Rongga-rongga serosa dalam badan normal mengandung sejumlah kecil

cairan. Cairan itu terdapat umpama dalam rongga perikardium, rongga pleura,

rongga perut dan berfungsi sebagai pelumas agar membran-membran yang

dilapisi mesotel dapat bergerak tanpa geseran. Jumlah cairan itu dalam keadaan

normal hampir tidak dapat diukur karena sangat sedikit. Jumlah itu mungkin

bertambah pada beberapa keadaan dan akan berupa transudat atau eksudat.

Fungsi dari transudat dan eksudat adalah sebagai respon tubuh terhadap

adanya gangguan sirkulasi dengan kongesti pasif dan oedema (transudat), serta

adanya inflamasi akibat infeksi bakteri (eksudat).

Transudat terjadi sebagai akibat proses bukan radang oleh gangguan

kesetimbangan cairan badan (tekanan osmosis koloid, stasis dalam kapiler atau

tekanan hidrostatik, kerusakan endotel, dsb.), sedangkan eksudat bertalian

dengan salah satu proses peradangan.

Bila radang terjadi pada pleura, maka cairan radang juga dapat mengisi

jaringan sehingga terjadi gelembung. Cairan yang terjadi akibat radang

mengandung banyak protein sehingga berat jenisnya lebih tinggi dari pada

plasma normal. Begitu pula cairan radang ini dapat membeku karena

mengandung fibrinogen. Cairan yang terjadi akibat radang ini disebut eksudat.

Jadi sifat-sifat eksudat ialah mengandung lebih banyak protein daripada cairan

jaringan normal, berat jenisnya lebih tinggi dan dapat membeku. Cairan jaringan

yang terjadi karena hal lain dari pada radang, misalnya karena gangguan

sirkulasi, mengandung sedikit protein, berat jenisnya rendah dan tidak

membeku, cairan ini disebut transudat. Transudat misalnya terjadi pada

penderita penyakit jantung. Pada penderita payah jantung , tekanan dalam

pembuluh dapat meninggi sehingga cairan keluar dari pembuluh dan masuk ke

dalam jaringan.

Berbagai jenis eksudat : eksudat ialah cairan dan sel yang keluar dari

kapiler dan masuk ke dalam jaringan pada waktu radang. Bila cairan eksudat

menyerupai serum darah dan hanya sedikit mengandung fibrin dan sel, maka

eksudat bersifat cair sekali dan dinamai eksudat bening/jernih. Eksudat bening

sering terjadi pada radang tuberculosis yang mengisi rongga pleura dapat

berjumlah satu liter atau lebih. Eksudat fibrinosa mengandung banyak fibrin

sehingga melekat pada permukaan pleura, merupakan lapisan kelabu/kuning

yang ditemukan pada pneumonia. Mikroskopis eksudat ini mengandung serabut

fibrin dan dalam sela – sela diantara serabut ini terdapat sel radang. Eksudat

fibrinosa terjadi bila permeabilitas kapiler bertambah banyak, yaitu karena

molekul – molekul fibrin besar dapat keluar dari kapiler dan menjadi bagian

daripada eksudat. Eksudat purulen ialah eksudat yang terjadi daripada nanah.

Nanah ini terjadi pada radang akut yang mengandung banyak sel polinukleus

yang kemudian musnah dan mencair karena lisis. Sisa jaringan nekrotik yang

mengalami lisis bersama dengan sel polinukleus yang musnah dan limfe radang

menjadi cairan yang disebut nanah. Eksudat hemoragik ialah eksudat radang

yang berwarna kemerah–merahan karena mengandung banyak eritrosit.

Pemeriksaan cairan badan yang tersangka transudat atau eksudat

bermaksud untuk menentukan jenisnya dan sedapat-dapatnya untuk

mendapatkan keterangan tentang causanya.

Ciri-ciri transudat spesifik ; cairan jernih, encer, kuning muda, berat jenis

mendekati 1010 atau setidak-tidaknya kurang dari 1018, tidak menyusun

bekuuan (tak ada fibrinogen), kadar protein kurang dari 2,5 g/dl, kadar glukosa

kira-kira sama seperti dalam plasma darah, jumlah sel kecil dan bersifat steril.

Ciri-ciri eksudat spesifik ; keruh (mungkin berkeping-keping, purulent,

mengandung darah, chyloid,dsb.), lebih kental, warna bermacam-macam, berat

jenis lebih dari 1018, sering ada bekuan (oleh fibrinogen), kadar protein lebih

dari 4,0 g/dl, kadar glukosa jauh kurang dari kadar dalam plasma darah,

mengandung banyak sel dan sering ada bakteri.

Dalam praktek sering dijumpai cairan yang sifat-sifatnya sebagian sifat

transudat dan sebagian eksudat lagi sifat eksudat, sehingga usaha untuk

membedakan antara transudat dan eksudat menjadi sukar.

Perbedaan Transudat dan Eksudat:

Keterangan: Transudat: Eksudat:

Rivalta - +

Berat jenis < 1,016 > 1,016

Kadar protein < 3 gr / 100 cc > 3 gr / 100 cc

Protein plasma < 0,5 > 0,5

LDH < 200 IU > 200 IU

LDH plasma < 0,6 > 0,6

Lekosit

Hitung jenis leukosit

< 1000 / mm3

< 50% limfosit

> 1000 / mm3

> 50% limfosit

PH >7,3 < 7,3

Glukosa ≤ plasma < plasma

Amilase = plasma >plasma

Alkali fosfatase >75 u > 75 u

MEKANISME PEMBENTUKAN TRANSUDAT DAN EKSUDAT

Di dalam rongga serosa dalam keadaan normal terdapat sedikit cairan yang

berfungsi sebagai pergerakan alat-alat di dalam rongga tersebut.

Dalam keadaan normal, cairan bergerak antara pembuluh darah dan cairan

ekstravaskuler, disini terdapat keseimbangan antara tekanan koloid osmotic

plasma dan tekanan hidrostatik yang mendorong cairan kedalam jaringan yang

menyebabkan cairan tetap tinggal dalam pembuluh darah.

Tetapi pada keadaan patologis tertentu, misalnya :

a.       Tekanan hidrostatik meningkat

b.      Tekanan koloid osmotic

c.       Kenaikan filtrate kapiler dan protein spesifik

Keadaan-keadaan tersebut menyebabkan naiknya substansi tertentu dan

pengumpulan cairan di ekstravaskuler, molekul-molekul kecil seperti air,

elektrolit, dan kristaloid akan berdifusi secara cepat melewati plasma darah,

sehingga terjadi penumpukan cairan, proses ini disebut dengan istilah

ULTRAFILTRASI.

Eksudat terjadi karena infeksi bakteri yang mengakibatkan peningkatan

permeabilitas dinding kapiler pembuluh darah.

Transudat eksudat dapat terjadi pada :

·         Sindroma nefrotik

·         Sirosis hepatis

·         Gagal jantung

Ners

Blog ini dibuat untuk menambah deretan blogs keperawatan yang sudah ada

sehingga penulis mengharapkan blog ini turut membantu proses peningkatan

ilmu keperawatan.

Jumat, 29 Mei 2009

MEKANISME RADANG

Hand Out - PATOLOGI

“MEKANISME RADANG”

Ns.Yosephina Elizabeth

_______________________________________________________________

Radang / Inflamasi, adalah:

Reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas.

Respon terhadap cedera berupa serangkaian reaksi yang menyebabkan

musnahnya agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen

menyebar lebih luas

Reaksi tubuh yang bersifat lokal terhadap adanya cedera

Suatu rangkaian perubahan yang terjadi pada jaringan yang menunjukkan reaksi

terhadap suatu kecelakaan atau kejadian, baik secara mekanis, kemis atau oleh

bakteri

Reaksi jaringan terhadap setiap kerusakan yang tidak terlalu berat. Jaringan

dapat dirusak oleh infeksi mikroorganisme, trauma, bahkan racun kimiawi dan

fisika

Respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan

jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung agen

pencedera dan jaringan yang cedera

Infeksi :

Masuknya kuman penyakit kedalam tubuh menimbulkan gejala – gejala penyakit

Bersifat difus (tersebar)

PENYEBAB RADANG

Jaringan dapat dirusak oleh:

Infeksi mikroorganisme

Trauma fisik

Racun kimiawi

Racun fisika

MACAM – MACAM RADANG

Menurut gejala klinis, radang dibagi menjadi :

Radang akut (datang tiba – tiba / mendadak)

Radang per akut (lebih akut)

Radang kronis (menahun)

RADANG AKUT

Respon segera terhadap stimulus yang berbahaya

Respon ini relatif singkat, hanya berlangsung beberapa jam atau hari

Pengenalan segera terhadap masuknya agen jejas akan mempunyai dua dampak

penting yaitu :

Berhimpunnya antibodi di sekitar agen jejas

Emigrasi leukosit dari pembuluh darah ke jaringan yang terkena agen jejas

TANDA – TANDA POKOK PERADANGAN AKUT

1. RUBOR

§ Kemerahan pada area jejas/trauma

§ Terjadi pelebaran arteriola sehingga menyebabkan aliran darah meningkat

kedalam mikrosirkulasi lokal dan mengakibatkan kapiler meregang à hiperemia

2. KALOR

§ Panas pada area jejas/trauma

§ Terjadi proses kimia yang ditimbulkan penyerangan kuman pada jaringan dan

reaksi tubuh terhadap kuman tersebut, sebagai akibat dari :

1. Banyaknya darah yang mengalir

2. Proses penyerangan kuman

3. Penangkisan sel darah putih

3. TUMOR = TUDOR

§ Pembengkakan pada area jejas/trauma

§ Diakibatkan karena:

1. Banyaknya darah yang mengalir ke tempat radang

2. Penumpukan cairan jaringan

3. Penumpukan kuman – kuman dan jaringan yang rusak

4. DOLOR

§ Rasa sakit / nyeri pada area jejas

§ Diakibatkan oleh:

1. Perubahan pH lokal atau kerusakan ion – ion tertentu dapat merangsang ujung

– ujung saraf

2. Pengeluaran zat kimia tertentu (misal;histamin) atau zat kimia bioaktif lainnya

3. Pembengkakan jaringan yan meradang yang menyebabkan peningkatan

tekanan lokal

5. FUNGSIOLESA

§ Perubahan fungsi jaringan yang cedera

§ Jaringan yang cedera mengalami proses peradangan yang mengakibatkan

keadaan kimia dan fisik yang abnormal dari sel – sel yang mengalami inflamasi /

peradangan

ASPEK CAIRAN PERADANGAN AKUT

Campuran cairan dan sel yang tertimbun didaerah peradangan, terjadi akibat:

Peningkatan permeabilitas vaskuler à memungkinkan protein plasma dan

molekul besar dapat terlepas

Bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah

lokal yang meningkat (dilatasi arteriol), mendorong lebih banyak cairan yang

keluar

Pengaruh peningkatan cairan peradangan adalah:

Toksin nyang bersifat inflamasi akan diencerkan sehingga toksisitasnya

berkurang

Zat antitoksin didalam cairan akan menetralkan toksin

Fibrinogen didalam cairan akan membeku dan membentuk fibrin (fibrin : suatu

substansi padat yang menutupi daerah inflamasi dan mencegah perluasan

daerah tersebut)

Jenis – jenis LEUKOSIT :

1. Granulosit

ü Neutrofil

ü Eosinofil

ü Basofil

2. Monosit

3. Limfosit

NEUTROFIL

ü =PMN (neutrofil polimorfonuklear) = polys

ü Polimorf / nuklei dari sel berlobus tidak teratur

ü Granula sitoplasma berwarna “lembayung”

ü Aktif bergerak

ü Mampu melakukan fagositosis

ü Muncul dalam jumlah besar didalam eksudat pada jam-jam pertama

peradangan

ü Lisosom : granula yang banyak sekali terlihat dalam sitoplasma neutrofil

ü Lisosom merupakan paket – paket enzim (berbagai hidrolase seperti protease,

lipase dan fosfatase)

EUSINOFIL

ü Inti tidak teratur

ü Granula sitoplasma berwarna merah cerah

ü Berespon terhadap rangsang kemotaksis khas tertentu pada reaksi alergis

ü Mengandung enzim yang menetralkan efek-efek mediator peradangan tertentu

yang dilepaskan dalam reaksi alergis

Fungsi Eosinofil :

Memberi respon terhadap rangsang kemotaksis

Melakukan fagositosis

Mematikan mikroorganisme

BASOFIL

ü Berespon terhadap reaksi radang, reaksi imunologis dan reaksi non spesifik

ü Mast cell adalah sumber utama histamin pada permulaan reaksi peradangan

MONOSIT

ü Morfologi inti dan sitoplasma relatif agranuler

ü Umur sirkulasi : 3 – 4 x umur granulosit

ü Makrofag : monosit yang terdapat didalam eksudat

ü Histiosit : makrofag yang ‘berkeliaran’ dalam jaringan penyambung

ü Fungsi makrofag hampir sama dengan neutrofil PMN

ü Makrofag dapat bertahan lebih lama (minggu – bulan)

ü Pada proses radang akut, peran monosit seperti neutrofil, tetapi jumlahnya

lebih sedikit dengan kecepatan yang lebih lambat

LIMFOSIT

ü Inti : besar, kasar, berwarna gelap

ü Terdapat sedikit organel dalam intrasitoplasma, yang menyebabkan gerakan

limfosit lebih lamban

ü Hanya dalam jumlah yang sangat kecil di dalam eksudat

ü Limfokin : zat yang dapat larut yang disekresikan limfosit

ASPEK SELULAR PERADANGAN AKUT

§ Sel dari darah akan keluar dari pembuluh darah: leukosit polimorfonuklear,

monosit, limfosit dan eritrosit

§ Penimbunan leukosit, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas à aspek

terpenting pada reaksi radang

§ Leukosit mampu melahap bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan

debris sel – sel nekrosis

§ Enzim lisosom membantu pertahanan tubuh

AGREGASI LEUKOSIT

Agregasi sel darah putih dan perilakunya pada lokasi radang :

1. MARGINASI

Awal bendungan sirkulasi mikro menyebabkan Eritrosit menggumpal dan

membentuk agregat-agregat yang lebih besar dari leukosit mengakibatkan:

1. Eritrosit terdapat ditengah aliran aksial

2. Leukosit bergerak kebagian arus perifer di sepanjang lapisan pembuluh

2. EMIGRASI

ü Proses perpindahan leukosit yang bergerak keluar dari pembuluh darah

menuju pertemuan antar sel endotel

ü Diapedesis : gerakan sel darah merah menerobos melalui dinding pembuluh

darah mengikuti dibelakang leukosit yang keluar

ü Pada proses emigrasi, neutrofil dan monosit bergerak paling aktif sedangkan

limfosit bergerak paling lamban

ü Neutrofil adalah sel pertama yang tampak pada ruang perivaskuler, biasanya

disusul oleh monosit.

ü Neutrofil tidak melebihi umur lebih dari 24 – 48 jam diluar pembuluh darah dan

monosit akan menggantikannya.

3. KEMOTAKSIS

ü Migrasi sel darah putih setelah meninggalkan pembuluh darah, menuju ke arah

lokasi utama jejas oleh karena pengaruh kimia yang dapat berdifusi

ü Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis

Faktor kemotaksis yang paling penting untuk neutrofil :

1. C5a (komponen sistem komplemen)

2. Leukotrin B4 (hasil metabolisme asam arakidonat)

3. Produk – produk kuman

Faktor kemotaksis yang berasal dari bakteri, mis. Peptida dengan asam amino

terminal N-formil-metionin)

Agen kemotaksis yang bekerja pada monosit & makrofag

- C5a

- Leukotrin B4

- Faktor-faktor bakteri

- Fraksi-fraksi yang berasal dari neutrofil

- Limfokin yang timbul oleh pengaruh antigen terhadap limfosit yang telah

sensitif

- Fragmen-fragmen fibronektin

Neutrofil , melalui peptida dasar yang terdapat dalam granula lisosomnya,

berperan besar dalam pembentukan agen kemotaksis bagi makrofag

4. FAGOSITOSIS

ü Fagositosis : Proses menelan mikroorganisme atau sel lain dan benda asing

oleh fagosit

ü Fagosit : setiap sel yang memakan mikroorganisme atau sel lain dan benda

asing

ü Fagosom : vesikel yang dibatasi membran dalam fagosit yang mengandung

bahan yang difagositosis

ü Tahapan dalam Fagositosis:

1. Perlekatan partikel pada permukaan fagosit

2. Pelahapan

3. Pemusnahan dan penghancuran jasad renik atau partikel yang dimakan

MEDIATOR – MEDIATOR RADANG AKUT

v Mekanisme Neurogenik

ü Jejas à vasokonstriksi arteriol à dilatasi arteriol à “respon triple Lewis” :

1. Garis merah tua

2. Lingkaran merah cerah / nyala

3. Peninggian / pembengkkan edema

ü Substansi “H” / Histamin

v Mediator kimia

1. Amina vasoaktif : histamin dan serotonin

2. Protease plasma : sistem kinin, sistem komplemen dan sistem koagulasi

fibrinolitik

3. Metabolit asam arakidonat (AA) : prostaglandin dan leukotrin

4. Produk leukosit : enzim lisosom dan limfokin

5. Macam lainnya : radikal bebas asal oksigen, faktor yang mengaktifkan

trombosit (PAC – acether)

RADANG KRONIS

ü Respon terhadap stimulus yang tidak terlalu kuat tetapi lebih persisten

ü Disebabkan oleh rangsang yang menetap

ü Seringkali selama beberapa minggu atau bulan

ü Menyebabkan infiltrasi mononuklir dan proliferasi fibroblas

ü Eksudat leukosit disebut monomorfonuklir

ü Radang kronik dapat Timbul melalui jalan:

1. Menyusul radang akut

2. Respon sejak awal bersifat kronik

ü Penyebab jejas seringkali memiliki toksisitas rendah dibandingkan penyebab

yang menimbulkan radang akut :

1. Infeksi persisten, oleh mikroorganisme intrasel tertentu (mis. Basil tuberkel,

treponema palidum dan jamur-jamur tertentu)

2. Kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (mis. Silika àrespon

radang kronik silikosis dalam paru)

3. Reaksi imun terhadap jaringan individu sendiri (penyakit auto imun)

ü Radang kronik ditandai adanya sel – sel mononuklir : makrofag, limfosit dan sel

plasma.

ü Makrofag jaringan:

1. Hepar à sel kupffer

2. Limfa dan kelenjar getah bening à histiosit sinus

3. Paru – paru à makrofag alveoler

Produk – produk yang dilepaskan oleh makrofag :

Enzim – enzim:

Protease netral: Hidrolase asam:

1. Elastase 1. Fosfatase

2. Kolagenase 2. lipase

3. aktivator plasminogen

Protein plasma:

Komponen - komplemen (mis. C1 – C5, prop-properdin)

Faktor koagulasi (mis. Faktor V, VII, faktor jaringan)

Metabolit oksigen reaktif

Mediator lipid dari peradangan

Faktor pengatur fungsi sel lain:

Interferon

Faktor angiogenesis

Interleukin - 1

GAMBARAN MORFOLOGI RADANG AKUT DAN RADANG KRONIK :

BENTUK-BENTUK PERADANGAN

1. RADANG SEROSA

- Jejas ringan : sedikit Mengandung Protein

- contoh : Gelembung Kulit Yang Menyertai Luka Bakar

- Setelah beberapa Hari, Eksudat direbsorbsi

2. RADANG FIBRINOSA

- jejas berat : Menyebabkan Premeabilitas vaskular meningkat. Molekul yang

lebih besar Dapat Lewat.

- Eksudat dapat hilang oleh Fibrinolisis dan penghapusan debris lain oleh

makrofag : disebut RESSOLUSI

- ORGANISASI :Perubahan Eksudat fibrinosa Menjadi jaringan Parut yang Keruh.

- Contoh :karditis Rheumatik akut

3. RADANG PURULEN /SUPURATIF

- Emigrasi Neutrofil dalam jumlah banyak

- eksudatnya di sebut : NANAH, yaitu Eksudat Radang yang kaya protein yang

mengandung Leukosit yang masih hidup bercampur dengan debris yang berasal

dari Sel darah putih Nekrotik aktif dan yang datang dari luar. =ABSES=

- PIOGEN : Stafilokokus, E.coli klepsiela pneumoniae, strain proteus Psedomonas

airuginosa, meningokokus, gonokokus, pneumokokus.

- Contoh : Folikulitis, furunkel, karbukel.

4. RADANG MEMBRANOSA (PSEUDOMEMBRANOSA)

- reaksi radang pada permukaan selaput lendir

- ditandai dengan pembentukan eksudat berupa lapisan selaput

superfisial,mengandung agen penyebab,endapan fibrin, sel-sel nekrotik aktif dan

sel-sel darah putih radang.

- Contoh : Difteri à pada Faring Dan saluran Pernafasan, disebabkan oleh corine

Bakterium diphteriae

- Radang pada colon Dan usus kecil oleh clostridim difficile.

5. RADANG HISTIOSITIK

- Karasteristik infeksi Salmonela adalah ikutnya secara difus sistem fagosit

mononuklir dan agrenasi holistik fokal.

- Terjadi hipertrofi makrogaf = Mengalami proliferasi sehinga membentuk

HISTIOSIT

- Contoh: Demam tipoid oleh karena Salmonela thipy.

6. RADANG INTERSSTISIAL DAN PERIFASKULER

- Tampak pada infeksi virus,riketsia,dan sifilis

- Pada dasarnya didapati limfosit dan makrofag,dan lebih jarang sel plasma

- Contoh:polimielitis,meokarditis virus,demam tifus

7. RADANG GRANULOMATOSA

- Memiliki gambaran morfologi yang khas dan relatif di jumpai pada beberapa

penyakit

- Suatu granulama secara mikroskopis terdiri dari timbunan histiosit yang telah

berubah menjadi sel mirip epitel – disebut EPITELOID:di kelilingi oleh lingkaran

leukosit mononuklir,terutama limfosit dan kadang –kadang sel plasma

- Sering terdapat sel-sel datia besar ditepi atau di tengah granuloma:jenis

Langhans dan jenis benda asing

- Dx ditegakkan terutama karena ditemukan sel-sel epitelid

- Contoh:TB,Limfogranuloma inguinal,Leprae,sifilis

PEMULIHAN

Nasib reaksi peradangan :

1. Resolusi

2. Perbaikan àRegenerasi dan pembentukan parut

3. Organisasi

REGENERASI PARANKIM

Sel tubuh di bagi dalam 3 golongan berdasarkan kemampuan untuk regenerasi

1.sel labil

2.sel stabil

3.sel permanen

SEL LABIL

v Dapat berproliferasi secara terus menerus dan mengganti sel yang lepas atau

mati, melalui proses faali

v Sel epitel permukaan tubuh, seperti epidermis

v Epitel pelapisan rongga mulut, saluran pecernaan dan pernapasan serta

saluran genetalia pria wanita

v Epitel pelapis duktus

v Sel-sel sumsum tulang dan jaingan limfoid,limfa

v Selalu terjadi pergantian sel dalam jaringan tersebut umur masing-masing sel

bervariasi (dari beberapa hari sampai beberapa tahun)

v Sel permukaan akan lepas dan diganti oleh sel cadangan secara berlanjut

SEL STABIL

v Mampu bergenerasi,tetapi dalam keadan normal tidak bertahan banyak secara

aktif

v Masa hidupnya dapat bertahun-tahun

v Sel parenkim semua kelenjar tubuh, termaksud hati pankreas kelenjar liur dan

endoktrin,sel tubuli ginjal dan kelenjar kulit.

v Sel parenkim tubuh dan jaringan yang berasal dan mesenkim

v Sel Endotel dan otot Polos.

SEL PERMANEN

v Kerusakan sel berarti kerusakan tetap

v Sel Neuron dan Otot bercorak,serta jantung

v Bila Badan Sel Neuron tidak rusak,sel saraf mampu membentuk serabut

Akson(tumbuh 3-4 mm setiap hari)

v NEUROMA AMPUTASI/NEUROMA TRAUMATIK adalah serabut akson yang

tumbuh tidak teratur dan kacau yang membentuk massa serabut yang tidak

teratur dan tidak berfungsi dengan baik.

PEMULIHAN

§ Terdiri dari penggantian sel mati oleh sel yang hidup

§ Sel-sel ini dapat berasal dari Parenkim atau stroma jaringan ikat yang terjejas

§ Pemulihan sel yang mati melibatkan proliferasi jaringan ikat disertai

pembentukan jaringan parut

§ Pemulihan tulang:

Ketika terjadi Fraktur / patah tulang otomatis akan terjadi perdarahan. Pada

akhir proses koagulasi, bekuan darah akan mengisi daerah diantara kedua ujung

tulang yang patah sehingga terjadi pembentukan jaringan granulasi. Pada hari

kedua – ketiga akan terbentuk kondroblas dan osteoblas, dan pada akhir minggu

pertama dapat ditemukan adanya prokalus / kalus sementara atau disebut juga

kalus jaringan lunak, yan akan menyebabkan matriks protein tulang (osteoid)

melakukan kalsifikasi progresif pada trabekula osteoid sehingga pada minggu

keempat sampai dengan minggu keenam sudah akan terbentuk kalus tulang

BENTUK PENYEMBUHAN :

1.Penyembuhan primer

Penyembuhan tujuan pertama

Penyembuhan yang terjadi Bila tepi luka bedah disambung dan dijahit secara

rapih

Hari I, Pasca bedah : Luka insisi disambung & dijahit kemudian garis insisi akan

segera terisi bekuan darah dan proses koagulasi (pembekuan darah)

menyebabkan permukaan bekuan mengering dan membentuk kerak

Hari II : Re-epitelialisasi permukaan & pembentukan jembatan, yang disebut

jaringan fibrosa. Reepitelialisasi ini tergantung pada anyaman fibrin yang

terbentuk selama proses koagulasi

Hari III : respon peradangan akut akan berkurang. Neutrofil sebagian besar

digantikan oleh makrofag, yang akan melakukan fagositosis untuk

membersihkan tepi luka dari sel – sel yang rusak

Hari V : celah insisi terdiri dari jaringan granulasi yang kaya akan pembuluh

darah dan bersifat longgar. Serabut – serabut kolagen dapat ditemukan pada

tahap ini

Akhir minggu I : luka akan tertutup oleh eidermis dan celah sub epitel mulai

membentuk serabut kolagen

Selama minggu II : akan tampak adanya proliferasi fibroblas dan pembuluh

darah secara terus menerus, dan menyebabkan terjadinya timbunan serabut

kolagen yang progresif. Pada minggu ini kerangga fibrin sudah lenyap dan

jaringan parut akan tampak berwarna merah cerah, yang menandakan reaksi

radang hampir hilang seluruhnya.

Akhir minggu II : struktur jaringan dasar parut telah mantap dan warna jaringan

parut lebih muda, yang disebabkan adanya tekanan pada pembuluh darah,

timbunan kolagen dan peningkatan daya rentang luka

2.Penyembuhan sekunder

Penyembuhan dengan Granulasiatau disebut juga Penyembuhan kedua

Terjadi bila hilangnya jaringan mencegah penyambungan primer

Proses penyembuhan berlangsung lebih lama

Ketika terjadi luka /trauma, dasar dan tepi luka dilapisi oleh jaringan granulasi

sehingga dapat terjadi proliferasi fibroblas dan pembentukan tunas kapiler.

Kemudian leukosit akan membersihkan eksudat dan debris pada area luka dan

proses pembentukan jaringan granulasi terjadi dari tepi ke bagian tengah.

Kondisi ini menyebabkan migrasi dan proliferasi tepi yang berepitel

Kontraksi luka :

ü Membantu pemulihan cedera yang luas

ü Semua luka mengecil sehingga ukurannya menjadi separoh dari semula

dengan kecepatan yang sama

ü Kontraksi disebabkan oleh karena kontraksi sel – sel fibroblas dalam jaringan

granulasi sehingga akan lebih banyak eksudat dan sel nekrotik yang harus

dibersihkan

ü Proses kontraksi luka hampir selalu berakibat pembentukan jaringan parus dan

kehilangan fungsi khas (hilangnya apendiks kulit secara menetap : rambut,

kelenjar keringat dan lemak)

Penyulit pada penyembuhan luka primer dan sekunder:

1. KELOID

è penimbunan jumlah kolagen yang berlebihan sehingga menyebabkan adanya

tonjolan jaringan ikat yang mirip tumor

2. GRANULASI EKSUBERAN

è Disebut juga DAGING TUMBUH, yaitu pembentukan jaringan granulasi yang

berlebihan dan menonjol lebih tinggi dari permukaan kulit

FAKTOR – FAKTOR YANG MENGUBAH KUALITAS DAN KEADEKUATAN RESPON

RADANG – PEMULIHAN :

1. Pengaruh sistemik :

ü Usia à adanya ateroskelerosis atau malnutrisi pada lansia menyebabkan

adanya hambatan pada proses penyembuhan

ü Nutrisi à kekurangan protein yang berat mengganggu penyembuhan luka.

Defisiensi asam askorbat (vitamin C) mengakibatkan gangguan pembentukan

kolagen karena hidroksilasi diperlukan untuk pembentukan konfigurasi heliks

yang stabil.

ü Gangguan pada darah à kekurangan granulosit batau gangguan fungsi leukosit

mempermudah penderita mendapatkan infeksi dan membuat eksudat leukosit

tidak adekuat untuk mengontrol invasi bakteri. Perdarahan yang berlebihan

didalam luka merupakan substrat yang baik untuk pertumbuhan bakteri

ü Diabetes Melitus à DM merupakan faktor predisposisi penting timbulnya infeksi

mikrobiologi. Karena kulit mereka mengandung kadar glukosa tinggi, bakteri

yang masuk dapat lebih mudah bertahan hidup.

ü Hormon à terutama steroid adrenal, memiliki efek menekan reaksi radang

pemulihan. Kadar kortisol yang tinggi menghalangi vasodilatasi dan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah pada respon radang akut. Kortikosteroid

menghambat kemotaksis dan adhesi leukosit pada endotel sehingga

menyebabkan infiltrat leukosit sangat berkurang.

2. Pengaruh lokal :

ü Aliran darah lokal yang adekuat merupakan pengaruh tunggal yang terpenting

untuk menentukan kualitas dan keadekuatan radang - pemulihan

ü Infeksi pada luka bersih, apapun sebabnya merupakan hambatan yang gawat

untuk pemulihan, sehingga penyembuhan primer terpaksa berubah menjadi

penyembuhan sekunder yang ebrlangsung lebih lambat

ü Benda asing merupakan agen yang merangsang terjadinya radang dan

menghalangi kesembuhan.

ü Imobilisasi luka adalah suatu hal yang primer pada patah tulang. Ini juga

berguna pada cedera jaringan lunak yang luas; dengan demikian tidak terjadi

perdarahan sekunder maupun dislokasi jaringan karena gerakan

ü Lokasi terjadinya jejas dapat mengubah secara bermakna hasil akhir

penyembuhan. Rekonstruksi jaringan hanya mungkin terjadi bila lokasi terkena

jejas/trauma terdiri dari sel – sel labil dan stabil. Semua kerusakan sel permanen

berakhir dnegan hilangnya sel – sel khusus yang tidak dapat diganti.

DAFTAR PUSTAKA

Adam, Syamsunir., 1995, DASAR – DASAR PATOLOGI – seri keperawatan, EGC,

Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Dorland, 2001, KAMUS KEDOKTERAN, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Gibson, J.M., 1996, MIKROBIOLOGI DAN PATOLOGI MODERN – untuk perawat ,

EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Robbins, Stanley L.; Kumar, Vinay., 1995, BUKU AJAR PATOLOGI I, edisi 4, EGC,

Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta