Upload
phamkhue
View
221
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Ivar Espelid 2016
1
Ivar Espelid
Tidens tann krever sin emalje, men hva når naturen svikter?
Molde 31.5.2017
innhold
• HELFO og tannutviklingsforstyrrelser
• Terminologi og klassifikasjon/diagnostikk
• Forekomst og etiologi
• Behandlingsprinsipper
Tema som skal berøres
– Virker syreetsprinsippet på affisert emalje?
– Stålkroneterapi – fremdeles aktuelt?
– Skal 6ere bevares for enhver pris?
– Protetikk på unge pasienter – kontraindisert?
– Hvem skal stille diagnosen og/eller gjøre behandlingen – allmennpraktikeren eller spesialisten?
Ny utgave i 2017
Litteraturtips:
https://idunn.no
Litteraturtips:
Elektronisk utgave:
Litteraturtips:
Ivar Espelid 2016
2
Hvor vanlig er tannutviklingsforstyrrelser?
Forekomst Diagnose
1/10 10 % MIH
1/1000 0,1 % Amelogenesis imperfekta
1/10 000 0,01 % TAKO-senterets ansvar
1/82 000 0,0012 % Dentinogenesis imperfekta
1/100 000 0,0010 % Dentin dysplasi
1/10n 1/1000
1/82 000 1/100 000
Logaritmisk skala
1 1/10 000
eksponent 1 42 3 5
Forskrift om stønad til dekning av utgifter til undersøkelse og behandling hos tannlege og tannpleier for sykdom
7 Tannutviklingsforstyrrelser Det ytes stønad til behandling av følgende
tannutviklingsforstyrrelser:a) Amelogenesis imperfekta (ufullstendig
emaljedannelse)b) Dentinogenesis imperfekta (ufullstendig
tannbensdannelse)c) Tannagenesi (medfødt manglende tannanlegg)d) Alvorlig dentindysplasi (meget korte tannrøtter)e) Alvorlig mineraliseringsforstyrrelse og/eller
morfologiske utviklingsforstyrrelserf) Tannluker på grunn av retinerte fortenner, hjørnetenner
og premolarer
Tannutviklingsforstyrrelser • Det ytes kun stønad til behandling av
tannutviklingsforstyrrelser som er av vesentlig betydning for funksjon og estetikk.
• Behandlingsbehovet må ha direkte sammenheng med utviklingsforstyrrelsen.
• Utgiftene dekkes etter honorartaksten (=refusjonstakst + definert egenandel).
TannlegeerklæringNår diagnosen stilles bør pasienten få en erklæring
om sin tannutviklingsforstyrrelse, gjerne også dokumentert med bilder.
Den offentlige tannhelsetjenesten bør dokumentere tilstanden før omfattende behandling igangsettes.
Krav om spesialisterklæring i forbindelse med tannutviklingsforstyrrelser, er ikke hjemlet i lov eller forskrift.
0
100
200
300
400
500
600
700
1 2 3 4 5 6a 6b 7 8 9 10 11 12
Mill
ion
er k
ron
er
Innslagspunkt
Utbetalinger fra trygden til tannhelse
2008
2015
Tan
nu
tvikling
sforstyrre
lser
Kjeveortopedi
11 13 13
1 1 1
30 27 24
1 2
2
8 11 14
2 2 3
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
2013 2014 2015
7f Tannluker pga retinertetenner
7e Alvorligmineraliseringsforstyrrelse
7d Alvorlig dentindysplasi
7c Tannagenesi
7b Dentinogenesisimperfekta
7a Amelogenesisimperfekta
7 Tannutviklingsforstyrrelser – refusjoner fordelt på underkategorier (ca 55 millioner totalt hvert år)
Beløp i millioner
Ivar Espelid 2016
3
Systematikk – veien til rett diagnose
Espelid et al, 2016
Tannvev – kroppens ferdskrivertegning fra 1895
Hentet fra Pindborg, 1970 (Pathology of the dental hard tissues)
Retziuslinjene skyldes periodiske forstyrrelser i emaljedannelsen
Tannutvikling
• Primære tenner – Anlegges fra 2. fostermåned
– Mineralisering starter i 3. fostermåned
• Permanente tenner– Anlegges fra 5. fostermåned
– Mineralisering starter ved fødselen
OpasitetEmaljen har en lokalisert fargeforandring som ofte er hvitlig, gulaktig eller brunlig. Kan være diffus eller tydelig avgrenset. Emaljeoverflaten er i utgangspunktet intakt, men overflaten kan lettere bryte sammen enn for normal emalje.
HypoplasiMangel på tannsubstans ved erupsjonstidspunktet. Makroskopisk formforandring. Kan være en “pit”, horisontale eller vertikale furer eller omfatte et større område av kronen. Kan også innebære generelt tynnere emalje.
Hypoplasi i emaljen
Posteruptiv emaljebrekkasje (PEB)(“sekundær” hypoplasi)
Slitasje/brekkasje av hypomineralisert (opak) emalje etter erupsjon, kan resultere i defekter som ligner på hypoplasi.
Ved nøyere undersøkelse av utseende og lokalisasjon så kan disse defektene ofte skilles fra ”ekte” hypoplasier. Posteruptiv emaljebrekkasje har ofte skarpere kanter og avgrensning enn hypoplasier.
Ivar Espelid 2016
4
MIHmolar-incisor hypomineralisation
Betegnelsen ble foreslått i 2001 av Weerheijm, Jälevik, Alaluusua
Definisjon av MIH (Weerheijm et al, 2001)
• Hypomineralisasjon av systemisk opprinnelse på 1-4 første permanente molarer. Sees ofte i kombinasjon med affiserte incisiver.
• I tillegg kan permanente hjørnetenner være affisert
Hypomineralised Second Primary Molars (HSPM) (Elfrink et al., 2008)
• Primære 2.molarer (05ere) kan ha MIH-lignende forandringer
• Økt sjanse for MIH dersom primær 2. molar er affisert.
• Prevalens når det gjelder HSPM varier fra 0 til 21,8% i litteraturen (Elfrink et al., 2015)
MIH diagnosen stilles vanligvis ved 6-8 års alder. Men tidligere underdiagnostikk gjør MIH-diagnostikk på voksne nødvendig.
Kvinne 27 år
Mann 34 år med klare tegn på MIH?MIH med posteruptiv emaljebrekkasje og attrisjon
MIH gutt 17 år, ukjent etiologi
Unormal attrisjon
Ivar Espelid 2016
5
MIH-tenner har en usikker prognose. Posteruptiv emaljebrekkasje betyr at alvorlighetsgraden kan endre seg over tid.
Erupsjon 6 mnd seinere
Foto: B. Jälevik
Luftblåsing forbudt!Disse molarene kan ha en kronisk pulpainflammasjon som gjør dem særlig smertefulle og vanskelig å anestesere.
MIH tenner kan være hypersensible
Det er påvist at MIH molarer kan ha oppregulert mengde av reseptoren for nociseptiv varme (Vanilloid reseptor 1 eller TRPV1). Dette gjelder også i molarer som ikke har emaljefrakturer, men kun tegn på hypomineralisering (Rodd
et al, 2007). Denne ikke-selektive ionekanalen er lukket før temperaturen
kommer over en viss grense, men når den aktiveres overføres smerteimpulser til ryggmarg og hjerne. Ved kronisk smerte kan den aktiveres allerede ved kroppstemperatur.
A nociceptor
is a receptor of a sensory neuron (nerve cell) that responds to potentially damaging stimuli by sending signals to the spinal cord and brain. This process, called nociception, usually causes the perception of pain.
Wikipedia
• Orale bakterier kan passere inn i dentinkanaler gjennom hypomineralisert emalje. Dette kan gi inflammasjonsforandringer i pulpa og bidra til hypersensitivitet.
• Konsekvens: MIH-tenner krever spesiell oppmerksomhet for å unngå pulpakomplikasjoner –også når emaljeoverflaten er intakt.
Bakterier kan penetrere denne emaljenselv uten at det er makroskopiske defekter
Fagrell et al 2008MIH forekomst i Troms (16-åringer)
• Prevalens 14%
• seksere i overkjeven nær dobbelt så hyppig rammet sammenliknet med underkjevens seksere (p<0.001)
• 51% hadde 1-2 affiserte tenner
• 27% hadde 3-4, mens 22% hadde mer enn 4 affiserte tenner
Schmalfuss et al. 2015
Ivar Espelid 2016
6
MIH forekomst i Troms (16-åringer)
Schmalfuss et al.
Fordeling av affiserte tenner basert på 110 individer med MIH
MIH – legg merke til at alvorlighetsgraden varierer fra tann til tann i samme tannsett
8 år
MIH – 6ere er rammet i sterk grad, tennene er hypersensible. Ukjent årsak
7 år
Når oppstår MIH-skaden på første molar?Affiserte ameloblasterklarer å produsere normal emaljetykkelse, men emaljens modning er redusert. Aktiviteten til de «skadde» ameloblastenekan her tidfestes til de første 6-7 mnd i barnets liv.
Fagrell et al. 2013
MIH emalje inneholder mer • karbonat, • magnesium (hindrer
dannelsen av HAp-krystaller) og
• proteiner
MIH emalje inneholder mer • karbonat, • magnesium (hindrer
dannelsen av HAp-krystaller) og
• proteiner Taube et al. 2014
Normal emalje
Hypomineralisert emalje
Dentin
J Fearne, P Anderson & G R Davis 3D X-ray microscopic study of the extent ofvariations in enamel density in first permanent molars with idiopathic enamelhypomineralisation. British Dental Journal 196, 634 - 638 (2004)
Ivar Espelid 2016
7
MIH tann undersøkt med 3D micro-CT
Fearne et al 2004
MIH etiologi – hva vet vi i dag?Barn med generelle helseproblemer har større risiko for å få tannutviklingsforstyrrelser
Tidlig sykdom
Silva et al, 2016
Conclusions: Childhood illness is likely to be associated with MIH. Further prospective studies of the etiology ofMIH/HSPM are needed.
Noen funderinger - modifisert fra Silva et al, 2016
• Ameloblaster er følsomme for endringer i det lokale miljø. Systemisk sykdom kan forstyrre dette miljøet.
• Akkumulering av albumin kan skyldes mutasjon i KLK4 genet. Genet har betydning for nedbrytning av emaljeproteiner
• Opphoping av H+ ionet ved inflammasjon og lokal hypoksi kan føre til redusert krystallvekst
• Genetiske/epigenetiske forhold
Kan oksygenmangel ved fødsel ha betydning for utvikling av MIH?
Har MIH noe med genetikk å gjøre?
«…we concluded that variations in genes related to amelogenesis were associated with the susceptibility to develop MIH»
Ivar Espelid 2016
8
Har MIH noe med genetikk å gjøre?
«…we propose that MIH is not an idiopathic but a genetic condition related to disturbances in the maturation stages of enamel…»
MIH molarer innebærer mange utfordringer for pasient og tannlege
• Tennene kan være svært sensible
• Kan være vanskelig å oppnå god anestesi
• Det unge barnet har begrenset kooperasjonsevne
• Å utsette behandlingen kan føre til kariesutvikling og dermed mer ubehag for pasienten
• Vanskelig å definere hvor prepareringsgrensene skal gå
• MIH emaljen frakturer hyppig slik at revisjoner av fyllinger kan være nødvendig etter kort tid
Innledende behandling skal
• avhjelpe smerte
• hindre ytterligere avskalling
• beskytte svak emalje og tilføre fluor
• kjemisk herdende glassionomer er mitt førstevalg
• Behandlingen gjøres så skånsomt som mulig– god anestesi evt. i kombinasjon med
smertestillende før behandling
– sedasjon og evt. narkose må overveies
Observasjonsfase
• Avhjelpe estetiske problemer og holde affiserte tenner "flytende”. – Hyppige kontrollintervaller kan være nødvendig.
• Evaluering og planlegging– I 8-10 års alder planlegges mer permanente
løsninger for pasienten. • Her vurderes kjeveortopediske momenter (plassforhold)
og
• ulike terapialternativer (plastiske materialer versus støpte restaureringer)
Noen nøkkelspørsmål når 6-åringen med alvorlig rammede molarer dukker opp• Har barnet smerter/problemer som krever
rask behandling?
• Hvordan er prognosen for 6erne?– Er det aktuelt å ekstrahere?
– Er stålkroneterapi indisert?
• Vurder behovet for premedikasjon, sedasjon og eventuelt behandling i generell anestesi
• Hva er adekvate kontrollintervaller?
Skal vi beholde den skadde emaljen?MIH emalje - polarisert lysmikroskopi
Gulbrune defekter er mer alvorlige enn gulhvite. Tennene er vist som illustrasjon – snittene kommer fra andre tenner.
Foto: JälevikFoto: Jälevik
Ivar Espelid 2016
9
Ved fyllingsterapi på alvorlig hypomineraliserte molarer, hvor vil du legge prepareringsgrensen?
Pasienten er 9 år gammel, har god oral hygiene, normale bittforhold og samarbeider godt.
Kopperud et al 2016
Ved fyllingsterapi på alvorlig hypomineraliserte molarer, hvor vil du legge prepareringsgrensen?
Pasienten er 9 år gammel, har god oral hygiene, normale bittforhold og samarbeider godt.
44%
35%
21%
1386 tannleger i Den offentlige tannhelsetjenesten fikk spørsmålet i 2009
Svarprosent 62%N=669
Kopperud et al 2016
Restaurering med kompositt krever at det prepareres til frisk emalje for å få et godt etsmønster.
SEM 2000x
Frisk emalje
MIH emalje
Emaljen etset med 30% fosforsyre i 30s
B. Jälevik
Kopperud et al 2016
Når er stålkrone indisert?
• Tendens til posteruptiv emaljenedbrytning• Randkrista er affisert
• Omfattende defekter
• Omfattende hypomineraliserteområder
• Eller i tilfeller hvor konvensjonell fyllingsterapi kommer til kort
Når pasienten må sees hyppig for å avhjelpe problemer med ising ogavskalling av emaljen erstålkroneterapi eller ekstraksjon godealternativer
Ivar Espelid 2016
10
Denne brosjyren kan lastes ned fra nettet og gir en god innføring i bruk av stålkroner.
For vår bruk i pedodontien er det følgende produkt som er aktuelt:3M ESPE Stainless Steel Crowns for Primary and Permanent Molars.
Merk at 3M ESPE Iso-Form Crowns er temporære kroner og skal ikke brukes som ordinære stålkroner
Permanent terapi
• Restaurere med plastiske fyllingsmaterialer – - kompositt er førstevalget dersom emaljen kan gi
tilstrekkelig syreetsretensjon uten å fjerne for mye av tannen.
• Støpte restaureringer (gull & keramer)– innlegg
– kroner
• Ekstraksjon og eventuell kjeveortopedisk behandling.
De to viktigste arvelige tannutviklingsforstyrrelsene1. Amelogenesis imperfekta
2. Dentinogenesis imperfekta
Amelogenesis imperfekta • Affiserer emaljens struktur og kliniske utseende på
alle eller bortimot alle tenner• betegnelsen er reservert for tilstander hvor kun
emaljedannelsen er rammet (sees histologisk og klinisk)
• Alle tenner i et eller begge tannsett affisert• Ikke knyttet til spesiell periode i amelogenesen• En samlebetegnelse på tilstander som er genetisk
betinget• Kan imidlertid oppstå spontant hos ett eller flere
medlemmer i en familie
Amelogenesis imperfekta
• Hypomaturasjons type
”snow-capped”
9 år
Ingen tidligere forekomst i familien, ikke fluor i drikkevann
Amelogenesis imperfekta
• Hypomaturasjons type
Avskalling av emalje på 6er
Ivar Espelid 2016
11
Amelogenesis imperfekta• Hypokalsifikasjons type
Den mest alvorlige typen av de to hypomineraliserte formene med dårlig mineralisert emalje.
AI-hypoplasitype – jente 13 år
AI-hypoplasitype – jente 13 år Gunilla Pousette Lundgren Svensk pedodontist med spesiell interesse for protetikk
Pousette-Lundgren 2015 (Thesis)
Unge AI pasienter-hvor gamle bør de være før protetiske løsninger velges?
Pousette Lundgren 2015
AI hypoplastisk formProtetikk utført mellom 14 og 17 års alder
Ivar Espelid 2016
12
Pousette Lundgren 2015
Sammenlikning av Procera og IPS e.max Press kroner på unge AI-pasienter
• Etter 2 år hadde 97% av kronene i begge kronegruppene utmerket eller akseptabel kvalitet
• Ingen signifikante forskjeller med hensyn til kvalitet og levetid
• Kroneterapi reduserte ising
• Tidlig kronebehandling uten alvorlige komplikasjoner
Dentinogenesis imperfekta• arvelig betinget mineraliseringsforstyrrelse av dentinet.Shields (1973) klassifiserer DI i tre typer:• DI type I - Ses i forbindelse med Osteogenesis imperfekta
(OI). Forekommer hos 10-50% av pasientene som har osteogensis imperfekta.
• DI type II - Kun forandringer i tannsettet • DI type III - Karakteristisk er ”shell teeth” liknende tenner
med store pulpakamre som ikke er oblitererte.Genstudier viser at DI type II og type III skyldes mutasjoner i
samme gen.
Gammel klassifikasjon og forslag til ny
Pediatric Dentistry, 3rd ed.
Karakteristika for dentinogenesisimperfekta
• arves autosomalt dominant• forekomst: 1/82000?• begge tannsett affisert • tennene får unormal farge kort tid etter erupsjon
(gul til gråblå)• uttalt attrisjon• store pulpakamre som raskt oblitererer• molarene mangler tannhalsområdet
(klokkefasong)• pulpanekrose forekommer
Om behandling av DI• Tidlig diagnose og behandlingsstart er viktig• Behandlingen er tidkrevende og ofte
vanskelig å gjennomføre• Regelmessige kontroller hver 3.-6. mnd• God informasjon til pasient og foreldre om
formålet med behandlingen, behandlingsforløpet og varigheten
• Langsiktig behandlingsplan • Regelmessige kontroller
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2017
Ivar Espelid 2016
13
MIM
• Startet med en pasient
• Jente 8 år, henvist for smerter i 36 og 46, tannlegen skjønner ikke hva dette er og vil ha hjelp
• Frisk jente
• Ingen karies
87
OPG fra første besøk
88
89
Generell anamnese
• Pasient 1:
– Født med blodpropp i hjernen. Antibiotika og antikoagulantia i 4 uker. Epileptiske anfall til 7 års alder, behandlet med midazolam.
• Pasient 2:
– Hjerneabscesser og høy feber til 1,5 års alder. Tre ventrikkelshunter, hydrocephalus.
• Pasient 3:
– Cerebral parese etter fødsel. Epilepsi, behandlet med lamotriginantiepileptika og valproat.
• Pasient 4:
– Akutt keisersnitt, kavernøst hemangiom i zygomatikus.
90
Konklusjon
• Pasienter med en tøff start i livet trenger tett oppfølging også hos tannlegen
• Misdannede molarer må vurderes for ex tidlig for å forhindre smerter og omfattende behandling senere
91
Takk for oppmerksomheten!