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Medico Internista Hospital Eduardo Pereira R Valparaiso Chile
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INTOXICACION POR COCAINA
Dr.Luis Troncoso CInternista
Hospital Eduardo Pereira R
TEMARIO
1-EPIDEMIOLOGIA DEL CONSUMO DROGA EN CHILE
2-COCAINA : GENERALIDADES -TIPOS -HISTORIA -MECANISMOS DE ACCION3-INTOXICACION COCAINA CUADRO CLINICO TRATAMIENTO4-OTRAS DROGAS SIMPATICOMIMETICAS5-POLITOXICOMANIA
EPIDEMIOLOGIA
Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006Ministerio del Interior, CONACE, Chile
- Son una fuente de información que permite al país tomar conciencia del tema.
- Permiten diagnosticar y conocer las diversas realidades.
-Permiten al Estado diseñar políticas públicas para abordar el problema de las drogas.
¿PARA QUE NECESITAMOS LA INFORMACIÓN DE LOS ESTUDIOS?
TENDENCIA DEL CONSUMO DE PASTA BASE EN ULTIMO AÑO
Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006Ministerio del Interior, CONACE, Chile
0,8
0,6
0,80,7
0,50,6 0,6
0,0
0,5
1,0
1,5
2,0
1994 1996 1998 2000 2002 2004 2006
%
TENDENCIA DEL CONSUMO DE COCAÍNA EN ULTIMO AÑO
Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006Ministerio del Interior, CONACE, Chile
0,8 0,8
1,21,4 1,4
1,3 1,2
0
1
2
3
1994 1996 1998 2000 2002 2004 2006
%
TENDENCIA DEL CONSUMO DE COCAÍNA TOTAL EN ÚLTIMO AÑO
Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006Ministerio del Interior, CONACE, Chile
1.4
1.1
1.8 1.81.7 1.7
1.5
0.0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0
1994 1996 1998 2000 2002 2004 2006
%
Tendencias de Prevalencias de último año de consumo de drogas ilícitas
USO DE COCAÍNA Y PASTA BASE SE MANTIENEN ESTABLES
TENDENCIA DE LA PREVALENCIA DE ÚLTIMO AÑO DE CONSUMO DE ALUCINÓGENOS, INHALABLES, ÉXTASIS,
CRACK Y HEROÍNA
Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006Ministerio del Interior, CONACE, Chile
0,0
0,5
1,0
1,5
2,0
2002 0,1 0,3 0,1 0,0 0,0
2004 0,1 0,2 0,2 0,0 0,0
2006 0,3 0,1 0,1 0,1 0,0
Alucinógenos Inhalables Éxtasis Crack Heroína
%
TENDENCIA DEL CONSUMO DE MARIHUANA EN ULTIMO AÑO
Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006Ministerio del Interior, CONACE, Chile
3,7 3,94,7
5,65,0 5,3
7,0
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
1994 1996 1998 2000 2002 2004 2006
%
TENDENCIA DE LA PREVALENCIA ÚLTIMO AÑO CONSUMO DE
MARIHUANA EN ESTUDIANTES DE EDUCACIÓN SUPERIOR
Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006Ministerio del Interior, CONACE, Chile
16 17
21
0
5
10
15
20
25
2002 2004 2006
Total
%
TENDENCIA DE LA PREVALENCIA ÚLTIMO AÑO CONSUMO DE
MARIHUANA EN ESTUDIANTES DE EDUCACIÓN SUPERIOR, POR SEXO
Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006Ministerio del Interior, CONACE, Chile
20 21
27
10 1114
0
5
10
15
20
25
30
2002 2004 2006
Hombres Mujeres
%
TENDENCIA DE LA PERCEPCIÓN DE RIESGOEN EL USO FRECUENTE DE MARIHUANA Y COCAÍNA
Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006Ministerio del Interior, CONACE, Chile
74 7262
81 82 81
010
20304050
607080
90100
2002 2004 2006
Perc. de Riesgo MARIHUANA Perc. de Riesgo COCAÍNA
%
-El USO DE MARIHUANA DEBILITA LA PERCEPCIÓN DE RIESGO EN EL USO DE OTRAS DROGAS
¿POR QUÉ DEBE PREOCUPAR AL PAÍS ESTA TENDENCIA?
COCAINAANFETAMINASMETANFETAMINASEXTASIS
AMINAS SIMPATICO MIMETICAS DE ACCION INDIRECTA
COCAINA EN EL SIGLO 21
Erythroxylon coca
http://cocaine.org/cokleaf.html
CONTENIDO DE ALCALOIDE
HOJAS SECAS: 5-12 gramos por Kg UNA HECTAREA DE COCA: 250 kg de
hojas de coca , 1250 gr de pasta de coca , 500 gr de clorhidrato de cocaina
Cocaína como Droga
Hoja de Coca Hoja de Coca MaceradaMacerada
Ac. SulfúricoAc. Sulfúrico
Ac. ClorhídricoAc. Clorhídrico
Hidrocarburos Hidrocarburos variosvarios
CrackCrackBase libreBase libre
Clorhidrato Clorhidrato de Cocaínade Cocaína
Pasta Base Pasta Base de Cocaínade Cocaína
Solución Alcalina + Solución Alcalina + EterEter
Amonio o Amonio o bicarbonato + bicarbonato +
aguaagua
Albert Niemann
• 1855• Farmaceutico y
quimico Austriaco• El principio activo
(metilester de benzoilecgonina)
HISTORIA
Hallazgos arqueológicos permiten afirmar que su uso es ancestral: hoja de coca en Ecuador y Perú hacia el año 3000 a.c.
La Iglesia prohibió la masticar hojas de coca por considerarlo un vicio pagano y despreciable, pero, se percataron del beneficio que a ellos les reportaba permitir a los indios trabajar bajo sus efectos
• Fue consumida vía intravenosa durante 12 años por Sigmund Freud (1856-1939).
• Fue suministrada como medicamento para la tuberculosis a Robert Louis Stevenson (1850-1894).
• Anestésico: 1905 (Procaina )
1903: Un litro de Coca Cola contenía 250 mg de cocaína
Una botella de 235 mL contiene 23 mg de cafeína, mientras que 235 mL de café común, no descafeinado, contienen entre 61 y 164 mg de cafeína.
Cocaina como bebida
• VINO TONICO DE ANGELO MARIANI
FARMACOLOGIA
MECANISMO DE ACCION
Potente inhibidor de la recaptación tipo I de noradrenalina , serotonina y dopamina.– Incrementa la concentración sináptica de dopamina,
serotonina y norepinefrina: Actúa como falso neurotransmisor.
Efectos: acción simpático mimética indirecta
FORMAS DE ABUSO COCAINA
HOJA COCA SULFATO COCAINA CLORHIDRATO DE COCAINA COCAINA BASE (CRACK)
Estas formas condicionan la farmacocinética , efectos farmacólogicos , tóxicos y grado de adicción
VIAS DE ADMINISTRACIÓN
•Intravenosa: efecto máximo en 15 segundos y dura 15 minuto
•Inhalación(Esnifada): efecto máximo en 10 minutos y dura 60 minutos.
•Fumada (Base libre o Crack): efecto máximo en 8 a 20 segundos y dura de 8 a 10 minutos.
Distribución
Cerebro Hígado Riñón Corazón Pulmones Placenta Todo
Biotransformación
• Vida media: 1 hora• Se metaboliza en plasma y también en el hígado
Cocaína Metabolitos• Ecgonina
• Ester metilo de la ecgonina
• Benzoil ecgonina
• norcocaína
METABOLIZACIONMETABOLIZACION
Metabolización: 3 víasMetabolización: 3 vías Hidrólisis enzimática (32- 49%) por Colinesterasa Hidrólisis enzimática (32- 49%) por Colinesterasa
plasmática: ester de metil ecgonina (t½= 3.6 h)plasmática: ester de metil ecgonina (t½= 3.6 h) Hidrólisis no enzimática (29- 45%): Hidrólisis no enzimática (29- 45%):
benzoylecgonina (t½= 7.5 h), el mayor metabolito benzoylecgonina (t½= 7.5 h), el mayor metabolito activoactivo
N-demetilación (5%): norcocaína, metabolito activoN-demetilación (5%): norcocaína, metabolito activo
Excreción
URINARIA : 1-5% SIN CAMBIOS
Metabolitos
INTOXICACION POR COCAINA
Sintomas y signos de hiperactividad Simpatica , Serotoninergica y Dopaminérgica , en pacientes que consultan a Urgencias y que han usado cocaína en las últimas horas.
Intoxicación aguda
Los efectos de la cocaína intranasal se empiezan a percibir al cabo de 3-5 min y alcanzan su máximo a los 10-20 min.
Fumada o vía intravenosa se producen a los 8-10 seg y desaparecen en pocos minutos.
EFECTOS FARMACOLOGICOS
CONDUCCION NERVIOSA EFECTOS SIMPATICOMIMETICOS EFECTOS SOBRE EL SNC EFECTOS OCULARES EFECTOS CARDIOVASCULARES EFECTOS RESPIRATORIOS EFECTOS DIGESTIVOS EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO
Efectos farmacológicos Acción anestésica local:
Actúa por bloqueo de la conducción del impulso nervioso debido a la disminución de la entrada de sodio a la célula.
Estabiliza la membrana de la fibra nerviosa No hay despolarización ni conducción del
impulso nervioso
NO INTOXICACION
SINDROMES
Sindrome Simpaticomimético Sindrome Dopaminérgico Sindrome Serotoninérgico
SINDROME SIMPATICOMIMETICO
Midriasis Aumento de la presión sanguínea y
frecuencia cardiaca. Aumento de la F.respiratoria Aumento de la temperatura corporal Sudoración
Sindrome Dopaminergico
Euforia Adicción.
SINDROME SEROTONINERGICO
Agitación, confusión , estupor , coma Fiebre, diaforesis, diarrea Mioclonias , temblores , rigides ,
hiperreflexia Midriasis Acatisia
EFECTOS SOBRE SNC Euforia Ansiedad Confusión Excitabilidad Alucinaciones: halo alrededor de los objetos Alteraciones de las sensaciones táctiles AVE Convulsiones tónico-clónicas
Dopamina en el SNC
• La Cocaina al receptor de recaptura de dopamina a nivel cerebral , elevandose los niveles de Dopa causando extrema euforia.
• Posteriormente el cerebro se depleta de dopamina .
• La disminución de Dopamina causa severa depresión
CONDUCTUAL
CEREBRAL
SPECT en Cocainómanos: Hipoperfusión cerebral con predominio en el cortex frontal.
Aumento de dopamina+noradreanalina : altera la regulación del flujo sanguineo cerebral.Aumento del Vasoespasmo cerebral.
AVE
ISQUEMICO HEMORRAGICOS
CRISIS CONVULSIVAS
Simples, complejas ,generalizadas Causal: aumento catecolaminas Descartar AVE.
TERMINO DEL EFECTO AGUDO
CANSANCIO FATIGA DISFORIA GENERALMENTE APARECE EL DESEO
DE DROGA (CRAVING)
EFECTO CRASH
DAÑO VASCULAR
VASCULITIS
(Hipoxia, excitotoxicidad, apostosis)
LESION ENDOTELIAL EFECTO TROMBOGENICO DIRECTO
Sistema Cardiovascular
•Taquicardia•Hipertensión •Arritmias F.A , T.V F.V•Vasoconstricción periférica
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Acelera la ATE Vasoespasmo Trombosis: - Aumento: Nº plaquetas, adhesividad y
agregación.
EDEMA PULMONAR
CARDIOGENICO
NO CARDIOGENICO
Aumento permeabilidad alveolo capilar isquémico
VASOESPASMO
CEREBRAL AVE ISQUEMICO CORONARIOIAM RENAL Necrosis tubular aguda
I.R.A
Exacerbaciones de asmaInjuria térmica de la vía aéreaBarotrauma (neumotórax, neumodiastino)Bronquiolitis obliterante Hemorragia pulmonarInfiltrados pulmonares con eosinofiliaEdema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico (dañado alveolar difuso)Enfermedad vascular pulmonar: hipertensión pulmonar, tromboembolismo pulmonarNeumonitis intersticialFibrosis pulmonarEnfermedad bulosa pulmonar
TRANSTORNOS RESPIRATORIOS
OPACIDADES RETICULARES E INTERTICIALES
EDEMA PULMONAR
NEUMOTORAX
GRANULOMATOSIS POR TALCO
HIPERTENSION PULMONAR /ENFISEMA
FIBROSIS PULMONAR
Ojos
•Midriasis (Dilatación de la pupila)
•Nistagmus vertical
Metabolismo
Hipertermia :
-Aumento actividad muscular-Disminución perdida calor por VCT-Pérdida del control dopaminergico de receptores
hipotalámios reguladores de la temperatura corporal.
Acidosis láctica
MIOPATIA
• Dolores musculares• Rabdomiolisis:
Factores:-Hipertermia-Sobreestimulación simpatica-Agitación-Crisis convulsiva-Isquemia muscular
ELEVACION DE LA CK
Aparato gastrointestinal
Anorexia Nauseas Vómitos Diarreas
COCAINA Y ALCOHOL
INHIBE
COCAETILENO
COCAETILENO
PODEROSA ACCION HIPERTENSIVA PODEROSA ACCION ARRITMOGENICA PODEROSA ACCION VASOCONSTRICTORA HEPATITIS AGUDA
Control
EL ALCOHOL LIBERA MAS DOPAMINA A NIVEL CENTRAL
Núcleo accumbens (NAC)
Interacciones del etanol con la liberación de Interacciones del etanol con la liberación de neurotransmisoresneurotransmisores
Etanol ++
Área Ventral Tegmental (AVT)
Dopamina
Dopamina
POTENCIACION DE LA EUFORIA
COCAINA Y ALCOHOL
La combinación : riesgo elevado de morbi-mortalidad.
Aumento del riesgo de muerte súbita sobre 18 veces.
CRACK Cocaína base: Clohidrato de cocaína
+amoniaco , calentado a 98º.La base libre precipita , tipica forma de cristales.
Generalmente se fuma ya que la base es muy volatil.
El nombre de Crack se relaciona con la crepitación que producen los cristales cuando se calientan.
CRACK
Pulmón Cerebro (5 seg) Efectos muy intensos (10 veces
superior a Cocaína) Efecto Fugaz( 1 min) Su bajada (Crash) es muy rápida
- Base libre y Crack Efectos:
Inicio:-Euforia-Exagerada sensación de bienestar-Excitación sexual
mas tarde:
-Depresión.-Irritabilidad-Angustia-Insomnio-Disminución del apetito
-Aumento de la Fr cardiaca.-Aumento de la TA.
Riesgo de ACV
“el sueño del traficante la pesadilla del adicto”
Semejantes a los del clorhidrato de cocaína pero mucho más potentes y con más riesgos para el individuo.
-Gran poder adictivo Síndrome de abstinencia rápido
DIAGNOSTICO
TODOS LOS PACIENTES CON SINTOMAS SUGESTIVOS DE INTOXIACION POR COCAINA DEBEN SER INTERROGADOS SOBRE EL USO RECIENTE O HABITUAL .
VIAS DE ADMINISTRACIÓN FECHA Y HORA TIPO COCAINA UTILIZADA
DIAGNOSTICO EXAMEN FISICO ECG(TODOS) Rx torax ( Todos) Monitorización por lo menos 6 horas
(actividad cardiaca y PA) TAC en pacientes que se sospeche AVE o
convulsiones. Niveles específicos : medición en orina del
metabolito benzoilecgonina.
TRATAMIENTO
No existe un antídoto específico para la cocaína, el tratamiento es de tipo sintomático y de apoyo.
Cocaina esterasa (cocE) es un atractivo candidato para una rápida detoxificación
en una sala de urgencia.
ANTICUERPOS CATALITICOS
TRATAMIENTO
Euforia , Agitación , Convulsiones : utilizar benzodiazepinas.
HTA: IECAS , Nitratos Arritmias : depende tipo . Sindromes Coronarios : Nitratos , Aspirina ,
Trombolisis?? CONTRAINDICADOS: B.BLOQUEADORES.
¿PORQUE NO B.BLOQUEDORES?
SE BLOQUEAN UNICAMENTE LOS RECEPTORES B .
Aumento Paradójico de la PA Continua riesgo de arritmias , por no
estar cubiertos receptores Alfa.
PORTADOR INTESTINAL DE COCA
Administrar dosis repetidas de Carbón Activado
Enemas Evacuantes Signos de Rotura: cirugía.
DEPENDENCIA PSIQUICA:
ABSTINENCIA DE COCAINA("Crash and blues post coca")
• Estado de ánimo disfóricos (depresión, irritabilidad, ansiedad) • Apatía • Astenia • Insomnio o Hipersomnia • Alteración de la concentración • Alteración de la memoria • Ansiedad / Agitación
DERIVAR A PSIQUIATRIA
ANFETAMINA Derivada de la Efedrina Es un agonista directo de los receptores
presinápticos para noradrenalina (NA) y dopamina (DA) a nivel del sistema nervioso central.
La anfetamina se une a estos receptores y los activa, induciendo la liberación de los neurotransmisores de reserva alojados en las vesículas de las terminales nerviosas
Inhibe también la recaptación de NA ,SERO y Dopamina.
ANFETAMINA
se administra por vía oral y tiene una buena absorción
la acción terapéutica se manifiesta al cabo de unos 30 a 60 minutos
Vida media 10 horas. Los efectos clínicos se prolongan por 6
a 8 horas
EFECTOS CLINICOS
Símiles a cocaina Anorexia Retarda el vaciamiento gastrico Altamente adictiva
METANFETAMINA
Droga que se fabrica en bases a la estructura química de la anfetamina(desoxiefedrina )
sus efectos sobre el sistema nervioso central son más pronunciados
estimulante adictivo consiste de pedazos de cristales transparentes
parecidos al hielo, que se pueden inhalar fumándolos Los efectos pueden durar hasta 6 u 8 horas Los adictos a esta sustancia, pueden permanecer
despiertos durante varios días . Esto genera un creciente agotamiento físico, psicológico
y cognitivo.
EFECTOS CLINICOS
DROGA SIMPATICOMIMETICA
AUSENCIA DE METANFETAMINA
Estados de gran agitación psicomotriz, a veces asociados con comportamientos violentos y delirios persecutorios, llegando a cuadros de disociación psíquica apenas distinguibles de los que caracterizan a una esquizofrenia de tipo paranoide.
EXTASIS
“un estado de plenitud máxima”
EXTASIS
Nombre popular: Adan , Eva,Paloma ,XTC. Clasificación: Droga de síntesis, alucinógena y
estimulante. MDMA (metilendioximetanfetamina) Vias: Oral , fumar y ocasionalmente ev. Mecanismo de acción: aumenta la
serotonina(produce euforia y desinhibición).Inhibe el Hipotalamo como centro de regulación Tº corporal .Hipertermia
EXTASIS
ACTIVIDAD FISICA SIN CANSARSE FIEBRE, DESHIDRATACIÓN . ASOCIADO A ALCOHOL: Se exacerba el
efecto diurético.
EXTASIS
Energía. Mayor tolerancia a la fatiga. Taquicardia. Arritmia Hipertensión Pérdida del apetito Sequedad de boca Sudoración. Deshidratación Hipertermia. Sobrestimulación (aumento del estado de alerta, insomnio). En altas dosis produce náuseas, vómitos, temblores,
hiperactividad motora, escalofríos y deshidratación severa
EXTASIS
Agotamiento Fatiga Inquietud Depresión estados que pueden durar varios días.
Politoxicomanias
Definición: usuario que abusa o es dependiente de, al menos, 1 sustancia y que utiliza además otras drogas de las que se puede ser dependiente o no.
7/10 jóvenes probaran una droga de ellos un 10% se harán dependientes