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ITEM 135 : THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

FACTEURS DE RISQUE THROMBOGENE : TRIADE DE VIRSCHOW

Hypercoagulabilité

- ATCD de MTEV personnels ou familiaux jeunes (< 45 ans) - Thrombophilie (fréquence décroissant)

o Mutation facteur V « Leiden » (= Résistance à la protéine C activé)

o Déficit en protéine S et C o Déficit en ATIII (le + thrombogène) o Mutation du facteur II « G20210A » o Hyperhomocystéinémie (mutation MTHFR) o SAPL o Facteur VIII > 150%

- Pathologies thrombogènes o Cancer solides o Hémopathies malignes (SMP polyglobulie, thrombocytose) o Syndrome néphrotique o Syndrome inflammatoire/Maladies inflammatoires chroniques

(MICI, RCH) - Hyperoestrogénie : Grossesse, post-partum, synergie POP + tabac - Iatrogène : héparine (TIH2), tamoxifène, oestroprogestatifs,

chimiothérapies, THS Stase veineuse

- Immobilisation prolongée : alitement, plâtre, long voyage assis (>3h) - Obstacle au retour veineux : I, BPCO, grossesse, obésité, compression

extrinsèque (tumeur, ADP) Lésion pariétale veineuse

- Lésion mécanique veineuse : chirurgie (carcinologique, orthopédique, abdomino-pelvienne), traumatisme veineux, injection et perfusions IV

- Insuffisance veineuse : Iaire ou IIaire post-phlébitique - Vascularites/connectivites : LED, Behcet, Buerger

CLINIQUE

Interrogatoire Recherche des FdR TE Examen physique : bilatéral et comparatif

Diagnostic positif

Signes généraux : fébricule, tachycardie avec pouls dissocié Phlébite surale Phlébite iliofémorale Douleur Spontanée et provoquée d’un

mollet Douleur le long d’un trajet veineux Signe de Homans : Dl à la dorsiflexion du pied

Inguinale ou de la cuisse, violante

Aspect Mollet inflammatoire : œdème, chaleur, rougeur, dl Perte du ballotement du mollet Dilatation des veines superficielles Palpation d’un cordon veineux indure

Inflammation +/- tte la jambe +/- hydarthrose du genou +/- signes urinaires (dysurie, pollakiurie)

Bilan des complications

o Touchers pelviens systématiques : recherche une extension pelvienne de la phlébite

o Signes d’EP : douleur thoracique, dyspnée, sat, ECG o Phlébite bleue (ischémie par compression artérielle par

l’œdème) : jambe froide, cyanosée, tâches purpuriques, ↕ des pouls

DD o ERYSIPELE : pas de porte d’entrée, pas d’ADP satellites,


pas de sepsis o Compression extrinsèque, hématome, arthrite du genou,

rupture de kyste poplité, lymphoedème, insuffisance veineuse

Evaluation de la probabilité clinique de phlébite (score de Wells) : faible – intermédiaire – fort

PARACLINIQUE En urgence, réalisé en décubitus strict. Aucun examen ne doit retarder la prise en charge en cas de PC forte

Diagnostic positif

- D-Dimère : o Forte VPN – VPP faible sur la population cible Objectif =

éliminer une EP o D-Dimère < 500µg/l = élimination du dg


o D-Dimère > 500µg/l = n’affirme pas le dg = echo doppler MI o Population cible : Non hospitalisée, < 80 ans, pas de cancer, pas

de grossesse/post-partum, pas de maladie inflammatoire, pas de chirurgie récente, pas de TTT anticoagulant.

- Echo-doppler veineux des MI o + : Non invasif, fiable, simple, non irradiant, peu cher o - : opérateur dépendant o Signes directs : visualisation du thrombus o Signes indirect : incompressibilité de la veine, absence de flux au

doppler Bilan des complications

Recherche d’une EP : ECG – GDS – Rx thorax

Bilan pré-thérapeutique

NFSpq – iono – créat – hémostase – Gpe Rh RAI

Bilan étiologique Recherche cancer

- FdR : tabac, alcool, ATCD perso et familiaux - AEG - Examen clinique complet - NFSpq – VS, CRP – EPP – Bilan PC - PSA - Mammographie, écho pelvienne, Rx thorax - Autres sur point d’appel clinique

Bilan thrombophilie

- ATCD personnels et familiaux de MTEV - ATCD de FCS à répétition - MTEV < 50 ans - Localisation inhabituelle - TE sous anticoagulant efficace - Après consentement éclairé écrit signé - Avant AVK ou après 1 mois d’arrêt - NFSpq, fibrinogène - Déficit en Pr S, Pr C, ATIII - Mutation facteur V et facteur II - Hyperhomocystéinémie (mutation MTHFR) - ACL, VDRL +/ TPHA -, anticardiolipines, anti B2GP1

COMPLICATIONS

- Récidives - EP - Phlébite bleue - Iatrogène: TIH, hémorragie - Maladie post-phlébitique:

o Signes d’insuffisance veineuse chronique o Prévention: bas de contention au long cours o PEC : marche, perte de poids, éviter la station debout prolongée

TRAITEMENT EN URGENCE

URGENCE THERAPEUTIQUE Hospitalisation Si risque hémorragique ou contexte socio-économique défavorable

Mise en condition

o Repos au lit strict initial – Arceau sous la jambe o Bas de contention o 1er lever précoce après 24h d’anticoagulation efficace

Traitement o Anticoagulation efficace par héparine


anticoagulant Débutée dès suspicion diagnostique clinique sauf si probabilité clinique faible ou fort risque hémorragique

HBPM SC – Lovenox 100 UI/kg x 2/j en l’absence de CI Si IR : HNF avec objectif TCA 2-3 / anti-Xa 0,3 – 0,7 Si ATCD de TIH : Fondaparinux (ARIXTRA)

CI Fondaparinux : Allergie – Endocardite – Saignement évolutif – Clairance < 30ml/min Poso : 5mg /j si < 50kg – 7,5mg/j si 50-100kg – 10 mg/k si > 100kg

o Relai AVK précoce J1 : Coumadine PO /!\ Pas de relai si cancer (poursuite de l’héparine jusqu’à

rémission) Objectif : INR 2-3 Arrêt de l’héparine quand 2 INR en zone thérapeutique à 48

d’intervalle – Après 5 jours de chevauchement Durée : 3 mois – Au long cours si SAPL ou déficit en ATIII

Traitement symptomatique

Antalgiques

Surveillance o Efficacité : signes de phlébite – EP o Tolérance : signes hémorragiques – NFSpq 2x/semaine pdt la durée du

ttt par héparine – INR

PRISE EN CHARGE AU LONG COURS Education du patient sous AVK

- Information sur le traitement : o Indication, bénéfices, risques o Observance : prise quotidienne à heure fixe, ne jamais arrêter

le ttt sans avis médical o Surveillance : Objectif INR 2-3- Carnet AVK – INR/ mois

minimum, plus rapproché en cas de situation à risque/modification de posologie

- RHD : o CI à l’automédication o CI aux sports violents o Eviter les aliments riches en vitamine K (choux, abats)

- Carte de patient sous AVK avec posologie – indication – INR cible – N° du médecin référent

- Toujours informer le personnel médical /paramédical du TTT AVK - CAT en cas de saignements ou d’oubli de prise

Surveillance du traitement anticoagulant

- Clinique : observance, éducation, hémorragie, thrombose, syndrome anémique

- Paraclinique : INR

Arrêt des facteurs favorisants

CI aux oestro-progestatifs, perte de poids, prise en charge d’un cancer…

Prévention de la maladie post-phlébitique

Port de bas de contention

Surveillance Echo-doppler veineux de contrôle à la fin du traitement par AVK

ITEM 135 : EMBOLIE PULMONAIRE

CLINIQUE

Diagnostic positif

- Interrogatoire : Recherche des FdR TE - Signes généraux : Fébricule – Tachycardie avec pouls dissocié - Signes fonctionnels respiratoires :

o Dyspnée : brutale en générale


o Douleur basi ou latéro-thoracique, sans irradiation, spontanée, prolongée, sans position antalgique, augmentée en inspiration profonde

o Toux sèche o Hémoptysie de faible abondance – noirâtre

- Auscultation pulmonaire : NORMALE o Possible épanchement pleural ou sd de condensation si infarctus

pulmonaire o Pas d’arguments pour un asthme : sibilants o Pas d’arguments pour une atteinte alvéolaire : crépitants o Pas d’arguments pour un PNO : MV +/+

- Recherche de signes de phlébite

Bilan de gravité - Terrain : Pathologie ou respiratoire sous-jacente - Choc cardiogénique : hTA, tachycardie, marbrures, TRC > 3s, oligurie - Cœur pulmonaire aiguë : IVD aiguë – Pouls paradoxal (VG comprimé par le VD

en inspirat°) - Détresse respiratoire aiguë - Syncope – Lipothymie

Calcul d’une probabilité clinique d’embolie pulmonaire

PARACLINIQUE Systématique en 1ère intention GDS o /!\ La normalité n’exclut pas le diagnostic

o Hypoxémie – Hypocapnie – Effet shunt : PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg ECG

o /!\ La normalité n’exclut pas le diagnostic – Elimine les DD o Tachycardie sinusale – ACFA o Signes de surcharge du VD :

BBD Déviation axiale droite S1Q3 Ondes T négatives de V1 à V3

Radio thorax

o /!\ La normalité n’exclut pas le diagnostic – Elimine les DD o Dilatation de l’AP (gros hile)


o Atélectasie en bande o Surélévation de la coupole diaphragmatique o Hyperclarté dans un territoire de systématisation vasculaire o Epanchement pleural o Infarctus pulmonaire : opacité triangulaire à base pleurale

Mnémotechnique = RAP ADOS RAS – Atélectasie en bande – Pleurésie unilatérale – A et V hypertrophiées – Diaphragme surélevé – Opacité (infarctus pulmonaire) – Signe de Westermarck (hyperclarté dans un territoire vasculaire) Diagnostic positif si EP sans choc :

AngioTDM + veinogramme des MI

o Forte VPP et VPN – Objectif = affirmer l’EP et éliminer les DD o CI : IR – Allergie aux PDC – Grossesse o Dg + : défect endoluminal intra-artériel pulmonaire+

topographie

Scintigraphie de ventilation-perfusion

o Indication : Si CI à l’angioTDM avec radio thorax normale et EDMI non contributif

o Forme VPN : sa normalité élimine une EP récente < 48h o Dg + : mismatch ventilation/perfusion

Echo-doppler veineux des MI

o Confirme le dg d’EP si TVP o Forte VPP – Faible VPN

Angiographie pulmonaire = examen de référence

o Peu réalisée – Forte VPP et VPN o CI : HTAP – Allergie aux PDC- IR – Myélome -Thrombus

OD/VD o Pronostic : Mauvais si indice de Miller > 50%


o Dg+ : Arrêt cupuliforme du PC avec amputation du réseau artériel pulmonaire d’aval.

Diagnostic positif si EP grave

- En URGENCE au lit du malade - ETT :

o Elimine les DD CI les anticoagulants TAMPONNADE : pas d’épanchement péricardique Dissection aortique

o Signe direct : thrombus dans les cavités droites ou le tronc de l’AP o Signes indirects

Dilatation de la VC et des cavités droites +/- compression du VG Hypokinésie du VD Insuffisance tricuspide Septum IV paradoxal HTAP aiguë

Bilan du retentissement/gravité : CPK – Troponine – BNP - Bilan rénal – BHC Bilan pré-thérapeutique : NFSpq – Bilan rénal – Hémostase – Gpe Rh RAI Bilan étiologique Recherche cancer Bilan thrombophilie - FdR : tabac, alcool, ATCD perso et familiaux - AEG - Examen clinique complet

- ATCD personnels et familiaux de MTEV - ATCD de FCS à répétition - MTEV < 50 ans - Localisation inhabituelle - TE sous anticoagulant efficace

- NFSpq – VS, CRP – EPP – Bilan PC - PSA - Mammographie, écho pelvienne, Rx thorax - Autres sur point d’appel clinique

- Après consentement éclairé écrit signé - Avant AVK ou après 1 mois d’arrêt - NFSpq, fibrinogène - Déficit en Pr S, Pr C, ATIII - Mutation facteur V et facteur II - Hyperhomocystéinémie (mutation MTHFR) - ACL, VDRL +/ TPHA -, anticardiolipines, anti B2GP1

Critères de gravité de l’EP Clinique Paraclinique Age > 70 ans PaO2 < 50mmHg Choc Hypercapnie + acidose Idroite BBD complet Détresse respiratoire Tropo + BNP élevés Syncope VD dilaté / septum paradoxal, HTAP EP récidivante Thrombus proximal et bilatéral

TRAITEMENT EN URGENCE Embolie pulmonaire bien tolérée URGENCE THERAPEUTIQUE Hospitalisation Systématique en médecine Mise en condition o Repos au lit strict initial +/- Arceau sous la jambe


o Bas de contention o 1er lever précoce après 24h d’anticoagulation efficace

Traitement anticoagulant

o Anticoagulation efficace par héparine Débutée dès suspicion diagnostique clinique sauf si

probabilité clinique faible ou fort risque hémorragique HBPM SC – Lovenox 100 UI/kg x 2/j en l’absence de CI Si IR : HNF avec objectif TCA 2-3 / anti-Xa 0,3 – 0,7 Si ATCD de TIH : Fondaparinux (ARIXTRA)

o Relai AVK précoce J1 : Coumadine PO /!\ Pas de relai si cancer (poursuite de l’héparine jusqu’à

rémission) Objectif : INR 2-3 Arrêt de l’héparine quand 2 INR en zone thérapeutique à 48

d’intervalle – Après 5 jours de chevauchement Durée : 3 mois – Au long cours si SAPL ou déficit en ATIII


o Antalgiques o O2 qsp sat > 95%

Surveillance o Efficacité : signes de phlébite – EP o Tolérance : signes hémorragiques – NFSpq 2x/semaine pdt la durée du

ttt par héparine – INR Embolie pulmonaire massive Hospitalisation En urgence en réanimation : pronostic vital engagé Mise en condition

o Repos au lit strict + bas de contention o 2 VVP o Monitoring cardio-tensionnel + oxymétrie de pouls o Eviter tout geste invasif non obligatoire


o O2 +/- IOT pour VM (à éviter car risque de désamorçage ) o Remplissage vasculaire prudent (car ↑ dilatation VD ↑

compression du VG) o Inotropes positifs : dobutamine

Traitement curatif o Thrombolyse en l’absence de CI si choc cardiogénique o Si CI : embolectomie chirurgicale o Anticoagulation efficace par héparine en relai de la thrombolyse

HNF 500ui/kg IVSE – Objectif TCA 2-3 – AntiXa 0,3 – 0,7 o Relai AVK différé à 48h.

Surveillance o Efficacité : signes de phlébite – EP o Tolérance : signes hémorragiques – NFSpq 2x/semaine pdt la durée

du ttt par héparine – INR NB : Indications à un filtre cave

- CI absolue à un TTT anticoagulant + TVP proximale +/- EP - Récidive sous anticoagulation efficace - Après embolectomie chirurgicale

NB : CI de la thrombolyse Absolue Relative Hémorragie active AIT < 2 mois Hémorragie intra-cérébrale spontanée Grossesse Dissection aortique

HTA sévère Rétinopathie diabétique proliférante Endocardite Trauma < 15j Chir neuro ou ophtalmo < 1 mois Chir autre – Accouchement – Biopsie profonde < 10j

COMPLICATIONS

Aiguë - Décès


- Récidive - Infarctus pulmonaire

o Cl : Dl + toux d’allure pleurale – Hémoptysie noirâtre de faible abondance o Paracl : Sd inflammatoire – Rx thorax : Opacité triangulaire à base pleurale

- Embolie paradoxale : Réouverture du foramen ovale par hyperpression pulmonaire Embolie artérielle

- Iatrogénie : hémorragie – TIH Chronique Cœur pulmonaire chronique post-embolique

- Cl : Dyspnée d’effort puis de repos – IVD - ETT : HTAP +++ - EFR normaux

PRISE EN CHARGE AU LONG COURS Education du patient sous AVK

- Information sur le traitement : o Indication, bénéfices, risques o Observance : prise quotidienne à heure fixe, ne jamais arrêter le

ttt sans avis médical o Surveillance : Objectif INR 2-3- Carnet AVK – INR/ mois

minimum, plus rapproché en cas de situation à risque/modification de posologie

- RHD : o CI à l’automédication o CI aux sports violents o Eviter les aliments riches en vitamine K (choux, abats)

- Carte de patient sous AVK avec posologie – indication – INR cible – N° du médecin référent

- Toujours informer le personnel médical /paramédical du TTT AVK - CAT en cas de saignements ou d’oubli de prise

Surveillance du traitement anticoagulant

- Clinique : observance, éducation, hémorragie, thrombose, syndrome anémique

- Paraclinique : INR Arrêt des facteurs favorisants

CI aux oestro-progestatifs, perte de poids, prise en charge d’un cancer…

Prévention de la maladie post-phlébitique

Port de bas de contention

Surveillance - Echo-doppler veineux de contrôle à la fin du traitement par AVK si phlébite initiale

- ETT : HTAP séquellaire ? - Scintigraphie V/P en fin de traitement

HTAP

Dépistage

- Systématique précoce si patient à haut risque : ATCD familiaux – Sclérodermie – HTP – IHC sévère

- Précoce si symptômes évocateurs chez : VIH + - Consommateurs d’anorexigènes – LED – PR - Collagénose

Clinique

Diagnostic positif - Asthénie – Dyspnée d’effort progressive - Douleur thoracique – Lipothymie. Syncope = Signe de gravité - Palpitation – Hémoptysie – Dysphonie (Sd d’Ortner) - Signes d’ICD – Eclat du B2 pulmonaire - Cyanose si hypoxémie sévère

Diagnostic étiologique

- ATCD cardiaque/valvulaire - ATCD pulmonaire : tabac/BPCO – Mucoviscidose – Sarcoïdose

– EP - ATCD de prise de toxique ou d’anorexigène


- ATCD familiaux - ATCD auto-immun

Paraclinique

Diagnostic positif

- ECG : Tachycardie sinusale ou FA – HAD – HVD – BBD - Rx thorax : Cœur en sabot – Dilatation des AP – Parenchyme

normal - ETT : Hypertrophie/dilatation du VD – ↑ PAPS et PTDVD - KT droit

Etiologie Gpe Examens complémentaires Etiologie 1 - Bilan immuno : FAN, etc

- Séérologie VIH – VHB – VHC - BHC + écho abdo

HTAP proliférante - Forme familiale - pathie congénitale - Prise d’anoréxigène - Infection : VIH – VHB – VHC - Connectivite : LED – PR – Sclérodermie – Vascularite - Idiopathie (bilan -)

2

ECG –ETT – ETO HTAP post capillaire : dysfct° VG - Valvulopathie

3 Radio thorax – TDM – IRM EFR

HTAP IIaire à une maladie respiratoire BPCO – Mucoviscidose- Fibrose pulmonaire – Sarcoïdose – SAS – Anomalies thoraciques

4 Scinti V/Q – Angio TDM HTAP post EP

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