INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Dr. Herra

Antes se le llamaba necrosis tubular aguda pero este trmino no es adecuado porque muchas veces no se hace

histologa y no se puede determinar si hay o no necrosis. Posteriormente se le llam insuficiencia renal aguda,

sin embargo no todos los pacientes lo presentan como tal, actualmente grupos establecidos de la Asociacin

Americana de Nefrologa han recomendado que el trmino INJURIA RENAL AGUDA reemplace al de

Insuficiencia Renal Aguda porque no todo paciente con alteracin de la funcin renal se presenta insuficiente

para suplir las demandas del organismo, generalmente presentan una prdida parcial de la funcin renal,

principalmente en el manejo hidroelectroltico (Agua y potasio son los ms importantes). Por lo tanto los

nombres adecuado son FALLA RENAL AGUDA, LESIN RENAL AGUDA O INJURIA RENAL AGUDA.

EL fallo renal agudo ha evolucionado a lo largo de los aos, haba pacientes que no tenan dao en el rin y

que desarrollaba un compromiso de la funcin renal. Posteriormente en 1953 se empezaron a establecer

condiciones que recomendaba la terapia de reemplazo renal y aumento levemente de la sobrevida de los

pacientes con dao renal. En 1968 se empezaron a establecer campaas de hemodilisis para soporte de

pacientes con dao renal agudo, lo cual no mejor la sobrevida.

Adems se estableci que era una lesin renal que se asociaba con daos en otros sitios: de volumen,

destruccin muscular, infecciones, nefrotoxicidad por medicamentos, etc.

Hay 3 condiciones donde ocurre lesin renal aguda:

Alteracin en el flujo sanguneo renal: arritmia, diarrea, sangrado, deshidratacin ICC, etc.

Alteracin renal propiamente: mordedura de serpientes o spinning con rabdomiolisis, GN, sndrome

nefrtico, nefrotoxicidad por medicamentos, etc.

Obstruccin en la va de salida: hipertrofia prosttica, litos, alteraciones en la vejiga, cncer de cuello

uterino etc.

DEFINICIN

Es una reduccin potencialmente REVERSIBLE y el 40% de los casos cursa con oliguria.

Se ha visto que la causa ms comn es por el uso de medicamentos nefrotxicos.

Criterios que definen la injuria renal aguda (IRA):

Clnicos: oliguria (flujo urinario menor de 400ml/da)

Bioqumicos: aumento de creatinina >50% de la basal

Algunas de las definiciones ms comunes son:

Aumento de Creatinina srica > 0.5 mg/dl de su base.

Aumento de la Creatinina srica > 50% de su base.

Disminucin del AEC de un 50%.

Disminucin de la funcin renal acompaada de sintomatologa que requiera TRR (Terapia de

Reemplazo Renal): probablemente el 80% de los pacientes con IRA no lo van a requerir.

FALLA RENAL

Aguda: usualmente es reversible. Presenta una rpida reduccin del gasto urinario. Sin embargo hasta el 75%

de la funcin renal se puede perder sin presentar molestias por lo tanto es importante hacerle exmenes al

paciente hospitalizado y controlar su funcin renal.

Crnica: es progresiva, no es reversible

EPIDEMIOLOGA E INCIDENCIA

Incidencia en el Reino Unido de 200 por milln de habitantes /ao y de esos 50 por milln de

habitantes/ao requiere TRR.

En costa rica hay aproximadamente 1000 pacientes por ao.

Se presenta en el 5 % de los hospitalizados en un hospital general.

IRA complica aprox. 5-20% de los ingresos hospitalarios.

La IRA se presenta en el 30% de los pacientes se encuentran en UCI

Es ms frecuente en las personas mayores de 60 aos

Entre un 20-60% de los pacientes requerir dilisis.

En UCI: La incidencia IRA en los pacientes crticos oscila entre el 35 y el 50%. La sepsis y el shock

sptico, son las principales causas de IRA en la UCI, correspondiendo hasta el 50% de los casos; y entre

ms patologas asociadas hay mayor riesgo de realizar una IRA y a la vez mayor riesgo de mortalidad.

La mortalidad es alta, pero particularmente cuando se asocia a disfuncin de rganos (como en IRA)

donde alcanza 20-35% o si hay presencia de compromiso hemodinmico, con una mortalidad promedio

del 60%.

CLASIFICACIN RIFLE

En el 2002s e estableci un instrumento de clasificacin que unifica los criterios clsicos de IRA, facilitando la

estratificacin de los enfermos; de sta se deriv la escala AKI. Es recomendable implementar estos

instrumentos de evaluacin renal.

En 2004 se propuso una clasificacin para la lesin renal aguda (AKI) identificada por el acrnimo RIFLE (Risk,

Injury, Failure, Loss of kidney funcin, and End-stage kidney disease).

En 13 estudios, los pacientes fueron sometidos a Risk, Injury, and Failure, sobre 71 000 pacientes incluidos en

el anlisis y se concluye que la clasificacin RIFLE es simple, un buen predictor, y relacionada con una

progresin en mortalidad y complicaciones clnicas

Riesgo: Es importante establecer las condiciones del paciente, evaluar si es diabtico, hipertenso, obeso,

fumador, ya que estos aumentan el riesgo de falla renal.

Injuria: Si a un paciente se le indica un Amninoglucsido o se le va a realizar una ciruga se va a someter a injuria

Falla: si se le hacen procedimientos a pacientes de riesgo lo ms probable es que vaya a tener falla.

Y finalmente vamos a tener un paciente con mayor riesgo y ms injuria para desarrollar IRA.

CRITERIOS

Criterios de TFG Criterios de Diuresis

RIESGO Aumento de Cr srica en 1,5 veces Disminucin de FG 25%

Diuresis < 0,5 mL/kg/h x 6 horas

Sensibilidad alta

LESIN (INJURY) Aumento de Cr srica al doble Disminucin de FG 50%

Diuresis < 0,5 mL/kg/h x 12 horas

FALLO Aumento de Cr srica al triple o 4 mg/dL Disminucin de FG 75%

OLIGURIA: Diuresis < 0,3 mL/kg/h x 24 horas ANURIA x 12 horas

Especificidad alta

PRDIDA (LOSS) Prdida completa de la funcin renal > 4 semanas

ENFERMEDAD RENAL TERMINAL

Necesidad de dilisis por > 3 meses

Cuando hay una lesin renal aguda habitualmente el

paciente entra en oliguria, retiene lquidos, hace un edema

agudo de pulmn, trastornos hidroelectrolticos. Hay que

ponerle especial atencin al potasio y al fsforo porque

matan rpidamente (el Na+ es ms un marcador de agua).

Importante tambin la retencin de H+ ya que puede llevar

a acidosis metablica. Considerar adems la retencin de

txicos en los que se incluyen los medicamentos, ya que

muchos medicamentos pueden aumentar su nefrotoxicidad

cuando se asocian a lesin renal. Entonces un paciente con

una serie de traumas, empez a disminuir su diuresis, entr

en una fase oligrica/anrica, se mantuvo 4-6 semanas con

IRA que pudo o no haber requerido Terapia de Reemplazo

renal. El paciente mejora y empieza a orinar: hace una fase

polirica como marcador de remisin de su IRA.

FALLO RENAL AGUDO

Son situaciones clnicas que se acompaan de un deterioro rpido en das o semanas de la funcin renal

(azoemia), asociada o no a oliguria.

El rin sano debe de tener integridad del parnquima renal, perfusin sangunea adecuada y permeabilidad

de las vas excretoras.

De acuerdo al gasto urinario se divide en:

Anrica: < 100 cc/da de orina.

Oligrica: < 400 cc/da de orina.

No oligrica: > 400 cc/da de orina.

Segn etiologa se clasifican en:

1. Pre-renal (funcional ): 50-80%

2. Renal (estructural): 20-30%

3. Post-renal (Obstruccin) 5 a 10%

TIPOS DE IRA SEGN ETIOLOGA Y CAUSA

1. CAUSA PRE-RENAL (funcional): 50-80%

Se produce por una disminucin marcada del flujo renal, como consecuencia de deplecin de volumen

extracelular o enfermedades extrarenales. Generalmente se produce por una intensa vasoconstriccin

compensadora de la arteriola aferente o fallo cardiaco. La TFG disminuye de manera importante pero la

estructura y funcin tubular se mantienen normales.

Fisiopatologa

En la imagen se explica cmo en rganos hipoperfundidos

e isqumicos se produce vasoconstriccin de la arteriola

aferente y produccin de factores inflamatorios, adems se

asocia con obstruccin capilar y del de drenaje venoso,

contribuyendo a una hemostasis que aumenta la injuaria y

conlleva a un aumento de produccin de factores

inflamatorios.

CAUSAS

Hipovolemia:

Hemorragias: gastrointestinales, quirrgicas, posparto

Causas digestivas: vmitos, diarreas

Prdidas renales: diurticos, cetoacidosis diabtica, diabetes inspida, insuficiencia suprarrenal;

Secuestro de lquidos en el espacio extravascular pancreatitis, peritonitis, quemaduras,

hipoalbuminemia.

Disminucin del gasto cardiaco

Insuficiencia cardaca aguda: infarto, taponamiento, arritmias Embolia pulmonar masiva Hipertensin pulmonar.

Vasodilatacin perifrica

Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia, hepatopata.

Vasoconstriccin renal

Hipercalcemia, norepinefrina, Ciclosporina, anfotericina B,Sndrome hepatorrenal

Alteracin de las respuestas autorreguladoras renales

Inhibidores de las prostaglandinas: AINES, IECAS

2. Renal (estructural): 20-30%

CAUSAS

Tubular

50% por Isquemia renal mantenida: hemorragia,

ciruga, hipoperfusion.

35% por Toxinas: Rabdomiolisis, medio de

contraste yodado, veneno de serpientes

Precipitacin intrarenal

Glomerulonefritis Aguda (5%)

Asociada a ANCA

GN antimembrana basal glomerular

Complejos inmunes.

Nefritis tubulointersticial aguda (10%)

Frmacos

Pielonefritis

Necrosis papilar.

Nefropata vascular aguda

Vasculitis

HTA maligna

Esclerodermia

Atero embolismo

Microangiopata trombtica.

Etiologa de la IRA renal, parenquimatosa o intrnseca

Necrosis tubular aguda (NTA)

Lesin glomerular

Lesin tubulointersticial

Lesin de grandes vasos: inicialmente causa lesin pre-renal, pero posteriormente afecta directamente

al rin.

3. Post-renal (Obstruccin) 5 a 10%

Se debe a una obstruccin mecnica o funcional de la va urinaria

CAUSAS

Ureteral: clculos, cogulos, cncer, compresin externa, necrosis papilar,

traumatismos ureterales durante orquidectomas.

Cuello de vejiga: Vejiga neurognica, hiperplasia prosttica, clculos, cncer,

cogulos.

Uretra: Estenosis, vlvula congnita, fimosis

Fisiopatologa

En la vejiga neurognica lo que ocurre es que hay un inadecuado vaciamiento lo que

conlleva a hemostasis, hay flujo retrgrado, aumento de presin glomerular y dao renal.

SEDIMENTO URINARIO DE IRA

Pre-renal: riones sanos, lo que explica el

sedimento normal.

Intra-renal con lesin renal (GN):

cilindros hemticos, proteinuria, glbulos

rojos polimrficos.

Pos-renal: puede asociar hematuria, y

algunas veces asocia oliguria y dolor por

el recorrido del clculo.

FACTORES INFLAMATORIOS DE LA IRA

Las respuesta inflamatoria y neuroendocrina, participan en la patognesis de la IRA sptica. Tanto las clulas

mesangiales como las clulas tubulares son capaces de expresar citosinas proinflamatorias, como la

interleucina (IL)-1, la IL-6 y el FNT-. Tanto la IL-1 como el FNT- han sido demostrados como inductores de

IRA en la sepsis. Sin embargo el uso de anticuerpos anti-FNT- durante la sepsis no ha logrado mejorar la

sobrevida ni prevenir el desarrollo de IRA.

IL-1 y el FNT- producen IRA durante la sepsis por:

Inducir una mayor liberacin de citocinas.

Amplificar la cascada inflamatoria.

Favorecer la expresin de factor tisular, lo que promueve la trombosis local.

Inducir apoptosis celular tubular.Aumentar el estrs oxidativo regional al aumentar la produccin de

especies reactivas de oxgeno (ROS), con la concomitante reduccin de los niveles de antioxidantes.

Hay dao celular con liberacin de sustancias vasoactivas como:

Endotelina: Vasoconstrictor.

Activacin del sistema renina angiotensina: Vasoconstrictor.

Radicales libres: Oxido Ntrico .

Apoptosis.

Hay liberacin de una serie de marcadores y

mediadores inflamatorios asociados a la sepsis que

contribuyen al dao que se da en una IRA.

Al haber isquemia hay una liberacin de sustancias y

enzimas que producen un dao oxidativo.

CONCEPTO DE BIOMARCADOR

Los biomarcadores son sustancias que se liberan

cuando ocurre lesin celular por isquemia, que no

necesariamente son txicos.

FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA EN IRA

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE LA IRA

En el tbulo proximal, existen las clulas con borde en cepillo que permiten la reabsorcin tubutlar, al alterarse

la perfusin renal, las primeras clulas que van a sufrir son las clulas del borde en cepillo, las cuales se

desprenden y llegan a la zona de ms declive del tbulo (RAAH) y se depositan ah, creando una

OBSTRUCCIN TUBULAR, que impide el paso de lquido en las porciones ms distales de la nefrona, y adems

enva una seal al aparato yuxtaglomerular para liberar vasoconstrictores. Despus del desprendimiento, hay

TUMEFACCIN TUBULAR como consecuencia del fenmeno isqumico. Las clulas de la pared del tbulo

son las que indican la direccin del flujo de electrolitos (por ejemplo se reabsorbe el 100% de la glucosa y

bicarbonato), por lo que si se pierden estas clulas, hay alteracin en el manejo de electrolitos, no saben hacia

dnde dirigirse produciendo lo que se conoce como ESCAPE RETRGRADO porque no hay integridad del

borde en cepillo, donde se encuentra por ejemplo la bomba Na+/K+ ATPasa. Esto adems produce que

sustancias que se deben eliminar (como los H+) se acumulen y produzcan complicaciones. Como consecuencia

del fenmeno obstructivo, la mcula densa detect que hay disminucin del volumen, produciendo

VASOCONSTRICCIN para evitar la prdida de lquido que es lo que se est detectando. As como hubo una

injuria en las clulas tubulares, tambin hubo una en las clulas glomerulares. Por ltimo hay una

DISMINUCIN DE LA kF. La kF es la constante de filtracin, que se da por el rea total de los glomrulos; por lo

tanto, si hubo vasoconstriccin por la activacin del SRAA y por otro lado, disminucin de la perfusin con

alteracin de clulas tubulares, las clulas glomerulares tambin

van a disminuir por un fenmeno isqumico con lo que disminuye la kf.

En la imagen se puede ver la obstruccin generada por las clulas

de borde en cepillo produciendo ese escape retrgrado.

En la histologa de una lesion renal aguda: No se ve

la luz tubular, sino que se reemplazada por

secreciones que obstruyen el lumen del tbulo y

esto clnicamente se presenta con el escape

retrgrado.

MANEJO DE UN PACIENTE CON RIESGO IRA

Tratar la causa subyacente: buscar factores de riesgo y prevenir causa. Evitar uso de nefrotxicos.

Mantener una adecuada hidratacin

Correccin de trastornos hidroelectroliticos: principalmente la hiperkalemia. Se puede eliminar solo por medio

de funcin renal normal (que va a estar alterada en IRA) por lo que se tiene que utilizar dilisis o resinas de

intercambio inico como el kayexalate.

Correccin de trastornos acido-base: acidosis metablica

Manejo de uremia

Manejo nutricional

Prevenir complicaciones: Embolia pulmonar, trastornos del ritmo, etc.

PARMETROS DE HIPERCATABOLISMO

Estos parmetros sirven para detectar pacientes que van a requerir Terapia de Reemplazo Renal:

Urea que se eleva 10 mg/dl/da.

Creatinina que se eleva 1 mg/dl/da.

H3CO- que disminuye 1 mEq/Litro/da.

K+ que aumenta 1 mEq/Litro/da.

Fsforo 5 mg/dl.

Calcio 7 mg/dl.

cido rico 15 mg/dl.

TRATAMIENTO

De la presentacin:

o Correccin de Factores o Revisar Nefrotxicos o Optimizar GC y FSR o Restaurar o Incrementar Volumen Urinario o Monitoreo I-E (balance) o D(x) y T(x) de complicaciones Agudas. o Preventivo. o Vasodilatacin renal: Bloqueo de

vasoconstriccin con calcio antagonistas. o Antagonistas de endotelina (Bosentan). o Dopamina.

o Factor o Pptido natriurtico atrial. o Suero salino a dosis bajas, para aumentar flujo renal.

o Modificando () la produccin de xido ntrico. o Disminuyendo el fenmeno inflamatorio,

(disminuyendo molculas de adhesin e integrinas (quimiokinas).

o Dieta con restriccin de fsforo y K (Kayexalate). o Na: 2 grs/da. o Reduccin de protenas a 0.6 0.8 g/Kg/da. o Lquidos de acuerdo con diuresis + 300 500 cc/da. o Calcio suplementario. o TRR.

El paciente puede tener varios

parmetros alterados y estos permiten

tomar la decisin de si es necesario o no

pensar en iniciar TRR.

* Generalmente el paciente NO presenta

solo un parmetro alterado.

EVOLUCIN

Hay 3 fases:

1. Establecimiento: Se presenta desde la

exposicin al episodio desencadenante hasta

que hay una lesin tubular aguda:

deshidratacin diarrea, falla cardiaca,

hipoperfusin, etc.

2. Mantenimiento: disminucin importante de

TFG, retencin aguda de metabolitos

endgenos que normalmente son eliminados

por rin. Ya hay alteracin de la funcin

renal.

3. Recuperacin: Periodo de reparacin del

tejido renal. Se desarrolla una fase de

diuresis antes de que la funcin renal

normalice. El Paciente que estaba

hiperkalemico puede llegar a tener

hipokalemia en esta fase.