JİNEKOMASTİ

-Jinekomasti: Erişkin erkekte memelerin büyümesidir

-Lipomasti: Meme büyümesi olmaksızın yağ dokusunda artışla ortaya çıkar.

Otopsi serilerinde klinik olarak belirgin J % 5-9 oranında, histolojik olarak % 40 oranında bulunmuştur.

Hastaneye yatan erkek hastalarda % 40-70 oranında palpabl meme dokusu saptanmıştır.

Etyoloji ve Patofizyoloji

J gelişiminde çeşitli mekanizmalar vardır, hepsinde asıl olan E ve T arasındaki dengenin bozulması veya meme glandı düzeyindeki etkinin bozulmasından kaynaklanır.

-Sağlıklı erişkin E’de estrojenin kaynağı perif dokularda T’un estrojene dönüşmesidir.

Günlük T üretimi/E üretimi= ~100/1 dir (6000ug:45ug).

Plasmada ise T/E=~300:1

Meme dokusunda büyümeyi her iki cinste de estrojen hormonu uyarır.

ERKEKTE MEME DOKUSUNUN BÜYÜMESİ

*T üretimi veya etkisinin azaldığında

*E formasyonu arttığında

*Her iki patoloji beraber ise ortaya çıkar.

-J fizyolojik ve patolojik nedenlere bağlı olabilir.

-Yeni doğanda maternal veya plasental estrojenler nedeniyle, birkaç hafta devam eden, geçici J gör.

-Adolesan çağda J: ort 14 yaşta başlar, sıklıkla asimetriktir, unilateral olabilir, palpasyonda hassastır, 20 yaş civarında geriler. T:E oranı azalmıştır.Puberte sonlanmadan önce ortaya çıkan geçici E yükselmeleri nedeniyle olabilir.

Yaşlanma ile ortaya çıkan J:

T periferde E dönüşümü yaşla beraber artar. KC fonk bozukluğu ve kullanılan ilaçların katkısı vardır.

Yaşlı E % 40 oranında görülebilir.

Jinekomasti Nedenleri

Fizyolojik J:

Yenidoğan, adolesan ve yaşlanma

Patolojik Jinekomasti:

A. T üretimi veya etkisinin bozuk olduğu durumlar

1.Konjenital anorşi

2.Androjen direnci (Testiküler feminizasyon)

3.T sentezinde defektler

4.Kleinfelter send (est ve est prekürsörleri artar)

5.Viral orşit

6.Travma

7.Kastrasyon 8.Nörolojik veya granülamatöz hast.

9.Renal yet.

10.Hiperprolaktinemi (prolaktinoma:T üretimi ve T perif etkisi azalır) (fenotiazin, metildopa ve rezerpin: prolaktini arttırır)

B.Estrojen üretim artışı:

1.Estrojen sekresyon artışı:

a)Testis TM (Leidig veya Sertoli hüc TM)

b)Gerçek hermafroditism

c)AC karsinomu veya HCG sentezleyen diğer TM

(est prekürsörlerini estradiole dönüştürür)

2.Ekstraglandular aromatizasyon için subtratların artışı:,

a)Adrenal hast (CAH, feminizan adrenal TM:Androstenedion artar)

b)KC hast (Androstenedion katabolizması azalır)

c)Malnütrisyon ve kr hast iyileşme dönemi (hast döneminde Gn

azalır, iyileşme döneminde Gn artar, testisten T’a oranla est artışı daha fazladır)

d)Hipertiroidi (Androstenedion artar)

3.Ekstraglandular aromataz artışı (KC ve adrenal TM)

C.İlaçlar:

1.Estrojenler:

Dietilstilbestrol (prostat Ca),

Doğ kontrol hapları,

Digital: estrojen benzeri ye nedeniyle ancak KC fonk bozuk olanlarda daha sık gör,

Estrojen içeren kozmetikler: kremler,

Estrojenle kontamine gıdalar: ör süt)

2.Endojen estrojen sekresyonunu arttıran ilaçlar:

Gonadotropinler, clomiphene (testisten estrojen sekresyonunu arttırırlar)

3. Memede estrojen reseptörleriyle etkileşen: (spironolakton, digitoksin, marihuanadaki fitoestrojenler)

4. Testosteron sentezini/etkisini inhibe eden ilaçlar (ketakanazol, metranidazol, alkilleyici ajanlar, cisplatin,)

Androjen üretimini azaltan ilaçlar: spironolakton

Androjen etkisini periferde antagonize eden ilaçlar: (spironolakton, cimetidine, flutamide:hedef dokuda androjenlerin reseptörüne bağlanmasını inhibe ederler)

5. Mekanizması bilinmeyenler:

Busulfan, INH, trisiklik anti-depresanlar, penisilamin, diazepam, omeprazol, ca kanal blokerleri, ACE inhibitörleri, eroin, finasteride

D.İdyopatik veya familyal J:

Normal olan est düzeyine daha hassastır.

Patoloji: 3 histolojik paterni vardır:

-Florid patern: < 4 aydan kısa süreli patolojilerde

tomurcuklanan duktusların sayısı artar,

duktal epitel proliferasyon,

periduktal ödem,

selüler fibroblastik stroma vardır.

-Fibröz tip: > 1 yıldan uzun süreli patolojilerde

dilate duktuslar,

minimal duktus epitel proliferasyonu

periduktal ödem yoktur,

aselüler fibröz stroma

-Ara patern: her ikisine ait bulgular (4 ay- 1 yıl)

Klinik Özellikler:

Semptom ve bulgular:

-Meme dokusunda unilateral veya bilateral konsantrik büyüme

-Meme veya meme ucunda ağrı, ¼ olguda hassasiyet,

-% 4 olguda meme ucundan akıntı

--Kr J ağrısızdır, < 1 yıl süreli ise ağrı, hassasiyet vardır.

-J HCG sekrete eden bir TM’ün ilk belirtisi olabilir Testis muayenesi mutlaka yapılmalıdır.

-Lab:

--Öncelikle ilaç veya pubertal J ekarte edilmelidir.

--KC ve renal fonk testleri

- hCG, LH, testosteron, estrojen, prolaktin düzeyi ölçülmelidir.

E’de memelerin büyümesi

Gerçek büyüme Yağ dokusu artışı

Meme dokusu sert ve altındaki dokuya yapışık, hızlı büyüme

Maligniteyi ekarte etmek için mamografi/ biyopsi

Neonatal/peripubertal başlangıçJ yapan ilaç kullanımıKC hastalığıMeme glanduler dokusu <4cm

Androjen eksikliği bulgusu varMeme hassasTestisler çok küçükmeme glanduler dokusu>4cmJ yapan ilaç kul yok veya KC hastalığı yok

Takip ve değerlendirme

Serum T, LH, FSH, estradiol, ve beta-HCG

T düşük, E2/T oranı yüksek

Androjen eksikliği

Beta-HCG yüksek

Beta-HCG sentezleyen tümörleri ekarte etmeli

Estrojen artmış, T normal,E2/T oranı düşük

Aromatizasyon artışı (obezite, sertoli hücreli TM, feminizan

adrenal tümörler)

Ayırıcı tanıda yer alan patolojiler:

-Lipom Ağrısız, tek taraflı, eksentrik

-Nörofibrom

-Meme Ca

-Obezite

-Jinekomasti: subareolar bölgeden başlar, konsantrik büyür.

Komplikasyon veya sekelleri:

-Psikolojik sorun

-J erkeklerde meme Ca riski çok az da olsa artmıştır.

Tedavi:

A.Medikal:

-Altta yatan hast ted., ilacın bırakılması

-Ağrılı J varsa ve diğer tedavi yaklaşımları uygun değilse antiestrojenler ör:tamoxifen, aromataz inhibitörleri ağrıyı azaltır.

B.Cerrahi: Uzun süreli ise, fibrotik ise uygulanabilir.

C.Radyolojik ted: prostat Ca’da estrojen ted öncesi düşük doz RT (900 cGy). Diğer hastalara RT verilmez.

Prognoz ve tedavi:

-Pubertal J: 1-2 yılda geriler.

-İlaca bağlı ise ve erken florid fazda ise ilacı bırakınca tama yakın geriler.

-Nedeni ne olursa olsun fibrotik faza ulaşanlarda spontan regresyon görülmez.

Cerrahi Tedavi İndikasyonları:

Uzun süreli ise en etkin tedavi yöntemidir

•Ciddi kozmetik ve psikiyatrik problem yaratırsa

•Büyüme ve hassasiyet devam ederse

•Malignite şüphesi varsa

• Ağrılı ve hassas jinekomastide cerrahi ted uygulanmaz ise antiestrojenler örneğin tamoxifen (20mg/gün) ağrıyı ve meme dokusu hacmini yaklaşık %50 olguda azaltır.

• Estrojen reseptör antagonistleri tamoxifen ve raloxifenle yapılan az sayıdaki çalışmada pubertal jinekomastinin tümüyle olmasa da gerilediği gösterilmiş

• Aromataz inhibitörleri (anastrazole) erken dönemde proliferasyonu azaltabilir.

Klinik olarak hipogonadism

Total Testosteron

Düşük <200ng/dl

Sınırda düşük 200-350ng/dl

Normal >350ng/dl

T. Testosteronu tekrar ölç serbest testosteronu ölç

Androjen eksikliği olabilir

Serbest T düşükT. T <250ng/dl Serbest T

normalAndrojen eksikliği ekarte edilirLH

LH yüksek

Primer gonad yetmezliği

KleinefelterKriptorşidismOrşit geçirmişToksikdiğerleri

LH düşük veya uygun olmayan şekilde normal

Hipogonadotropik hipogonadism

GnRH eksikliğiHiperprolaktinemiHipoizde kitle Diğerleri

Sistemik hastalık

düşünmeli

NormalT.T: 300-

1000ng/dl