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INTOXICACION POR COCAINA
MAYLA ANDREA PERDOMO AMARResidente Medicina de Urgencias
CES
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HISTORIA• Ecuador: antigüedad
3000 años a.c.• Europa: hace 400 años.• Américo Vespucio :
Venezuela 1496.• Epoca colonial “Hierba
diabólica”• Cultivos: Obra Pedro de
Cieza 1553.• Padre Tomás Ortiz 1499:
cultivo costas América del Sur.
Córdoba D. Toxicología Clínica 2001; 59:441-453
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• Consumo Incas Siglo VI.
• Gaed Kent 1844 hojas coca brasilera.
• Nieman 1859 aislaalcaloide.
• Freud y Koller 1882 : ANESTÉSICO.
• Kolomine, cirujano.
HISTORIA
Córdoba D. Toxicología Clínica 2001; 59:441-453
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• Leyenda de la Evangelización peruana…Orígen divino de la Coca…
“ Cuando Jesús nació, los diablos intentaron matarlo. Dios para librarlo, lo transformó en adulto y le aconsejó la huída. María al no
encontrarlo, se afligió mucho… montó en su asnal bestia y emprendió su búsqueda, un día iba a morir de inanición y Jesús quien por ella
velaba, bendijo un arbusto de coca silvestre, asíque la madre comió del fruto y le volvieron las
fuerzas…”
Córdoba D. Toxicología Clínica 2001; 59:441-453
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HISTORIA• Regiones andinas se
masticaba, “mambeo”, evitar hambre, fatiga.
• Imperio Inca: reglas de consumo.
• Cadáveres: labios “protección del peligro”
• Cocadas : 3 km o 40 min.
Córdoba D. Toxicología Clínica 2001; 59:441-453
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HISTORIA• Siglo XIX: Casa Parke
Davis: comercializa cigarrillos, soluciones.
• Década 70: epidemia uso sal de cocaína.
• “Caviar de las drogas”• Cocacola “vino francés”
20mg% cocaína.• Perú 1976, Colombia
1980 industria manufacturera y comercial.
• 1984 Consumo masivo.
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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GENERALIDADES• COCAINA, obtenida
hojas Erythroxylon coca.• Clasificada por Lewin.• 16 especies americanas• E. coca lamarck
- Bolivianun burck“huanaco”
- Spruceanum burck“ypara”
- Carthagenense- Truxilense- Novogranatense.
Castaño GA. Cocaína fumables en Latinoamérica. Adicciones. 2000;12
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GENERALIDADES• Arbusto piramidal, 3-5
mts.• Flores blanco –
amarillas• Frutos rojos.• Hojas ovoides.• Bosques húmedos
andinos, T 15-20 grados.
• Vida: 50 AÑOS• Util: 5-10 AÑOS
Castaño GA. Cocaína fumables en Latinoamérica. Adicciones. 2000;12
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GENERALIDADES• Coca huanaco o
bolivianaImportante comercialmente.• Coca colombianaE. novogranatense.Olor heno, té vainilla
(metilsalicilato)• Coca peruanaTrujillo. Exporta bebidas
gaseosas.Bajo alcaloide.• Cultivos Ecuador,
Venezuela.
Pérez Gómez A. Cocaína. Surgimiento y evolución de un mito. Bogotá, Colombia. 1997
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1997 1999 2001 2002
BOLIVIA 45.800 21.800 19.900 24.400
COLOMBIA 79.400 160.100 144.800 102.000
PERÚ 68.800 38.700 46.200 46.700
Global Ilicit Drug Trends. United Nations Office on Drugs and Crime. 2003
HECTÁREAS CULTIVADAS DE COCA
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GENERALIDADES
• Base aminoalcohólicarelacionada Tropina(aminoalcohol de la atropina).
• Estructura anestésicos locales.
• Cristalina, incolora, blanca.
• Funde 36-98 grados.
BENZOILMETILECGONINA
Mueller PD. Emergency Medicine Clinics of NA. 1990;8:481-491
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GENERALIDADES
• DOSIS MORTALIV: 1 gramo. Toxicidad
miocárdica.
• DOSIS ABUSO8.7 – 14mg vía oral o
inhalada.Hasta 200mg.H : M 2:1
Córdoba D. Toxicología Clínica 2001; 59:441-453
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EPIDEMIOLOGIA• USA• 25 millones ha
consumido.• 1.5 millones
consumidores corrientes. • Consumo mensual 1-2%.• 30% consultas urgencias
USA.• Policonsumo.• 30% Hombres 20%
Mujeres, edad 26-34 años.
Ford. Toxicology 2002;75:613-618
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EPIDEMIOLOGIA• COLOMBIA…• El 3.48% de la
población entre 10 a 24 años ha consumidoalguna vez en su vidacocaína.
• La ciudad de mayor consumo es Medellín(10%)
• Sexo predominante: masculino: 5: 1
Comisión Nacional de Investigación en Drogas. Colombia, 2001.
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EPIDEMIOLOGIA
• ANTIOQUIA…• Jóvenes entre 10-24
años.• 4.7% de la población
ha consumido Cocaínaalguna vez en la vida.
• 28% urgencias relacionada con drogas.
• Causa más frecuentede muerte relacionadacon drogas.
Gobernación de Anttioquia, Comité Departamental de Prevencion en Drogas. CARISMA. 2003
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NOMBRES UTILIZADOS
BaseballSpedball (adición: heroína)CokeSnowGold dustLadyChampañaDama blancaLa mona
Comisión Nacional de Investigación en Drogas. Colombia, 2001.
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COCAINA
bazooka
kerosene, acido sulfurico
acido clorhidricopermanganato de potasio
amoniaco
solventes volatiles
BASE LIBRE95%cocaina
(fumada)
bicarbonato de sodio
CRACK95% cocaina
(fumada)
HIDROCLORURO DE COCAINA90% cocaina (inhalada, IV)
PASTA DE COCAINA20 - 85% sulfato cocaina
HOJA DE COCAINA2%cocaina (mascada)
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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HOJA DE COCAINA
HOJA: 2% cocaína
Extracción de hojas
Secado de hojas
Castaño GA. Cocaína fumables en Latinoamérica. Adicciones. 2000;12
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PICADORA
PROCESAMIENTO ILÍCITO
Casale JF, Klein RFX. Forensic Science Review 1993;5: 95-107
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PROCESAMIENTO ILÍCITO
HOJA PULVERIZADA
SOLVENTE : Gasolina - kerosene
ACIDO SULFÚRICO
CARBONATOS: Cemento- cal - ladrillo
PASTA BASICA DE COCA
“BASUCO”
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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PASTA DE COCA
PASTA BASE DE COCAÍNA: Basuco
20-85%
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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CLORHIDRATO DE COCAINA
PERICO
90%
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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PROCESAMIENTO ILICITO
CLORHIDRATO DE COCAÍNA
CRACK
Calor
Bicarbonato sodio + agua“Patraseo”
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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PROCESAMIENTO ILICITO
CLORHIDRATO DE COCAÍNA
BASE LIBRE
Eter, evaporización
Amonio + agua
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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BASE LIBRE
• SPEEDBALL:
95%
FumadaMezclada Tabaco
Inhalada
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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RUTAS DE ADMINISTRACION
Inicio (min) Pico (min)Inhalado 1-3 20-30
Intravenoso 3-5 40-80
Fumado 3-5 30-50
Mucosas 5-10 30-60
Oral Lenta 50-60
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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METABOLISMO
COCAINA
NORCOCAINA
ECGONINA METILESTER
BENZOILECGONINA
N-Demetilación(10%)
ColinesterasasPlasmáticas(30-50%)
Hígado
HidrólisisNo enzimática
(40%)
Goodman Gilmans A. The Pharmacological basis of therapeutics. 2001;24:621-36
1-5% no metabolizada, excreta orina
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METABOLISMO
Potencia toxicidadAtraviesa todas las barreras
Vida media: 50 minutosDetección en orina: 24 - 72 horas
CarboxilesterasaCocaína + etanol Cocaetileno
Goodman Gilmans A. The Pharmacologicalbasis of therapeutics. 2001;24:621-36
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MECANISMO DE ACCION1. Bloqueo canales
rápidos de sodio.(efecto anestésico)
2. Inhibe la recaptación de NT:A-NA-D- S
Estiula liberación NA
3. Estímuloliberación Dopa, Serotonina
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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EFECTOS SISTEMICOS
• Altas concentraciones: cerebro, bazo, riñón, pulmones.
• Anestésicos: bloqueo canales Na, deteriora conducción nerviosa.
• Miocito cardíaco: despolarización y potencial acción conducción arritmias, muerte súbita.
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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EFECTOS SISTEMICOS• Area mesolímbica y
mesocortical cerebro: acumula Dopamina euforia, alerta, autoconfianza.
• Supresión actividad núcleo póntico y locus cerúleus suprimen miedo, pánico.
• Taquifilaxia por depleción depósitos Dopamina mayor deseo consumo.
• Bloquea sitios unión Serotonina y recaptación convulsiones.
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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EFECTOS SISTEMICOS
• Estimulación receptores muscarínicos, sigma.• Altas concentra. Bloquea recep. M, efecto
anticolinérgico: motilidad gástrica, ulceración por ácido.
• Pulmones: deterioro macrófagos, citoquinas inmunosupresión.
• Activa PMN: actividad inflamatoria: injuria pulmonar.• Efecto protrombótico Activa plaquetas
Inhibidor activador plasminógeno Prot C, Antitrombina III.
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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MANIFESTACIONES CLINICAS
EFECTOS DESEADOS
•Elevación del estado de ánimo y mayor energía.•Disminución del apetito,Insomnio.•Mayor rendimiento.•Disminución de la fatiga.•Hiperactividad motora, verbal e ideativa.
Goodman Gilmans A. The Pharmacologicalbasis of therapeutics. 2001;24:621-36
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MANIFESTACIONES CLINICAS
EFECTOS PSICOLOGICOS Y PSIQUIATRICOS
Cambios ánimoDéficit atenciónAnsiedad, depresiónManíaCrisis de pánicoDelirio - paranoiaPsicosis agudas
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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MANIFESTACIONES CLINICASEFECTOS NEUROLOGICOSAgitación, mareo, vértigo, tinitus, visión borrosa.Cefaleas.Depresión del SNC.Convulsiones Estímulo receptores M y S
SerotoninaHipertermia, acidosis.Estimulación repetitiva Sist. Límbico
Dopamina ganglios basales: Movimientos anormalesSindrome Tourettes`sDisquinesia tardíaCoreoatetosis
Mueller PD. Emergency Medicine Clinics of NA. 1990;8:481-491
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MANIFESTACIONES CLINICAS
NEUROLOGICAS
ECV
-ISQUEMICO
-HEMORRAGICO
Mueller PD. Emergency Medicine Clinics of NA. 1990;8:481-491
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MANIFESTACIONES CLINICAS
EFECTOS NEUROLOGICOS• Uso crónico: sinusitis frontal
abscesos cerebralesneuropatía óptica bilateralcerebritis fúngica
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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• EFECTOS NEUROLOGICOS• “Binge cycle”- Convulsiones, somnolencia, no rta dolor.- 8-16h despierta, sin recordar. (2-3d)- Hipervigilantes, paranoia (6-8h)- Fase Crash : hiperfagia, hipersomnolencia,
depresión, ideas suicidas. (2-3d)- Fase Eutimia: 14 días
“Hambre de droga” (Craving)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Mueller PD. Emergency Medicine Clinics of NA. 1990;8:481-491
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MANIFESTACIONES CLINICASEFECTOS PULMONARES
-Epistaxis-Perforación nasal septal-Ulceras orofaríngeas-Celulitis pre-septal-Necrosis palatina-Sinusitis osteolítica-Bronquiolitis obliterante-Vasoconstricción arterial pulmonar y bronquial + isquemia
hemorragia alveolar e intersticial.
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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MANIFESTACIONES CLINICAS• EFECTOS PULMONARES• Inhalación vapor caliente- Quemaduras vía aérea
superior, cara.• Irritante vía aérea- Daño células epiteliales
bronquiales.- Estímulo receptores
vagales.- Broncoespasmo
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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EFECTOS PULMONARES• Pneumomediastino, neumotórax.• Paro respiratorio: Depresión SNC.• “Pulmón de crack”(Neumonitis hipersensibilidad)
- Fiebre transitoria- Infiltrados pulmonares- Broncoespasmo- Eosinofilia
MANIFESTACIONES CLINICAS
Mueller PD. Emergency Medicine Clinics of NA. 1990;8:481-491
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MANIFESTACIONES CLINICAS
EFECTOS PULMONARES• Injuria Pulmonar Directa- Actúa antígeno IgE
Mastocitos
HistaminaSerotonina
Factor quimiotático eosinófilos
REEXPOSICIÓN
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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MANIFESTACIONES CLINICAS
• EFECTOS PULMONARES• Infarto Pulmonar Espasmo vascular
Injuria endotelialAgregación plaquetaria
• Edema pulmonar- Toxicidad endotelial- Permeabilidad- Falla ventricular izquierda- Vasoconstricción- IAM
NO CARDIOGÉNICO
CARDIOGÉNICO
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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MANIFESTACIONES CLINICAS
EFECTOS MUSCULO-ESQUELETICOS
HipertermiaHiperactividad muscularVasoconstricciónIsquemia
RABDOMIOLISIS
Mialgias
CPK – Creatinina – K – Ácido úrico
Mueller PD. Emergency Medicine Clinics of NA. 1990;8:481-491
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MANIFESTACIONES CLINICAS• EFECTOS
VASCULARES• Trombosis arterial. (12 h)- Sin disfunción:
AnticoagulaciónMonitoreo.
- Necrosis : Trombectomía• Disección aórtica.• Inyección intra-arterial.
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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MANIFESTACIONES CLINICAS• EFECTOS TGI• Isquemia aguda
intestinal.• Ulceración y perforación,
3 días después.• Región prepilórica, canal
pilórico, curvatura mayor estómago.
• Retardo vaciamiento gástrico: riesgo broncoaspiración.
• Colitis isquémica aguda y subaguda.
• EFECTOS TGI• Isquemia aguda
intestinal.• Ulceración y perforación,
3 días después.• Región prepilórica, canal
pilórico, curvatura mayor estómago.
• Retardo vaciamiento gástrico: riesgo broncoaspiración.
• Colitis isquémica aguda y subaguda.
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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MANIFESTACIONES CLINICAS
• EFECTOS TGI• Infarto esplénico:
vasoespasmo.• Ruptura esplénica: HTA.• Mulas “body packers”- Obstrucción.- Complicaciones.- Ulceras- Cirugía: luego 3-4 no
eliminación.
Traub SJ. et al. NEJM. 2003;349:2519-2526
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MANIFESTACIONES CLINICASSEXUALIDAD
Uso crónico: Disminuye la líbido, impotencia, altera la motilidad de espermatozoides.
En mujeres: Amenorreas.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
EFECTOS OCULARES
MidriasisUlceras cornealesFotofobiaErosiones
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MANIFESTACIONES CLINICAS• MATERNO –
FETALES• Cruza placenta por
difusión.• Acumula plasma fetal.• Síntesis
norcocaína.• Abortos espontáneos.• Abrupcio placenta• Placenta previa
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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MANIFESTACIONES CLINICAS
• MATERNO – FETALES• Hipoxia fetal• RCIU• Anormalidades fetales.• Alt. Autoregulación cerebral• Flujo cerebral:
hemorragias.• Hipertensión fetal,
convulsiones.• Arritmias, espasmo
coronario.
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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MANIFESTACIONES CLINICAS
• MATERNO – FETALES• Sindrome Abstinencia- Convulsiones- Letargia- Hiperreflexia- Vómito- Diarrea- Alteración alimentación.
Ford. Toxicology 2002;75:613-618
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MANIFESTACIONES CLINICAS• EFECTOS
CARDIOVASCULARES• Taquicardia, HTA,
vasoconstricción.• Bloqueo canales Na- Depresión depolarización,
conducción lenta.- ECG: PR, QRS, QT
prolongados.- Bradicardia, asistolia.• Endocarditis infecciosa• Disección aórtica
Lange RA. Hillis LD. NEJM. 2001; 345:351-358
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MANIFESTACIONES CLINICAS• EFECTOS CARDIOVASCULARES AGUDOS
Kloner RA, Rezkalla SH. NEJM. 2003;348:487488
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MANIFESTACIONES CLINICAS
• EFECTOS CARDIOVASCULARES CRONICOS
Kloner RA, Rezkalla SH. NEJM. 2003;348:487488
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MANIFESTACIONES CLINICAS
• EFECTOS CARDIOVASCULARESHipertrofia ventricular y dilatación
Cardiomiopatía dilatada por HTA
Altas concentración catecolaminasMiocitolísis
FibrosisNecrosis bandas contracción
Kloner RA, Rezkalla SH. NEJM. 2003;348:487488
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MANIFESTACIONES CLINICAS
• EFECTOS CARDIOVASCULARES• Arritmias
- Irritabilidad ventricular- umbral fibrilación- Inhibe generación y conducción potencial
acción.- Calcio intracelular : postdespolarizaciones,
arritmias ventriculares.- Reduce actividad vagal: potencia efectos
simpaticomiméticos.
Lange RA. Hillis LD. NEJM. 2001; 345:351-358
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MANIFESTACIONES CLINICAS
• EFECTOS RENALES• Infarto renal agudo
- Vasoespasmo arterial- Trombosis- Imbalance síntesis Tromboxano /
Prostaciclina cél. Endoteliales.• Producción IL-6 macrófagos: proliferación
mesangial: Glomeruloesclerosis focal segmentaria.
• Rabdomiolísis: falla renal.
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL• Anfetaminas: no
anestésicos, mayor duración.
• Anticolinérgicos: piel seca, roja.
• Abstinencia alcohol, sedantes.
• Meningitis, encefalitis• Status epilético• Tirotoxicosis, Hipoglicemia,
feocromocitoma• Esquizofrenia, manía
Ford. Toxicology 2002;75:613-618
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DIAGNOSTICO• Clínico• Detección en sangre / orina• Benzoilecgonina en orina
(300ng/ml) hasta 72h• EKG• Rx tórax• Rx abdómen• Electrolitos• CPK, Troponina I• Mioglobina urinaria• TAC Cerebral, abdominal• Angiografía : disección aórtica
Hollander JE. NEJM. 1995;333:1267-72
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CONCLUSIONES
• Sospecha clínica.• Jóvenes síntomas
cardiovasculares.• Manejo de efectos.• Monitoría signos
vitales.• Remisión
destoxificación.