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Indexed in EMBASE/Excerpta Medica/BIOBASE/SCOPUS
P.b.b. 02Z031117M, Verlagsort : 3003 Gablitz, Linzerstraße 177A/21 Preis: EUR 10,–
Krause & Pachernegg GmbH • Verlag für Medizin und Wirtschaft • A-3003 Gablitz
Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie
Zeitschrift für Erkrankungen des Nervensystems
Journal für
www.kup.at/ JNeurolNeurochirPsychiatr
Homepage:
www.kup.at/ JNeurolNeurochirPsychiatr
Online-Datenbank mit Autoren-
und Stichwortsuche
Behandlung des schweren
Schädel-Hirn-Traumas
Zweckberger K, Unterberg AW
Kiening KL
Journal für Neurologie
Neurochirurgie und Psychiatrie
2011; 12 (1), 64-69
64 J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2011; 12 (1)
Behandlung des schweren SHT
Behandlung des schweren Schädel-Hirn-TraumasK. Zweckberger, A. W. Unterberg, K. L. Kiening
Kurzfassung: Das schwere Schädel-Hirn-Trau-ma ist in den Industrienationen nach wie vor diehäufigste Ursache für dauerhafte Morbiditätund Mortalität in der Altersgruppe < 45 Jahre.Neben anderen Ursachen ist der erhöhte intra-kranielle Druck (ICP) für die Zunahme des sekun-dären Hirnschadens und eine damit verbundeneVerschlechterung des neurologischen Outcomesder Patienten wesentlich. Basierend auf einemzerebralen Monitoring mit Messung des ICP, deszerebralen Perfusionsdrucks (CPP) und der Ge-webesauerstoffsättigung (ptiO2) steht die medi-kamentöse wie operative Behandlung des er-höhten ICP im Mittelpunkt jeglicher Therapie.Dabei kommen sowohl die Drainage von Liquor,Hyperventilation als auch die Gabe von Manni-tol oder hypertoner Kochsalzlösung zum Einsatz.Gelingt es mit konservativen Maßnahmen nicht,
den ICP zu kontrollieren, kann die Indikation füreine operative Entlastungskraniektomie gege-ben sein.
Schlüsselwörter: schweres Schädel-Hirn-Trauma, Pathophysiologie des Schädel-Hirn-Traumas, operative Therapie von intrakraniellenBlutungen, multimodales Monitoring
Abstract: Treatment of Severe TraumaticBrain Injuries. Severe traumatic brain injuriesrepresent the main cause for permanent disabil-ity and mortality in people < 45 years in civilizednations. Beside other reasons, increased intra-cranial pressure (ICP) is first and foremost re-sponsible for the development of secondary
Einleitung
Das schwere Schädel-Hirn-Trauma (SHT) stellt nach wie vorin den Industrienationen die häufigste Ursache für Mortalitätund dauerhafte Morbidität in der Altersgruppe < 45 Jahre dar.In einer Metaanalyse von Tagliaferri wird für Europa eineInzidenz des SHT aller Schweregrade von 235/100.000, so-wie eine Mortalität von 15/100.000 errechnet [1]. Bis zumJahr 2020 wird ein Inzidenzanstieg der weltweiten Trauma-mortalität von derzeit 5,1 auf 8,4 Millionen pro Jahr vorausge-sagt [2].
Stürze sind mit 52,2 %, gefolgt von Verkehrsunfällen mit26,3 %, die häufigsten Ursachen eines SHT. Die Gruppe derFahrradfahrer stellt mit 42 % eine beachtliche und immer wei-ter zunehmende Gruppe unter den Opfern bei Verkehrsunfäl-len dar. Seltene Ursachen eines SHT hingegen sind Sport-verletzungen (7,2 %), Gewaltdelikte (14,2 %) und suizidaleHandlungen (0,1 %) [3, 4].
Gemäß Untersuchungen an 1508 Traumapatienten amKarolinska Hospital in Schweden lässt sich ein annäherndlinearer Zusammenhang zwischen dem initialen Wert auf der„Glasgow Coma Scale“ (GCS) und dem erreichten Wert aufder „Glasgow Outcome Scale“ (GOS) feststellen [3]. Nebendem GCS hängt das Outcome aber zudem maßgeblich vonAlter, dem intrakraniellen Druck (ICP), der zerebralen Durch-blutung (CBF) und der frühzeitigen konservativen wie opera-tiven Therapie ab. Trotz einer verbesserten intensivmedizini-schen Therapie liegt die Mortalität des schweren SHT nachwie vor bei > 50 % [4].
Pathophysiologie
Das Konzept des primären und sekundären
HirnschadensDie Pathophysiologie des SHT lässt sich in einen primärenund einen sekundären Hirnschaden unterteilen.
Der Primärschaden entsteht im Moment des Traumas und istdurch Kontusionen, Gefäßzerreißungen und Hämatome, so-wie durch den diffusen Axonschaden, d. h. durch Scherverlet-zungen der Axone, charakterisiert [5, 6]. Er entsteht im Mo-ment des Traumas und ist nur durch Prävention beeinflussbar,einer Therapie ist er nicht zugänglich.
Der Sekundärschaden addiert sich dem Primärschaden übereinen Zeitraum von mehreren Stunden bis Tagen auf und kanndiesen erheblich vergrößern. Seine Ursachen können intra-oder extrakranieller Natur sein.
Zu den extrakraniellen Ursachen zählen Anämie, Pyrexie undKoagulopathie. Im Rahmen einer Polytraumatisierung kommtes zudem regelhaft zum Auftreten von Hypotonien und respi-ratorischen Insuffizienzen mit globaler Hypoxie und Hyper-kapnie [7].
Als intrakranielle Ursachen lassen sich die Ausbildung desHirnödems, Blutungen, inflammatorische Reaktionen undmetabolische Veränderungen sowie Infektionen nennen. Blu-tungen können dabei intrazerebral, subarachnoidal bzw. sub-oder epidural auftreten. Sofern sie eine raumfordernde Wir-kung haben, tragen sie, zusammen mit dem Hirnödem, zumAnstieg des intrakraniellen Drucks (ICP) und zum Abfall derzerebralen Durchblutung bei. Dadurch kommt es zur Größen-zunahme minderperfundierter Areale und zur Ausbildung ze-rebraler Ischämien. Das Ziel jeglicher Therapie besteht somitin der Minimierung des sekundären Hirnschadens und in derVermeidung von Einflussfaktoren, die die Entstehung dessekundären Hirnschadens begünstigen [4, 8–11].
brain damage and, thus, the deterioration in out-come of patients. Based on cerebral monitoringincluding the measurement of ICP, cerebralperfusion pressure (CPP), and tissue oxygena-tion (ptiO2), medical and surgical treatments ofincreased ICP take center stage of any therapy.Thereby, drainage of CSF, hyperventilation, aswell as the application of mannitol or hyper-oncotic saline are reasonable options. If it is notpossible to control ICP conservatively, an indica-tion for decompressive craniectomy might begiven. J Neurol Neurochir Psychiatr 2011;12 (1): 64–9.
Key words: severe traumatic brain injury (TBI),pathophysiology of traumatic brain injury, surgi-cal therapy of intracranial hemorrhage, multi-modal monitoring
Eingelangt am 10. August 2010; angenommen am 30. August 2010; Pre-PublishingOnline am 8. Oktober 2010Aus der Neurochirurgischen Klinik, Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg, DeutschlandKorrespondenzadresse: Dr. med. Klaus Zweckberger, Neurochirurgische Klinik,Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg, D-69120 Heidelberg, Im Neuenheimer Feld 400;E-Mail: [email protected]
For personal use only. Not to be reproduced without permission of Krause & Pachernegg GmbH.
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Intrakranieller Druck (ICP)Der intrakranielle Druck ist der entscheidende Faktor für dasÜberleben und die neurologische Erholung des Patienten[12]. Neben raumfordernden Blutungen ist vor allem dasHirnödem maßgeblich am Anstieg des ICP beteiligt. Ausge-hend von deren unterschiedlichen Pathophysiologien kannman das Hirnödem in ein zytotoxisches und ein vasogenesÖdem unterteilen. Das zytotoxische Hirnödem beschreibteine intrazelluläre Flüssigkeitsansammlung und ist in ersterLinie Antwort auf eine zelluläre Minderversorgung mit Sau-erstoff, welche zum ATP-Verlust mit nachfolgendem Versa-gen der Na+/K+-Pumpe führt. Ursachen des vasogenen Hirn-ödems hingegen sind die Verletzung des zerebralen Gefäß-netzes und der Blut-Hirn-Schranke aufgrund von Endothel-schädigungen. Die Folge ist ein Austritt von Plasmaflüssig-keit, Elektrolyten, insbesondere von Na+-Ionen und Proteinenin den Extrazellulärraum, welche zur Flüssigkeitsakkumula-tion im Interstitium führen. Beide Ödemformen sind ursäch-lich an der intrakraniellen Volumenzunahme und dem nach-folgenden Anstieg des ICP beteiligt.
Metabolische Veränderungen
Nach einem SHT kommt es innerhalb weniger Stunden in derAkutphase zur Abnahme des zerebralen Blutflusses mit nach-folgender Größenzunahme der ischämischen Areale und zumZusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke und dadurch be-dingt zur Freisetzung von Sauerstoffradikalen, Kalium undGlutamat [13, 14]. Das extrazelluläre Kalium wird kompensa-torisch von Astrozyten aufgenommen. Infolgedessen kommtes gemäß dem aufgebauten Diffusionsgradienten zur ver-mehrten Flüssigkeitsaufnahme von extra- nach intrazellulärund dadurch zum Anschwellen der Astrozyten. Dies trägt zumraschen Anstieg des ICP maßgeblich bei [15–17]. Glutamatist ein streng intrazellulär vorkommender Mediator und wirkt,im Übermaß freigesetzt, extrazellulär durch die Interaktionmit NMDA-Rezeptoren toxisch [18]. Ebenso kommt es durchdie Induktion von NO-Synthetasen zur Freisetzung toxischerSauerstoffradikale.
Die zweite Phase (Stunden bis wenige Tage) ist geprägt voninflammatorischen Reaktionen, wie der Aktivierung vonProstaglandinen, Leukotrienen, Proteinkinase C und Brady-kinin [13, 15, 18, 19].
Nach mehreren Tagen kommt es in der dritten Phase zur In-duktion der Apoptose. Mitochondriale Aktivierung vonCaspase 3 und 8 sowie die Aktivierung des apoptoseinduzie-renden Faktors (AIF) führen zum kontrollierten Zellunter-gang bislang noch vitaler Neuronen und Gliazellen und somitzur Größenzunahme des Hirnschadens.
Erstversorgung von Patienten mit SHT
Die „Arbeitsgemeinschaft für Intensivmedizin und Neuro-traumatologie“ der „Deutschen Gesellschaft für Neurochirur-gie“ (DGNC), der „Arbeitskreis Neuroanästhesie der Deut-schen Gesellschaft für Anästhesie und Intensivmedizin“(DGAI) und die „Sektion Rettungswesen der Deutschen Inter-disziplinären Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin“(DIVI) haben 1997 erstmals Richtlinien für die Primärversor-gung von Patienten mit SHT veröffentlicht [20]. Besonders
wichtig erscheint dabei die Erhebung des initialen „GlasgowComa Scale“-Scores, die Untersuchung und Dokumentationder Pupillomotorik sowie der motorischen Funktion aller Ex-tremitäten durch den behandelnden Notarzt. Die Einteilungdes Schweregrades des SHT erfolgt dabei gemäß dem ermit-telten GCS (Tab. 1).
Patienten mit einem GCS ≤ 8 Punkte oder Patienten mitKomorbiditäten, die eine Verschlechterung, insbesondere derAtemfunktion, erwarten lassen, sollten zur Sicherung einersuffizienten Oxygenierung umgehend intubiert und kontrol-liert beatmet werden. Die periphere Sauerstoffsättigung solltedabei einen Wert von 95 % nicht unterschreiten.
Ebenso sollte gemäß den „Guidelines der Brain TraumaFoundation“ jede Episode einer Hypotonie unbedingt, auchunter dem Einsatz von Katecholaminen, vermieden werden[21]. Insbesondere bei Patienten mit hämorrhagischemSchock steht eine adäquate Volumensubstitution im Mittel-punkt der Therapie. Derzeit gibt es keine Daten zur empfohle-nen Höhe des mittleren arteriellen Drucks (MAP) und des ze-rebralen Perfusionsdrucks (CPP = MAP minus ICP) in derPrähospitalphase von SHT-Patienten. Nimmt man jedocheinen empfohlenen CPP von > 60 mmHg an, sollte bei unbe-kanntem ICP ein systolischer Blutdruckwert von 120 mmHgnicht unterschritten werden.
Traumatisierte Patienten mit Bewusstseinsstörungen haben inbis zu 10 % eine oder mehrere Verletzungen der Wirbelsäulemit Beteiligung des Spinalkanals. In 2/3 der Fälle ist dabei dieHalswirbelsäule betroffen [22]. Daher muss bei Patienten mitschwerem SHT bis zum Beweis des Gegenteils von einer Mit-verletzung der Wirbelsäule ausgegangen werden; diese Pati-enten müssen entsprechend mit Stiff-Neck und Vakuum-Ma-tratze transportiert werden.
Ergibt sich am Unfallort aufgrund der Erhebung des GCS dieDiagnose eines schweren SHT, so muss der Patient primär inein Traumazentrum mit 24-Stunden-CT-Bereitschaft undeiner neurochirurgischen Abteilung aufgenommen werden.Jegliche Verlegungen von sekundären in primäre Kranken-häuser verschlechtern das neurologische Outcome dieser Pati-enten nachweislich und sollten daher unbedingt vermiedenwerden.
Entwickeln Patienten mit schwerem SHT bereits am Unfallortoder während des Transports in die Klinik eine Anisokorie,muss von einem erhöhten ICP ausgegangen werden. Bei die-sen Patienten sollte die Sedierung deutlich vertieft werden.Neben konsequenter Oberkörper-Hochlagerung (35º) undeiner moderaten Hyperventilation ist nach aktueller Daten-lage bereits der präklinische Einsatz von Mannitol als Kurz-
Tabelle 1: Einteilung des Schweregrades eines Schädel-Hirn-Traumas (SHT) gemäß „Glasgow Coma Scale“ (GCS)
Punkte GCS Schweregrad
13–15 Leichtes SHT 9–12 Mittelschweres SHT 3–8 Schweres SHT
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infusion indiziert (z. B. 0,7 g/kg KG [Körpergewicht] in15 min.). Der Einsatz einer „Hochdosis“-Mannitol-Therapiemit 1,4–2,1 g/kg KG muss bei Patienten mit drohenderEinklemmung des Hirnstamms oder des Mittelhirns im Tento-riumschlitz oder im Foramen magnum im Einzelfall, ebensowie der Einsatz von Barbituraten, erwogen werden.
Intrakranielle Blutungen und operative
Möglichkeiten
Epidurale BlutungenÄtiologisch sind epidurale Blutungen durch eine Fraktur derSchädelkalotte begründet. Sie entstehen dabei aus Sicker-blutungen aus dem Frakturspalt oder aus der verletzten Dura(z. B. Arteria meningea media) und liegen meist temporal. Auf-grund von Verwachsungen der Dura mit den Suturae des Schä-dels stellen sich epidurale Blutungen im cCT bikonvex dar.
Entsprechend den Guidelines der „Brain Trauma Foundation“(BTF-G) [23] besteht bei Blutungen > 30 cm3 unabhängigvom GCS des Patienten die Indikation zur operativen Häma-tomevakuation. Gemäß der aktuellen Literatur kann keineoperative Technik favorisiert werden. Klare Hinweise bele-gen jedoch, dass über eine Kraniotomie eine suffizienteHämatomevakuation erreicht werden kann. Patienten miteinem epiduralen Hämatom (EDH) mit einer Größe < 30 cm3
und mit einer Dicke von < 15 mm sowie einer Mittellinien-verlagerung von < 5 mm und einem GCS von mindestens8 Punkten sowie ohne fokalneurologische Defizite könnenkonservativ behandelt werden (Abb. 1).
Subdurale Blutungen
Subdurale Hämatome lassen sich in akute, subakute und chro-nische Blutungen unterteilen.
Die akuten Blutungen werden innerhalb von 72 Stunden symp-tomatisch. Als Blutungsursache gelten Verletzungen vonBrückenvenen oder der oberflächlichen Kortexstruktur. In dercCT-Diagnostik stellen sie sich als sichelförmige, meist fron-totemporal gelegene, hyperdense Raumforderungen dar. Auf-grund der weitreichenden Ausdehnung können sie bei ent-sprechendem Durchmesser eine erhebliche raumforderndeWirkung haben. Liegt ein Hämatomdurchmesser im cCT von> 10 mm oder eine Mittellinienverlagerung von > 5 mm un-abhängig vom GCS des Patienten vor, besteht entsprechendden Guidelines der „Brain Trauma Foundation“ [23] eineIndikation zur operativen Therapie. Ebenso besteht bei koma-tösen Patienten mit einem Hämatomdurchmesser < 10 mmund einer Mittellinienverlagerung < 5 mm die Indikation zuroperativen Therapie, wenn sie sich vom Zeitpunkt des Unfallsbis zur Klinikaufnahme im GCS um mindestens 2 Punkte ver-schlechtern, der ICP auf > 20 mmHg steigt oder wenn eineAnisokorie vorliegt (Abb. 2).
Das chronische Subduralhämatom, dessen Trauma meist ca.20 Tage zurückliegt, ist bereits verflüssigt und kann über eineBohrlochtrepanation entlastet werden. Diese entstehen oft-mals durch Bagatelltraumata in Kombination mit der Einnah-me von Antikoagulantien und weisen meist nur eine subakuteKlinik auf.
Intrazerebrale Hämatome/Kontusions-
blutungenTraumabedingte intrazerebrale Blutungen lassen sich in Kon-tusionsblutungen und intrazerebrale Hämatome unterteilen.Kontusionsblutungen sind Parenchymverletzungen mit kon-sekutiver Einblutung. Das Größenmaximum wird am 3. Tagnach Trauma erreicht. Aufgrund der Beweglichkeit des Ge-hirns im Schädel wird die von außen einwirkende Kraft auf
Abbildung 1: Natives cCT mit Darstellung eines linksseitigen epiduralen Hämatoms.Die raumfordernde Blutung stellt sich bikonvex dar und hat einen Durchmesser von26 mm.
Abbildung 2: cCT mit Darstellung eines links frontotemporal gelegenen akuten Sub-duralhämatoms mit erheblicher raumfordernder Wirkung. Die Blutung stellt sichsichelförmig dar. Nebenbefundlich lassen sich links parietale Kontusionsherde, so-wie beidseitig subarachnoidale Blutauflagerungen nachweisen.
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die kontralaterale Hemisphäre übertragen und führt dort zuVerletzungen, so genannten Contre-Coup-Läsionen, die inihrer Größenausdehnung oftmals den ipsilateralen Herd über-treffen. Intrazerebrale Hämatome treten oftmals verzögert aufund werden als „delayed traumatic intracerebral hemorrhage“(DTICH) bezeichnet.
Patienten mit Kontusionsblutungen und fortschreitenderneurologischer Verschlechterung, einem therapierefraktärenAnstieg des ICP und Zeichen eines Masseneffekts im cCTsollten operativ therapiert werden [23]. Ebenso besteht beiPatienten mit einem GCS von 6–8 Punkten mit frontalen odertemporalen Kontusionen mit einer Größe von > 20 cm3 odereiner Mittellinienverlagerung von mindestens 5 mm, sowiebei Patienten mit einer Kontusion jeglicher Art mit einer Grö-ße von > 50 cm3 eine Indikation zur operativen Therapie. Istjedoch das Gehirnparenchym diffus kontusioniert, ist eineoperative Therapie schwierig und würde den Schaden gegebe-nenfalls vergrößern. Bei diesen Patienten steht zunächst diekonservative Therapie im Vordergrund (Abb. 3).
Intensivmedizinisches Basismonitoring
und Therapie
Das allgemeine Basismonitoring unterscheidet sich bei Pati-enten mit einem SHT nicht von dem anderer intensivmedizi-nisch betreuter Patienten. Es dient der Erhaltung und Siche-rung vitaler Funktionen. Bei intubierten Patienten wird derarterielle Blutdruck kontinuierlich gemessen.
Bei ICP-Werten < 20 mmHg sollte gemäß Empfehlungen des„European Brain Injury Consortium“ (EBIC) die arterielleSauerstoffsättigung > 95 % liegen, der arterielle Sauerstoff-partialdruck > 100 mmHg und der arterielle Kohlendioxid-partialdruck > 35 mmHg liegen.
Bei Beatmungs- und Oxygenierungsproblemen kann ein er-höhter „positive endexpiratory pressure“ (PEEP) auch bei Pa-tienten mit SHT empfohlen werden. Die zerebrale Perfusionund der intrakranielle Druck sollten dabei kontinuierlichüberwacht werden.
Zerebrales Monitoring und darauf auf-
bauende Therapien
Da Patienten mit einem schweren SHT klinisch nicht validezu beurteilen sind, ist die Messung des ICP immer dann indi-ziert, wenn ein pathologisches cCT vorliegt [24]. Zur ICP-Messung werden intraventrikuläre Sonden verwendet, mittelsderer Liquor drainiert und so der ICP gleichzeitig gesenktwerden kann. Alternativ werden intraparenchymatöse Sondeneingesetzt. Eine ICP-Erhöhung > 20 mmHg muss behandeltwerden.
Der ICP ist eng mit dem CPP verknüpft (CPP = MAP minusICP). Kommt es zu einem kritischen CPP-Abfall, ist eine ad-äquate Hirndurchblutung nicht gewährleistet. Die entschei-dende Frage ist also, wo die kritische CPP-Schwelle liegt, beideren Unterschreitung es zur signifikanten Minderperfusionkommt. Derzeit wird ein CPP zwischen 50 und 70 mmHgempfohlen, der durch ICP-Senkung einerseits und Stützung
des arteriellen Mitteldrucks (Normovolämie und Katechola-mingabe) andererseits erreicht wird [24].
In der Behandlung des erhöhten ICP wurde gemäß den Guide-lines von 2007 der bis dato geltende Algorithmus zugunsteneiner individualisierten Therapie abgegeben. Therapie-empfehlungen der ersten Wahl sind eine Vertiefung derAnalgosedierung, die Drainage von Liquor, Osmodiuretikaund eine moderate Hyperventilation (pCO
2 > 30 mmHg).
Mannitol/Hypertone Kochsalzlösung
Gelingt es mittels Liquordrainage nicht, den ICP < 20 mmHgzu senken, kann Mannitol 20 % (0,3–1,0 g/kg KG über 15–20 min., maximal 12× täglich bis zu einer Serumosmolaritätvon 320 mosmol/l) verabreicht werden. Alternativ kann eben-so hypertone Kochsalzlösung verwendet werden. Der endgül-tige Nachweis, welche der beiden Therapiemöglichkeiten zufavorisieren ist, steht allerdings noch aus [25, 26].
Hyperventilation
Hyperventilation führt durch Abatmung von CO2 zur Vaso-
konstriktion und damit zur Abnahme des intrakraniellen Blut-volumens. Hierdurch wird der ICP reduziert. Die Vasokon-striktion birgt aber auch die Gefahr einer zerebralen Minder-perfusion und sollte daher nicht prophylaktisch unter einemp
aCO
2 < 30 mmHg erfolgen und nur bei kritischer Erhöhung
des ICP, die durch andere Maßnahmen nicht therapierbar ist,temporär eingesetzt werden [24]. Zur Kontrolle der Hyper-ventilation ist ein zusätzliches Monitoring, z. B. ptiO
2, indi-
ziert.
Operative Dekompressionsoperation
Tierexperimentelle Studien weisen darauf hin, dass durcheine frühzeitige Entlastungstrepanation ein sekundärer Hirn-schaden nahezu komplett verhindert werden kann [27]. Der-
Abbildung 3: Abbildung eines cCTs eines 56-jährigen Patienten mit schwerem Schä-del-Hirn-Trauma und bifrontalen Kontusionen sowie subduralen Blutauflagerungenrechts frontal und deutlichem Hirnödem.
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zeit wird in 2 Multicenter-Studien (RESCUEicp, DECRAN)der Stellenwert der frühzeitigen operativen Entlastungskrani-ektomie klinisch untersucht.
Hypothermie
Eine Hyperthermie stellt eine extreme Belastung für das ge-schädigte Gehirn dar und begünstigt die Ausbildung sekundä-rer Schäden. Daher sollte eine erhöhte Körpertemperatur beiPatienten mit schwerem SHT konsequent behandelt werden.Obwohl im Tierexperiment für eine moderate Hypothermieeine neuroprotektive Wirkung nachgewiesen wurde, kanndiese im Hinblick auf die Nebenwirkungen (Pneumonie, ge-steigerte Mortalität) beim Menschen nicht ohne Vorbehaltempfohlen werden [28]. Es muss allerdings eingeräumt wer-den, dass es Hinweise auf eine reduzierte Mortalität und einenverbesserten „Glasgow Outcome Score“ gibt, wenn die Ziel-temperatur für einen Zeitraum von > 48 Stunden eingehaltenwird. Dies reicht derzeit aber nicht aus, um von gesichertenErgebnissen zu sprechen (Evidenzgrad 3) [24].
Glukokortikoide
Glukokortikoide wurden in den 1960er-Jahren zur Behand-lung des Hirnödems in der Neurochirurgie eingeführt. Sie ha-ben sich zur Therapie des perifokalen Tumorödems bestensbewährt. Glukokortikoide reduzieren die Gefäßpermeabilität,außerdem vermindern sie die Liquorproduktion, die Freiset-zung freier Radikale und den Einstrom von Kalzium in dieZelle. All diese Mechanismen wirken neuroprotektiv. EineReihe von tierexperimentellen Studien hat positive Effekte inverschiedenen SHT-Modellen bestätigt. Große klinische Stu-dien haben jedoch keine positiven Effekte auf das neurologi-sche Outcome der Patienten nachgewiesen. Auch der Einsatzsehr hoher Dosen erbrachte keine Verbesserung [29, 30]. Eineinternationale Multicenter-Studie zur Hochdosisbehandlungmit Methylprednisolon („Corticosteroid Randomization AfterSignificant Head Injury“ [CRASH]) musste aufgrund einersignifikant erhöhten Mortalität in der Verum-Gruppe vorzei-tig beendet werden [31].
Für den Gebrauch von Glukokortikoiden haben die ameri-kanischen Guidelines folglich eine klare Kontraindikationfestgeschrieben (Evidenzgrad 1) [24].
Erweitertes zerebrales Monitoring
Da reine Druckparameter, wie ICP oder CPP, keine direktenRückschlüsse auf den wirklichen Versorgungszustand desHirngewebes bezüglich seines Metabolismus erlauben, wur-den in den vergangenen Jahren weitere Monitoringparameterin die klinische Praxis eingeführt, deren wichtigster Vertreterdie lokale Messung des Gewebesauerstoffpartialdrucks (ptiO
2)
ist. Ein ptiO2-Wert < 10 mmHg gilt dabei als pathologisch.
Als Therapieziel wird jedoch versucht, den Schwellenwert fürptiO
2 im hochnormalen Bereich > 20 mmHg zu halten [32, 33].
Ergänzend können der zerebrale Metabolismus mittels Mikro-dialyse und die elektrische Aktivität mittels Elektrokortiko-graphie (ECoG) gemessen werden. Mithilfe von Stoffwech-selparametern wie Glutamat, Laktat, Pyruvat und Glukoselassen sich potenziell schädliche Ereignisse frühzeitig diag-nostizieren und gegebenenfalls therapieren. Zusätzlich kön-
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nen über Streifenelektroden, die auf der Kortexoberfläche lie-gen, ECoG-Aufzeichnungen abgeleitet werden, die die elek-trische Aktivität des Gehirns darstellen. Potenziell schädigen-de Ereignisse können so zum Beispiel als Depolarisations-wellen sichtbar gemacht und bereits vor Manifestation eineszusätzlichen Hirnschadens behandelt werden. Diese Verfah-ren befinden sich jedoch noch in der wissenschaftlichen Er-probung und wurden in die Guidelines der „Brain TraumaFoundation“ daher noch nicht aufgenommen [24].
Interessenkonflikt
Die Autoren verneinen einen Interessenkonflikt.
Relevanz für die Praxis
Das schwere Schädel-Hirn-Trauma ist trotz aller wissen-schaftlichen Erfolge nach wie vor die Hauptursache fürdauerhafte Mortalität und Morbidität in der Altersgruppe <45 Jahre. Daher muss es von Anfang an konsequent behan-delt werden:Akutphase– Suffiziente Oxygenierung (Intubation)– Vermeidung von Hypotonien (systolischer Blutdruck
> 120 mmHg)– Aufnahme über Schockraum eines Traumazentrums
mit CCT und neurochirurgischer Versorgungsmöglich-keit
Hospitalphase– Diagnostik: CCT– Therapie raumfordernder Blutungen (EDH, a-SDH)
mittels operativer Evakuation– Intensivmedizinisches und zerebrales Monitoring und
entsprechende Therapie• Mittlerer Arterieller Blutdruck (MAP)• Zerebraler Perfusionsdruck (CPP) > 60 mmHg• ICP < 20 mmHg• ptiO
2: mindestens > 10 mmHg; Zielwert > 20 mmHg
• Mikrodialyse• Elektrokortikographie
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Dr. med. Klaus ZweckbergerGeboren 1978. Studium der Humanmedizinan der Ludwig-Maximilians-UniversitätMünchen. 2005 Approbation. 2002–2006Promotion am Institut für Chirurgische For-schung München. 2002–2004 Stipendiatund Kollegiat der Deutschen Forschungs-gesellschaft für Neurotraumatologie undneuropsychische Rehabilitation. Seit 2005neurochirurgische Fachweiterbildung amUniversitätsklinikum Heidelberg mit For-schungsschwerpunkt in der klinischen undexperimentellen Neurotraumatologie.
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