la PTDVG. Laugmentation de la prcharge va ainsi favoriser la dilatation du ventricule gauche. Si la ncrose touche plus de 25% du ventricule gauche, on observe gnralement des signes cliniques dinsuffisance cardiaque congestive. Si la masse ncrose intresse plus de 40% du myocarde ventriculaire gauche, il en rsulte un choc cardiognique. Lischmie ou la ncrose du ventricule droit, prsents dans prs de 50% des infarctus infrieurs entrane une dilatation importante du ventricule droit, ce qui peut altrer nettement la prcharge ventriculaire gauche et le dbit cardiaque. Cet effet hmodynamique dltre est amplifi par ladministration de trinitrine intraveineuse proscrire en cas de ncrose du ventricule droit. Cependant aprs un IDM, des mcanismes compensateurs apparaissent dans le but de maintenir un dbit cardiaque normal. Par exemple, les effets inotropes positifs secondaires la libration de cathcolamines circulantes, vont entraner un renforcement de la contraction du myocarde sain. Cette hyperkinsie segmentaire disparat progressivement en 2 3 semaines. De faon concommitente, la rgion ncrose peut rcuprer une certaine contractilit, surtout si lartre coronaire responsable a t prcocement rouverte. 4. Remodelage ventriculaire Ce processus ractionnel dltre dbute dans la semaine qui suit un IDM transmural et modifie les dimensions, la gomtrie et lpaisseur paritale du ventricule gauche. Ce remodelage intresse non seulement la zone infarcie en entranant une expansion systolique de cette zone cicatricielle mais aussi les segments cardiaques sains en favorisant une dilatation ventriculaire. - lexpansion de la zone infarcie se produit le plus souvent dans les infarctus antro-septo-apicaux et entrane un amincissement de la paroi ventriculaire gauche. Son risque est la survenue de complications comme lanvrysme du ventricule gauche, la thrombose de cet anvrysme, linsuffisance cardiaque voire la rupture cardiaque. - la dilatation ventriculaire qui survient prcocement mais progressivement aprs un IDM, permet de conserver un volume djection systolique normal en dpit dune diminution de la fraction djection. En revanche, elle peut favoriser secondairement une insuffisance ventriculaire gauche. 5

Limportance du remodelage ventriculaire est un facteur prdictif de mortalit aprs IDM et certains mdicament visent limiter ce remodelage.

TIOLOGIE1. Athrome coronaire +++ Lathrome coronaire est la cause la plus frquente de linfarctus du myocarde. Sa formation est sous la dpendance des facteurs de risque cardio-vasculaire qui sont: - le tabagisme, - lhypercholestrolmie, - le diabte, - lhypertension artrielle, - lhrdit cardiovasculaire familiale, - le stress, la sdentarit, la surcharge pondrale auxquels il faut rajouter des facteurs non modifiables comme lge ou le sexe. Se reporter au chaptre Facteurs de risque cardio-vasculaire et prvention . 2. Atteintes coronaires non athromateuses Toutes les tiologies suivantes sont des causes trs rares et anecdotiques dIDM. a) IDM sur artres coronaires saines Il sagit le plus souvent dun IDM inaugural sans pass dangor. Plusieurs mcanismes ont t proposs: spasme, disparition prcoce du caillot sur une lsion paritale minime, rle du tabac et de lassociation pilule/tabac chez la femme. Labsence de collatralit dans ces formes explique le caractre souvent tendu de la ncrose. A signaler galement la possibilit non ngligeable dune plaque non visible en angiographie mais qui peut se fissurer et entraner un thrombus. b) Embolie coronaire Un embol dans une artre coronaire peut tre secondaire une endocardite, une prothse valvulaire, un thrombus intracardiaque, un rtrecissement aortique calcifi, un myxome ou un trouble du rythme (fibrillation auriculaire). c) cause congnitale Cest une anomalie de naissance dune artre coronaire avec donc une anatomie et un cheminement anormaux. Par exemple, une coronaire naissant dun sinus coronaire controlatral avec un cheminement de lartre coronaire entre les gros vaisseaux (aorte - tronc artre pulmonaire) et une possible compression de cette artre coronaire.

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d) atteintes inflammatoires des coronaires Elles sintgrent dans des maladies inflammatoires gnrales comme Takayashu, Kawasaki ou priartrite noueuse. e) traumatismes coronaires - contusion myocardique ou dchirure coronaire par dclration brutale. - embolie ou dissection coronaire dorigine iatrogne lors dune coronarographie. f) citons: la polyglobulie, la thrombocytmie, les lsions post-radiothrapie ou les dyslipidmies familiales (hypercholestrolmie homozygote).

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DIAGNOSTIC POSITIF DE LA FORME TYPIQUE NON COMPLIQUELe dlai entre la prise en charge mdicalise dun patient prsentant un IDM et la reperfusion coronaire doit tre aussi bref que possible car le pronostic en dpend. Cest pourquoi, lhistoire clinique est un lment essentiel du diagnostic prcoce dIDM. Devant toute douleur thoracique suspecte, un ECG 12 drivations doit tre immdiatement ralis. Si les signes cliniques et lECG confirment le diagnostic dIDM, la reperfusion coronaire et un traitement mdical adjuvant doivent tre aussitt entrepris. 1. Signes cliniques Linterrogatoire peut retrouver des facteurs favorisants (effort physique, motion, stress, infection). Le tableau: - est souvent inaugural; - peut tre prcd de douleurs angineuses rcentes allant crescendo ; - peut tre prcd dun angor ancien jusque l stable. Le terrain est typiquement: - un homme entre 50 et 80 ans avec un ou plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire, mais lIDM du sujet jeune existe; - une femme aprs la mnopause ou une femme jeune associant intoxication tabagique et contraception oestroprogestative. a) douleur Elle est typiquement dbut brutal, spontane. Elle survient typiquement la nuit ou au rveil au petit matin . Elle est caractrise par: - son sige: mdian, rtrosternal ou prcordial, irradiant largement vers les paules, les bras, les poignets, les machoires et lpigastre; - son type: constrictif (sensation de thorax pris dans un tau ); - son intensit: importante, angoissante, souvent beaucoup plus intense que la douleur angineuse simple; - sa dure: prolonge, pouvant atteindre plusieurs heures; - sa rsistance la trinitrine. Les signes cliniques frquemment associs la douleur sont des sueurs profuses, une dyspne et des troubles digestifs type de nauses, ructations et vomissements.

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b) chute de la pression artrielle et tachycardie La chute de la pression artrielle concerne essentiellement la valeur systolique et peut tre prcde par une pousse hypertensive. La tachycardie est habituelle sauf si le patient est sous bta-bloquant. c) fivre Elle est frquente mais reste modre. Elle est souvent retarde de 24-48 heures par rapport la douleur. La recrudescence ou la persistance de la fivre au del dune semaine doit faire rechercher une complication. d) examen clinique Dans la forme non complique, lexamen clinique est normal en dehors dune tachycardie rgulire et des bruits du coeur souvent assourdis. Lexamen clinique systmatique et quotidien va rechercher: - des signes de dfaillance ventriculaire gauche: rles crpitants, galop gauche; - des signes de choc hmodynamique: marbrures cutanes, hypotension artrielle (PAS < 80 mm Hg), froideur des extrmits, oligurie, agitation; - des complications mcaniques comme un souffle dinsuffisance mitrale ou de communication interventriculaire; - des signes cardiaques droits en cas de suspicion dextension dun IDM infrieur au ventricule droit. - des contre-indications au traitement mdical en particulier les thrombolytiques. 2. Signes lectrocardiographiques Llectrocardiogramme (ECG) 12 drivations est un examen indispensable pour confirmer le diagnostic dIDM. Dans la forme typique de lIDM transmural, 3 types danomalies lectriques vont apparatre; ischmie, lsion, ncrose. Ces signes lectriques directs font face la ncrose et ont une valeur localisatrice; les signes lectriques indirects ou en miroir sont opposs la ncrose. a) squence des diffrentes anomalies ECG Lvolution lectrique dans le territoire de la ncrose est la suivante: - une grande onde T ample, pointue, positive et symtrique dischmie sous-endocardique. Cest le signe le plus prcoce (apparat en quelques minutes) mais est fugace (dure moins dune heure) et est donc rarement objectiv. - un sus-dcalage du segment ST englobant londe T de type lsion sous-picardique; cest la classique onde de Pardee qui apparat rapidement et dure plusieurs heures. Cest le signe ncessaire pour dbuter le traitement de reperfusion.

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- une onde Q de ncrose transmurale large ( > 0.04 sec) et profonde (> 1/3 de londe R). Elle apparat entre la 4me et la 6me heure et persiste classiquement comme une cicatrice de la ncrose. - une ischmie sous-picardique savoir une onde T ngative, symtrique et pointue apparat partir de la 24me heure. Au dcours, le segment ST revient la ligne isolectrique et londe T ngative de type ischmie souspicardique peut disparatre ou persister au long cours dans le territoire de la ncrose. Trois remarques: - Les dlais dapparition / disparition des signes ECG sont donns titre indicatif et peuvent tre trs variables dun individu lautre. - Lexistence dune tachycardie sinusale sur lECG initial augmente le risque de mortalit 1 mois. - Si le tableau clinique fait suspecter un IDM devant une douleur thoracique typique et prolonge et si lECG rvle lapparition rcente dun bloc de branche gauche complet, le traitement de reperfusion est indiqu. b) diagnostic topographique daprs lECG La topographie de lIDM sur lECG nest quindicative. Cest lassociation de la douleur thoracique et du sus-dcalage du segment ST qui dclenche le traitement de reperfusion coronaire en urgence. Territoires anatomiques antroseptal* apical latral infrieur basal antrosepto-apical antrieur tendu septal profond infro-basal infro-latral circonfrentiel Drivations ECG V1 V3 V4, V5 haut: D1, aVL bas: V5, V6 D2, D3, aVF V7, V8, V9 + grande onde R en V1 et V2 V1 V4 ou V5 V1 V6, D1, aVL D2, D3, aVF, V1 V4 D2, D3, aVF, V7, V8, V9 Artre coronaire responsable interventriculaire antrieure (IVA) IVA souvent distale circonflexe/marginales/dia gonales circonflexe/coronaire droite coronaire droite

IVA IVA IVA (+rarement CD) circonflexe, marginale +/coronaire droite D2, D3, aVF, V5, V6 circonflexe, marginale ou coronaire droite D2, D3, aVF; D1, aVL, V1 tronc commun gauche, V6 IVA proximale ou + rarement 2 artres differentes coupables

*: Dans lIDM antroseptal, londe Q peut tre remplace par un rabottage des ondes R de V1 V3 savoir une diminution de lamplitude de londe R dans ces drivations. 10

3. Signes biologiques Les signes biologiques et notamment les enzymes cardiaques nont pas dintrt dans la prise en charge immdiate de lIDM. Ils nont quune valeur ajoute au diagnostic. Ainsi, il ne faut pas attendre les rsultats biologiques pour dbuter la reperfusion coronaire par angioplastie ou par thrombolyse. a) dosages enzymatiques Les marqueurs sriques de la ncrose myocardique qui sont recommands sont la troponine I ou T et la sous-fraction MB des CPK. - La troponine I et la troponine T sont des filaments protiques rgulateurs de la contraction musculaire, qui permettent de diffrencier une ncrose myocardique dune atteinte musculaire squelettique. Lune des 3 isoformes de la troponine I (Troponine Ic) prsente une spcificit cardiaque sans raction croise et constitue donc un marqueur srique trs sensible et assez prcoce de la ncrose myocardique. La troponine Ic est dtecte partir de H3, atteint un taux maximal H24 et reste leve pendant 4 10 jours. Remarque: Si un patient se prsente pour une suspicion dIDM au-del de la 24me heure, on prfre actuellement doser la troponine Ic plutt que la LDH qui na plus aucun intrt. - La sous-fraction MB des CPK (CPKMB) augmente partir de la 4me heure aprs le dbut de la douleur, est maximale H24 et se normalise H48. Laugmentation est significative quand les CPK sont > 2N avec plus de 4% de CPKMB. Remarque: Il existe 2 isoformes de CPKMB: la CPKMB1 (plasmatique) et la CPKMB2 (tissulaire). Le dosage de ses isoformes permet de dtecter une ncrose myocardique plus prcocement que le dosage classique des CPKMB mais ce dosage nest pas encore de pratique courante. Au cours des 6 premires heures, une concentration de CPKMB2 > 1 U/l avec un rapport CPKMB2 / CPKMB1 > 1.5 est plus sensible et spcifique que la concentration des CPKMB pour faire le diagnostic dIDM. - La myoglobine slve trs prcocment ds la 1re heure (H1) et est assez spcifique. Son taux maximal se situe entre H9 et H12 et se normalise aprs H16. Le seul intrt de son dosage est la possibilit dun diagnostic biologique plus prcoce quavec la troponine et la CPKMB. - Le dosage de la SGOT na plus aucun intrt. A RETENIR: - il ne faut pas attendre les rsultats des enzymes cardiaques la phase aigu de lIDM pour dbuter le traitement de reperfusion. - les enzymes cardiaques ne font que valider tardivement le diagnostic dIDM. - les enzymes cardiaques refltent limportance de la masse ncrose (valeur du pic maximal)

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- leur libration rapide aprs le traitement la phase aigu de lIDM indique une reperfusion prcoce et efficace (surtout en cas de thrombolyse) - elles aident au diagnostic des formes atypiques (formes indolores ou manifestations digestives prdominantes). b) syndrome inflammatoire Il est assez souvent retard (J2-J3). - hyperleucocytose polynuclaires neutrophiles, - fibrinogne augment, - CRP augmente, vitesse de sdimentation leve. 4. Signes chocardiographiques Lchographie cardiaque avec tude Doppler est actuellement la technique la plus utilise pour lvaluation initiale de la taille de lIDM en milieu hospitalier. Elle permet: - de dterminer la localisation et limportance des troubles de la cintique segmentaire (hypokinsie ou akinsie), - dvaluer la fonction ventriculaire gauche globale, - de montrer un ventuel thrombus intraventriculaire gauche au contact de la zone akintique. - de dpister des complications mcaniques de lIDM notamment une dysfonction valvulaire (insuffisance mitrale), une communication interventriculaire, une rupture myocardique, un panchement pricardique. En revanche, lchographie cardiaque ne permet pas daffirmer le caractre rcent ou ancien des anomalies de la cintique segmentaire. Remarque: Une radiographie pulmonaire est classiquement demande mais nest pas contributive dans la forme non complique sans insuffisance ventriculaire gauche.

FORMES CLINIQUES1. Selon la symptomatologie Prs de 25% des IDM confirms ne saccompagnent pas de symptmes typiques. - Forme indolore

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Frquente chez le patient diabtique, chez le sujet trs g, chez la femme et en cas dhypothyrodie. Dans ce cas, le diagnostic est voqu lors dune complication prcoce ou tardive ou a posteriori sur un lectrocardiogramme qui rvlera les squelles dun IDM.On parle couramment dIDM ambulatoire. - Forme trompeuse La douleur peut ne pas dominer le tableau et lIDM se prsente comme une pathologie digestive avec gne pigastrique, nauses, vomissements. Une vague gne thoracique ou dyspne ou blockpne au premier plan. Un syndrome vagal peut aussi dominer le tableau notamment dans les IDM infrieurs. - Formes gravissimes demble tat de choc cardiognique, arrt cardiaque, accident vasculaire crbral rvlateur dun IDM. 2. Selon les anomalies ECG - Certains troubles de conduction peuvent gner linterprtation de lECG. Le bloc de branche gauche (plus rarement lhmibloc antrieur gauche ou le bloc incomplet gauche) peut masquer les signes de ncrose dans le territoire antroseptal ou antrosepto-apical. Ils peuvent, en effet, tre lorigine dun aspect QS de V1 V4. Dans ce cas, le signe de Cabrera qui est un crochetage de la branche ascendante de QS permet de suspecter un IDM dans ces drivations. - Lexistence dun faisceau de Kent (Syndrome de Wolff-Parkinson-White) peut entraner une onde Q de pseudo-ncrose et donc simuler ou masquer un IDM. La prsence dun espace PR court fera alors pencher vers le diagnostic de syndrome de Wolff-Parkinson-White. - La prsence dun pace-maker peut gner linterprtation des signes lectrocardiographiques dIDM. 3. Selon la topographie de lIDM - IDM sans onde Q. Cest un IDM non transmural qui est trait dans un autre chaptre. - IDM du ventricule droit. Il entrane souvent des complications hmodynamiques. (cf complications prcoces ). - IDM de loreillette. Il existe un sus-dcalage du segment PQ et entrane souvent des troubles du rythme supraventriculaire.

DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL1. La dissection aortique Le terrain est le mme et la douleur peut suggrer un IDM MAIS: la douleur est plutt migratrice irradiation descendante et dorsale; lECG percritique est normal (sauf si tendue de la dissection une artere coronaire) il peut exister un souffle diastolique dinsuffisance aortique; 13

un ou plusieurs pouls sont abolis; le mdiastin suprieur est largi sur la radiographie thoracique. Le diagnostic est fait par chocardiographie trans-oesophagienne et/ou scanner thoracique. 2. La pricardite aigu La douleur et la fivre existent dans lIDM et la pricardite aigu MAIS dans la pricardite: la douleur est augmente linspiration profonde; il existe une dyspne associe la douleur; il existe assez souvent un frottement pricardique; la fivre est contemporaine de la douleur; le syndrome inflammatoire est net et prcoce; les anomalies de la repolarisation nont pas de topographie systmatise sur les ECG; il ny pas dimage en miroir sur les ECG. Le diagnostic est fait par chocardiographie. 3. Lembolie pulmonaire Le contexte clinique est diffrent (post-opratoire, post-partum, alitement prolong); un pisode dyspnique aigu est souvent retrouv et est au premier plan; il existe frquemment des signes de phlbite; des signes de coeur pulmonaire aigu sont prsents dans les formes importantes; lassociation hypoxie / hypocapnie est vocatrice sur les gaz du sang artriel; lECG limine quasiment lIDM; prsence frquente de petits signes radiologiques sur RX thorax (atlectasies en bandes, opacit parenchymateuse, petit panchement pleural) Le diagnostic est confirm par scintigraphie pulmonaire ou par scanner spiral des artres pulmonaires. Cependant, lembolie pulmonaire peut parfois poser un problme diagnostique pineux puisquelle peut entraner des troubles de repolarisation majeurs lECG ainsi quune libration de troponine. 4. Les pathologies digestives manifestation thoracique Ulcre hyperalgique (ECG non modifi) Pancratite aigu (amylasmie et amylasurie leves) 5. Langor instable Douleur angineuse prolonge sans onde Q de ncrose et sans lvation enzymatique franche.

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VOLUTIONLa stratgie thrapeutique actuelle a pour objectif la reperfusion rapide de lartre responsable de lIDM par thrombolyse intraveineuse ou par angioplastie coronaire primaire.

En effet, lvolution a t prodondment

et favorablement modifie par lapplication de cette

stratgie de reperfusion rapide, quelle soit par angioplastie primaire ou par thrombolyse intraveineuse (cf pidmiologie). Toutefois et malheureusement, la reperfusion nest pas encore assez souvent pratique en France puisque seulement 45 50% des IDM hospitaliss bnficient dune stratgie de reperfusion alors que ce pourcentage devrait tre au moins de 70%. En cas de forme non complique ou de succs de la reperfusion thrapeutique, la douleur disparait rapidement. Le sus-dcalage du segment ST disparait galement rapidement sans apparition donde Q dans le meilleur des cas. Il peut parfois survenir des arythmies de reperfusion toujours transitoires et surtout aprs une thrombolyse intraveineuse (extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire, rythme idioventriculaire acclr). Les pics de troponine Ic et de CPKMB apparaissent prcocement vers la 12me heure. En cas dchec de la reperfusion (par thrombolyse intraveineuse surtout) ou de diagnostic trop tardif, la survenue de complications est le plus craindre. La ncrose se constitue, reflte par les ondes Q sur lECG avec images en miroir. La douleur disparait progressivement en quelques heures. La fivre apparue vers la 24me heure, dure quelques heures quelques jours, et disparat en une semaine. Elle peut saccompagner dun frottement pricardique. On assiste aux mouvements enzymatiques dcrits plus haut.

COMPLICATIONSLes complications sont toujours possibles mme dans les formes initialement peu svres. Elles sont trs diverses et sont le plus souvent en rapport avec des anomalies de la fonction pompe, de lexcitabilit myocardique, de la conduction intracardiaque ou mcaniques. Elles conditionnent le pronostic de lIDM et leur diagnostic doit tre prcoce. Cest pourquoi tout IDM (quelle que soit la gravit initiale) doit tre hospitalis en units de soins intensifs cardiologiques pour une surveillance clinique, enzymatique et une surveillance monitore de lECG.

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1. Complications prcoces a) Troubles du rythme ventriculaire Ils sont frquents la phase aigu dun IDM et il est important de diffrencier les anomalies bnignes de celles qui ncessitent un traitement urgent en raison dune mauvaise tolrance hmodynamique. - Extrasystoles ventriculaires (ESV) Elles peuvent tre sporadiques, monomorphes ou en salves courtes (< 5 ESV); dans ces cas, elles ne constituent pas un facteur prdictif fiable de tachycardie ventriculaire soutenue ou de fibrillation ventriculaire, et il nest pas prconis de traitement antiarythmique intraveineux. En revanche, quand elles sont multiples, polymorphes ou trs prmatures, elles traduisent une instablit myocardique faisant redouter une tachycardie ou une fibrillation ventriculaire; dans ces cas, une thrapeutique en urgence est justifie. - Tachycardie ventriculaire (TV) Cest une tachycardie rgulire, complexes larges, suprieure 120/min, avec dissociation des oreillettes et des ventricules. Elle est soit prcde dESV multiples, polymorphes ou trs prmatures, soit inaugurale. Elle est frquente la phase initiale et une TV mme soutenue (> 30 secondes) se produisant dans les 48 premires heures na pas un pronostic aussi pjoratif quen cas de survenue retarde. Son traitement va dpendre : - de la cadence ventriculaire, - du dlai dapparition aprs le dbut de lIDM, - de la frquence des pisodes et leur dure, - de laspect monomorphe ou polymorphe des complexes, - de ltat clinique et hmodynamique du patient. En pratique, une cardioversion est indique en urgence en cas de TV soutenue ou symptomatique (douleur thoracique, insuffisance cardiaque, mauvaise tolrance hmodynamique); le risque est en effet la mort subite. Sinon, une TV non soutenue ( 6h: idem ou STREPTOKINASE CONTRE-INDICATIONS 1. Absolues Pathologie intracranienne connue (noplasie, anvrisme), antcdent dhmorragie crbrale, chirurgie intracranienne rcente, chirurgie mdullaire ou oculaire rcente < 3mois, traumatisme cranien ou cervical, HTA svre non contrle (> 180/110 mmHg), accident vasculaire ischmique crbral < 6 mois, hmorragie extriorise viscrale, intervention chirurgicale < 10 jours, altrations constitutionnelles ou acquises de lhmostase, biopsie hpatique ou rnale ou aortographie par voie lombaire < 15 jours, implantation de prothse en dacron < 2 mois, suspicion de dissection aortique. En cas de traitement par streptokinase ou anistrplase: allergie la streptokinase ou lanistrplase, infection streptococcique