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2
Plan INTRODUCTION _______________________________________________ 6
RAPPEL SUR LE MUSCLE STRIE SQUELETTIQUE _________________ 9
I- Anatomie du muscle strié squelettique ______________ 10 A- Structure histologique du muscle strié squelettique _______________ 10
1- le Contingent musculaire contractile _________________________ 10
2-Le Contingent adjacent de soutien ____________________________ 15
B- Vascularisation du muscle squelettique _________________________ 17
C- Innervation du muscle squelettique ____________________________ 18
D- Organisation générale du tissu musculaire squelettique ____________ 19
II- Physiologie du muscle strié squelettique. ____________ 21 A- La contraction musculaire ___________________________________ 21
1- Mécanismes de la contraction musculaire _____________________ 22
2-Types de contractions musculaires ___________________________ 25
B- Les différents types de fibres musculaires _______________________ 26
1-Les fibres de type I à contraction lente ________________________ 27
2-les fibres de type II à contraction rapide _______________________ 27
C- Effets de l’exercice physique sur le muscle ______________________ 27
1-L’entraînement en endurance _______________________________ 28
2-L’entraînement en force ____________________________________ 28
HISTOPATHOLOGIE DES LESIONS MUSCULAIRES _______________ 30
I- Dégénérescence des fibres musculaires _____________ 30
II- Régénération musculaire _______________________ 31
III- Formation de tissu cicatriciel ____________________ 31
IV- Facteurs indispensables à la cicatrisation ___________ 32
V- Evolution des lésions musculaires ________________ 36
DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES. _______________________________ 38
I- Fréquence _________________________________ 38
3
II- Localisation _______________________________ 38 A- Aux membres inférieurs ____________________________________ 38
B- Aux Membres supérieurs : ___________________________________ 39
C- Muscles du tronc __________________________________________ 40
III- Facteurs favorisants _________________________ 40 A- Facteurs intrinsèques _______________________________________ 40
1- Age ____________________________________________________ 40
2- Sexe ___________________________________________________ 41
3- Anomalies du morphotype__________________________________ 41
4- Perte de souplesse ________________________________________ 41
5- Déséquilibres musculaires _________________________________ 41
6-Antécédents de lésions musculaires ___________________________ 42
B- Facteurs extrinsèques _______________________________________ 42
1- Niveau de pratique _______________________________________ 42
2- Aspects physiologiques de l'exercice physique __________________ 42
3-Déséquilibre diététique ____________________________________ 43
4-Aspects matériels _________________________________________ 43
ETUDE CLINIQUE _____________________________________________ 45
I- Interrogatoire _______________________________ 45 A- Circonstances de survenue __________________________________ 45
1- Traumatismes extrinsèques _________________________________ 45
2- Traumatismes intrinsèques _________________________________ 46
B- Signes fonctionnels ________________________________________ 48
II- Examen clinique ____________________________ 49 A- Inspection _______________________________________________ 49
B- Palpation ________________________________________________ 51
C- Testing musculaire _________________________________________ 52
1- Mobilite passive : tests d’étirement musculaire __________________ 52
2- Mobilité active : tests de contraction musculaire ________________ 53
III- caractéristiques des différentes lésions musculaires ____ 55 A- les Lésions récentes ________________________________________ 55
1- Pathologies sans lésion anatomique __________________________ 56
2- Pathologies avec lésion anatomique __________________________ 58
B- les complications : lésions chroniques __________________________ 61
CLASSIFICATION DES LESIONS MUSCULAIRES _________________ 64
4
I- Classification en fonction de la gravité des lésions ______ 64
II- Classification selon le mécanisme _________________ 67
III- Classification selon l’age des lésions ______________ 68
ETUDE PARACLINIQUE. _______________________________________ 71
I- La radiographie standard _______________________ 71
II- L’échographie. ______________________________ 73 A- Aspects échographiques des lésions traumatiques récentes _________ 74
B- Les lésions traumatiques anciennes ____________________________ 81
III- La tomodensitométrie ________________________ 85
IV- Imagerie par résonance magnétique _______________ 86 A- Lésions traumatiques récentes ________________________________ 87
B- Lésions traumatiques anciennes ______________________________ 91
V- Scintigraphie ______________________________ 93
VI- EXAMENS BIOLOGIQUES _____________________ 94
TRAITEMENT MEDICAL DES LESIONS MUSCULAIRES ___________ 96
I- Traitement préventif des accidents musculaires chez le sportif.
_________________________________________ 96 A- Dépistage des facteurs de risque ______________________________ 96
B- Modalités pratiques du traitement préventif _____________________ 97
II- TRAITEMENT CURATIF ________________________ 98 A- Traitement des lésions récentes _______________________________ 98
B- Traitement des lésions anciennes _____________________________ 101
1- Cas où le traitement médical a une chance d'être efficace ________ 101
2 - Cas où le traitement médical n'est que peu ou pas efficace _______ 102
TRAITEMENT CHIRURGICAL DES LESIONS MUSCULAIRES ______ 104
I- PRINCIPES GENERAUX _______________________ 104
II- TRAITEMENT DES LESIONS RECENTES ____________ 105 A- Hématomes par lésion du corps charnu ________________________ 105
1- cure d’hématome _______________________________________ 105
2- cure de lésion musculaire _________________________________ 110
5
B- Désinsertions myoaponévrotiques ____________________________ 113
III- TRAITEMENT DES LESIONS CHRONIQUES _________ 114 A- Principes généraux _______________________________________ 115
B- Cas particulier des hernies musculaires ________________________ 116
C- Calcifications et ossifications _______________________________ 119
IV- Caractéristiques particulières selon la topographie des lésions
________________________________________ 121 A- Muscle droit fémoral ______________________________________ 121
B- Ischiojambiers ___________________________________________ 126
C- Adducteurs______________________________________________ 132
D- Triceps sural ____________________________________________ 133
E- Le grand pectoral _________________________________________ 134
V- Rééducation post chirurgicale ______________ 136
VI- résultats du traitement chirurgical _______________ 138
VII- Traitement préventif des récidives _______________ 138
NOUVEAUTES THERAPEUTIQUES. ____________________________ 141
I- La réparation chirurgicale ______________________ 141
II- L'usage de facteurs de croissance ________________ 142
III- L’usage de facteurs antifibrosants _______________ 142
IV- La transplantation de cellules musculaires précurseurs _ 143
V- La thérapie génique ex vivo . ___________________ 144
CONCLUSION ________________________________________________ 145
RESUMES ___________________________________________________ 147
BIBLIOGRAPHIE _____________________________________________ 153
Annexes : ____________________________________________________ 162
6
INTRODUCTION
Les accidents musculaires représentent une pathologie extrêmement
fréquente, surtout en traumatologie sportive. C’est, par exemple, la pathologie la
plus fréquemment rencontrée lors de la pratique du football.
L’accident musculaire pose toujours chez le sportif 3 problèmes :
Le Diagnostic, clinique avant tout, étayé par l’échographie et l’IRM.
Le Traitement, adapté au diagnostic de gravité écho clinique aujourd’hui bien
codifié.
Le pronostic conditionné par un diagnostic précoce et précis, un traitement
adapté et une réinsertion sportive progressive et dosée.
Si la plupart des lésions sont le plus souvent bénignes, il existe des lésions
plus graves qu’il faut savoir dépister à temps puis traiter de manière adaptée
pour éviter la survenue de séquelles sévères et invalidantes sur le plan sportif.
Les connaissances dans ce domaine ont considérablement évoluées depuis
ces dernières années, en particulier grâce à l’imagerie et à la compréhension des
mécanismes de cicatrisation musculaire, ce qui a permis de modifier et d’adapter
les stratégies thérapeutiques. De plus, une meilleure connaissance des facteurs
favorisant la survenue des accidents musculaires a permis la mise en place de
mesures de prévention qui ont diminué considérablement leur incidence. Enfin,
le traitement chirurgical est maintenant mieux codifié et ses indications plus
précises, surtout grâce à l’aide de l’imagerie.
7
L’objectif de notre travail est de distinguer la problématique posée par la
gestion des lésions musculaires récentes de celle des lésions chroniques,
séquellaires des précédentes.
8
RAPPEL SUR LE MUSCLE STRIE SQUELRTTIQUE
9
RAPPEL SUR LE MUSCLE STRIE
SQUELETTIQUE
Les muscles striés squelettiques ont pour principale fonction la locomotion.
Avec 40 à 50% du poids total de l’organisme, ils présentent la masse tissulaire la
plus importante du corps humain (figure 1) et sont le siège d’une importante
activité métabolique, en particulier lors de l’exercice physique. [1, 2]
(a) (b)
Figure 1 : Principaux muscles squelettiques en vue antérieure (a) et postérieure (b). [3]
10
I- Anatomie du muscle strié squelettique.
A- Structure histologique du muscle strié squelettique.
Le muscle est une structure composite constituée de tissu contractile et
d’un squelette tendino-aponévrotique.
1- le Contingent musculaire contractile : [1,4]
Le tissu contractile est formé de fibres musculaires hétérogènes, ce sont
de longues cellules cylindriques polynuclées dont le diamètre est compris
entre10 et 100 µm. l’épaisseur des diverses fibres musculaires dépend de
leur fonction. Leur longueur peut aller de quelques millimètres à plusieurs
centimètres. Elles s’étendent généralement sur toute la longueur du
muscle et sont disposées en parallèle entre les extrémités tendineuses du
muscle de sorte que les forces générées par leur contraction
s’additionnent. (figure 2)
Figure 2 : Aspect du muscle strié squelettique en microscopie optique
(D’après Michael Abbey/Science Source/Photo Researchers, Inc.)
Fibre
musculaire
strié
polynuclée
Noyau
Strie
11
Chaque fibre musculaire est constituée de plusieurs milliers de
myofibrilles (figure5). Les myofibrilles, organites fonctionnels de la
cellule, présentent une alternance de bandes sombres larges (bandes A) et
de bandes claires étroites (bandes I) qui donnent un aspect de striation
transversale au muscle squelettique.
La bande I est divisée en deux par la strie Z et la zone délimitée par
deux stries Z (une bande A et deux demi bandes I) constitue le
sarcomère. le sarcomère est l’unité fonctionnelle contractile du
muscle. (figure 3)
La bande A est traversée en son centre par la bande H au milieu de
laquelle se trouve la ligne M.
Figure 3 : aspect des sarcomères en microscopie électronique (D’après Balas D, Philip
http://homepage.mac.com/danielbalas/HISTOLOGIE/HISTGENE/TMAX1.pdf)
12
Chaque myofibrille apparaît constituée de myofilaments plus petits
disposés cote à cote : les filaments épais et les filaments fins.
L’alignement des filaments épais forme la bande A et celui des
filaments fins constitue la bande I. la protéine principale de la bande A est
la myosine alors que celle de la bande I est l’actine. L’interaction entre
ces protéines est fondamentale pour le processus contractile.
Les bandes H sont les zones ou les filaments fins et les filaments épais ne
se chevauchent pas lorsque le muscle est au repos.
Les stries Z coupent transversalement les myofibrilles et s’attachent aux
filaments fins.
Dans un sarcomère, il existe une superposition partielle des filaments fins
et des filaments épais de telle sorte que dans la zone de
chevauchement,chaque filament épais est entouré de six filaments fins
disposés hexagonalement.(figure 4)
Les filaments épais sont constitués par un assemblage longitudinal
de 300 à 400 molécules de myosine. La myosine a la forme d’un
bâtonnet renflé à l’extrémité. Ce renflement, tourné vers l’extérieur,
porte le nom de tête de myosine. L’autre extrémité de la molécule
de myosine constitue la queue.
Les filaments fins sont composés de trois éléments protéiques :
l’actine, la tropomyosine et la troponine. Parmi ces protéines,
l’actine est la plus abondante. Le filament d’actine est constitué
d’une double hélice d’acides aminés.
L’accrochage de la tête de myosine au filament d’actine initie la
contraction musculaire.
13
Figure 4 : représentation schématique de l’unité contractile du muscle : le sarcomère.
(D’après Balas D,Philip P :
http://homepage.mac.com/danielbalas/HISTOLOGIE/HISTGENE/TMAX1.pdf)
14
Figure 5 : anatomie du muscle : niveaux d’organisation
(http://www.lps.ens.fr/~vincent/courdea/Muscle.htm)
Le cytoplasme de la cellule musculaire (sarcoplasme) contient de la
myoglobine qui fixe l’oxygène et de nombreuses mitochondries.
L’intérieur du cytoplasme est aussi parcouru par un réseau extrêmement
dense de canalicules qui entourent les myofibrilles et qui constituent le
réticulum sarcoplasmique favorisant la circulation des divers substrats à
l’intérieur de la fibre musculaire.
Il existe dans le muscle, outre les cellules multinucléées, des cellules
mononuclées satellites, situées entre la membrane basale et la membrane
15
plasmique de la fibre musculaire qui sont, en partie, responsables de la
réparation du muscle lésé.(figure 6 :C)
2-Le Contingent adjacent de soutien : [1,5]
Chaque fibre musculaire est engainée dans une enveloppe conjonctive : le
sarcolemme qui comporte une membrane plasmique doublée d’une lame
basale. Le sarcolemme présente à intervalles réguliers des invaginations,
appelées système tubulaire transverse ou système T, qui s’enfoncent en
profondeur à l’intérieur de la fibre musculaire. Le système T et le
réticulum endoplasmique constituent le système sarcotubulaire qui joue
un rôle capital dans le couplage excitation-contraction.
La charpente conjonctive se subdivise en épimysium, périmysium et
endomysium. (figure 6)
L’épimysium d’épaisseur variable, correspond à l’aponévrose
du muscle, c’est sa limite extérieure.
Le périmysium naît de la face profonde de l’épimysium
constituant des cloisons à l’intérieur du muscle le séparant en
faisceaux musculaires. Ces faisceaux sont des fuseaux allongés
qui ne sont pas toujours tendus d’une extrémité à l’autre du
muscle. plusieurs faisceaux musculaires composent un chef
musculaire. Le périmysium se raccorde au tissu conjonctif
environnant : tendons, aponévrose, peau et périoste.
16
L’endomysium correspond à l’ensemble du tissu conjonctif
qui, dans un faisceau musculaire, enveloppe chaque fibre
musculaire.
Les différences de propriétés viscoélastiques et de rigidité des deux
composants musculaires principaux expliquent pourquoi la majorité des lésions
intrinsèques correspondent à des désinsertions siégeant à l’interface fibre
musculaire/cloison conjonctive : jonction myoaponévrotique, jonction
myotendineuse ou cloisons musculaires. [5, 6]
Figure 6 : A, A’ : organisation d’un muscle strié squelettique. B : représentation en
coupe transverse histologique du tissu musculaire humain. C : microscopie électronique
du tissu musculaire. D : schématisation de la cellule satellite. (D’après Goussiaume A ,Pereira I. 2003 : http://www.institut- myologie.org/ewb_pages/m/
muscle_introduction.php)
A’
17
B- Vascularisation du muscle squelettique. [7]
L’activité normale d’un muscle est, entre autres, tributaire de sa
vascularisation. La vascularisation musculaire est riche et le débit sanguin
peut subir d'importantes variations en fonction de l'activité musculaire.
De gros vaisseaux sanguins pénètrent dans l’épimysium puis se ramifient
à l’intérieur du muscle dans le périmysium. De fines branches naissent des
artères périmysiales et passent entre les fibres musculaires, parallèlement
à leur grand axe. Elles donnent naissance à de nombreux capillaires qui
courent longitudinalement à travers l’endomysium. (figure 7)
De fréquentes anastomoses transversales entre les capillaires constituent
un fin réseau allongé entourant chaque fibre musculaire. Cette structure
offre une grande surface d’échange, au niveau de laquelle a lieu la
diffusion d’O2. Dans la cellule musculaire, l’O2 est capté par la
myoglobine qui le transfère jusqu’à la mitochondrie où il sera utilisé pour
synthétiser de l’énergie.
Figure 7 : Vascularisation du muscle squelettique
18
C- Innervation du muscle squelettique. [1,8]
Les nerfs qui alimentent les muscles ont une influence déterminante sur
leur état et leur fonctionnement. Ils sont généralement mixtes et
comprennent des fibres afférentes (sensitives) et des fibres efférentes
(motrices).
Chaque fibre musculaire striée squelettique possède une innervation
unique par l’intermédiaire d’un motoneurone alpha. Les corps cellulaires
des motoneurones alpha sont localisés dans le tronc cérébral. Leurs
axones sont myélinisés. Quand cet axone moteur arrive à proximité d’un
muscle, il se divise en de nombreuses branches. Chacune de ces branches
forme une jonction unique avec une fibre musculaire.
L’ensemble des fibres innervées à un même motoneurone constitue une
unité motrice. (figure 8) Les fibres musculaires constituant cette unité
motrice sont dispersées au hasard dans le muscle. Ainsi l’activité
électrique d’un motoneurone contrôle l’activité contractile de toutes les
fibres de l’unité motrice.
19
Figure 8 : Innervation du muscle squelettique : l’unité motrice [8]
D- Organisation générale du tissu musculaire squelettique.
[9]
Dans les muscles du squelette, on reconnaît une insertion d’origine et une
insertion terminale. L’insertion d’origine se trouve toujours sur l’os fixe,
l’insertion terminale sur l’os mobile. Dans les membres, l’insertion
d’origine se trouve à l’extrémité proximale et l’insertion terminale à
l’extrémité distale. Au niveau de l’origine, on trouve généralement un
chef musculaire qui se continue par un corps musculaire pour se terminer
par un tendon formant la jonction myotendineuse.(figure 9) C’est à cette
jonction que la force musculaire est transmise au tendon permettant ainsi
le mouvement du segment osseux. (figure 10)
On peut aussi décrire plusieurs origines à un muscle ; il existe ainsi des
muscles à un, deux, trois chefs, ou davantage. Ces différents chefs se
réunissent en un seul corps et se terminent par un tendon commun.
20
Figure 9 : Aspect de la jonction myotendineuse (D’après Balas D,Philip P :
http://homepage.mac.com/danielbalas/HISTOLOGIE/HISTGENE/TMAX1.pdf)
Les muscles peuvent enjamber une ou plusieurs articulations ; il y a ainsi
des muscles uniarticulaires, biarticulaires, et pluriarticulaires. Ces derniers
peuvent déterminer dans les articulations des mouvements différents,
parfois opposés.
Les muscles qui agissent ensemble pour l’exécution d’un mouvement
déterminé sont dits synergistes, et ceux dont les actions sont opposées
sont dits antagonistes.
Dans l’ensemble, les muscles longs des membres sont des muscles pennés
où les fibres musculaires sont courtes, insérées sur des cloisons
aponévrotiques, ce qui leur confère une grande force isométrique mais
une faible variation de longueur et de vitesse de raccourcissement. [5]
21
Figure 10 : organisation générale du tissu musculaire : exemple du triceps . [10] .(1) : Le
triceps avec son tendon Achilléen qui s’insère sur le calcanéum. (2) : Le corps charnu du
jumeau interne et du jumeau externe.
II- Physiologie du muscle strié squelettique.
Les muscles de notre organisme exercent quatre fonctions importantes : ils
produisent le mouvement, maintiennent la posture, stabilisent les articulations et
dégagent de la chaleur. [8]
A- La contraction musculaire. [4,11]
Les phénomènes qui permettent la contraction de la fibre musculaire se
produisent essentiellement au niveau de la plaque motrice ou jonction
neuromusculaire.
e jumeau interne
Tendon
d’Achille
1 2
Muscle jumeau
interne
Tendon
d’Achille
Muscle
jumeau
externe
22
La contraction d’une fibre musculaire, ou son relâchement, à l’état
normal, est d’emblée à son maximum ; ce qui revient à dire qu’une fibre
musculaire est soit en état de relâchement complet, soit en état de
contraction maximale. Mais toutes les fibres d’un muscle ne sont pas
forcément excitées simultanément, d’où les variations de la force de
contraction.
Lors d’une contraction musculaire d’intensité croissante, la graduation se
fait par un double mécanisme : augmentation progressive du nombre
d’unités motrices mises en jeu, surtout (sommation spatiale),
augmentation de la fréquence de décharge de chaque unité motrice
(sommation temporelle).
1- Mécanismes de la contraction musculaire.
La contraction musculaire correspond à la liaison des têtes de myosine sur
l’actine et au glissement, vers le centre du sarcomère, des filaments fins
d’actine entre les filaments épais de myosine. Elle nécessite du calcium et
consomme de l’énergie sous forme d’ATP. (figure 11)
Lors de la contraction, les sarcomères de myofibrilles diminuent de
longueur :
-les bandes claires I se raccourcissent ;
-les bandes H disparaissent ;
-les bandes sombres A gardent la même longueur
23
-les myofilaments d’actine et de myosine ne changent pas de
longueur.
Ces modifications sont expliquées par la théorie dite du « filament
glissant »de HUXLEY : lors de la contraction, les myofilaments fins
d’actine glissent entre les myofilaments épais de myosine et s’engagent
vers le centre du sarcomère. Ce glissement est provoqué par les
interactions cycliques entre les têtes de myosine et les filaments d’actine
entraînant le déplacement des filaments d’actine et le rapprochement des
stries Z. Ceci détermine le raccourcissement de chaque sarcomère, qui
engendre lui même celui des myofibrilles, donc des fibres musculaires et
du muscle entier. (figure 12)
La contraction est déclenchée par l’arrivée du potentiel d’action au niveau
de la plaque motrice : la dépolarisation de l’extrémité axonale induit
l’excrétion de l’acétylcholine, qui, en se fixant à ses récepteurs sur la
cellule musculaire, provoque la dépolarisation du sarcolemme. Cette
dépolarisation, ou potentiel d’action musculaire, est transmise, via le
système T, aux triades et induit la libération dans le cytoplasme des ions
calcium contenus dans le réticulum sarcoplasmique. Ceci aboutit à la
formation des ponts d’actomyosine et à la contraction. (figure 13)
24
Figure 11 : schéma de la contraction musculaire
(D’après Balas D,Philip P.
http://homepage.mac.com/danielbalas/HISTOLOGIE/HISTGENE/TMAX1.pdf)
Figure 12 : Mécanisme moléculaire de la contraction musculaire par glissement des
filaments.
. (D’après Balas D,Philip P.
http://homepage.mac.com/danielbalas/HISTOLOGIE/HISTGENE/TMAX1.pdf)
25
Figure 13 : Enregistrement de potentiel d’action suite à une stimulation électrique du
motoneurone.
. (D’après Balas D,Philip P.
http://homepage.mac.com/danielbalas/HISTOLOGIE/HISTGENE/TMAX1.pdf)
La contraction musculaire aboutit normalement à la réalisation du
mouvement, c’est à dire à la production d’une énergie mécanique. Ceci
est le résultat de la transformation d’une énergie chimique initiale en
travail mécanique. Le muscle est un transformateur d’énergie chimique en
énergie mécanique et en énergie thermique.
2-Types de contractions musculaires. [8]
On peut définir 4 types de contractions musculaires :
- Isométrique = contraction n'entraînant pas de mouvement. (Figure 14)
- Concentrique = contraction entraînant le rapprochement des extrémités du
muscle, et donc le mouvement des os attachés.
26
- Excentrique = c'est une contraction en résistance à un mouvement
d'étirement. (Par exemple réception d'un saut : le quadriceps résiste contre
la pesanteur)
- Pliométrique = c'est la succession rapide d'une contraction excentrique puis
concentrique (par exemple réception d'un saut avec saut enchaîné)
- le tonus musculaire : il y’a un aspect de l’activité des muscles squelettiques
qui n’est pas soumis à la volonté. Même lorsqu’un muscle est
volontairement relâché, certaines de ces fibres sont contractées. En fait, ce
sont des groupes de fibres qui se contractent à tours de rôle. Leurs
contractions ne sont pas visibles, mais c’est grâce à elles que les muscles
restent fermes et prêts à répondre à une stimulation
Figure 14 : Modèle pour la contraction musculaire.
B- Les différents types de fibres musculaires. [1,12]
Les fibres musculaires ne présentent pas toutes les mêmes caractéristiques
morpho fonctionnelles. Deux grandes catégories de fibres musculaires sont
identifiées : les fibres lentes de type I et les fibres rapides de type II.
27
1-Les fibres de type I à contraction lente :
Les fibres de type I se contractent et se relâchent lentement et sont
résistantes à la fatigue ; elles tirent leur énergie du métabolisme oxydatif. Elles
sont surtout utilisées lors d’exercices peu puissants et prolongés tels que le
maintien de la posture ou de la station debout.
2-les fibres de type II à contraction rapide :
Les fibres de type II se contractent et se relâchent rapidement et sont vites
fatigables, mais très puissantes, et sont sollicitées lors d’exercices brefs mais
intenses, pour les mouvements des membres par exemple ; elles tirent leur
énergie de la glycogénolyse.
Parmi les fibres de type II, on distingue deux sous types : les fibres de type
IIa et les fibres de type IIb. Les fibres de type IIb à contraction très rapide
représentent la forme type des fibres II et sont souvent appelées fibres
glycolytiques rapides. Les fibres de type IIa à contraction rapide possèdent des
caractéristiques intermédiaires entre les fibres IIb et I, et sont généralement
appelées fibres glycolytiques lentes.
Le rapport fibres lentes/fibres rapides peut évoluer en fonction de
l’entraînement et du type d’exercice pratiqué. Ainsi le muscle squelettique est
une structure hétérogène et adaptable à la demande fonctionnelle.
C- Effets de l’exercice physique sur le muscle. [8,12, 13]
L’entraînement peut modifier les caractéristiques des fibres musculaires et
améliorer leur fonctionnement métabolique. Mais ces effets ne sont pas les
28
mêmes selon qu’il s’agisse d’exercices en endurance ou, au contraire, en force.
L’entraînement parait modifier le type de myosine au sein des muscles
concernés Mais quel que soit son type, ses effets dépendent aussi du
pourcentage de chaque catégorie de fibres, notamment dans les muscles mixtes,
ce qui souligne le rôle de la prédisposition génétique. L’entraînement en
endurance accroît le métabolisme aérobie des fibres musculaires, les exercices
en force conduisent à une hypertrophie musculaire.
1-L’entraînement en endurance :
L’entraînement en endurance augmente le volume du sarcoplasme, le
nombre de granules de glycogène et d’inclusions lipidiques, ainsi que le nombre
de mitochondries, favorisant ainsi la voie aérobie. Il permet le développement
des capillaires musculaires, ce qui facilite de meilleurs échanges d’oxygène et de
substrats énergétiques entre le sang et les tissus. Il en résulte une transition des
fibres rapides (de type II) vers des fibres moins rapides mais plus résistantes à la
fatigue (de type IIa).Ces modifications présentes surtout mais non exclusivement
dans les fibres II, disparaissent rapidement si l’entraînement cesse.
2-L’entraînement en force :
L’entraînement en force aboutit à une hypertrophie musculaire, liée à une
augmentation du diamètre des fibres IIb (rapides), avec un accroissement du
nombre de myofibrilles et néosynthèse de protéines contractiles.
29
HISTOPATHOLOGIE DES LESIONS MUSCULAIRES
30
HISTOPATHOLOGIE DES LESIONS MUSCULAIRES
Quel que soit le mécanisme de survenue, la lésion musculaire récente
associe une atteinte des fibres musculaires , avec ou sans lésion du tissu
conjonctif de soutien et hématome intramusculaire.[14, 15]
L’importance de la lésion dépend de la gravité du traumatisme. Les
phénomènes de réparation doivent permettre d'obtenir une cicatrice solide qui
conserve des propriétés d'élasticité, de contractilité et de résistance aussi proches
de la normale que possible. Ils vont mettre en jeu deux processus simultanés,
complémentaires mais qui risquent d'être antagonistes : la régénération
musculaire et la formation du tissu cicatriciel. (Figure 15)
I- Dégénérescence des fibres musculaires [1]
Dès le traumatisme, apparaissent des modifications morphologiques de la
fibre musculaire associant pycnose nucléaire, accumulation des mitochondries
altérées, fragmentation des myofibrilles, rupture partielle du sarcolemme. Cette
nécrose initiale est suivie, dès la 12e heure, d'une réaction inflammatoire
macrophagique éliminant les débris tissulaires et ne laissant subsister que la
membrane basale qui va servir de charpente à la régénération. Il faut noter que
cet état inflammatoire local est peu propice à la réparation chirurgical des
lésions musculaires.[1]
31
II- Régénération musculaire. [1, 15]
Les fibres du muscle squelettique sont incapables de se diviser mais
peuvent individuellement être remplacées par de nouvelles fibres
musculaires trouvant leur origine dans les cellules satellites du muscle
squelettique. Ces cellules se trouvent à l’intérieur des membranes basales
des fibres musculaires et constituent une source potentielle de myoblastes
(cellules précurseurs des cellules musculaires) capables de fusionner entre
eux pour former de nouvelles fibres musculaires squelettiques.
Deux à trois semaines après le traumatisme, apparaissent de nouvelles
petites plaques motrices par prolifération axonale à partir des nerfs restés
intacts en bordure de la zone de nécrose tissulaire.
La réinnervation des fibres musculaires régénérées. Elle seule permettra la
maturation de la nouvelle fibre striée et sa différenciation morphologique
et histochimique entre fibres lentes et rapides.
III- Formation de tissu cicatriciel. [1, 15]
Dès les premières heures, apparaît la fibronectine, protéine d'origine sanguine
qui, avec la fibrine, permet la formation d'un tissu réticulé favorisant l'ancrage
des fibroblastes. Ceux-ci prolifèrent les jours suivants et synthétisent le
collagène de différents types permettant la formation d’un tissu cicatriciel.
32
IV- Facteurs indispensables à la cicatrisation. [1, 15, 16,
17] La qualité de la régénération musculaire va dépendre de nombreux
facteurs :
-L’importance du traumatisme :
Lors d’agressions importantes, la lésion touche non seulement les cellules
musculaires mais également leur armature conjonctive, l’innervation et la
vascularisation. La réparation parfaite du tissu musculaire est alors compromise.
-L’intégrité des cellules satellites :
Découvertes par MAURO, les cellules satellites existent au sein du
muscle normal. Elles sont logées dans une dépression de la fibre
musculaire, à l’intérieur de la membrane basale. Elles sont pourvues d’un
peu de cytoplasme et sont au repos métabolique.
Pendant la phase de dégénérescence musculaire qui suit la lésion, il se
produit une activation des cellules satellites sous l’influence probable des
facteurs de croissance. Les cellules satellites se transforment en
myoblastes. Les myoblastes prolifèrent, formant une chaîne de cellules à
la face interne de l’ancienne membrane basale formant ainsi les myotubes
puis la fibre musculaire adulte qui va se différencier en 8 à 12 jours, en
fibre lente ou rapide.
-l’intégrité de la membrane basale :
La membrane basale sert de charpente à la formation des myotubes.
33
-La vascularisation :
L'apport d'oxygène est nécessaire à la prolifération des myoblastes et des
fibroblastes. Il est permis par la multiplication des capillaires, à partir des
vaisseaux lésés en périphérie.
-L’Innervation :
Elle joue un rôle primordial dans la maturation et la différenciation de la
fibre striée. La dénervation n’empêche pas la phase initiale de la régénération,
mais la maturation cède à une atrophie sans différenciation en fibre lente ou
rapide.
-La Traction longitudinale :
Elle est indispensable à l'obtention d'une unité musculaire complète et à
l'orientation des nouvelles fibres.
- Effets de la mobilisation et de l'immobilisation : [1,18]
Jarvinen, le premier, a montré que la mobilisation accélère le processus
initial de réaction inflammatoire et de prolifération des capillaires, puis
favorise la régénération musculaire et l'orientation des nouvelles fibres. A
l'inverse, l'immobilisation est responsable d'un retard à la maturation et à
la résorption de la cicatrice fibreuse, d'une orientation anarchique des
fibres et, par ailleurs, entraîne l'atrophie musculaire. Enfin,
l'immobilisation retarde considérablement le retour à la normale de la
résistance à la traction (6e semaine seulement).
34
Letho, s'intéressant plus particulièrement au tissu conjonctif, apporte un
correctif : tout en ne remettant pas en cause l'intérêt de la mobilisation, il
montre qu'une courte immobilisation initiale (5 jours) diminue
l'hématome, accélère l'apparition du collagène I, responsable de la solidité
de la cicatrice fibreuse, évitant ainsi les microruptures itératives précoces,
cause d'hypertrophie cicatricielle et de mauvaise pénétration par les
nouvelles fibres musculaires.
Au total : L'immobilisation prolongée d'une lésion musculaire est néfaste
ainsi qu'une mobilisation trop précoce.
35
Figure 15 : Cinétique histopathologique de la réparation musculaire [5]
36
V- Evolution des lésions musculaires. [1] Une rupture musculaire entraîne une solution de continuité des fibres avec
formation d'un hématome. Selon l'importance de la rupture, il peut y avoir :
une persistance de la continuité du muscle (toutes les fibres ne sont pas
rompues) ;
une rétraction des deux extrémités, si toutes les fibres qui constituent le
muscle ont été rompues.
L’évolution des lésions musculaires se présente sous différents aspects :
- la cicatrisation obtenue est parfaite en 2 à 3 semaines quand la
détersion de la zone traumatique est complète : l’ensemble des fibres
musculaires rompues a régénéré et le cadre vasculaire et conjonctif est
reconstitué. Cette éventualité de restitution ne s’observe que dans les lésions
musculaires mineures, sans délabrement de l’architecture des faisceaux
musculaires et sans hématome important ;
- la cicatrisation obtenue est avant tout fibreuse : la détersion est bonne,
mais la régénération musculaire est incomplète, en raison des lésions
anatomiques qui désorganisent l’agencement des faisceaux musculaires. Du
tissu collagène se substitue à la perte de substance ;
- la cicatrisation obtenue est de mauvaise qualité : la lésion musculaire a
provoqué la formation d’un hématome dont la détersion a été incomplète. La
persistance de l’hématome empêche la formation du tissu cicatriciel et cet
hématome peut s’enkyster, se calcifier ou s’ossifier.
De ces notions capitales, découlent les orientations thérapeutiques
actuelles.
37
DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
38
DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES.
I- Fréquence.
10 à 55% des lésions survenant dans la pratique du sport concernent le
muscle. [19]
Les principaux sports concernés sont ceux nécessitant des
sauts, des
accélérations, des amplitudes articulaires extrêmes (tacle, grand écart,
etc.) et ceux comportant des contacts. Ainsi, les lésions musculaires
constituent la première cause de blessure chez le footballeur professionnel
(passant au premier rang des lésions dans une population de footballeurs
professionnels en France [20])
Le football et le rugby modernes sont responsables d’un grand nombre de
blessures musculaires. Selon les séries 12 à 16% des traumatismes au
football et 18 à 23% des traumatismes au rugby entraînent des lésions
musculaires des ischio-jambiers. [21, 22, 23]
II- Localisation. [15]
A- Aux membres inférieurs :
Les membres inférieurs sont de très loin les plus atteints. Toutes les
séries s'accordent sur des chiffres de l'ordre de 80 à 90 %. [5]
Il s'agit le plus souvent du quadriceps, et surtout du droit antérieur,
des ischiojambiers, en insistant sur la fréquence des atteintes du
39
biceps à la jonction courte et longue portion, et du jumeau interne,
particulièrement chez le sujet un peu plus âgé. Il est remarquable de
noter que ces trois localisations préférentielles atteignent des
muscles biarticulaires, travaillant de plus en force et en rapidité,
donc exposés à une asynergie lors d'un mouvement rapide et
violent, normalement contrôlé par un couple agoniste-
antagoniste.[24, 25, 26, 27]
Les adducteurs font l’exception, La fréquence de leur atteinte
s'explique par le fait qu'il s'agit de muscles courts et exposés à des
mécanismes d'élongation brutale lors de certains gestes spécifiques,
notamment au football, sport où leur lésion est le plus souvent
constatée.
Les autres atteintes musculaires aux membres inférieurs sont
beaucoup plus rares. [5]
B- Aux Membres supérieurs :
Les lésions purement musculaires du membre supérieur sont beaucoup plus
rares que celles du membre inférieur. Nous citerons les désinsertions du muscle
grand pectoral qui correspondent en fait à un arrachement de l’insertion
humérale du tendon, les désinsertions tendineuses distales du tendon du biceps
brachial, les désinsertions ou les ruptures tendineuses de sa longue portion. Les
ruptures du corps charnu du triceps chez les haltérophiles et les désinsertions
myoaponévrotiques du biceps sont connues surtout chez les gymnastes et les
joueurs de tennis.
40
C- Muscles du tronc.
Ils sont très rarement atteints. À la paroi abdominale, il faut souligner la
relative fréquence des lésions des grands droits chez le joueur de tennis.
III- Facteurs favorisants.
Ils sont de deux ordres et doivent être systématiquement recherchés au
cours de l'examen clinique, les causes étant toujours multifactorielles.
A- Facteurs intrinsèques.
1- Age :
Les lésions musculaires surviennent préférentiellement chez deux
catégories de sportifs : [28]
-ceux qui sollicitent particulièrement violemment une structure
musculaire saine : ce sont les jeunes sportifs de bon et de haut niveau.
- ceux qui utilisent mal des muscles fragilisés : ce sont les sportifs âgés
de plus de 40 ans, négligeant parfois leur hygiène de vie, l’échauffement, les
étirements, l’hydratation et la régularité de l’entraînement.
À niveau égal de pratique, les sportifs plus âgés ont également plus de
risque de se blesser au niveau des ischiojambiers, que leurs équipiers plus
jeunes. [22, 29,30]
41
2- Sexe : [31]
La diversification de la pratique sportive féminine est un phénomène
relativement récent. Elle s'accompagne d'une augmentation de
l'entraînement en quantité et en qualité.
Les lésions musculaires reste moins fréquentes chez le sexe féminin.Ceci
s'explique sans doute en partie par des différences anatomophysiologiques
(force, souplesse) mais aussi par l'utilisation d'agrès différents.
3- Anomalies du morphotype : [31]
Elles sont souvent évoquées et représentent un facteur favorisant : Le
morphotype «bréviligne hypermusclé» reste le plus exposé à l’accident. Mais
dans la majorité des cas, les données de la littérature sont très contradictoires. [1,
2]
4- Perte de souplesse : [32]
Elle a été fréquemment incriminée. Mais là encore, ce facteur ne peut seul
être incriminé. Certaines disciplines sportives, comme la danse par exemple,
demandent une grande souplesse musculotendineuse et articulaire et sont
pourtant pourvoyeuses de lésions musculaires.
5- Déséquilibres musculaires : [31]
Ils peuvent être de deux ordres, et concernent soit le déficit d'un groupe
musculaire par rapport au côté opposé, soit un déséquilibre entre les groupes
agonistes et antagonistes.
42
6-Antécédents de lésions musculaires :
Le sportif qui a fait une lésion musculaire des ischiojambiers a plus de
risque de faire une nouvelle lésion musculaire sur le même groupe musculaire
[30] mais aussi sur les autres groupes musculaires dans la suite de sa carrière
sportive. Le plus grand facteur de risque d'une lésion musculaire est donc
l'antécédent de lésion musculaire. [33]
B- Facteurs extrinsèques.
Ils concernent tant le niveau de pratique, les conditions d'entraînement
(échauffement, intensité de l'exercice), la compétition, que le matériel.
1- Niveau de pratique :
Il est une donnée importante à prendre en compte. Plus le niveau technique
s'élève et plus la pathologie musculaire spécifique, microtraumatique, se
développe comparativement aux autres lésions. [31]
2- Aspects physiologiques de l'exercice physique : [31]
L'échauffement négligé ou partiellement réalisé est un facteur reconnu de
déclenchement des lésions. Il doit consister en exercices physiques
globaux et analytiques en relation avec la discipline pratiquée et a pour
but premier la montée en température du muscle strié squelettique.
Les modalités d'entraînement doivent être aussi systématiquement
étudiées en termes de quantité et de qualité. L'augmentation de la quantité
d'entraînement, surtout si celle-ci est brutale, entraîne parallèlement une
augmentation du nombre de lésions.
43
L'intensité est aussi un facteur à prendre en compte. Les exercices
qualifiés d'intermittents, intensifs avec récupération incomplète, sont plus
souvent responsables d'accidents musculaires et ceci en période
précompétitive, notamment pour les sports individuels comme
l'athlétisme.
3-Déséquilibre diététique : [31]
Il faut, dans le même ordre d'idée, rechercher d'éventuelles erreurs
diététiques : les apports caloriques doivent être modulés en fonction de
l'intensité et du nombre d'entraînements et de compétitions. Les apports
hydriques insuffisants, encore fréquemment retrouvés, peuvent aussi être une
cause indirecte de certaines lésions musculaires. Il faut rappeler la nécessité
d'une réhydratation régulière au cours de l'effort et après les exercices, les
apports minimaux devant être d'environ 1 mL pour 1,5 kcal/j.
4-Aspects matériels : [31]
Le matériel utilisé est justement et fréquemment mis en cause.
La lésion musculaire aiguë est certainement due à une interaction de
plusieurs facteurs.
En fait, les études publiées sur les facteurs de risque et les mécanismes des
lésions musculaires sont contradictoires, portent sur de petites cohortes et
traitent essentiellement les lésions des ischiojambiers des sportifs de haut
niveau.[33]
44
ETUDE CLINIQUE
45
ETUDE CLINIQUE
I- Interrogatoire
L'interrogatoire reconstitue l'accident avec précision recherchant le
mécanisme traumatisant (intrinsèque ou extrinsèque), les caractéristiques de la
douleur (mode de survenue, intensité), les signes d’accompagnement et le
retentissement fonctionnel.
Il retrace aussi le « vécu » du blessé, son passé sportif, ses antécédents
traumatiques, ainsi que son contexte médical.
A- Circonstances de survenue.
Il existe deux mécanismes fondamentalement différents et responsables de
lésions spécifiques : [34]
1- Traumatismes extrinsèques.
Il s’agit de traumatismes directs, l’énergie traumatisante est d’origine
exogène (béquille, coup de crampon, de crosse, etc.). Les lésions
extrinsèques sont fréquentes dans les sports collectifs (figure 16), leur
gravité dépend de la violence de l'impact et de l'état fonctionnel du
muscle, un muscle contracté étant vulnérable. [10, 35]
Les questions posées au blessé portent sur la violence du coup reçu, sur
l’éventuelle contraction simultanée du muscle traumatisé qui a tendance à
46
majorer les lésions, sur les symptômes immédiats et les suites
rapprochées : impotence fonctionnelle, gonflement local ou régional,
évolution de la douleur.
Plus la symptomatologie est riche, plus les risques d’attrition des fibres
musculaires et d’hématome intramusculaire sont grands. L’existence
d’une ecchymose n’est pas déterminante car elle peut correspondre à un
saignement des tissus sous cutanés. [5]
. Figure 16 : les lésions musculaires extrinsèques sont fréquentes dans les sports collectifs
2- Traumatismes intrinsèques. [5]
Ils sont de loin les plus fréquents. L’énergie traumatisante est d’origine
endogène.
47
Ils peuvent être la conséquence :
D’une contraction brutale : le muscle dépasse les capacités de résistance
de ses propres fibres (biceps lors d’un effort en musculation) ;
D’un étirement passif brutal (ischiojambiers lors d’une glissade ou d’un
tackle, jambe en avant) ;
D’un traumatisme excentrique : le muscle est alors lésé lors de la
contraction de son antagoniste (ischiojambiers étirés par le quadriceps lors
d’un sprint : figure 17a) ; il ne se décontracte pas suffisamment vite, il est
proportionnellement trop faible par rapport à son antagoniste ou encore
son élasticité est insuffisante. C’est le déséquilibre agoniste/antagoniste.
Ainsi s’expliquent les mécanismes indirects des lésions du droit fémoral,
lors du shoot (figure 17b), ou des ischiojambiers lors d’un tackle, dans les
deux cas par flexion de hanche et extension du genou.
a b
Figure 17 : Accident sportif par traumatisme intrinsèque :au cours de sprint (a)
au cours de shoot (b)
48
B- Signes fonctionnels. [5, 33]
Le vocabulaire employé par le blessé pour décrire sa blessure est
extrêmement riche : Sensation de déchirure, de craquement, de boule dans
le muscle. Ces termes sont a priori suspects de traduire une lésion
anatomique.
Les modalités de l’arrêt de l’effort sont également intéressantes à
préciser :
-Poursuite de l’activité sportive.
-Ralentissement de l’activité.
-Chute + + +
Les suites rapprochées sont très variables, allant de la discrète boiterie lors
du refroidissement et qui ne dure que quelques heures jusqu’à l’impotence
fonctionnelle majeure obligeant à l’utilisation de cannes-béquilles. La
disparition parfois très rapide des symptômes entraîne de nombreuses sous-
estimations des blessures.
Les signes fonctionnels amenant le sportif à consulter à distance de
l’accident musculaire peuvent être : [5, 15]
-Claquages à répétition : Il s'agit de récidives au même niveau,
après chaque tentative de reprise sportive. Ils surviennent au premier effort
brutal, avec douleur aiguë.
-Douleurs plus ou moins chroniques : Elles interdisent la reprise
vraie du sport, du fait de leur persistance à l'effort soutenu ou lors de certains
49
gestes spécifiques, en rapport avec la mise en tension ou la contraction brutale
du muscle.
-Fatigabilité, intolérance à l’effort, troubles circulatoires, voire une
limitation de la mobilité passive et active,
II- Examen clinique.
L’examen clinique permet de poser le diagnostic et d’apprécier la gravité.
Il relève de l’inspection, de la palpation, de la mobilité passive, de la contraction
concentrique puis excentrique et enfin de l’étirement du groupe musculo
tendineux concerné. L’examen doit théoriquement retrouver trois signes :
douleur à l’étirement, douleur au testing isométrique et douleur à la palpation.
A- Inspection. [5, 33, 34]
L'inspection note la morphologie du sujet et la présence d'éventuels
troubles statiques, recherche une augmentation de volume du membre
concerné, une amyotrophie locale, la présence d’ecchymose(figure 18)
qui, dans le cadre d’un mécanisme intrinsèque, signe obligatoirement une
lésion musculaire grave.
L’inspection s’attachera surtout à observer une déformation sur le trajet
du muscle à type d’espace creux traduisant une déchirure musculaire
importante voir une désinsertion complète (figure 19). Elle recherchera
également la présence d’une collection hématique (figure 20), qui peut
n’apparaître qu’après un laps de temps et de façon diffuse. Enfin, elle
s’attachera à noter les positions antalgiques reflet du niveau de la douleur.
50
Figure 18 : (A et B) L’étendue et l’intensité des ecchymoses sous-cutanées sont très
variables. [5]
Figure 19 : Déformation sur le trajet du droit antérieur (rupture)
Figure 20 : Voussure ou tuméfaction au niveau du droit antérieur.(hématome)
51
B- Palpation. [34]
La palpation permet avant tout de bien mettre en évidence la localisation
de l’incident ou l’accident initial. Elle est rarement non douloureuse.
(figure 21) Elle permet dans le cas d’une déchirure musculaire grave ou
complète d’objectiver l’encoche ou le trou laissé par la rétraction des deux
fragments musculaires. (Figure 22)
La palpation profonde permet parfois de percevoir un nodule fibreux, une
ossification ou encore de réveiller une douleur. L’étirement et la
contraction résistée peuvent déclencher la douleur.
Dans certains cas, l’examen physique d’une lésion musculaire chronique
peut être parfaitement normal, le diagnostic reposant alors uniquement sur
les données de l’anamnèse.
Figure 21 : palpation musculaire :exemple du psoas
52
Figure 22 : Encoche musculaire au niveau du droit antérieur
C- Testing musculaire :
La lésion musculaire est confirmée et sa gravité évaluée selon les
possibilités et les sensations du patient lors de l’exécution des tests suivants :
1- Mobilite passive : tests d’étirement musculaire [28]
L’étirement du groupe musculo tendineux traumatisé est souvent
symptomatiquement douloureux dans les accidents musculaires et notamment
peut être le seul signe retrouvé dans certaines désinsertion musculo
aponévrotique à minima (figure 23). La lésion musculaire est d’autant plus grave
que la douleur survient pour un étirement modeste.
53
Figure 23 : Etirement musculaire : exemple du droit fémoral.
(D’après : J.M. COUDREUSE Service de Médecine du Sport Hôpital Salvator – Marseille)
2- Mobilité active : tests de contraction musculaire [28]
Le muscle suspect est testé dans sa fonction principale contre résistance
manuelle. Pour sensibiliser la manœuvre, on demande la contraction du muscle
en position d’étirement.
La contraction alors que le muscle est en position d’étirement porte le nom
de « contraction en course externe ». Elle est utile pour déceler les lésions
bénignes.
La contraction musculaire alors que ses insertions sont rapprochées est
appelée « contraction en course interne ». Elle est douloureuse en cas de lésions
plus graves.
Les tests musculaires (Figure 24 et 25) sont essentiels au diagnostic et au
suivi évolutif, permettant, à partir de cet examen initial, de surveiller, par
comparaison, les phases ultérieures. Il ne faut pas se contenter d’un seul test, il
faut se méfier des compensations qui peuvent minimiser les symptômes et
s’efforcer d’isoler le plus possible le muscle suspect de façon à obtenir un
54
diagnostic aussi précis que possible et pouvoir ensuite guider le traitement.[5,
15]
a
b
Figure 24 : (a et b) : Testing musculaire : exemple du droit fémoral
(d’après : J.M. Coudreuse, Service de Médecine du Sport Hôpital Salvator – Marseille),
55
III- caractéristiques des différentes lésions musculaires [15, 36]
A- les Lésions récentes.
Le problème qui se pose toujours devant une souffrance musculaire est de
savoir s’il existe ou non une lésion anatomique.
Selon l'importance du mécanisme, la gravité de la lésion est variable.
On peut distinguer d’emblée les pathologies sans lésions anatomiques de celles
s’accompagnant de lésions anatomiques.
Figure 25 : Testing musculaire : exemple des adducteurs
56
1- Pathologies sans lésion anatomique.
Elles se caractérisent par une absence de gravité et par une cause souvent
métabolique, comme l’accumulation d’acide lactique ou encore une petite
inflammation locale :
* La crampe :
Il s’agit d’une contraction musculaire involontaire, brutale, intense,
douloureuse, transitoire, qui cesse spontanément, et qui s’accompagne d’un
déplacement incontrôlable d’un segment du membre. L’impotence fonctionnelle
est totale sur l’instant, c'est-à-dire que le membre est (plus ou moins) inutilisable
au moment de la crampe, qui dure quelques minutes.
*La courbature :
Il s’agit de douleurs musculaires diffuses et disséminées à plusieurs
muscles, qui peuvent s’accompagner d’une augmentation de volume. Elles
surviennent généralement 24 à 48h après un effort anormalement long et intense
et durent 2 à 3 jours.
* La contracture :
C’est un état de contraction musculaire involontaire et inconsciente,
douloureuse, permanente, localisée à un muscle ou à un faisceau. Elle
s’accompagne à la palpation d’un nodule punctiforme ou fusiforme, et elle ne
cède pas spontanément au repos. (figure26)
La poursuite des activités est possible ; l’échauffement et les étirements font
passer la gêne. Il existe néanmoins un risque de décompensation aiguë en lésion
anatomique réelle en cas de travail maximal.
57
a b
Figure 26 : ( a et b) : contracture musculaire .[10,34]
Le tableau suivant récapitule les pathologies musculaires sans lésion
anatomique associée :
Tableau 1 : Récapitulatif sur les pathologies sans lésion anatomique associée
58
2- Pathologies avec lésion anatomique. (Tableau 2)
Les lésions anatomiques musculaires sont classées en stade de gravité.
a- Stade 1 : élongation
Il s’agit d’un effilochage des myofibrilles, de microdéchirures, donnant une
désorganisation locale de l’architecture musculaire (figure 27). Elle survient
suite à un étirement excessif du muscle, sous forme d’une douleur localisée
immédiate ou retardée après l’effort n’entraînant pas l’arrêt de celui-ci. La
douleur spontanée est souvent transitoire et est exacerbée ou reproduite lors de
la contraction contre résistance du muscle lésé. L’évolution est simple, toujours
favorable si le sportif respecte un délai d’interruption partielle des activités
physiques de 5 à 10 jours.
Figure 27 : (a et b) : Etirement musculaire. [10,34]
Aponévrose
musculaire
59
b- Stade 2 : déchirure ou claquage
Il s’agit cette fois d’une rupture de fibres musculaires, voire d’un faisceau
(figure 28), en réponse à une mobilisation du muscle au-delà de ses capacités
d’étirement, de type impulsion de démarrage ou accélération brutale. A ce stade,
il n’y a pas d’hématome musculaire. Les principaux symptômes sont une
douleur et une impotence fonctionnelle importantes, provoquant l’arrêt de
l’activité. La palpation révèle une douleur élective, associée à une contracture
segmentaire .
Figure 28 : Déchirure musculaire [34]
c- Stade 3 : désinsertion myoaponévrotique et rupture
Stade de gravité supérieur, la rupture correspond à la désinsertion de
l’aponévrose ou du tendon de plusieurs faisceaux musculaires voire du chef
musculaire entier (figure 29). Elle est typique du shoot dans un ballon ou d’un
démarrage trop brutal, et l’impotence fonctionnelle est immédiate et totale.
L’examen précoce permettra habituellement de mettre en évidence la masse
formée par le segment musculaire rétracté ainsi que l’encoche adjacente qui
témoigne de la perte de continuité.
60
Figure 29 : (a et b) : rupture musculaire [10, 34]
Tableau 2 : Classification clinique des lésions musculaires récentes [34]
Hématome musculaire
61
B- les complications : lésions chroniques. [14]
Fruit d’un saignement ou de lésions fibro musculaires et conjonctives
majeures, parfois aggravées par des manœuvres intempestives (poursuite de
l’activité, massages profonds, infiltrations), les lésions musculaires chroniques
sont à rechercher devant la persistance ou la réapparition d’une gêne
fonctionnelle douloureuse sur le muscle lésé.
La cicatrice fibreuse : La cicatrice fibreuse (figure 30) est une
complication très fréquente et source de douleur chronique (type
contracture permanente) ou de «claquages à répétition» par perte
d'élasticité .De plus, cette zone cicatricielle hypertrophique peut entraîner,
par exemple, une sciatalgie dans la classique lésion du chef long du biceps
fémoral. Le nodule fibreux fait suite, souvent, à une rééducation négligée
ou inexistante, Sans anamnèse précise, le nodule peut parfois être pris
pour une tumeur.
Figure 30 : Adhérences musculaires [34]
62
L’hématome enkysté : complication fréquente, de diagnostic tardif (3 à 6
mois) le kyste hématique se traduit cliniquement par la persistance ou
l’apparition tardive d’une tuméfaction fluctuante en regard de la lésion
initiale, douloureuse à la palpation et à la mobilisation (étirement ou
contraction contrariée) générant une impotence fonctionnelle modérée
mais persistante, empêchant la reprise du sport de compétition.
L’ostéome musculaire : La myosite ossifiante est certainement la
complication la plus redoutable d'une lésion musculaire chez le sportif .Sa
fréquence varie entre 9 à 20% des contusions hématiques du quadriceps
[37, 38],
heureusement la plus rare des accidents musculaires.
Cliniquement, il faut redouter cette complication devant la réapparition
d’une douleur, d’une tuméfaction avec perte du ballottement musculaire,
d’une contracture de «bois», d’une rétraction musculaire limitant les
mouvements articulaires sus et sous jacents, rendant les tests d’étirement
et de contraction résistée impossibles.
D'autres complications plus rares peuvent être citées comme la
dégénérescence musculaire avec infiltration graisseuse, la hernie musculaire, le
muscle digastrique.
63
CLASSIFICATION DES LESIONS MUSCULAIRES
64
CLASSIFICATION DES LESIONS MUSCULAIRES
L’examen clinique donne le plus souvent la nature des lésions et assez
précisément leur topographie en s’appuyant sur les circonstances de survenue et
l’évolution des signes fonctionnels. Ces lésions peuvent être classées en fonction
de leur gravité, du mécanisme du traumatisme ou de leurs ancienneté. [33,39]
I- Classification en fonction de la gravité des lésions :
Jusqu’à une époque récente, Les lésions ont été définies par des termes
relativement ambigus : contracture, élongation, claquage, déchirure, rupture
partielle ou totale. A l’heure actuelle, une classification en stades
« histologiques » du stade 0 au stade 4 (comme le propose notamment
J.Rodineau) tend à remplacer cette ancienne terminologie.(tableau 3)
-le stade 0 :
Il est caractérisé par l’atteinte réversible des fibres musculaires sans
atteinte du tissu de soutien.
Les symptômes sont les suivants : une douleur modérée, une contracture
musculaire, une diminution de la force. La récupération est complète en
quelques heures.
65
-le stade I :
Il est caractérisé par l’atteinte irréversible de quelques fibres musculaires et
l’intégrité du tissu conjonctif de soutien.
Les symptômes sont de même nature qu’au stade 0 mais se caractérisent par une
plus forte intensité de la douleur et de la contracture. La diminution de la force
est plus marquée.
La régénération des fibres musculaires assure une récupération totale en
quelques jours et autorise la reprise des activités sportives quelques jours après
la disparition des douleurs.
-le stade 2 :
Il est caractérisé par l’atteinte irréversible d’un contingent réduit de fibres
musculaires et l’atteinte modérée du tissu conjonctif de soutien sans
désorganisation exagérée. Il ne s’accompagne d’aucun hématome musculaire.
Les symptômes sont les suivants : une douleur vive survenant au cours du
geste sportif mais n’imposant pas l’arrêt immédiat de ce dernier. Le
retentissement fonctionnel varie avec la localisation de la lésion.
L’évolution est rapidement favorable. Une cicatrisation de bonne qualité
peut être obtenue en 10 à 15 jours mais il n’y a pas de restitution ad integrum.
La reprise du sport est fondée sur les tests cliniques : absence de douleur à la
contraction résistée à l’étirement.
66
-le stade 3 :
Il est caractérisé par l’atteinte de nombreuses fibres musculaires, l’atteinte
marquée du tissu conjonctif de soutien qui se trouve désorganisé et la formation
d’un hématome intramusculaire localisé.
Les symptômes sont les suivants : une douleur aigue survenant au cours de
l’activité sportive et imposant l’arrêt de cette dernière. L’impotence
fonctionnelle est marquée.
L’évolution est longue mais de durée variable : 4/6 à 12 semaines. Elle
dépend de l’importance des lésions anatomiques initiales : nombres de fibres
musculaires atteintes, volume de l’hématome intramusculaire, état de
l’aponévrose. Elle dépend de la qualité du traitement depuis la phase initiale
jusqu’à la phase de réadaptation.
-le stade 4 :
Il est caractérisé par la rupture partielle ou totale du muscle, l’atteinte
massive du tissu conjonctif de soutien et la formation d’un hématome
volumineux et diffus.
Les symptômes sont les suivants : une douleur violente survenant au cours
du geste sportif et imposant l’arrêt immédiat de l’activité. L’impotence
fonctionnelle est totale. L’évolution n’est pas aussi péjorative qu’on pourrait le
craindre. Dans les ruptures totales, la rétraction des deux moignons musculaires
67
est suffisamment importante pour que la cicatrice fibreuse ne soit soumise à
aucune traction. La lésion devient indolore et elle est d’autant mieux supportée
sur le plan fonctionnel que le muscle atteint fait partie d’un groupe agoniste ce
qui permet une compensation par les autres muscles.
Tableau 3 : Récapitulatif de la classification des lésions musculaires
“Classification des lésions musculaires selon Rodineau et Durey [40]
• Stade 0 : atteinte réversible de la fibre musculaire sans atteinte du tissu de
soutien ; récupération totale en quelques heures ;
• Stade 1 : atteinte irréversible de quelques fibres musculaires aboutissant à leur nécrose sans atteinte du tissu conjonctif de soutien ; récupération totale en quelques jours ; • Stade 2 : atteinte irréversible d’un nombre réduit de fibres musculaires et atteinte minime du tissu conjonctif de soutien ; récupération qui peut être obtenue en une dizaine de jours ; • Stade 3 : atteinte irréversible de nombreuses fibres musculaires, atteinte marquée du tissu conjonctif de soutien et formation d’un hématome intramusculaire localisé ; récupération en 4 à 12 semaines ; • Stade 4 : rupture ou désinsertion musculaire complète ; récupération longue mais variable selon le muscle touché.
Notons que les lésions musculaires graves se définissent par une atteinte du
tissu conjonctif de soutien (à partir du stade II).
II- Classification selon le mécanisme : [33]
68
Il s’agit d’une classification clinique. Selon le mécanisme du traumatisme,
on distingue les lésions intrinsèques et les lésions extrinsèques avec, comme
corollaire, des topographies intramusculaires bien distinctes :
Dans le cas des lésions d’origine extrinsèque, l’atteinte musculaire siège
souvent en plein muscle et intéresse plus volontiers les muscles de la face
externe de la cuisse : crural, vaste latéral. La lésion musculaire siège à
l’endroit du choc sans liaison particulière avec le squelette aponévrotique.
Dans l’atteinte intrinsèque, la lésion musculaire siège toujours au
voisinage immédiat d’une cloison aponévrotique, de l’enveloppe
musculaire ou à proximité de l’insertion des fibres sur le tendon. Il s’agit
donc d’une lésion à type de désinsertion myoaponévrotique ou plus
rarement myotendineuse.
III- Classification selon l’age des lésions : [1]
Il faut séparer les lésions récentes des lésions anciennes car les problèmes
diagnostiques et surtout thérapeutiques posés sont différents.
Les lésions récentes ou fraîches comprennent :
Crampe, courbature, contracture.
Elongation, déchirure, rupture.
Il existe une grande variété lésionnelle qui met souvent en défaut les
classifications existantes. [5]
69
Les lésions chroniques sont les séquelles ou complications des lésions
musculaires récentes non traitées ou mal traitées. Les classifications
proposées pour les lésions musculaires chroniques d’origine traumatique
sont essentiellement d’ordre anatomopathologique. [15]
On distingue actuellement 3 grandes formes de cicatrisation inadaptée,
susceptibles d’induire une gêne fonctionnelle : [1]
- le granulome cicatriciel, le nodule fibreux et le noyau scléreux résultent
de la prolifération d’un tissu fibreux mal organisé après dilacération,
déchirure partielle, rupture ou désinsertion musculaire.
- le kyste ou « pseudokyste », constitué par encapsulement progressif de
l’épanchement résiduel, forme une poche liquidienne intramusculaire cernée
par une zone de sclérose ;
- les calcifications intramusculaires sont parfois moniliformes, disposées
« en chapelet », mais souvent plus étendues.
70
ETUDE PARACLINIQUE
71
ETUDE PARACLINIQUE.
Elle ne vient qu'en complément de l'examen clinique et en aucun cas ne
peut le remplacer. Son intérêt est triple: [15]
Diagnostique : l'imagerie confirme la nature de la lésion et permet
une analyse anatomique précise ;
Evolutif : elle autorise les comparaisons dans le temps ;
Différentiel: elle élimine éventuellement d'autres hypothèses
diagnostiques (tumeur musculaire, par exemple).
Les techniques d'imagerie applicables à la pathologie traumatique des
muscles comprennent la radiographie conventionnelle, l'échographie, la TDM,
l'IRM et la médecine nucléaire.
I- La radiographie standard. [39]
En présence d’un contexte traumatique violent récent, les clichés
standard permettent d’éliminer une lésion ostéo-articulaire isolée ou
associée à une lésion musculaire.
Ils peuvent également mettre en évidence des arrachements osseux
(figure 31) qui se présentent d’un point de vue clinique comme des
ruptures tendinomusculaires proximales (ischion pour les ischio-
jambiers, épine iliaque antéro-inférieure pour le droit antérieur).
72
Figure 31: Radiographie du bassin de face montrant un Arrachement apophysaire.[33]
En dehors de ce contexte particulier, et toujours en phase aigue, les
clichés standard n’ont qu’un intérêt limité, surtout utile pour un diagnostic
d’élimination qui, méconnu, pourrait être grave de conséquence
(tumeur..).
En phase chronique, les clichés standard facilitent la mise en évidence de
calcifications ou d’ossifications qui peuvent apparaître 3 à 6 semaines
après une lésion extrinsèque. (figure 32 (1 et 2), figure 33)
a b
Figure 32 : hématome calcifié : (a) aspect clinique (b) aspect radiologique.
73
Figure 33 : Ossifications péri-corticales fémorales antérieures apparues après choc
direct (basket-ball).
II- L’échographie.
.Ses performances, sa disponibilité et son coût la positionnent actuellement
comme examen de première intention dans le diagnostic des lésions musculaires
chez le sportif. [41,42] Dans une grande majorité de cas, elle confirme le
diagnostic clinique, précise le siège exact de la lésion et sa gravité (étendue de la
lésion, hématome associé, présence de complications immédiates). Elle permet
également de guider la ponction d’un hématome et de repérer les cicatrices
pathologiques. Cette ponction est indispensable avant l'apparition possible d'un
enkystement. [2]
74
A- Aspects échographiques des lésions traumatiques
récentes :
Une lésion doit atteindre le tissu conjonctif de soutien pour être détectée
par échographie. Les remaniements atteignant les seules fibres musculaires,
comme les contractures, n’ont donc aujourd’hui aucune traduction ultrasonore
nette. [39, 43, 44]
La contusion entraîne une désorganisation focale avec présence de zones
hétérogènes mal limitées.(figure 34) Un hématome intramusculaire est rarement
présent dans ce cas, mais il existe parfois une collection sanguine filant le long
de l’aponévrose principalement lorsqu’elle est rompue (figure 35).[45]
Figure 34 : Contusion musculaire après un choc direct sur une coupe axiale de cuisse en
échographie. Augmentation de volume et aspect hétérogène du muscle vaste
intermédiaire(crural) [5]
.
75
Figure 35 : Contusion avec lésion de l’aponévrose Superficielle et collection hématique
au niveau du droit fémoral
L’élongation doit rechercher attentivement une petite anomalie en
périphérie des zones d’attache aponévrotiques intramusculaires ou superficielles
Figure 36 : Image d’élongation en échographie. Coupes axiales comparatives au mollet.
Disparition du côté gauche d’une cloison aponévrotique remplacée par un tissu
hyperéchogène correspondant à de l’oedème.[5]
76
La déchirure (figure 37)
Figure 37 : Hématome développé dans le muscle droit antérieur, dans les suites d’une
déchirure. Etude échographique en coupe axiale.
La désinsertion est une atteinte hétérogène et hypoéchogène au voisinage
d’un support aponévrotique (figure 38, 39) ou d’une cloison intramusculaire.
Un hématome peut également apparaître à ce niveau, il peut justifier une
évacuation échoguidée.
Dans les désinsertions de la Jonction myotendineuse, l’hématome est
souvent important et reste souvent liquidien facilitant la ponction sous
échographie (figure 40).
77
Figure 38 : (a ,b) : Désinsertion périmusculaire de l’attache inférieure du jumeau
interne ; les fibres sont désinsérées de l’aponévrose superficielle du soléaire avec
constitution d’un petit hématome hypoéchogène ; a : coupe longitudinale ; b : coupe
transversal [33]
78
Figure 39 : Aspect de désinsertion musculoaponévrotique en échographie. Coupe
sagittale du mollet avec collection à l’interface entre le soléaire et le gastrocnémien
médial (« tennis leg »). [5]
79
a
b
Figure 40 : (a et b) : Désinsertion de la jonction myotendineuse du demi membraneux
avec constitution d’un hématome et rétraction des fibres musculaires détachées ; a :
coupe longitudinale ; b : coupe transversale.[43]
80
La rupture : Elle se marque par une interruption des fibres musculaires
séparées par du tissu anéchogène correspondant à l’hématome. Des paquets de
fibres musculaires peuvent apparaître « flottant » au sein de cet hématome
réalisant la classique mais rare image « en battant de cloche » (figure 41).les
phénomènes de caillotage apparaissent ici plus tardivement [45]. La
compression par la sonde et l’épreuve de contraction sont utiles afin de mieux
délimiter les berges de la lésion et d’apprécier son importance. [43, 44]
Figure 41 : Image de rupture musculaire en échographie. L’extrémité distale du muscle
flotte dans une collection liquidienne (image en battant de cloche) [5]
.
81
La persistance d'un hématome (figure 42) constitue le principal facteur
aggravant d'une lésion musculaire et pose l'indication d'une ponction-évacuation
échoguidée.
La réalisation d’une ponction évacuatrice est facilitée par le repérage
échographique. L’expérience montre que cette ponction peut être répétée jusqu’à
l’affaissement complet de la collection. Dans quelques cas, l’hématome n’est
pas parfaitement liquidien en échographie car complètement cailloté, empêchant
son évacuation à l’aiguille même de gros calibre. [43]
Figure 42 : Hématome de Morel-Lavallée en échographie. Volumineuse collection à la
face externe de la cuisse après une chute en deux-roues. Cet hématome est de siège sous-
cutané [5]
B- Les lésions traumatiques anciennes [39]
La cicatrice fibreuse : Il s’agit d’un remaniement hyperéchogène siégent
dans certains cas en plein corps du faisceau musculaire (après rupture) mais le
plus souvent sous la forme d’un épaississement irrégulier d’une aponévrose,
voire d’une cloison intramusculaire (figure 43) ou d’une aponévrose
périmusculaire. Les lésions peuvent être à l’origine d’adhérences modifiant le
glissement des différents chefs musculaires.
82
Figure 43 : Cicatrice de désinsertion des fibres musculaires au niveau de la cloison
sagittale médiale du droit antérieur ; coupe transversale antérieure. [33]
L’hématome enkysté est une formation arrondie ou ovalaire, bien limitée,
hypo ou anéchogène, avec renforcement postérieur correspondant à une poche
liquidienne au sein d’une sclérose musculaire (figure 44). De petits mouvements
de compression par la sonde apprécient la déformation de l’image et affirment sa
composante liquidienne (figure 45) permettant une ponction évacuation sous
contrôle échographique.
83
Figure 45 : Hématome volumineux persistant 3 semaines après désinsertion basse
jumeau interne.[33]
Figure 44 : : Pseudo-kyste avec cavité centrale entourée
d’une paroi épaisse, en échographie[33]
84
La calcification et l’ossification sont des formations très hyperéchogènes
arrêtant les ultrasons avec un cone d’ombre postérieur. Les calcifications sont
associées au tissu fibreux cicatriciel. En cas de myosite ossifiante, la lésion
apparaît plus précocement en échographie qu’en tomodensitométrie ou en
radiographie standard. (figure 46)
Figure 46 : Ostéome du muscle vaste intermédiaire. A. En échographie, les images sont
linéaires hyperéchogènes au contact de la corticale fémorale. Ces ossifications se sont
développées dans les semaines suivant une contusion musculaire avec hématome. B.
Aspect radiographique standard
La hernie musculaire fait suite à certaines lésions de contusions. La
rupture aponévrotique s’observe sous la forme d’une hernie musculaire
démontrée lors de l’épreuve de contraction. (figure 47)
85
Figure 47 : Hernie musculaire. Voussure focale superficielle des ischio jambiers droit
lors de l’épreuve en contraction dans le cadre d’une séquelle de contusion ayant
entraînée une lésion de l’aponévrose
III- La tomodensitométrie. [39]
Elle présente plus d’inconvénients que d’avantages et n’a pas d’intérêt en
pathologie aiguë en raison de l’aspect peu spécifique des lésions musculaires.
Elle peut être utile dans la recherche de calcifications débutantes inaccessibles à
l’échographie. (figure 48)
La TDM apporte, dans le cadre du bilan préopératoire, une iconographie
complémentaire, utile au chirurgien pour préciser les modalités de l’excision [1],
et permet d’effectuer des gestes d’évacuation très précis sous contrôle direct et
86
en toute sécurité pour le patient, notamment pour les lésions enkystées
profondes.
Figure 48: Ossification développée en avant de la diaphyse fémorale, dans le muscle
crural, au tiers moyen de la cuisse. Coupe tomodensitométrique [1]
IV- Imagerie par résonance magnétique :
L’IRM reste, derrière l’échographie, l’examen de seconde intention, pour
analyser les lésions musculaires traumatiques. [46] L’IRM permet une bonne
analyse des structures musculaires et présente l’avantage de pouvoir analyser de
manière fiable les tissus profonds (ischio jambiers par exemple). C’est l’examen
le plus performant pour faire le diagnostic d’une lésion traumatique musculaire.
[47]
87
.La limite de l’IRM est la mauvaise analyse des fibres musculaires elles-
mêmes. À la différence de l’échographie où les fibres musculaires sont
directement visibles, en IRM le signal de fibres est le même que celui des
structures conjonctives adjacentes. [2]
A- Lésions traumatiques récentes. [39]
Dans ce contexte la place de l’IRM est limitée, réservée à quelques cas très
particuliers.
Lésions du corps musculaire :
L’hématome volumineux (figure 49) peut entraîner un syndrome de loge
aigu et une impotence fonctionnelle absolue qui imposent un geste percutané ou
un abord chirurgical. Dans ce cas, une imagerie performante comme l’IRM est
justifiée pour donner une cartographie précise. [48]
.
88
Lésions musculoaponévrotiques :
L’intérêt de l’imagerie est de montrer l’importance exacte des lésions
(siège, étendue en hauteur et transversalement), leur nature et la formation
éventuelle d’un hématome. (Figure 50)
Au stade initial, l’examen est demandé à titre de référence pour suivre
l’évolution. Le risque essentiel est de laisser évoluer ces lésions vers la
cavitation pseudo kystique ou séro-hématique, voire vers l’enkystement d’un
hématome sous musculaire.
Figure 49 : Hématome de la cuisse droite développé dans le muscle crural.Cet hématome est
exploré dans le plan frontalT1 et axial T1.la lésion date de 15 jours avec un aspect typique sous
le forme d’une zone centrale en iso signal et d’une collerette périphérique en hyper signal.[39]
89
Figure 50 : Aspect en imagerie par résonance magnétique d’un hématome du muscle
vaste intermédiaire. Il est typiquement situé au contact de la diaphyse fémorale, à la face
profonde du muscle [5]
Lésions musculo-tendineuses
Plus rares, elles touchent préférentiellement le triceps sural. Précocement,
elles peuvent passer inaperçues ou être minimisées lorsque le diagnostic
différentiel se pose avec une rupture du corps musculaire ou du tendon. (figure
51)
90
Figure 51 : IRM. Coupe axiale et sagittale T1 Au tiers inférieur de la cuisse, le muscle
semi-tendineux droit n’est plus visualisé. Dans le plan sagittal, il apparaît rétracté
jusqu’à mi-cuisse.
Au total, dans le cadre des lésions musculaires récentes, l’indication de
l’IRM se justifie avant un geste chirurgical permettant une analyse
cartographique irremplaçable. [39, 48, 49, 50].
91
B- Lésions traumatiques anciennes. [39]
Les lésions pseudo-kystiques et les cavités séro-
hématiques :
Un geste chirurgical est indispensable. Dans ce cas l’IRM
donne la meilleure cartographie lésionnelle. (figure 52)
Figure 52 : lésion kystique séro-hématique dans les suites d’une désinsertion du jumeau
interne gauche. [39]
Les cicatrices et les nodules fibreux :
Le mérite de l’IRM est de préciser l’origine des phénomènes douloureux et
de localiser très précisément le siège de la cicatrice (quelle que soit sa taille),
autorisant un geste thérapeutique très dirigé. (figure 53)
92
Figure 53 : Aspect d’un nodule fibreux en IRM.
Les calcifications et les ossifications musculaires :
L’intérêt de l’IRM reste limité dans ces pathologies. Elle est parfois utile
pour mieux préciser les rapports entre les ossifications et les éléments artério-
veineux avant une exérèse chirurgicale. (figure 54)
93
Figure 54 : Aspect de myosite ossifiante en IRM.
V- Scintigraphie. [15]
La scintigraphie osseuse aux phosphates de technétium, largement utilisée
dans le diagnostic des fractures de stress, est parfois employée dans la
surveillance des foyers de myosite ossifiante post-traumatique dans la mesure où
il semble préférable de n’intervenir qu’après « extinction » du processus
d’ossification, pour éviter toute recrudescence des phénomènes inflammatoires
et limiter les risques de récidive en période postopératoire [5]. Elle peut
permettre de combler certaines insuffisances de l'échographie, soit du fait de la
localisation de la lésion (juxtapériostique ou jonction musculotendineuse), soit
en raison de leur petite taille ou d'un stade « pré lésionnel ».
94
VI- EXAMENS BIOLOGIQUES.
Les dosages biologiques (créatinine sanguine et urinaire, dosage des
enzymes musculaires) n'apportent rien au diagnostic ou au pronostic des lésions
musculaires, de ce fait, n'ont aucun intérêt. [10]
95
TRAITEMENT MEDICAL DES LESIONS
MUSCULAIRES
96
TRAITEMENT MEDICAL DES LESIONS MUSCULAIRES
Le traitement des lésions musculaires chez le sportif a pour objectifs :
Obtenir une cicatrisation de qualité.
éviter la chronicité.
diminuer le risque de récidive.
I- Traitement préventif des accidents musculaires chez le sportif. [5]
A- Dépistage des facteurs de risque :
Le traitement préventif est fondé sur la connaissance et le dépistage des
facteurs de risque.
Le bilan isocinétique (figure 55) bilatéral recherche un déséquilibre
agoniste/antagoniste. le déficit est un facteur favorisant de lésion
musculaire.
L’analyse typologique recherche des raideurs musculaires.
L’étude du catabolisme évalue la capacité du sujet à produire des ions
NH4 + à l’effort qui ont une action inverse par rapport aux lactates et qui
fragilisent la fibre musculaire en freinant le cycle de Krebs, en
augmentant l’acidose, en bloquant la glycolyse et les processus
producteurs d’énergie. Le dosage après effort de la créatine-kinase, de la
lacticodéshydrogénase, de la myoglobine, du cortisol, de l’acide urique
est témoin de l’hyperoxydation et de la dégradation musculaire.
97
Figure 55 : Le bilan isocinétique recherche un déséquilibre agoniste/antagoniste
B- Modalités pratiques du traitement préventif. [5]
L’incidence des accidents a considérablement diminué grâce aux méthodes
de renforcement qui doivent être combinées : renforcement isocinétique
excentrique et concentrique associé à une musculation classique. Il a été
démontré que le travail excentrique isocinétique permettait d’activer la synthèse
protéique, de stimuler et renforcer l’armature conjonctive et de favoriser
l’alignement des fibres collagènes. [18] Les raideurs musculaires doivent être
améliorées par des étirements.
En résumé, la prévention des accidents musculaires est un élément
essentiel de la pratique sportive. Elle est multifactorielle :
98
Correction des déséquilibres par renforcement excentrique ;
améliorer les raideurs par des étirements ; le respect des règles
d'échauffement et de suite de match ou d'entraînement, notamment
exercices d'étirement avant et après l'effort ;
respect des règles d'entraînement : entraînement progressif, adapté, suivi
médicalement ;
Respect des temps de récupération entre les compétitions ainsi que des
signes d'alerte de fatigue musculaire (il est prouvé que les accidents
musculaires sont plus fréquents en fin de saison sportive).
Alimentation et récupération adaptée aux charges de travail.
Hydratation suffisante.
La prévention des blessures des sportifs reste un vaste sujet où les études
bien conduites manquent [51], mais on sait qu'une récidive de lésion musculaire
entraîne une interruption de sport plus longue que la blessure initiale.[52]
II- TRAITEMENT CURATIF [5]
A- Traitement des lésions récentes.
Sur le terrain, une règle d’or doit toujours être appliquée : Il s’agit du
protocole thérapeutique RICE : [10]
• R (repos) : Arrêt de l’activité.
• I (ice) : Chaque cas de figure impose une prise en charge adaptée.
[26, 40, 53] Mais une grande constante est à retenir pour tous les accidents
musculaires (sauf la contracture qui tire meilleur profit de la chaleur) : la
cryothérapie. [5] Il s’agit de la mesure thérapeutique essentielle lorsque
99
l’accident vient de survenir. Ce geste est à effectuer le plus tôt possible et doit
être renouvelé quatre ou cinq fois par jour par séquences de 20 à 30 minutes.
• C (compresses) : Pansement compressif pour limiter le saignement
éventuel.
• E (élévation) : Immobilisation en mettant le membre traumatisé en
position déclive.
La gestion immédiate sur le terrain est capitale pour limiter la formation de
l’hématome. Il s’agit d’un facteur clé car l’importance de celui-ci va
conditionner la longueur de l’évolution, la qualité de la récupération et la
survenue éventuelle de complications. [54, 55].
Même si plusieurs études récentes proposent de nouvelles approches
thérapeutiques dans l’espoir de permettre aux sportifs de haut niveau de
reprendre plus rapidement leur activité [56] Le traitement médical d’une lésion
musculaire récente comprend toujours quatre phases : [34, 57]
Limiter l’hématome et l’oedème périlésionnel par le glaçage, la
compression, la décharge, la physiothérapie. On y associe un traitement
symptomatique par des antalgiques. Les AINS sont proposés à partir de la
48e heure car pris de façon trop précoce, ils empêcheraient la détersion
naturelle du foyer lésionnel. Au-delà de 48 heures, ils ont outre leur action
antalgique, un effet préventif sur la survenue de calcification ou de
cicatrice fibreuse.
100
Un hématome intramusculaire ou paradiaphysaire de taille importante
peut être ponctionné sous contrôle échographique après la formation de la
collection hématique et avant sa coagulation qui rend ce geste impossible.
Remodelage musculaire par les étirements passifs, des massages
décontracturants et du travail actif statique.
Renforcement et rééquilibrage musculaire par la reprise d’un travail actif
dynamique.
Réadaptation au sport qui n’est autorisée que lorsque les tests
d’étirements et de contractions résistées sont négatifs. La musculation est
poursuivie par des exercices de renforcement musculaire excentrique, soit
par du travail pliométrique [58], soit sur dynamomètre isocinétique. Ces
machines coûteuses nécessitent une équipe entraînée pour minimiser
l'iatrogénicité [59] et sont donc réservées aux sportifs de haut niveau.
La durée de ces phases est adaptée à la gravité des lésions tout comme la
durée d’arrêt sportif : de 8 à 15 jours pour les lésions bénignes (contracture,
élongation) et de 6 à 8 semaines pour les lésions graves (claquage, déchirure).
La rééducation mécanique vraie représente le traitement des accidents
musculaires allant de la contracture à la déchirure.
Selon l’importance de la lésion initiale, celle-ci est mise en route dans les suites
précoces de l’accident ou à partir du septième au dixième jour. [60]
101
B- Traitement des lésions anciennes. [5]
À chacune des lésions peut correspondre une stratégie thérapeutique
adaptée. Il convient d'isoler deux familles lésionnelles de pronostics
franchement différents face au traitement médical.
1- Cas où le traitement médical a une chance d'être efficace :
o Lorsque le traitement initial détaillé par l'interrogatoire a été
manifestement insuffisant, il faut reprendre un cycle de rééducation correct
basé sur les étirements, le renforcement musculaire et les massages
transverses profonds. La lésion séquellaire correspond généralement à une
lésion fibreuse de petite taille. Parfois, l'infiltration cortisonique guidée par
l'échographie permet de faire disparaître l'épine irritative douloureuse.
Cette solution est également envisageable pour les calcifications de petite
taille pour lesquelles les massages transverses profonds sont contre-
indiqués.
o En cas d'hématome organisé de petite taille et pas trop ancien, les
massages de drainage, la physiothérapie et la mécanisation progressive
sont indiqués.
o Tant qu'elle est en période chaude, inflammatoire, l'ossification d'origine
périostée reste "malléable". Les anti-inflammatoires et les exercices
d'étirement et de contracter-relâcher sont susceptibles d'apporter une
amélioration.
102
2 - Cas où le traitement médical n'est que peu ou pas efficace :
o Le pseudo-kyste et les décollements aponévrotiques peuvent être
ponctionnés, infiltrés, comprimés ; ils ont une fâcheuse tendance à
récidiver.
o Les grosses cicatrices fibreuses se laissent mal assouplir.
o L'ossification d'origine périostée froide représente un bloc osseux
réfractaire à tout assouplissement.
o La hernie musculaire.
Tout le problème consiste donc à évaluer le bénéfice que l'on est en droit
d'attendre du traitement médical avant de passer la main au chirurgien. La notion
de délai depuis l'accident entre également en jeu, il se chiffre le plus souvent en
mois.
103
TRAITEMENT CHIRURGICAL DES LESIONS
MUSCULAIRES
104
TRAITEMENT CHIRURGICAL DES LESIONS MUSCULAIRES
I- PRINCIPES GENERAUX. [61]
Le tissu musculaire présente trois particularités qui en font son originalité :
La suture vraie, telle que nous la connaissons en chirurgie pour
l'aponévrose, la peau, les vaisseaux, les tendons, etc. est impossible. Les
fils coupent le tissu musculaire et les sutures n'ont aucune solidité.
Lorsque la cicatrisation du muscle se réalise, il existe un gros paquet dans
lequel la traction provoquée par la contraction musculaire est
douloureuse.
Si un muscle tolère assez bien une petite cicatrice fibreuse, un tissu
cicatriciel abondant n'est jamais indolore.
Les muscles appartiennent à un groupe à peu près synergique et l'action
d'un muscle défaillant peut être aisément supplée par les autres muscles
du groupe.
De ces trois notions découlent deux attitudes chirurgicales possibles en
face des lésions musculaires :
Une lésion très limitée est excisée et les deux tranches musculaires sont
suturées bout à bout, par capitonnage. Cela laisse dans le muscle une
petite zone fibreuse, qui est bien tolérée, si elle est suffisamment discrète
et si la cicatrisation bien dirigée a laissé un tissu cicatriciel homogène.
105
Une lésion très étendue qui laisserait une grosse masse fibreuse rendrait
la contraction douloureuse. Dans ce cas, cette lésion étendue est traitée
dans la mesure du possible par la suppression anatomique ou
fonctionnelle du muscle en faisant confiance à la suppléance par les
muscles synergiques du même groupe. La difficulté de cette chirurgie
apparaît d'emblée : à partir de quel moment passe-t-on d'une lésion
musculaire suturable à une lésion plus importante qui nécessite une
suppression fonctionnelle ou l'exérèse du corps musculaire.
II- TRAITEMENT DES LESIONS RECENTES.
La chirurgie est très rarement indiquée en urgence lors des ruptures
musculaires. Le repos et les traitements physiothérapiques viennent à bout de la
plupart de ces lésions. Mais parfois, ces lésions sont tellement importantes, avec
un hématome compressif, qu'il faut opérer, ne serait-ce que pour drainer.|61]
L’indication d’une intervention chirurgicale devant une lésion récente va
dépendre de la nature de la lésion. Les indications concernent surtout les
hématomes compressifs secondaires à une rupture subtotale avec risque de
syndrome de loge, les désinsertions complètes hautes ou basses et les ruptures
totales. [61,62]
A- Hématomes par lésion du corps charnu [5]
1- cure d’hématome :
L'hématome constitue la principale indication chirurgicale devant une
lésion musculaire récente, soit parce que l'hématome récidive après des
106
ponctions échoguidées (enkystement, plan de clivage), soit parce que
l'hématome n'est pas ponctionnable (risque par rapport à sa localisation,
caillotage par diagnostic tardif).[33]
Ces hématomes peuvent survenir aussi bien à la suite de mécanismes par
choc direct ou par étirement intrinsèque. La lésion musculaire est souvent
modeste, mais, dans les heures qui suivent, un important saignement avec
formation d’un hématome peut aboutir à la constitution d’un syndrome
compressif, [63] voire provoquer une phlébite [64]. En cas de doute de
syndrome de loge, la mesure des pressions intramusculaires est
indispensable (figure 56) pour conduire à l’aponévrotomie décompressive
en urgence. (figure 57)
Il faut savoir que, en plus des syndromes de loge bien connus du segment
jambier, la cuisse ou le membre supérieur peuvent aussi être concernés.
En dehors du cadre spécifique des compressions, les larges hématomes
collectés doivent quand même être évacués.
107
Figure 56 : Mesure des PMI par un capteur digital de presssion
(d’après : de Labareyre H, Kouvalchouk J-F, Chevalier J-M, Feugier P : Pathologie
vasculaire des membres inférieurs :
www.msport.net/newSite/index.php?op=aff_article&id_article=143 - 54k)
Figure 57 : Aponévrectomie. Noter la dissection d'une bandelette aponévrotique
d'environ 1 cm de large qui sera enlevée et laissera une large brèche dans l'aponévrose
108
Le traitement chirurgical a pour but d'évacuer l'hématome intramusculaire
(figure 58 (a et b)), par une incision longitudinale centrée sur la lésion,
éventuellement après repérage échographique si nécessaire (figure 59).
Les tissus musculaires dilacérés sont excisés à minima, puis la cavité
capitonnée, par des points de fil à résorption lente, en s'appuyant sur
l'enveloppe aponévrotique. Il ne saurait être question de vouloir suturer le
muscle rompu, du fait de l'attrition des fibres. La plaie opératoire est
refermée sur drainage aspiratif. Il n'y a pas d'immobilisation plâtrée : au
contraire, le traitement kinésithérapique est aussitôt entrepris.
En l’absence d’un tel geste, l’évolution se complique par la formation de
pseudokystes liquidiens intramusculaires, de calcifications ou d’une
fibrose cicatricielle douloureuse (figure 60).
Les calcifications sont d’autant plus à craindre que la lésion siège près de
l’os, comme dans le cas du muscle crural par exemple. Les hématomes
non caillotés relèvent de la ponction sous échographie ou sous
tomodensitométrie, toujours préférable à un drainage chirurgical [5]
Cependant, les hématomes caillotés ne peuvent être évacués par simple
ponction et, s’ils sont de taille importante, relèvent de la chirurgie.
L’évacuation chirurgicale, l’hémostase et le drainage ne posent pas de
problèmes particuliers. C’est une chirurgie qu’il vaut mieux pratiquer sans
garrot pneumatique pour d’une part, ne pas induire de raccourcissement
musculaire du fait de la compression circonférentielle du garrot gonflé et
d’autre part, permettre de faire une hémostase la plus complète
possible.[5]
109
a
b
Figure 58 : (a et b) : Aspect clinique d’Hématome intramusculaire
a
110
b
Figure 59 : (a et b) : Evacuation d’un hématome du droit antérieur : aspect
peropératoire.
Figure 60 : Aspect pseudo tumoral : récidive d’une lésion en cours de cicatrisation.
2- cure de lésion musculaire : [5]
L’attitude à adopter vis-à-vis de la lésion musculaire elle-même est
variable et dépend de son type. En règle générale, il ne faut pas essayer de
rétablir la continuité musculaire quand la lésion siège en plein corps
charnu. Le muscle strié squelettique est un tissu fragile dans lequel les
111
points de suture déchirent et n’ont aucune tenue mécanique. Les éléments
mécaniquement résistants du muscle sont l’aponévrose et le tissu
tendineux.
Ainsi, en cas de rupture partielle « centrale » siégeant au centre du corps
musculaire, la cavité est effacée par simple capitonnage, drainée après une
hémostase soigneuse. En cas de rupture partielle périphérique limitée, les
fibres musculaires dévascularisées sont excisées a minima. La formation
d’une cicatrice fibreuse va suivre (figure 61) ; elle peut constituer une
épine irritative et un point d’appel à la survenue de claquages itératifs
avec rupture musculaire progressive, ce qui se vérifie en particulier pour
le muscle droit fémoral et les adducteurs.
a
112
b
Figure 61 : (a et b) : cicatrice fibreuse : (a)Aspect clinique, (b) Aspect peropératoire.
La rupture totale, stade terminal de l’évolution, peut être un moyen de
guérison. Aussi, si la rupture est subtotale, il est alors préférable de
recourir à une suppression fonctionnelle qui consiste à interrompre la
continuité musculaire soit en excisant largement les extrémités rompues et
en suturant les deux moignons aux aponévroses des muscles agonistes
adjacents, soit comme certains le préconisent en réséquant le muscle en
totalité.
L’objectif du chirurgien va être d’effectuer l’abord le plus atraumatique
possible, d’évacuer l’hématome et les débris musculaires en excisant le
muscle dévitalisé (non contractile lorsqu’on le pince avec un instrument),
d’effectuer une hémostase soigneuse, de refixer les deux extrémités
musculaires au plan aponévrotique profond par des points en U,en les
rapprochant le plus possible l’une de l’autre mais en évitant toute traction
excessive du fait du risque de rupture, et de refermer plan par plan sur un
drainage en capitonnant la cavité pour éviter de laisser des espaces morts.
113
Certaines ruptures musculaires, par leur localisation, peuvent entraîner
une compression directe des éléments de voisinage par le moignon
musculaire rétracté. Cette situation se rencontre lors des ruptures
complètes des ischiojambiers avec compression du sciatique. Il faut savoir
évoquer cette compression devant l’existence de douleurs irradiant vers la
jambe, inexplicables par la seule lésion musculaire. En l’absence de lever
chirurgical de la compression, l’évolution se fait vers une sciatalgie
chronique dont l’évolution, même après neurolyse chirurgicale, n’est pas
toujours favorable.
En post opératoire, le membre est immobilisé pendant quatre jours et
glacé, puis la mobilisation passive est reprise. Il est intéressant d’y
associer des postures en étirements doux pour orienter la cicatrisation. La
cicatrisation demande un délai de quatre semaines, l’arrêt des activités
sportives est au minimum de 8 semaines. La reprise s’effectue de manière
progressive après une phase d’étirement et de reprogrammation
neuromusculaire. [1]
B- Désinsertions myoaponévrotiques : [5, 15]
Deux localisations sont plus fréquentes :
*La désinsertion du droit-antérieur de l'aponévrose de constitution du
quadriceps.
*La désinsertion du jumeau interne de l'aponévrose profonde qui va
constituer le tendon d'Achille.
Seules les désinsertions myoaponévrotiques étendues relèvent du
traitement chirurgical. Celui-ci consiste à évacuer l’hématome, régulariser
114
le moignon musculaire et suturer sans tension ce qui est mécaniquement
suturable à l’aponévrose, surtout sans essayer de restituer au corps charnu
sa longueur d’origine.
En ce qui concerne la désinsertion du jumeau interne, lésion encore
appelée « tennisleg », en cas de douleurs persistantes et en cas d'échec des
traitements médicaux, il faut compléter la rupture et refouler vers le haut
le jumeau en partie détaché. On provoque ainsi la disparition
fonctionnelle du muscle et on empêche les claquages à répétitions,
provoqués par les ruptures itératives des fibres restantes. Les suites
opératoires sont extrêmement simples et les résultats toujours favorables.
Cette intervention doit être réservée aux récidivistes, malgré les
traitements classiques et surtout la mise au repos.
III- TRAITEMENT DES LESIONS CHRONIQUES.
Le traitement chirurgical des lésions musculaires au stade chronique trouve son
indication en cas d’échec du traitement médical et de gêne fonctionnelle avérée
retentissant sur l’activité et les performances sportives. (Figure 62)L’imagerie
préopératoire est nécessaire. Outre son intérêt diagnostique, elle permet de
préciser le siège et l’étendue de la lésion, éléments indispensables au chirurgien.
[5,15]
115
Figure 62 : Séquelles morphologiques de ruptures musculaires anciennes[53]
A- Principes généraux :
Les principes généraux de cette chirurgie ont été établis depuis longtemps
par A. Trillat : [61,65, 66]
Il ne faut jamais essayer de rétablir la continuité tendineuse ou musculaire.
En effet, la rétraction cicatricielle ou la perte de substance musculaire
obligeraient à réaliser une suture sous tension sans valeur mécanique ni
fonctionnelle, pérennisant la rétraction source de douleurs et de limitation
d'amplitude articulaire. Le corps musculaire sain doit donc être fixé en place,
sans tension résiduelle.
Cette chirurgie consiste en une libération des adhérences (adhésiolyse),
des brides,en une excision de la fibrose cicatricielle,le but étant d’obtenir
des groupes musculaires libres les uns par rapport aux autres et libres par
rapport à leur aponévrose.[34]
116
L'intervention est conduite sans garrot pneumatique, avec une incision
cutanée longitudinale centrée sur la lésion, laquelle doit être bien repérée
en préopératoire par une échographie ou une IRM. L'aponévrose est
incisée longitudinalement et la lésion est le plus souvent localisée par la
palpation. Celle-ci doit être excisée en totalité, en passant en zone
musculaire saine. Les extrémités musculaires ainsi libérées sont suturées
sans tension aux aponévroses de voisinage des muscles agonistes.
L'hémostase doit être soigneuse et la cavité doit être capitonnée pour
effacer les décollements et éviter le piégeage d'une collection hématique.
La fermeture se fait sur drainage aspiratif puis un pansement modérément
compressif est appliqué.
Aucune immobilisation n'est nécessaire. Cryothérapie et anti-
inflammatoires non stéroïdiens sont systématiques. La mobilisation
passive est entreprise dès la 48e heure ; elle est associée à des massages
de drainage, de la physiothérapie et de la stimulation électrique neuro-
musculaire. Le travail activo-passif débute aux environs des 10e-14e
jours, en fonction de l'évolution ; le travail en excentrique et en chaîne
fermée est privilégié. La rééducation est longue et la reprise du sport n'est
envisageable que vers la fin du troisième mois postopératoire.
B- Cas particulier des hernies musculaires [5]
Ces hernies sont secondaires à une déchirure de l’aponévrose
superficielle. Le muscle fait hernie dans la déhiscence qu’il a tendance à
117
agrandir lors de sa contraction. La déchirure progressive de l’aponévrose
peut être douloureuse, justifiant alors un acte chirurgical. (figure 63 et 64)
Figure 63 : Une hernie musculaire de loge
Figure 64 : Hernies musculaires chez un sportif
(D’après : J. Letenneur * G. Pietu Syndromes des loges EMC :Appareil locomoteur
[15-110-A-10] 2005)
118
Il ne faut pas refermer les hernies musculaires car les berges
aponévrotiques sont rétractées (figure 65) et la fermeture de l’enveloppe
fibroaponévrotique rigide peut déclencher un syndrome de loge par
compression du tissu musculaire sous-jacent. Il faut au contraire élargir la
hernie en pratiquant une aponévrotomie complète de la loge musculaire
concernée en passant par la déhiscence aponévrotique. (figure 66)
Le repos sportif est nécessaire pendant un mois le temps de la
cicatrisation.
Figure 65 : Vue per-opératoire d'une hernie musculaire.vue per-opératoire d'une hernie
musculaire.
119
Figure 66 : Aponevrotomie de loge
(d’après : C. Castelain, J.P. Benazet, G. Saillant. Polytraumatisme. www.maitrise-
orthop.com.)
C- Calcifications et ossifications [5]
Les calcifications siègent généralement dans le tissu musculaire
cicatriciel. Elles sont réséquées en bloc avec le tissu musculaire
fibrocicatriciel une fois la maturation assurée.
Les ossifications d’origine périostée froides constituent rarement une
indication à la chirurgie. Les volumineuses ossifications secondaires à la
myosite ossifiante ne sont enlevées que si elles sont douloureuses. Il est
toujours nécessaire d’attendre la maturation complète de l’ossification par
des scintigraphies répétées avant d’intervenir.
Pour les calcifications plus étendues, l’indication chirurgicale, posée selon
le retentissement de la lésion sur les activités du sportif, est adaptée au
volume de l’ostéome, à ses rapports avec les tissus environnants et à son
degré de maturation. Classiquement, l’excision de l’ostéome n’est
envisagée qu’après normalisation de la scintigraphie qualitative et
120
quantitative, mais le chirurgien peut être conduit, dans certaines
circonstances, à intervenir avant maturation complète. L'exérèse
chirurgicale de la masse osseuse peut être considérée à des phases
ultérieures, si les symptômes ne disparaissent pas malgré 12 mois d'attente
vigilante [66].
l’incision longitudinale doit être large pour ne pas effectuer de traction
traumatisante sur le muscle lors de l’abord, celui-ci étant guidé par les
radiographies préopératoires de préférence avec marquage cutané. Le
muscle doit être précautionneusement disséqué dans le sens de ses fibres,
tout en coagulant soigneusement les vaisseaux, pour aborder l’ostéome.
Classiquement celui-ci n’est pas recouvert de périoste et présente un plan
de clivage avec l’os. Il faut veiller à préserver le périoste de l’os pour
éviter toute récidive, tout saignement osseux imposant d’utiliser de la cire
à os. La fermeture s’effectue sur un drainage, plan par plan, en veillant à
ne pas laisser d’espace mort. Ce n’est qu’au prix d’une technique
chirurgicale atraumatique que l’on évite les récidives. [1]
en post opératoire, un bas compressif s’étendant des orteils à la racine de
la cuisse prévient la constitution d’un hématome profond. Le glaçage
répété et les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont de bons adjuvants
pour prévenir la récidive. La réééducation passive est commencée
précocement, mais il faudra attendre la troisième semaine avant de
débuter un travail de contractions actives. [1]
121
IV- Caractéristiques particulières selon la
topographie des lésions.
La spécificité de la stratégie chirurgicale dépend en fait de la nature de la
lésion et des muscles concernés. Voici quelques exemples pour les localisations
lésionnelles les plus fréquentes :
A- Muscle droit fémoral [5]
La rupture musculaire ancienne se présente sous forme d’une tuméfaction
en battant de cloche, contractile de siège proximal sur le membre (figure 67). En
cas de douleurs persistantes malgré la rééducation, l’injection de corticoïdes et
de xylocaine doit être tentée. En cas d’échec un geste chirurgical de résection du
moignon proximal est planifié. Toutefois si le moignon musculaire est de bonne
taille, il peut être suturé sans tension à l’aponévrose de voisinage. [1]
Dans le cadre de la pathologie chronique, Il peut s’agir de séquelles
d’arrachement proximal mais plus souvent, de lésions siégeant à la partie
moyenne ou distale du muscle (figure 68), secondaires à une désinsertion
myoaponévrotique.
Les faux kystes sont ici plus fréquents que pour les autres muscles de la
cuisse.
La rupture moyenne ou distale est généralement facilement repérée car la
solution de continuité musculaire est clairement visible lors de la contraction du
quadriceps et palpable.
122
Figure 67 : Rupture en battant de cloche du droit antérieur
a
b
Figure 68 : (a et b) : Rupture tendinomusculaire du droit antérieur
123
Plusieurs modalités chirurgicales ont été proposées : soit, de réaliser une
suppression fonctionnelle par résection de la lésion et suture des deux extrémités
musculaires à l’aponévrose sous-jacente ; soit de pratiquer une résection
complète du droit fémoral .
Paradoxalement, cette suppression complète du droit fémoral donne de
bons résultats fonctionnels, mais des séquelles esthétiques évidemment
importantes. [61]
En cas de « suppression fonctionnelle », il faut prévenir le patient qu’il
conservera toujours un creux à la face antérieure de la cuisse, aggravé par la
contraction du quadriceps, mais que ce « trou » ne sera plus douloureux. (figure
69 )
Esthétiquement, cette nouvelle cuisse vaut bien la précédente. Les douleurs
sont totalement absentes lors de la reprise de la frappe de balle, ou lors des
accélérations pendant la course. La force musculaire de ce néotriceps, est sans
doute moindre que celle d'un quadriceps normal, mais elle est bien meilleure
qu'avant l'intervention. Cette technique d'exérèse complète du droit antérieur est
aussi utilisée en cas de grosse cicatrice fibreuse intramusculaire, ou en cas de
kyste ou de pseudokyste. [5]
124
125
Figure 69 : Séquelles de rupture du muscle droit fémoral. A. Aspect en imagerie par
résonance magnétique (IRM) de la cicatrice fibreuse. B. Pièce d’exérèse. C. Aspect de la
cuisse après exérèse du droit fémoral. D. Aspect IRM après exérèse. Le quadriceps s’est
transformé en triceps [5]
126
B- Ischiojambiers [5, 68, 69]
Les ruptures en plein corps musculaires sont rares ; il s’agit le plus
souvent de désinsertions tendineuses ou musculoaponévrotiques, plus
volontiers proximales. Les tendons peuvent être désinsérés en partie ou
en totalité de l’ischion. Ils sont alors constamment rétractés (figure 70
et 71). Plus souvent, il s’agit d’une désinsertion myoaponévrotique
plus ou moins étendue et des adhérences du muscle à la gaine du nerf
sciatique ne sont pas rares (figure 72). Elles peuvent être responsables
de sciatalgies avec irradiation distale des douleurs lors de la
contraction des ischiojambiers pouvant constituer en soi une indication
opératoire. La chirurgie, d’autant plus si elle est précoce, occupe une
place de choix dans la thérapeutique des ruptures myotendineuses des
IJ [69]
Figure 70 : Aspect clinique d’une désinsertion complète des ischiojambiers avec
rétraction tendineuse et proéminence musculaire [70]
127
Figure 71 : IRM, coupe axiale T2, rupture complète des trois tendons avec rétraction tendineuse de 8 cm
[68]
Figure 72 : IRM, coupe coronale T2, rupture des trois tendons, visualisation du nerf sciatique dans
l’hématome. [68]
128
Lors de l’intervention chirurgicale, il ne faut pas chercher à réinsérer les
tendons sur l’ischion mais plutôt à effectuer une ténodèse locale avec les
éléments tendineux de voisinage, toujours sans tension. Les désinsertions
myoaponévrostiques sont traitées selon les principes généraux déjà
énoncés sans oublier que le temps de neurolyse du tronc du sciatique peut
constituer le geste le plus important et le plus délicat. [70]
Ce geste n’est pas systématiquement réalisé en aigu.[69]
C’est une intervention difficile et d’autant plus si elle est tardive.
Sous anesthésie générale ou rachi-anesthésie, le malade est installé en
décubitus ventral (sur le ventre), la hanche en légère flexion de 20° sur
appui, le genou en flexion de 90° sur une barre à genou. Cette installation
permet de relâcher les muscles ischio-jambiers.(figure 73)
Figure 73 : Installation du patient en décubitus ventral, hanche fléchie à 20°, genou
fléchi à 90°, jambe sur un appui.[68]
Une courte incision verticale de 5 à 8 cm est réalisée sous le pli fessier et à
l’aplomb de la tubérosité ischiatique (figure 74). Après ouverture de
129
l’aponévrose superficielle, on trouve facilement le moignon des trois tendons
rompu et rétracté (figure 75), avec en profondeur le nerf sciatique qui est repéré.
Le repérage de la tubérosité ischiatique est difficile car l’ischion est caché sous
les muscles fessiers. Néanmoins après une bonne exposition, une réinsertion
trans-osseuse de l’ensemble des trois tendons par des ancres métalliques et fils
non résorbables SuperAnchor™ MITEK® GII, ou par des ancres résorbables
LUPINE™ Loop Anchor System de chez MITEK® est réalisée (figure 76 et
77).
L’utilisation du « mandrin guide Lupine » facilite le geste chirurgical en
protégeant les tissus lors de la mise en place de l’ancre.
Figure 74 : Incision sous le pli fessier, de 6 à 8 cm.[68]
130
Figure 75 : moignon des trois tendons rompu et rétracté [68]
Figure 76 : Mise en place d'une ancre Mitek GII® dans l'ischion
131
Figure 77 : Radiographie de hanche de contrôle permettant de visualiser parfaitement la
position des ancres dans l'ischion [68]
Suites opératoires : Une simple attelle de jambe immobilise le genou en
flexion à 30° pendant 4 à 5 jours post-opératoires. Puis elle est remplacée par
une genouillère thermoplastique articulée, fabriqué sur mesure, permettant une
flexion libre du genou mais une extension limitée à 30°. Celle-ci est portée
pendant 45 jours post-opératoires (figure. 78). Un appui partiel peut être autorisé
d’emblée. [70]
La rééducation fonctionnelle est démarrée rapidement par un travail
isométrique des muscles ischio-jambiers durant 6 semaines puis relayée par un
travail actif. La reprise sportive se déroule au plus tôt à 3 mois en post-
opératoire.
132
Figure 78 : Attelle articulée permettant une flexion libre de la jambe avec une limitation
de l'extension à 30°. [68]
C- Adducteurs : [5]
Les lésions les plus fréquentes concernent l’insertion proximale du muscle
moyen adducteur, mais les autres adducteurs peuvent être atteints. Il peut s’agir
de séquelles soit de désinsertion tendineuse plus ou moins complète, soit de
désinsertion myoaponévrotique avec constitution d’un noyau fibreux plus ou
moins calcifié (figure 79). Leur traitement répond aux principes généraux déjà
énoncés.
133
Figure 79 : Exemple de rupture totale de l'insersion du muscle Moyen Adducteur
D- Triceps sural : [5]
Les lésions siègent généralement à la partie distale du gastrocnémien
médial. Il s’agit du « tennis leg » correspondant à une désinsertion
myoaponévrotique du gastrocnémien de sa lame aponévrotique profonde. [71]
Des atteintes myoaponévrotiques du gastrocnémien latéral ou du soléus peuvent
aussi se rencontrer. La lésion se traduit le plus souvent par un nodule fibreux,
134
plus ou moins étendu, associé à des adhérences cicatricielles entre aponévrose
du gastrocnémien et du soléus. Son traitement repose sur l’exérèse des tissus
pathologiques et le capitonnage des décollements.
En cas de désinsertion du gastrocnémien médial, celui-ci est réinséré à
l’aponévrose par des points en U prenant sa face profonde, le bord
périphérique est suturé en place sur l’aponévrose du soléaire.
L’aponévrose qui enveloppe le muscle est alors suturée à l’aponévrose de
constitution du tendon.[1]
E- Le grand pectoral.
La rupture du grand pectoral est une pathologie assez rare mais son
incidence se majore en raison de l’augmentation du nombre de sportifs
professionnels et récréatifs. Elle a été observée chez des haltérophiles ou des
culturistes. Le muscle se rompt le plus souvent au niveau de sa jonction
musculo-tendineuse près de son insertion humérale (figure 80 et 81). Le
traitement chirurgical est nécessaire chez ces sportifs, dans un but fonctionnel et
cosmétique. Le traitement chirurgical donne de bon résultats en frais ou en
chronique alors que le traitement conservateur donne des résultats médiocres en
terme de douleur, mobilité et surtout de force. [1]
La technique chirurgicale de réparation varie de suture Du tendon au
périoste, au reste du tendon ou au fascia clavi-pectoral . La fixation osseuse
peut être réalisée grâce à des trous de forage, des agrafes et des ancres (figure
82). [72]
En général, les patients reprennent leurs activités physiques de façon
intégrale 3 à 6 mois après la chirurgie
135
Figure 80 : Ecchymose dans la paroi thoracique et dans le bras gauche, au niveau de
l’insertion tendineuse du grand pectoral
.( B Mendes, D Zeitoun, O Fernez-Bertaud,et all Service de Radiologie Groupe Hospitalier
Pitié-Salpêtrière Paris – France)
Figure 81 : IRM : rupture totale du grand pectoral.
136
Figure 82 : Vue per –opératoire de la rupture du grand pectoral
V- Rééducation post chirurgicale. [1]
La rééducation débute une fois le redon retiré. La prise en charge
rééducative doit tenir compte du geste effectué.
137
Les objectifs et les moyens utilisés sont les mêmes qu’en cas de lésion
aiguë grave :
Lors de la phase initiale, l’objectif est de limiter les phénomènes
douloureux, de traiter toute réaction inflammatoire exagérée et surtout de
favoriser l’évacuation de l’hématome.
Une fois la phase aiguë passée, la rééducation a pour objectif de favoriser
la cicatrisation tissulaire et de permettre au muscle de récupérer les qualités
nécessaires à la pratique sportive (figure 83). Le sportif doit récupérer un muscle
indolore ayant récupéré des qualités propres de force, vitesse, puissance,
endurance. Le geste sportif doit également être reprogrammé.
Figure 83 : Modalités de renforcement isocinétique
138
VI- résultats du traitement chirurgical :
Les résultats du traitement chirurgical des lésions musculaires sont bons
avec espoir de reprise à un niveau sportif identique, si la chirurgie respecte les
règles de base : excision des tissus dévitalisés ou inutiles, hémostase soigneuse,
suture sans tension, fermeture sur drainage sans laisser d’espace mort,
rééducation passive précice, reprise du sport tardive après cicatrisation de 6 à 8
semaines. [1]
Les indications du traitement chirurgical sont difficiles à codifier mais
elles reposent de toute évidence sur trois points : l'importance de la gêne à la
pratique sportive, le niveau du sport pratiqué et la motivation du sportif. C'est
donc d'une discussion au cas par cas dont il s'agit, sans qu'il soit possible
d'établir des règles. [5]
VII- Traitement préventif des récidives. [5]
Après une lésion musculaire, le pool protéique du muscle nécessite environ
3 mois pour revenir à son niveau antérieur.[73] La reprise sportive n’est pas
envisageable avant que le muscle n’ait récupéré 90 % de ses qualités
antérieures. Ainsi, en phase finale de rééducation ou très à distance d’un
accident ancien, il est très utile d’évaluer la force des différents groupes
musculaires et de déterminer par des mesures isocinétiques les rapports
agonistes/antagonistes. [74] Ces mesures permettent de guider un éventuel
renforcement musculaire si les ratios théoriques idéaux ne sont pas respectés
lors du bilan initial.
139
Il faut noter que les tests ne peuvent être faits qu’à distance d’un accident,
sous peine de créer une nouvelle lésion lors de ceux-ci ou de sous-estimer les
résultats s’il existe une appréhension. Dans le cadre de la remusculation,
il faut souligner les plus grands bénéfices obtenus à l’aide du travail excentrique
par rapport à ceux du travail concentrique. Les machines isocinétiques peuvent
trouver là un intérêt supplémentaire.
Un nouveau bilan, effectué après le travail de musculation, peut évaluer
les progrès réalisés. Il est par ailleurs primordial d’insister sur la poursuite
des exercices d’étirements et de stretching, indispensables à la protection du
sportif, surtout s’il progresse en qualités de vitesse.
Il faut reprendre l’entraînement avec bon sens. L’expérience montre que
cette évidence n’est pas toujours respectée et que les règles de progression lente
sont souvent transgressées. Il ne faut pas oublier que les forces mises en jeu et la
vitesse d’exécution gestuelle lors d’une activité physique sont souvent bien au-
delà de ce qui a pu être réalisé lors de la rééducation, même bien conduite.
140
NOUVEAUTES THERAPEUTIQUES
141
NOUVEAUTES THERAPEUTIQUES.
I- La réparation chirurgicale [75] .
Comme de nombreuses autres spécialités médicales, la chirurgie repose sur
des connaissances empiriques développées au cours de l'essor de la discipline et
sur certains dogmes transmis de génération en génération. La recherche en
chirurgie consiste également à étayer ou contredire la validité de ces règles.
Dans la chirurgie du muscle, il est un adage, né probablement des mauvais
résultats fonctionnels observés lors de lésions musculaires sévères, qui dit :
«muscle cousu, muscle foutu». Des études ont montré que cet adage est dépassé
et faux. La suture des berges d'une lésion musculaire permet d'améliorer la
régénération musculaire initiale, d'accélérer la guérison et d'optimaliser la
récupération fonctionnelle [76] Ainsi, la force développée par un muscle
sévèrement lacéré un mois après réparation chirurgicale correspond à 81% de la
force développée par un muscle intact [76]. En comparaison et dans les mêmes
conditions, un muscle non suturé ne développe que 35% de la force mesurée sur
un muscle intact. Ces résultats sont confirmés par une étude récente analysant
l'effet de la suture musculaire à l'échelle de la myofibre [77]. La suture
minutieuse de l'épimysium d'un muscle complètement sectionné permet la
restitution de la continuité de certaines fibres sans interposition de tissu fibreux
[77]. La suture du seul fascia ne suffit pas, car dans ce cas, les fibres musculaires
sectionnées restent séparées par une interposition systématique de tissu fibreux
créant de multiples jonctions myotendineuses au sein de la cicatrice [78].
142
Les nouvelles approches thérapeutiques en cours d'investigation incluent
l'usage de facteurs de croissance stimulant la régénération musculaire, de
produits inhibant le développement de la fibrose, de la thérapie génique in vivo
et ex vivo, cette dernière nécessitant la transplantation de cellules myogéniques
génétiquement modifiées.
II- L'usage de facteurs de croissance
Plusieurs facteurs de croissance ont montré leur capacité à stimuler la
prolifération et la différenciation de cellules musculaires in vitro. Parmi ceux-là,
IGF-1, b-FGF et NGF ont été retenus pour des essais in vivo. Sous l’influence
des facteurs de croissance injectés « in-situ », en milieu chirurgical stérile, la
cicatrisation et la régénération se font en moyenne en 15, 16 jours sur les stades
2 et 3, en 30 jours sur les stades 4. Cette technique doit être réservée aux
accidents musculaires récents et aigus (stades 2, 3 et 4) et réalisée entre le 3° et
le 6° jours, lorsque l’hématome est organisé.
Cette technique très largement utilisée dans la plupart des pays d’Europe
chez les sportifs de haut niveau constitue une réelle nouveauté thérapeutique qui
va révolutionner la traumatologie musculo-tendineuse et articulaire chez le
sportif [14].
III- L’usage de facteurs antifibrosants
L'interféron gamma, la decorine et la suramine sont des substances dont
l'effet antifibrosant a été testé dans le muscle.
143
IV- La transplantation de cellules musculaires précurseurs
La transplantation de cellules précurseurs musculaires (CPM), isolées à
partir de biopsies musculaires hétéro- ou autologues peut théoriquement
favoriser la régénération musculaire.
La transplantation de cellules souches mésenchymales, voire
embryonnaires, fait partie des technologies utilisables dans cette application
(figure 84).
Figure 84 : Cellules précurseurs de muscle
144
V- La thérapie génique ex vivo .
La thérapie génique ex vivo consiste en l'isolement de cellules, soit de
l'hôte, soit d'une lignée cellulaire donnée, et en leur modification génétique
avant leur injection dans un tissu hôte. Le transfert du matériel génétique se fait
par l'intermédiaire de vecteurs (viraux ou non viraux : plasmide contenant
l'ADNc, liposome, etc.) (figure 85).
Figure 85 : Vecteur lentiviral
145
CONCLUSION
La pathologie musculaire traumatique du sportif est avant tout une
médecine de terrain. Un interrogatoire bien conduit et un examen clinique
minutieux doivent permettre d’établir un diagnostic le plus précis
possible, dans la localisation des lésions et surtout leur gravité.
Les examens complémentaires avec notamment l’échographie précisent
les suspicions cliniques.
La prise en charge thérapeutique des lésions musculaires est actuellement
bien codifiée. Sa mise en oeuvre doit être immédiate et respectée jusqu’à
son terme afin d’éviter les séquelles que sont les lésions musculaires
chroniques qui nécessitent alors plus fréquemment un traitement
chirurgical.
Les résultats du traitement chirurgical des lésions musculaires sont bons
avec espoir de reprise à un niveau sportif identique, si la chirurgie
respecte les règles de base : excision des tissus dévitalisés ou inutiles,
hémostase soigneuse, suture sans tension, fermeture sur drainage sans
laisser d’espace mort, rééducation passive précice, et reprise du sport
tardive après cicatrisation de 6 à 8 semaines.
Enfin, il faut rappeler le rôle essentiel du traitement préventif dans la
survenue des accidents musculaires.Le dépistage des facteurs de risque
inhérents à l’athlète, la compensation des déséquilibres musculaires et
métaboliques, des entraînements adaptés, la lutte contre les raideurs
musculaires ont radicalement transformé l’incidence des accidents
musculaires et leur traitement chirurgical.
146
147
RESUMES
148
RESUME
Les traumatismes musculaires sont définis comme une solution de
continuité de tout ou une partie des filaments d’un muscle.
Les lésions musculaires sont de plus en plus fréquentes en raison de la
recrudescence des accidents de sport .Ils sont l’apanage des sportifs de
tous les niveaux.
Les mécanismes lésionnels sont de deux types : lésions intrinsèques
lorsque l’énergie traumatisante est d’origine endogène et lésions
extrinsèques lorsque l’énergie traumatisante est d’origine exogène.
La sévérité de ces lésions est variable et son appréciation en aigu est
parfois difficile, nécessitant une approche diagnostique rigoureuse et
méthodique.
Dans le cadre des lésions récentes, l’examen clinique et l’imagerie
permettent d’identifier le type de la lésion (contracture, déchirure,
rupture), son degré de gravité, sa localisation et d’en tirer les
conséquences en termes de stratégie thérapeutique et de délai
d’indisponibilité. L’échographie est ici un élément fondamental de la
démarche diagnostique et pronostique.
Le diagnostic des lésions chroniques repose aussi sur l’examen clinique et
surtout sur l’imagerie qui permet d’identifier les différents types
lésionnels : nodules fibreux, pseudokystes, calcifications. L’utilisation de
l’imagerie par résonance magnétique est ici essentielle, non seulement au
titre du diagnostic mais aussi pour le chirurgien, permettant une
visualisation tridimensionnelle de la lésion à exciser.
149
Une fois constituée, la lésion musculaire récente relève en règle générale
du traitement médical adapté à chaque type de lésion. : La physiothérapie,
la rééducation, l’utilisation des dynamomètres isocinétiques, la reprise
adéquate de l’entraînement, constituent les éléments clés du retour au
sport sans récidive. L’indication chirurgicale est rare, réservée aux lésions
musculaires majeures et aux syndromes compressifs.
Au stade des séquelles, les lésions chroniques relèvent plus souvent de la
chirurgie. Le geste chirurgical doit être adapté à la nature de la lésion,
allant de la simple excision de petits nodules fibreux ou de calcifications
jusqu’à la suppression fonctionnelle d’un muscle, avec ou sans neurolyse.
Le pronostic de la chirurgie musculaire précoce est nettement supérieur à
celui de la chirurgie des séquelles ce qui fait une fois de plus insister sur
la nécessité d’un diagnostic lésionnel précis et rapide.
Le rôle du traitement préventif dans la survenue des accidents musculaires
est essentiel : le dépistage des facteurs de risque a radicalement
transformé l’incidence des lésions musculaires et leur traitement curatif.
150
ABSTRACT
The muscle injuries are defined as a solution of continuity of some or all of
the filaments of a muscle.
The muscle lesions are becoming more frequent because of the increase in
sports injuries. They are the preserve of athletes of all levels.
It is necessary to distinguish between direct injuries, secondary to direct
blow, and indirect ones, the most frequent, where the intrinsic strength of the
muscular tissue is overwhelmed by the velocity and magnitude of the
external forces.
The severity of these lesions is variable and its assessment in acute can be
difficult, requiring a rigorous and methodical diagnostics.
In the acute setting, clinical examination and imaging allow identifying the
lesion type (contracture, tear, rupture), the severity, the location, and to draw
the consequences in terms of therapeutic strategy and disability duration.
Ultrasonography is here a key for the diagnosis and the prognosis evaluation.
Diagnosis of chronic muscle injuries relies also both on clinical examination
and imaging. Imaging identifies the type of injury: fibrous scar, pseudo-cyst,
calcifications. Due to its 3-D representation MRI is the best imaging tool for
diagnosis and for pre-operative planning.
Most acute injuries are treated conservatively. Therapy is adapted to the type
of the lesion: physiotherapy, rehabilitation, eccentric isokinetic muscle
strengthening, appropriate training and return to athletic activities avoid
151
injury recurrence. Surgery is indicated only in case of major muscle lesions
or compressive syndromes.
Chronic muscle injuries are most of the time best treated by surgical means.
The surgical method and strategy will depend on the type of lesion: from the
excision of a simple fibrous scar or calcifications to functional removal of a
muscle, sometimes associated with local neurolysis.
The prognosis of early muscle surgery is significantly higher than in the
aftermath of surgery which is once again stress the need for an accurate
diagnosis and rapid injury.
At least, prevention plays a major role in avoiding muscle injuries.
152
153
BIBLIOGRAPHIE [1] Hérisson C, Rodineau J.
Muscle traumatique et mécanique. Montpellier : Elsevier Masson,
2005: 176 p.
[2] Carrillon Y, Cohen M.
Le point sur Le muscle du sportif : J Radiol 2007 ; 88 : 129-142.
[3] Milaire J, Dalley Arthur F, Beauthier J-P.
Anatomie médicale: Aspects fondamentaux et applications cliniques.
4ème
édition. De Boeck Université, 2006 :1216 p.
[4] Delamarche P, Dufour M, Multon F. et al
Anatomie, physiologie, biomécanique en STAPS.
Elsevier Masson, 2002 :287p.
[5] Christel P, de Labareyre H, Thelen P, de Lecluse J.
Pathologie traumatique du muscle strié squelettique : EMC-Rhumatologie
Orthopédie 2 (2005) : 173–195.
[6] Garret W.E., Nikolaou P.K., Ribbeck B.M., Glisson R.R., Seaber A.V.
The effect of muscle architecture on the biomechanical failure properties
of skeletal muscle under passive extension: Am. J. Sports Med. 1988; 16:
7-12.
[7] Asrand P-O, Rodahl K, Lacour J-R, Duizabo D.
Précis de physiologie de l’exercice musculaire 3ème édition. Paris :
Elsevier Masson, 1994 :p108.
[8] Elaine N. Marieb, René Lachaîne.
Biologie humaine: Anatomie et physiologie.
De Boeck Université, 2000.
[9] Kahle.W, Leonhardt.H, Platzer.W.
Atlas commenté d’anatomie humaine pour étudiants et praticiens,
Appareil Locomoteur 2ème
édition. Paris : Flammarion 1991 : 18-30.
154
[10] Mahfoud M.
Traité de traumatologie : fractures et luxations des membres, tome 2
membre inférieur. Tetouan : Cercos , 2006 :603-623.
[11] Lacour J-R.
Aspects biomécaniques de la contraction musculaire : Annales de
Kinésithérapie 2001 ; 28, N° 5 : p. 193.
[12] Rieu M ,Malègue D.
Récupération et aptitude physique : le muscle en question. Paris :Editions
J.-B.Baillière, 2001 :9-13.
[13] Holzer N, Ziltener J.-L , Menetrey J.
Plasticité du muscle strié squelettique : effet de l’entraînement et
perspectives. Revue Médicale Suisse 2006 ; 74 .
[14] Benezis C.
Les lésions musculaires du sportif. Mars 2007; Quebec. Disponible sur :
www.casm-ms.org/documents/LESIONSMUSCULAIRESDUSPORTIF-
QUEBEC2007.doc.
[15] Kouvalchouk J F, Durey A, Saddier P, Luc Watin-Augouard.
Pathologie traumatique du muscle strié chez le sportif. EMC Appareil
Locomoteur [15-140-A-10] 1992.
[16] CARLSON B.M, FAULKNER J.A:
The regeneration of skeletal muscle fibers following injury: a review.
Med. Sci. Sport. Exercise. 15, 3, 187-198, 1983.
[17] PLAGHKI L.
Régénération et myogénèse du muscle strié. J physiologie. 80,51-110,
1985.
[18] Jarvinen M.J, Letho M.U.
The effect of early mobilisation and immobilisation on the healing
process following muscle injuries. sport med.1993;15(2):78-89.
155
[19] Lehto MU, Jarvinen MJ.
Muscle injuries, their healing process and treatment. Ann Chir
Gynaecol 1991 ; 80 : 102-8.
[20] Rochcongar P., Bryand F., Bucher D., Ferret J.M., Eberard D.,
Gerard A., et al.
Étude épidémiologique du risque traumatique des footballeurs
français de haut niveau Sci. Sports 2004 ; 19 : 63-68.
[21] Brooks JH, Fuller CW, Kemp SP, Reddin DB.
Epidemiology of injuries in English professional rugby union: part 2
training Injuries. Br J Sports Med. 2005 Oct; 39(10):767-75
[22] Verrall GM, Slavotinek JP, Barnes PG, Fon GT, Spriggins AJ.
Clinical risk factors for hamstring muscle strain injury: a prospective
study with correlation of injury by magnetic resonance imaging. Br J
Sports Med 2001; Dec;35(6):435-9.
[23] Gabbe BJ, Finch CF, Bennell KL, Wajswelner H.
Risk factors for hamstring injuries in community level Australian
football.2005; Br J Sports Med 39:106-110
[24] Andrivet R.
Les accidents musculaires sportifs. Ann Med Phys (Lille) 1968;3:285-92.
[25] Arrington ED, Miller MD.
Skeletal muscle injury. Orthop Clin North Am 1995;26:411-22.
[26] Bernez JG, Klein-Bae F, Rousse JM, Gouilly P, Peutot A.
Les traumatismes musculaires aigus du sportif. Kinésithér Scient
1996;356:15-9.
[27] Bianchi S, Martinoli C, Abdelwahab IF, Derchi LE, Damiani S.
Sonographic evaluation of tears of the gastrocnemius medial head («tennis
leg »). J Ultrasound Med 1998;17:157-62.
[28] Monod H, Kahn J.F.
Médecine du sport Edition 3. Elsevier Masson, 2005 :341-347.
156
[29] Woods C., Hawkins R.D., Maltby S., Hulse M., Thomas A., Hodson A.
Football Association Medical Research Programme. The Football
Association Medical Research Programme: an audit of injuries in
professional football-analysis of hamstring injuries Br. J. Sports
Med. 2004 ; 38 : 36-41
[30] Gabbe B.J., Bennell K.L., Finch C.F., Wajswelner H., Orchard J.W.
Predictors of hamstring injury at the elite level of Australian football
Scand. J. Med. Sci. Sports 2006 ; 16 : 7-13
[31] Rochcongar P.
Lésions chroniques de l’appareil locomoteur chez le sportif. EMC-
Appareil locomoteur [15_902-A-10] 1999
[32] Gleim GW, McHugu MP.
Flexibility and its effects on sports injury and performance.
Sports Med 1997 ; 24 : 289-299.
[33] Yannick Guillodo, Sandrine Jousse-Joulin, Gwenaëlle Madouas et all.
Pathologie musculaire et sport. Revue du rhumatisme 2007 ;74 :553-562.
[34] LUTZ C , POULHES J.-C , JACQUOT X, JAEGER J.-H.
Diagnostic, classification et traitement des lésions musculaires du sportif.
KS numéro 445( juin) 2004 : 1-11.
[35] Barault D.
pathologies professionnelles du sportif. EMC[16-550-A-10] 1996.
[36] Rodineau J.
Evaluation clinique des lésions musculaires récentes et essai de
classification. Médecine du sport 1995, 69,n°4 ; 171-174
[37] Beiner J.M., Jokl P.
Muscle contusion injury and myositis ossificans traumatica Clin. Orthop.
Relat. Res. 2002 ; 403 (Suppl) : S110-S119
[38] Miller A.E., Davis B.A., Beckley O.A.
Bilateral and recurrent myosistis ossificans in an athlete: a case report and
157
review of treatment options Arch. Phys. Med. Rehabil. 2006 ; 87 : 286-
290
[39] Blum A.
Imagerie en traumatologie du sport Collection d'imagerie médicale,
diagnostic. Elsevier Masson, 2002 :31-42.
[40] Rodineau J, Durey A.
Le traitement médical des lésions musculaires. JAMA 1990:20–2 [suppl]
IVe Journée Nationale de la Médecine de Rééducation.
[41] Roger B.
L’imagerie des lésions musculaires traumatiques. Sport Méd
1997;90:13-6.
[42] Thelen P.
Traumatisme musculaire récent. Apport de l’imagerie. Sport
Méd 1997;90:25-7.
[43] Brasseur J.L .
Quelle imagerie pour quelle lésion musculaire ?
Science & Sports 2001 ; 16 : 228-35
[44] Busson J, Thelen Ph.
Échographie des muscles et tendons. Journal de Radiologie 2000; 81: 317-
327
[45] Rodineau J.
Les lésions musculaires récentes.10ème journée de traumatologie du sport
de la pitié-salpetrière. novembre 1992 :61-8
[46] Courthaliac C, Brun JP, Vidalin H, Weilbacher H.
Les lésions musculaires des membres inférieurs chez le sportif de haut
niveau : aspect échographique corrélé à l’IRM. Feuillets de radiologie
2003; 43:528-39.
[47] Rybak LD, Torriani M.
Magnetic resonance imaging of sports-related muscle injuries. Top Magn
158
Reson Imaging 2003;14:209-19
[48] Desmet AA, Fisher MR,Heiner JP, Keene JS .
Magnetic resonance imaging of muscle tears. Skeletal Radiology 1999 ;
19 : 283
[49] Featherstone T.
Magnetic resonance imaging in sports medicine: an overview. Br J Sports
Med 1994 ; 28 : 84-9.
[50] Rubin SJ, Feldman F, Staron RB, Zwass A, Totterman A, Meyers S.
Magnetic resonance imaging of muscle injury. Clinical Imaging 1995 ; 19
: 263
[51] Parkkari J., Kujala U.M., Kannus P.
Is it possible to prevent sports injuries? Review of controlled clinical
trials and recommendations for future work Sports Med. 2001 ; 31 : 985-
995
[52] Brooks J.H., Fuller C.W., Kemp S.P., Reddin D.B.
Incidence, risk, and prevention of hamstring muscle injuries in
professional rugby union Am. J. Sports Med. 2006 ; 34 : 1297-1306.
[53] Rodineau J, De Lécluse J.
Les lésions musculaires de la cuisse. Sport Méd 1997;90:28–30.
[54] Noonan, TJ, Garrett, WE.
Muscle strain injury: Diagnosis and treatment. J Am Acad Orthop Surg
7:262, 1999.
[55] Järvinen, TAH, Kääriäien, M, Järvinen, M, et coll.
Muscle strain injuries. Curr Opin Rheumatol 12:155, 2000.
[56] Guillodo Y , Saraux A.
Prise en charge thérapeutique des lésions musculaires du sportif (de la
blessure sur le terrain à la reprise du sport). Annals of Physical and
Rehabilitation Medicine 2008 ;19 :1-10.
159
[57] Chanussot J-C, Danowski R-G.
Rééducation en traumatologie du sport: Tome 1, Membre supérieur,
Muscles et tendons édition 4. Elsevier Masson, 2005 : 298-316.
[58] Chmielewski T.L., Myer G.D., Kauffman D., Tillman S.M.
Plyometric exercice in the rehabilitation of athletes: physiological
responses and clinical application J. Orthop. Sports Phys. Ther. 2006 ; 36
: 308-319
[59] Orchard J., Steet E., Walker C., Ibrahim A., Rigney L., Houang M.
Hamstring muscle strain injury caused by isokinetic testing Clin J Sports
Med. 2001 ; 11 : 274-27
[60] Durey A.
Rééducation des accidents musculaires. JAMA 1990:23–4 [suppl] IVe
Journée Nationale de la Médecine de Rééducation.
[61] Christel P, DemaraisY, Poux D.
Place du traitement chirurgical dans les lésions musculaires récentes.
Sport Méd 1997;90:46-9.
[62] Benazet JP, Dufour C, Saillant G, Roy-Camille R.
La chirurgie des lésions musculo-aponévrotiques du membre inférieur du
sportif. J Traumatol Sport 1990;7:80-9.
[63] Jarolem KL, Wolinsky PR, Savenor A, Ben-Yishay A.
Tennis leg leading to acute compartment syndrome. Orthopaedics 1994;
17:721- 3.
[64] Slawski DP.
Deep venous thrombosis complicating rupture of the medial head of the
gastrocnemius muscle. Orthop Trauma 1994;8: 263-4.
[65] Benazet JP, Dufour C, Saillant G, Roger B, Roy-Camille R.
Lésions musculaires chroniques et anciennes du membre inférieur.
Imagerie Traumatol Sport 1991;92:78–82.
160
[66] Durey A, Boeda A.
Médecine du football. Paris: Masson;1982.97;90:46–9.
[67] Comtet JJ, Genety J, Brunet B, Brunet-Guedj E, Moyen B, Guillet R.
Traitement chirurgical des ruptures du muscle droit antérieur chez le
sportif. Nouv Presse Med 1978;7:2387-90.
[68] Lefevrea N, Naouryb J-F, Vincentc D, Ribettec P, Hermana S.
Rupture haute des tendons ischiojambiers chez le sportif.À propos d’une
série de neuf cas opérés. Journal de Traumatologie du Sport 2007 ; 24 :
143–147.
[69] BURNEL M, CROISIER J-L, ZEEVAERT B, CRIELAARD J-M.
Désinsertion proximale et rupture complète du semi-tendineux (Étude
d’un cas et synthèse de la littérature). Journal de Traumatologie du Sport
2005 ; 22 : 158-165.
[70] David G. Wood, Iain Packham, S. Paul Trikha and James Linklater.
Avulsion of the Proximal Hamstring Origin. J Bone Joint Surg Am. 2008;
90: 2365-2374.
[71] Judet T.
Les désinsertions du jumeau interne. J Traumatol Sport 1987;4:207–9.
[72] Kakwani R.G, Matthews J.J, Kumar K.M, Pimpalnerkar A, Mohtadi N.
Rupture of the pectoralis major muscle: Surgical treatment in athletes.
Int Orthop. 2007 April; 31(2): 159–163.
[73] Jarvinen M.
Healing of a crush injury in rat striated muscle.4. Effect of early
mobilization and immobilization on the tensile properties of the
gastrocnemius muscle. Acta Chir Scand 1976;142:47–56.
[74] Jonhagen S, Nemeth G, Eriksson E.
Hamstring injuries in sprinters. The role of concentric and eccentric
hamstring muscle strength and flexibility. Am J Sports Med 1994;22:
262–6.
161
[75] Ménétrey J .
Chirurgie du muscle : Nouvelles technologies. Revue Médicale Suisse :
Association Genevoise de Physiothérapie 4e Journée Scientifique
12 avril 2003 - CICG – Genève.
[76] Menetrey J, Kasemkijwattana C, Fu FH, et al.
Suturing versus immobilization of a muscle laceration. A morphological
and functional study in a mouse model. Am J Sports Med 1999 ; 27 :222-
229.
[77] Aarimaa V, Kaariainen M, Vaittinen S, et al.
Restoration of myofiber continuity after transection injury in the rat
soleus. Neuromuscul Disord 2004 ; 14 : 421-8.
[78] Vaittinen S, Hurme T, Rantanen J, Kalimo H.
Transected myofibres may remain permanently divided in two parts.
Neuromuscul Disord 2002 ; 12 : 584-7.
162
Annexes :
- Liste des figures
- Liste des tableaux
163
Liste des figures
Figure 1 : Principaux muscles squelettiques en vue antérieure (a) et postérieure (b).9
Figure 2 : Aspect du muscle strié squelettique en microscopie optique __________ 10
Figure 3 : aspect des sarcomères en microscopie électronique _________________ 11
Figure 4 : représentation schématique de l’unité contractile du muscle : le sarcomère.
___________________________________________________________________ 13
Figure 5 : anatomie du muscle : niveaux d’organisation ______________________ 14
Figure 6 : A, A’ : organisation d’un muscle strié squelettique. B : représentation en
coupe transverse histologique du tissu musculaire humain. C : microscopie
électronique du tissu musculaire. D : schématisation de la cellule satellite. _______ 16
Figure 7 : Vascularisation du muscle squelettique __________________________ 17
Figure 8 : Innervation du muscle squelettique : l’unité motrice ________________ 19
Figure 9 : Aspect de la jonction myotendineuse ____________________________ 20
Figure 10 : organisation générale du tissu musculaire : exemple du triceps . (1) : Le
triceps avec son tendon Achilléen qui s’insère sur le calcanéum. (2) : Le corps charnu
du jumeau interne et du jumeau externe. __________________________________ 21
Figure 11 : schéma de la contraction musculaire ____________________________ 24
Figure 12 : Mécanisme moléculaire de la contraction musculaire par glissement des
filaments. ___________________________________________________________ 24
Figure 13 : Enregistrement de potentiel d’action suite à une stimulation électrique du
motoneurone. _______________________________________________________ 25
Figure 14 : Modèle pour la contraction musculaire. _________________________ 26
Figure 15 : Cinétique histopathologique de la réparation musculaire ____________ 35
Figure 16 : les lésions musculaires extrinsèques sont fréquentes dans les sports
collectifs ___________________________________________________________ 46
Figure 17 : Accident sportif par traumatisme intrinsèque :au cours de sprint (a)
au cours de shoot (b) __________________________________________________ 47
164
Figure 18 : (A et B) L’étendue et l’intensité des ecchymoses sous-cutanées sont très
variables. __________________________________________________________ 50
Figure 19 : Déformation sur le trajet du droit antérieur (rupture) _______________ 50
Figure 20 : Voussure ou tuméfaction au niveau du droit antérieur.(hématome) ____ 50
Figure 21 : Palpation musculaire :exemple du psoas 51
Figure 22 : Encoche musculaire au niveau du droit antérieur __________________ 52
Figure 23 : Etirement musculaire : exemple du droit fémoral. _________________ 53
Figure 24 : (a et b) : Testing musculaire : exemple du droit fémoral ____________ 54
Figure 25 : Testing musculaire : exemple des adducteurs 55
Figure 26 : ( a et b) : contracture musculaire . ______________________________ 57
Figure 27 : (a et b) : Etirement musculaire . _______________________________ 58
Figure 28 : Déchirure musculaire _______________________________________ 59
Figure 29 : (a et b) : rupture musculaire __________________________________ 60
Figure 30 : Adhérences musculaires _____________________________________ 61
Figure 31: Radiographie du bassin de face montrant un Arrachement apophysaire _ 72
Figure 32 : : hématome calcifié : (a) aspect clinique (b) aspect radiologique ______ 72
Figure 33 : Ossifications péri-corticales fémorales antérieures apparues après choc
direct (basket-ball). ___________________________________________________ 73
Figure 34 : Contusion musculaire après un choc direct sur une coupe axiale de cuisse
en échographie. Augmentation de volume et aspect hétérogène du muscle vaste
intermédiaire(crural) __________________________________________________ 74
Figure 35 : :Contusion avec lésion de l’aponévrose Superficielle et collection
hématique au niveau du droit fémoral ____________________________________ 75
Figure 36 : Image d’élongation en échographie. Coupes axiales comparatives au
mollet. Disparition du côté gauche d’une cloison aponévrotique remplacée par un tissu
hyperéchogène correspondant à de l’oedème. ______________________________ 75
Figure 37 : Hématome développé dans le muscle droit antérieur, dans les suites d’une
déchirure. Etude échographique en coupe axiale.____________________________ 76
165
Figure 38 : (a ,b) : Désinsertion périmusculaire de l’attache inférieure du jumeau
interne ; les fibres sont désinsérées de l’aponévrose superficielle du soléaire avec
constitution d’un petit hématome hypoéchogène ; a : coupe longitudinale ; b : coupe
transversal _________________________________________________________ 77
Figure 39 : Aspect de désinsertion musculoaponévrotique en échographie. Coupe
sagittale du mollet avec collection à l’interface entre le soléaire et le gastrocnémien
médial (« tennis leg »). ________________________________________________ 78
Figure 40 : (a et b) : Désinsertion de la jonction myotendineuse du demi membraneux
avec constitution d’un hématome et rétraction des fibres musculaires détachées ; a :
coupe longitudinale ; b : coupe transversale. _______________________________ 79
Figure 41 : Image de rupture musculaire en échographie. L’extrémité distale du
muscle flotte dans une collection liquidienne (image en battant de cloche) _______ 80
Figure 42 : Hématome de Morel-Lavallée en échographie. Volumineuse collection à
la face externe de la cuisse après une chute en deux-roues. Cet hématome est de siège
sous-cutané _________________________________________________________ 81
Figure 43 : Cicatrice de désinsertion des fibres musculaires au niveau de la cloison
sagittale médiale du droit antérieur ; coupe transversale antérieure . _____________ 82
Figure 44 : Pseudo-kyste avec cavité centrale entourée d’une paroi épaisse, en
échographie 83
Figure 45 : Hématome volumineux persistant 3 semaines après désinsertion basse
jumeau interne. ______________________________________________________ 83
Figure 46 : Ostéome du muscle vaste intermédiaire. A. En échographie, les images
sont linéaires hyperéchogènes au contact de la corticale fémorale. Ces ossifications se
sont développées dans les semaines suivant une contusion musculaire avec hématome.
B. Aspect radiographique standard _______________________________________ 84
Figure 47 : Hernie musculaire.Voussure focale superficielle des ischio jambiers droit
lors de l’épreuve en contraction dans le cadre d’une séquelle de contusion ayant
entraînée une lésion de l’aponévrose _____________________________________ 85
166
Figure 48: Ossification développée en avant de la diaphyse fémorale, dans le muscle
crural, au tiers moyen de la cuisse. Coupe tomodensitométrique ________________ 86
Figure 49 : Hématome de la cuisse droite développé dans le muscle crural.Cet
hématome est exploré dans le plan frontalT1 et axial T1.la lésion date de 15 jours
avec un aspect typique sous le forme d’une zone centrale en iso signal et d’une
collerette périphérique en hyper signal 88
Figure 50 : Aspect en imagerie par résonance magnétique d’un hématome du muscle
vaste intermédiaire. Il est typiquement situé au contact de la diaphyse fémorale, à la
face profonde du muscle ______________________________________________ 89
Figure 51 : IRM. Coupe axiale et sagittale T1 Au tiers inférieur de la cuisse, le muscle
semi-tendineux droit n’est plus visualisé. Dans le plan sagittal, il apparaît rétracté
jusqu’à mi-cuisse. ____________________________________________________ 90
Figure 52 : lésion kystique séro-hématique dans les suites d’une désinsertion du
jumeau interne gauche . _______________________________________________ 91
Figure 53 : Aspect d’un nodule fibreux en IRM. ____________________________ 92
Figure 54 : Aspect de myosite ossifiante en IRM. ___________________________ 93
Figure 55 : Le bilan isocinétique recherche un déséquilibre agoniste/antagoniste _ 97
Figure 56 : Mesure des PMI par un capteur digital de presssion _______________ 107
Figure 57 : Aponévrectomie. Noter la dissection d'une bandelette aponévrotique
d'environ 1 cm de large qui sera enlevée et laissera une large brèche dans l'aponévrose
__________________________________________________________________ 107
Figure 58 : (a et b) : Aspect clinique d’Hématome intramusculaire ____________ 109
Figure 59 : (a et b) : Evacuation d’un hématome du droit antérieur : aspect
peropératoire. ______________________________________________________ 110
Figure 60 : Aspect pseudo tumoral : récidive d’une lésion en cours de cicatrisation.
__________________________________________________________________ 110
Figure 61 : (a et b) : cicatrice fibreuse : (a)Aspect clinique, (b) Aspect peropératoire.
______________________________________________________________ 112
167
Figure 62 : Séquelles morphologiques de ruptures musculaires anciennes _______ 115
Figure 63 : Une hernie musculaire de loge _______________________________ 117
Figure 64 : Hernies musculaires chez un sportif ___________________________ 117
Figure 65 : Vue per-opératoire d'une hernie musculaire.vue per-opératoire d'une
hernie musculaire. ___________________________________________________ 118
Figure 66 : Aponevrotomie de loge _____________________________________ 119
Figure 67 : Rupture en battant de cloche du droit antérieur __________________ 122
Figure 68 : (a et b) : Rupture tendinomusculaire du droit antérieur ____________ 122
Figure 69 : Séquelles de rupture du muscle droit fémoral. A. Aspect en imagerie par
résonance magnétique (IRM) de la cicatrice fibreuse. B. Pièce d’exérèse. C. Aspect de
la cuisse après exérèse du droit fémoral. D. Aspect IRM après exérèse. Le quadriceps
s’est trceps s’est transformé en triceps ___________________________________ 125
Figure 70 : Aspect clinique d’une désinsertion complète des ischiojambiers avec
rétraction tendineuse et proéminence musculaire __________________________ 126
Figure 71 : IRM, coupe axiale T2, rupture complète des trois tendons avec rétraction
tendineuse de 8 cm __________________________________________________ 127
Figure 72 : IRM, coupe coronale T2, rupture des trois tendons, visualisation du nerf
sciatique dans l’hématome. ____________________________________________ 127
Figure 73 : Installation du patient en décubitus ventral, hanche fléchie à 20°, genou
fléchi à 90°, jambe sur un appui. _______________________________________ 128
Figure 74 : Incision sous le pli fessier, de 6 à 8 cm. ________________________ 129
Figure 75 : Incision sous le pli fessier, de 6 à 8 cm ________________________ 130
Figure 76 : Mise en place d'une ancre Mitek GII® dans l'ischion ______________ 130
Figure 77 : Radiographie de hanche de contrôle permettant de visualiser parfaitement
la position des ancres dans l'ischion ____________________________________ 131
Figure 78 : Attelle articulée permettant une flexion libre de la jambe avec une
limitation de l'extension à 30°. _________________________________________ 132
Figure 79 : Exemple de rupture totale de l'insersion du muscle Moyen Adducteur 133
168
Figure 80 : Ecchymose dans la paroi thoracique et dans le bras gauche, au niveau de
l’insertion tendineuse du grand pectoral __________________________________ 135
Figure 81 : IRM : rupture totale du grand pectoral. _________________________ 135
Figure 82 : Vue per –opératoire de la rupture du grand pectoral _______________ 136
Figure 83 : Modalités de renforcement isocinétique ________________________ 137
Figure 84 : Cellules précurseurs de muscle _______________________________ 143
Figure 85 : Vecteur lentiviral __________________________________________ 144
Liste des tableaux
Tableau 1 : Récapitulatif sur les pathologies sans lésion anatomique associée ____ 57
Tableau 2 : Classification clinique des lésions musculaires récentes ____________ 60
Tableau 3 : Récapitulatif de la classification des lésions musculaires ___________ 67
