T.C.

ÇUKUROVA ÜNĠVERSĠTESĠ

TIP FAKÜLTESĠ

FĠZĠKSEL TIP VE REHABĠLĠTASYON

ANABĠLĠMDALI

KARPAL TÜNEL SENDROMUNDA STEROĠD

FONOFOREZĠNĠN KLĠNĠK BULGULAR VE SĠNĠR ĠLETĠM

HIZLARINA OLAN ETKĠSĠ

Dr. Filiz DOĞAN AKÇAM

Uzmanlık Tezi

TEZ DANIġMANI

Yrd. Doç. Dr. Sibel BAġARAN

ADANA–2008

T.C.

ÇUKUROVA ÜNĠVERSĠTESĠ

TIP FAKÜLTESĠ

FĠZĠKSEL TIP VE REHABĠLĠTASYON

ANABĠLĠMDALI

KARPAL TÜNEL SENDROMUNDA STEROĠD

FONOFOREZĠNĠN KLĠNĠK BULGULAR VE SĠNĠR ĠLETĠM

HIZLARINA OLAN ETKĠSĠ

Dr. Filiz DOĞAN AKÇAM

Uzmanlık Tezi

TEZ DANIġMANI

Yrd. Doç. Dr. Sibel BAġARAN

ÇUKUROVA ÜNĠVERSĠTESĠ BĠLĠMSEL ARAġTIRMA PROJELERĠ BĠRĠMĠ

(TF2006LTP36)

ADANA–2008

I

TEġEKKÜR

Tezimin hazırlanmasında ve uzmanlık eğitimim süresince bana yardım ve katkıları

olan tez danıĢmanım Yrd. Doç. Dr. Sibel BAġARAN’a, Prof. Dr. Füsun UYSAL’a ve Doç.

Dr. Rengin GÜZEL’e, uzmanlık eğitimime katkıları bulunan Prof. Dr. Kamil GÖNCÜ’ye,

Prof. Dr. Tunay SARPEL’e, Doç. Dr. Erkan KOZANOĞLU’na, EMG ile ilgili yardım ve

katkıları için Nöroloji Uzmanı Dr. Cem ORTAÇBAYRAM’a, tüm çalıĢma arkadaĢlarıma,

Fizyoterapist Zahide ÖZER’e, tez hazırlıklarım sırasında ve asistanlığım süresince bana hep

destek olan eĢim Dr. Ahmet Gürçağ AKÇAM’a ve aileme teĢekkür ederim.

II

ĠÇĠNDEKĠLER

TEġEKKÜR I

ĠÇĠNDEKĠLER II

TABLO LĠSTESĠ IV

ġEKĠL LĠSTESĠ V

KISALTMA LĠSTESĠ VI

ÖZET ve ANAHTAR SÖZCÜKLER VII

ABSTRACT- KEYWORDS VIII

1. GĠRĠġ 1

2. GENEL BĠLGĠLER 2

2.1 Anatomi 2

2.2 Tuzak Nöropatileri 8

2.3. Karpal Tünel Sendromu 12

2.3.1. Epidemiyoloji 12

2.3.2. Etyopatogenez 12

2.3.3. Klinik 14

2.3.4. Tanı 16

2.3.4.1. Hikaye 16

2.3.4.2. Fizik Muayene 16

2.3.4.2.1. Özel Testler 17

2.3.4.2.2. Duyu-Motor Testleri 18

2.3.4.3. Destekleyici ÇalıĢmalar 19

2.3.4.3.1. Elektronörofizyolojik Tanı 19

2.3.5. Ayırıcı Tanı 22

2.3.6. Tedavi 23

2.3.6.1. Konservatif Tedavi 23

2.3.6.1.1. Ultrason 24

2.3.6.2. Cerrahi Tedavi 31

3. GEREÇ ve YÖNTEM 32

3.1. Hastalar 32

3.2. ÇalıĢmaya Alınma ve DıĢlanma Kriterleri 32

3.3. Tedavi Öncesi Değerlendirme 33

3.4. Uygulanan Tedavi 33

3.5. Tedavide Kullanılan Parametreler 38

3.5.1. Elektronörofizyolojik Değerlendirme 38

3.5.1.1. mMDL 38

3.5.1.2. mSNCV 38

3.5.2. VAS 40

3.5.4. Boston Anketi 40

3.5.4.1. Boston Semptom ġiddeti Skalası 40

3.5.4.2. Boston Fonksiyonel Kapasite Skalası 40

3.6. Ġstatistiksel Ġncelemeler 41

4. BULGULAR 42

III

5. TARTIġMA 55

6. SONUÇ VE ÖNERĠLER 62

7. KAYNAKLAR 64

8. EKLER 71

8.1. EK-I: ÇalıĢma Formu 71

8.2. EK-II: Hastaların BilgilendirilmiĢ Olur (Rıza) Formu 72

8.3. EK-III: Boston Semptom ġiddeti Skalası 73

8.4. EK-IV: Boston Fonksiyonel Kapasite Skalası 75

9. ÖZGEÇMĠġ 77

IV

TABLO LĠSTESĠ

Tablo no Sayfa no

Tablo 1. Sinir zedelenme derecelerinin sınıflandırılması 9

Tablo 2. Sinir zedelenmesinde patolojik değiĢiklikler ve prognoz 10

Tablo 3. Grupların demografik özellikleri 42

Tablo 4. Grupların baĢlangıç semptom ve fizik muayene bulguları 43

Tablo 5. VAS ve elektronörofizyolojik parametrelerin gruplar arası karĢılaĢtırılması 44

Tablo 6. Boston skalasının gruplar arası karĢılaĢtırılması 44

Tablo 7. Elektronörofizyolojik parametreler, VAS ve Boston skalası değerlerindeki değiĢimin

gruplar arası karĢılaĢtırılması 50

Tablo 8. Semptom süresi, elektronörofizyolojik ve klinik parametreler arasındaki korelasyon 54

V

ġEKĠL LĠSTESĠ

ġekil no Sayfa no

ġekil 1. Brakiyal pleksustan çıkan sinirler 3

ġekil 2. Median sinirin üst ekstremitedeki seyri 4

ġekil 3. El bileğindeki fleksör tendon ve sinirler 5

ġekil 4. Karpal kanalın enine kesit görünümü 6

ġekil 5. Tuzak nöropatisi oluĢ mekanizması 11

ġekil 6. Tendon kaydırma egzersizleri 34

ġekil 7. Median sinir kaydırma egzersizleri 35

ġekil 8. Tedavide kullanılan ultrason cihazı 36

ġekil 9. Elektronörofizyolojik ölçüm ünitesi 37

ġekil 10. mMDL ölçümü 39

ġekil 11. mSNCV ölçümü 39

ġekil 12. mMDL değerlerinin her üç grupta zamana göre değiĢimi 45

ġekil 13. mSNCV değerlerinin her üç grupta zamana göre değiĢimi 46

ġekil 14. VAS değerlerinin her üç grupta zamana göre değiĢimi 47

ġekil 15. Boston semptom Ģiddeti skalası değerlerinin her üç grupta zamana göre değiĢimi 48

ġekil 16. Boston fonksiyonel kapasite skalası değerlerinin her üç grupta zamana göre değiĢimi49

ġekil 17. ∆mMDL değerlerinin gruplar arası karĢılaĢtırılması 51

ġekil 18. ∆mSNCV değerlerinin gruplar arası karĢılaĢtırılması 52

ġekil 19. ∆VAS değerlerinin gruplar arası karĢılaĢtırılması 52

ġekil 20. ∆Semptom Ģiddeti değerlerinin gruplar arası karĢılaĢtırılması 53

ġekil 21. ∆Fonksiyonel kapasite değerlerinin gruplar arası karĢılaĢtırılması 53

VI

KISALTMA LĠSTESĠ

BKAP : BirleĢik kas aksiyon potansiyeli

cps : Saniyedeki titreĢim sayısı (cycle(s) per second)

CT : Computerized Tomografi

ENG : Elektronörografi

KTS : Karpal Tünel Sendromu

mMDL : Median sinir motor distal latansı

mSNCV : Median sinir duysal sinir iletim hızı

mSDL : Median sinir duysal distal latansı

MRI : Manyetik rezonans görüntüleme

Sham US : Taklit Ultrason

TENS : Transkutanöz Elektriksel Sinir Stimülasyonu

US : Ultrason

VAS : Vizüel Analog Skala

VKĠ : Vücut Kitle Ġndeksi

VII

ÖZET

Karpal Tünel Sendromunda Steroid Fonoforezinin Klinik Bulgular ve Sinir

Ġletim Hızlarına Olan Etkisi

Bu çalıĢma, karpal tünel sendromu (KTS)’unda steroid fonoforezinin

elektronörofizyolojik ve klinik parametrelere olan etkisini araştırmak ve bu etkileri ultrason

(US) ve sham US uygulamaları ile karşılaştırmak amacı ile planlandı.

Çalışmaya idiyopatik KTS tanısı konmuĢ 44 hasta (tümü kadın, 81 el) alındı. Hastalar

fonoforez (n=27 el), US (n=28 el) ve sham US (n=26 el) gruplarına randomize edildi.

Fonoforez grubuna 1,0 W/cm2 dozda ve iletici ajan olarak % 0,1 deksametazon pomad

kullanılarak steroid fonoforezi tedavisi uygulandı. US grubuna 1,0 W/cm2 dozda ultrason

tedavisi uygulandı. Sham US grubuna ise 0,0 W/cm2 dozda sham (taklit) ultrason tedavisi

uygulandı. Her üç gruba da tendon ve sinir kaydırma egzersizleri verildi. Hastalar tedavinin

baĢlangıcında, sonrasında ve üçüncü ayında elektronörofizyolojik parametreler (median

sinir motor distal latansı ve duysal sinir iletim hızları), vizüel analog skala (VAS) ve Boston

Skalası (semptom Ģiddeti ve fonksiyonel kapasite) ile değerlendirildiler.

ÇalıĢmanın sonunda, steroid fonoforezi grubunda tüm değiĢkenlerde istatistiksel

olarak anlamlı düzelme görüldü. US ve sham US gruplarında da VAS, Boston skalası

semptom Ģiddeti ve fonksiyonel kapasite değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı düzelme

mevcuttu. Sham US grubunda ayrıca duysal sinir iletim hızında düzelme görüldü.

KTS tedavisinde steroid fonoforezinin ultrason ile karĢılaĢtırıldığında sinir iletim

çalıĢmaları ve klinik bulgular üzerine olumlu etkileri olduğu ve bu etkilerinin daha uzun

sürdüğü görülmüĢtür. Ultrason ve sham US gruplarında da klinik bulgular ve hasta kaynaklı

değerlendirmeler üzerine olumlu etkilerin görülmesi tendon ve sinir kaydırma

egzersizlerinin KTS tedavisindeki etkinliğini düĢündürmektedir.

Anahtar Sözcükler: Boston Skalası, ENG, Karpal tünel sendromu, Ultrason, Steroid

fonoforez

VIII

ABSTRACT

The effects of steroid phonophoresis on clinical parameters and nerve conduction

velocities in carpal tunnel syndrome

This study was aimed to investigate the effects of steroid phonophoresis on

electroneurophysiological and clinical parameters and compare these effects with

ultrasound (US) and sham US in carpal tunnel syndrome (CTS).

44 patients (all female, 81 hands) with the diagnosis of CTS were included in the

study. Patients were randomised to phonophoresis (n=27 hands), US (n=28 hands) and

sham US (n=26 hands) groups. Steroid phonophoresis, using dexamethasone as a

conductive agent, at 1.0 W/cm2 was applied to the phonophoresis group. Ultrasound at 1.0

W/cm2 was applied to the US group. Sham ultrasound at 0.0 W/cm

2 was applied to the

sham US group. All patients were prescribed tendon and nerve gliding exercises.

Electroneurophysiological parameters (distal motor latency and sensory nerve conduction

velocities of median nerve), visual analogue scale (VAS) and Boston Scale (symptom

severity and functional capacity) were assessed at the beginning of the treatment, after the

treatment and on the third month.

All of the variables were significantly improved at the end of the treatment and at

control evaluation in steroid phonophoresis group. VAS, symptom severity and functional

capacity of Boston scale were improved in US and sham US groups. Additionally, sensory

nerve conduction velocities were also improved in sham US group.

Steroid phonophoresis has favorable effects on nerve conduction studies, clinical

findings and patient based assessments and these effects last longer when compared with

ultrasound. Favorable effects on clinical findings and patient based assessments of US and

sham US groups suggests the effectiveness of tendon and nerve gliding exercises in the

treatment of carpal tunnel syndrome.

Keywords: Boston Scale, carpal tunnel syndrome, ENG, steroid phonophoresis,

ultrasound

1

1. GİRİŞ

Karpal Tünel Sendromu (KTS), median sinirin karpal tünelden geçerken basıya

uğraması sonucu meydana gelir. Median sinir lezyonlarının en sık görülen Ģeklidir.1,2,3

KTS en fazla üçüncü ve beĢinci dekadlar arasında ve kadınlarda erkeklere göre 3 kat

daha fazla görülür. Yapılan çalıĢmalarda genel populasyonun % 0,1–0,5’inde KTS’ye

rastlandığı bildirilmiĢtir.4,5,6

En sık görülen KTS nedeni herhangi bir etyolojik etkenin saptanmadığı idiopatik

KTS’dir. Literatürde KTS etyolojisi ile ilgili olarak endokrinolojik bozukluklar,

romatolojik hastalıklar, amiloidoz, tümöral oluĢumlar, travmatik durumlar, anatomik

varyasyonlar ve enfeksiyonlar gibi etkenler sorumlu tutulmuĢtur.2,3

KTS kliniğinde ilk belirtiler noktürnal ağrı ve parestezilerdir ve bu yakınma

baĢlangıçta subjektif tek belirti olarak karĢımıza çıkar. Daha ileri dönemlerde tenar kaslarda

güçsüzlük ve atrofi, az sayıda olguda Raynaud fenomeni ve diğer otonomik sempatik sinir

tutuluĢuna ait bulgular olabilir. Vazomotor belirtiler, büllöz ülserasyonlar görülebilir.3,7,8

KTS’de tanı anamnez, klinik semptomlar, fizik muayene bulguları ile bu bulguların

elektronörofizyolojik olarak desteklenmesine dayanır.2,3

Literatürde KTS’nin konservatif tedavisinde uygulanan yöntemler çeĢitlidir ve bu

yöntemlerin birbirlerine üstünlükleri tartıĢmalıdır. KTS’nin konservatif tedavisi splint

kullanımı, steroid enjeksiyonları, non-steroidal anti-inflamatuvar ilaçlar, diüretikler, B6

vitamini, fizik tedavi ajanları, aktivite modifikasyonu ve iş değiştirilmesi gibi yaklaşımları

içerir.9 KTS tedavisinde kontrast banyo, ultrason ve analjezik bir modalite olan

transkutanöz elektriksel sinir stimülasyonu (TENS) kullanılan modaliteler arasındadır.

Yaptığımız literatür taramasında KTS’li hastalarda steroid fonoforezi uygulanan birkaç

çalışma bulunmakta ancak US ve sham US’ye göre etkinliğini karşılaştıran bir çalışma

bulunmamaktadır.

Bu çalışmanın amacı, KTS’li hastaların tedavisinde steroid fonoforezi uygulamasının

klinik bulgular ve elektronörofizyolojik parametreler üzerine olan etkileri ve bu etkilerin

US ve sham US uygulamalarına göre üstünlüğü olup olmadığını araştırmaktır.

2

2. GENEL BİLGİLER

Karpal Tünel Sendromu (KTS), median sinirin karpal kanalda kompresyonu sonucu

oluşur ve median sinir lezyonlarının en sık görülen Ģeklidir.1,2,3

Pierre Marie ve Foix,

1913'te median sinir basısının retinakulum fleksorumun altında sıkışmaya bağlı olduğunu

bulan ve tanıtan kişilerdir.1

2.1. Anatomi

Median sinir (C5-T1), brakiyal pleksusun mediyal ve lateral fasiküllerinden gelen

köklerin aksiller arterin önünde birleşmesiyle meydana gelir. Bu yolda median sinir,

brakiyal pleksusun bütün segmentlerinden fasikül alır. Kolun damarları ile birlikte kolda

sulkus bisipitalis mediyaliste seyreder ve dirseğe doğru inerken brakiyal arterin mediyaline

doğru döner.10

(Şekil 1)

Sinir dirsekte bisipital kas aponevrozunun (lacertus fibrosus) altından geçer ve

burada brakiyal arterin mediyalinde seyreder. Lacertus fibrosus'un altında median sinir bazı

dallar verir ve bunlar önkol kaslarını (m. pronator teres, m. flexor carpi radialis, m.

palmaris longus, m.flexor digitorum superficialis) innerve ederler. Sinir dirsekte pronator

teres kasının distalinde N. interosseos anterior dalını verir.10

(Şekil 2)

3

ġekil 1. Brakial pleksustan çıkan sinirler.12

4

Şekil 2. Median sinirin üst ekstremitedeki seyri.12

5

Sinir elin proksimalinde daha az korunmuş olup, derin ve yüzeyel parmak

fleksörleri arasından yüzeye çıkar. Flexor carpi radialis tendonunun ulnar tarafında hemen

fasyanın altında seyreder. Sinirin altında superfisiyal parmak kaslarının işaret parmağına

giden tendonu bulunur. Bu tendonun ulnar tarafında da palmaris longus kasının tendonu

uzanır.10

(Şekil 3)

Şekil 3. El bileğindeki fleksör tendon ve sinirler.12

Sinir karpal kanala girerken yassılaşır ve retinakulum fleksorumun yaklaşık 5cm

proksimalinden fasiyayı delerek çıkan palmar bir dal verir. Bu dal radiyal tarafa dönerek

6

tenar bölgenin derisi ile avuç içinin radiyal yarısını innerve eder. Varyasyonlara sık olarak

rastlanır.10

Karpal tünelin sınırı el bileğindeki proksimal fleksiyon çizgisi ile başlar ve distalde 3.

metakarpın proksimalinde sonlanır. Kanalı üç kemik duvar ve bir fibröz duvar sınırlar.

Karpal tünel anteriorda, ulnar tarafta hamatumun çengeli ve pisiform ile radial tarafta

skafoid ve trapezium arasında uzanan fleksör retinakulum ile oluşturulur. Fleksör

retinakulum proksimalde önkolun derin fasyası, el bileğinin üstünde transvers karpal

ligament ve daha distalde tenar ve hipotenar kasların arasındaki aponevroz tarafından

oluşturulmuştur. Tünelin arka ve yan yüzleri el bileği kemikleri ve bunları çevreleyen

eklem kapsülü tarafından oluşturulur. Karpal tünelin proksimal ve distal uçları açıktır.

İçinden median sinirle birlikte fleksör pollisis longus ve 2–5. parmakların yüzeyel ve derin

tendonları olmak üzere toplam dokuz tendon geçer.11

(Şekil 4)

Şekil 4. Karpal kanalın enine kesit görünümü.12

7

Kanalın enine kesitlerinde çapının distale doğru değiştiği görülür. Kanalın en dar yeri

girişten 2–2,5cm distaldedir. Bu seviyede karpal kemikler ince fakat oluk derin,

retinakulum fleksorum da oldukça kalındır. Median sinirin tendonlarla oluşan ilişkisi

proksimalden distale doğru değişir. Fakat sinir her zaman işaret parmağı fleksör digital

süperfisiyel kası tendonunun altına bitişik durumda bulunur.10

Karpal kanalın patolojik daralmaları dışında sinirin durumu el hareketleri ile değişir.

El bileği fleksiyonunda radius ile retinakulum fleksorumun proksimal çerçevesi arasındaki

mesafe değişir. Bu durum kanalın giriş kısmının çapını da değiştirir.1,2

Aynı zamanda

lunatumun distal son kısmının lümeninin içine doğru hafif bir çıkıntısı mevcuttur ve zorlu

el bileği ekstansiyonunda bu kemiğin proksimali kanalın inferioruna doğru itilir. Karpal

kanal basıncı el bileğinin fleksiyon ve ekstansiyonunda artar. Ekstansiyonda nötral

pozisyona göre basınç üç kat daha fazladır. Bu basınç kanal duvarlarının kalınlaşmasında,

yer kaplayan lezyonlarda ve şekil değişikliklerinde de artar.1

Median sinir kanalı terk ettikten sonra palmar aponevrozun orta katmanlarına girer.

Tenar dallarını kanalın çıkışında verir. Çoğu kez retinakulum fleksorumu delerek radiyale

çıkar. Abduktor pollicis brevis kasını, opponens kasını ve fleksor pollicis brevis kasının

yüzeyel başını innerve eden rekürren motor dalını verir. Vakaların 2/3'ünde tenar bölgede

ulnar sinirin ramus profundusu ile anastomoz yapar. Tenar kaslarda çift innervasyon olması

nadir karşılaşılan bir durum değildir. Bu tip innervasyona "Ansa thenaris" denmesi

önerilmektedir. Böylesi bir çift innervasyon sinir yaralanmaları ve sinir cerrahisi için

önemlidir.13

I, II ve III. digital palmar sinirler median sinirin son dallarıdır. Digitales palmaris

proprii sinirleri başparmak, işaret parmağı, orta parmak ve yüzük parmağının yarısını

innerve eder. Bu sinirler ikinciden dördüncüye kadar olan parmakların yalnız fleksor

yüzlerini innerve etmezler, aynı zamanda orta ve son falanksların ekstensör yüzleri

üzerindeki deriyi de innerve ederler. I. ve II. digitales palmaris communis sinirleri, birinci

ve ikinci lumbrikal kaslara motor dallar da gönderir.10

Kolda median siniri brakial arter ve dalları besler. Sinir önkolda anterior interosseal

arterden çıkan median arterden beslenir. Normalde bu damar bu siniri besleyen tek

damardır. Vakaların yaklaşık % 1'inde uzun kuvvetli bir dal olarak median sinirle birlikte

8

karpal kanala girer ve arcus palmaris superficialis ile de bağlantılıdır. Bu vakalarda radial

arter atrofiye uğrar ve ince bir dal olarak uzanır. Median sinir yoluna sensoriyel bir dal

olarak devam eder. Dirsek sinovyasına, el bileğine, ulnanın ve radiusun kemik ve

periostuna, metakarpal ve falangeal kemiklere dal verir. Vazomotor lifler sinirin damarla

temas ettiği yerlerden ayrılır. Bunun anlamı sinirlerin sulkus bisipitalis medialis, regio

kübiti ve palmar aponevroz içindeki bölgede damarlarla temas halinde uzanmasıdır.10

Karpal kanalı yapısal olarak dar olan kişiler, klinik belirtilerin çıkmasına yatkın olan

kişilerdir. Bu kanalın çapı bilgisayarlı tomografi ile ölçülebilir. Elini kullanarak çalışan ve

klinik belirtileri olan insanlarda kanalın kesitsel alanı 1,75±0,21cm² iken, şikayeti olmayan

kontrollerde 2,53±0,15cm² olarak bulunmuştur. El bileği çevresinin ölçümü ile kanalın çapı

belirlenemez.14

Kanal içindeki basınç artışı patogenezde etken olmaktadır. Bu basınç elin

pozisyonuna bağlıdır. Bir kateterle kanal içindeki basınç ölçüldüğünde, hastalarda

sağlıklılara göre basıncın belirgin olarak yüksek olduğu gösterilmiştir. Sağlıklılara kıyasla

hastalarda nötral pozisyonda basınç 32 mmHg, yani 2,5 kat yüksek bulunmuştur. Bu basınç

el bileğinin 90º fleksiyonunda (Phalen testi) 94 mmHg’ye ve 90º ekstansiyonunda ise 110

mmHg’ye yükselir.2,3

2.2. Tuzak Nöropatileri

Tuzak nöropatisi terimi spesifik bir periferik sinirin, travmaya açık bir bölgede

mekanik bir etkiyle lokal olarak yaralanmasını ifade eder. Periferik sinirin yaralanması akut

veya kronik olabilir ve anatomik olarak basıya uğradığı noktanın distalindeki sinire ait

kaslarda paralizi, parezi, duyuda azalma veya kaybolma ve basının özelliğine göre ağrı ve

paresteziler görülebilir.3,15

Akut sinir basısı sinirin deriye yakın seyrettiği bir bölgede, kısa süreli yüksek

basınçla sıkışması ile olur. En tipik örnek olarak, radial sinirin humerus ile deri arasında

seyrettiği noktada sıkışması ile meydana gelen “cumartesi gecesi felci” ni verilebilir.3

Kronik sinir basısı ise, bir periferik sinirin fibröz–osseöz dar bir anatomik tünelden

geçerken devamlı olarak lokal mikrotravmalara maruz kalması, bu mikrotravmatik

birikimlerin zamanla sinirde anatomik değişikliklere neden olması ve klinik semptomlara

9

yol açmasıdır. Sinirdeki bu değişimler, lokal segmental demiyelinizasyon ve aksonal

dejenerasyondur.3

Periferik sinir, akut ya da kronik travmaya uğradığı zaman üç farklı lezyon meydana

gelebilir. Bunlar; Seddon sınıflamasına göre nöropraksi, aksonotmezis ve

nörotmezis’dir.3,15

Sinir zedelenme derecelerinin sınıflandırılması Tablo 1’de gösterilmiştir.

Tablo 1. Sinir zedelenme derecelerinin sınıflandırılması.16

Hızlı reversibl fizyolojik

blok

Lokal demiyelinizasyon

bloğu

Nöropraksi Aksonal iletim bloğu

Wallerian dejenerasyon Aksonotmezis

Nörotmezis

Akson kesilmiş, endonöryum sağlam

Akson ve endonöryum kesilmiş,

perinöryum sağlam

Sadece epinöryum sağlam

Sinir gövdesinin tam kesisi

Gilliat (1975)

Seddon (1975) Sunderland (1978)

Seddon’un sınıflaması daha basit ve pratik olduğu için literatürde daha çok kullanılır.

Nöroprakside travma yerinde geçici bir iletim bloğu meydana gelir. Siniri yapan tüm

liflerde veya liflerin bir kısmında anatomik devamlılık korunmuştur. Lokal olarak sınırlı bir

segmental demiyelinizasyon görülebilir. Aksonotmeziste travma sonucu akson

zedelenmiştir. Zedelenen sinir lifinin distal segmentlerinde Wallerian dejenerasyon ve

innerve ettiği kasta (bir çok lifin aksonotmezisi halinde) denervasyona bağlı kas atrofisi

meydana gelir. Nörotmeziste sinirin anatomik devamlılığı bozulmuştur.3 (Tablo2)

10

Tablo 2. Sinir zedelenmesinde patolojik değiĢiklikler ve prognoz.16

Seddon Sunderland Patoloji Prognoz

Nöropraksi 1. derece Miyelin kılıfı veya

iskemi

Haftalar-aylar içinde

tam düzelme

Aksonotmezis Akson yitimi. ÇeĢitli

destek doku lezyonu

Destek dokuları veya

kasa olan mesafeye

bağlı olarak iyi veya

kötü

2. derece Akson yitimi,

endonöral tüp sağlam

Kasın uzaklığına bağlı

olarak iyi

3. derece Akson yitimi,

endonöral tüp kopmuĢ,

perinöryum sağlam

Cerrahi gerekebilir

4. derece Akson yitimi,

endonöryum ve

perinöryum kopmuĢ,

epinöryum sağlam

Cerrahi gerekir

Nörotmezis 5. derece Akson yitimi,

epinöryum kopmuĢ

Spontan düzelme yok

Cerrahi gerekir

Tuzak nöropatileri, kronik basıları kapsayan bir terim olarak kullanılır. Tuzak

nöropatisi oluşumunda başlıca üç faktör rol oynar. Bunlar:

1- Periferik sinirin kronik basıya uğradığı yerin anatomik özelliği,

2- Bası yerindeki hareket özellikleri,

3- Sistemik özellikler.

Bu üç faktör sinir üzerinde basınç, germe, sürtünme, angulasyon,

distorsiyon gibi mekanizmalarla etkili olur.3

(Şekil 5)

11

Şekil 5. Tuzak nöropatisi oluş mekanizması.16

Vücutta en sık karşımıza çıkan tuzak nöropatileri sırasıyla karpal tünel sendromu,

kübital tünel sendromu, fibula başı hizasında peroneal sinir tuzak nöropatisi ve tarsal tünel

sendromudur.

Tünelde yer

kaplayan oluĢum

Kronik

mikrotravma

Ağrı

Parestezi

Motor kayıp

Ağrı

Parestezi

Motor ve duysal

kayıp

Tünelde ara doku

materyal birikimi

Tünelde anatomik

darlık

Deformasyon

Sinirde kronik bası

12

2.3. Karpal Tünel Sendromu

En sık rastlanılan, en iyi bilinen, en çok çalışılan ve özgün tedavisi en başarılı olan

tuzak nöropatisidir.2

KTS akut veya kronik olarak görülebilmektedir.

Akut KTS: Nadir görülmekle birlikte semptomlar hızlı ve yoğun bir biçimde gelişir.

Etyolojide; yanık, hemofilili veya antikoagulan tedavi altında olan hastalardaki spontan

hemoraji, metakarp başlarındaki volar dislokasyon, distal radius fraktürleri sayılabilir.

Semptomlar 6–8 saat içinde gerileme göstermezse cerrahi dekompresyon gerekir.17

Kronik KTS: Özellikle 40 ile 60 yaş arasındaki kadınları etkileyen, semptomların

genellikle geceleri olduğu, el bileğinden proksimale veya distale yayılabilen parestezi, ağrı

veya yanma ile karakterize, tenar kaslarda güçsüzlük ve atrofi oluşturabilen, genellikle

bilateral görülen bir klinik tablodur.18

2.3.1. Epidemiyoloji

Yapılan çalışmalarda genel populasyonun % 0,1–0,5’inde KTS’ye rastlandığı

bildirilmiştir.4,5,6

Papanicolaou ve arkadaşları 2001 yılındaki prevalans çalışmasında bu

oranın % 3,72 olduğunu belirtmişlerdir.19

Populasyon tabanlı bir araştırmada, sinir ileti

çalışmaları sonucunda semptomatik KTS’nin % 3 oranında olduğu gösterilmiştir. Bu da

klinisyene başvurmayan bir KTS’li hasta topluluğu varlığını düşündürmektedir.20

KTS, en

fazla üçüncü ve beşinci dekadlar arasında ve kadınlarda erkeklere göre 3 kat daha fazla

görülmektedir.4

2.3.2. Etyopatogenez

KTS’nin en sık nedeni, herhangibir etyolojik etkenin saptanamadığı idiopatik

KTS’dir. İdiopatik KTS’de fleksör tenosinoviyum biyopsisi sonrası yapılan histopatolojik

çalışmalar sonucunda Schuind ve ark (1990) vakaların hiçbirinde sinovyal inflamasyon

bulgusuna rastlayamamıştır. Vakaların hepsinde görülen sinovyal fibröz hipertrofiyi,

tekrarlayan mekanik streslere karşı konnektif dokunun yanıtı olarak değerlendirmişlerdir.21

Kerr ve ark (1992) histopatolojik inceleme yaptıkları 625 tenosinoviyal doku

biyopsisinin verileri doğrultusunda, idiopatik KTS etiyolojisinde tenosinovitin olaydan

13

sorumlu olmadığını belirtmiş ve % 96 inflamasyonsuz benign fibröz doku, % 4 kronik

inflamasyon ve % 0,2 akut inflamasyonla uyumlu bulgular saptamışlardır.22

Sinovyumdaki mikrovasküler patolojik değişiklikler; vasküler proliferasyon, vasküler

hipertrofi, elastin içeriğinin azalması ve damar duvarının kalınlaşmasıyla birlikte vasküler

obstrüksiyondur. Hirata ve ark (2005) küçük arteriollerde matriks metalloproteinaz–2

(MMP–2) ekspresyonunun ağrı yoğunluğuyla korele olarak arttığını bulmuşlar ve bu

vasküler değişiklikleri desteklemişlerdir.23

Ettema ve ark (2004) subsinovyal bağ dokunun fibroblast dansitesinde, kollajen lif

boyutunda ve vasküler proliferasyonda belirgin artış olduğunu, fibroblastlarda TGF-β R1

ekspresyonu ve kollajen tip III’ün artmış olduğunu göstermişlerdir.24

KTS sıklığı romatolojik hastalıklarda artmakta ve en sık romatoid artritte

görülmektedir. Hatta romatoid artritin başlangıç semptomu bile olabilmektedir.25

Kanal

içindeki gut tofüslerine veya gut tenosinovitine bağlı olarak KTS oluşabileceği gibi,

kalsiyum fosfat birikimi de KTS meydana getirebilir.26,27,28

Osteoartritte, özellikle de 1. karpometakarpal eklem osteoartritinde, KTS sıklığı

artmıştır. Amiloidoz ve polimiyaljia romatika KTS’nin diğer nedenleri arasında

sayılmaktadır.1, 3

Kronik peritoneal diyaliz veya hemodiyaliz hastalarında KTS sıklığı % 20 ile 33

arasında rapor edilmiştir.29

KTS’de ailesel yatkınlık sık olmayarak bildirilmiştir. Bilateral KTS olan bir hastanın

ailesinin incelenmesinde 18 kişide benzer yakınmalar saptanmıştır. Bu hasta grubunda ve

daha önceden bildirilen ailesel bilateral KTS vakalarındaki ortak özelliğin fleksör

tenosinoviyumdaki kalınlaşma olduğu ve bu hastalarda, altta yatan ailesel konnektif doku

hastalığının KTS’ye yatkınlığı artırıyor olabileceği belirtilmiştir.30

Colles fraktürü, karpal kemiklerin fraktür ve dislokasyonları, radius distal uç fraktürü

gibi travmalar da akut KTS’ye yol açabilmektedir. Tendon kılıfının dev hücreli tümörü,

lipom, lipofibromatöz hamartom, hemangiom, gangliom, osteoid osteoma gibi tümörlerin

KTS’ ye neden olduğu rapor edilmiştir.1

14

KTS enfeksiyöz nedenlere bağlı olarak da görülebilmektedir. Mikobakterilerle oluşan

KTS vakaları rapor edilmiştir.31

Nadir de olsa leishmaniozise bağlı olarak da ortaya

çıkabilir.32

İş yerindeki mekanik nedenler vakaların çoğunda etkin rol oynamaktadır. Belli

hareketlerin çok sık olarak tekrar edilmesinin KTS ile ilişkisi mevcuttur. Buna örnek olarak

montaj işinde çalışan işçiler, fabrika çalışanları, klavye ve bilgisayar kullananlar

verilebilir.33

Fleksor digitorum superfisialis kasının anormal bir seyir göstermesi gibi el bileğinin

volar yüz anomalileri de karpal tünel sendromuna neden olabilir. Aynı şekilde atipik

seyreden m. palmaris longus veya diğer kas anomalileri karpal kanal içinde n. medianus’un

palmar dalına bası yapabilir.1,10

Metabolizma hastalıkları ve endokrinopatilerde KTS görülmesi seyrek değildir.

Miyelom, primer amiloidozlar veya çocukluk çağı mukopolisakkaridozlarında karpal

kanalda yabancı madde toplanması sonucu KTS gelişir.1

Diabetes mellitus’ta gelişen polinöropatinin genel bulguları, KTS semptomlarını

baskılamaktadır. Karpal kanalın cerrahi dekompresyonuyla diyabetik hastalarda duysal

bozuklukların düzeldiği görülür. Akromegali ve hipotiroidide de yakınmalar ortaya

çıkabilir. Kadınlarda menapoz döneminde ve gebelikte ortaya çıkabilir.1,34

Bu sebeplerin dışında yılan ısırması ve haşere ilaçlarına bağlı KTS tanımlanmıştır.35

Konjenital hipertrofik kolda KTS geliştiği rapor edilmiştir.36

Ayrıca uzun süreli dekortike

postürde elin anormal pozisyonda kalmasına bağlı olarak37

ve toksik şoktan sonra

muhtemelen ödematöz–mekanik nedenlerden dolayı KTS belirtileri ortaya çıkabileceği

gösterilmiştir.38

2.3.3. Klinik

KTS’de birçok hastada duyu bozuklukları erken ve önde gelen bir bulgu olmakla

beraber bazı olgularda motor tutuluş ön plana geçebilir. Ancak genellikle ilk belirtiler

noktürnal ağrı ve parestezilerdir.3 “Brakiyaljia parestetika noktürna” denilen bu noktürnal

ağrı başlangıçta tek subjektif belirti olarak karşımıza çıkar.1–3

15

Brakiyalji KTS vakalarının yaklaşık yarısında başlangıç semptomu olarak

görülmektedir. Hastalar gece uykuya daldıktan birkaç saat kadar sonra tüm elde şişme hissi

ve parestezi ile uyanırlar. Parmaklar sertleşmiştir. Hasta ellerini şişmiş ve gerilmiş hisseder,

fakat gerçekte objektif bir değişiklik gözlenmez. Yataktan kalkıp ellerini sallamak ve

ovalamakla kısa bir süre rahatlarlar.

Bazen bir gece içinde birçok kez tekrarlayan uyuşmalar olur ve hastalarda ciddi uyku

bozukluğuna yol açar. Hastalar sabah uyandığında eller “odun gibi sert” olup, sabahın ilk

saatlerinde yıkanmak ve giyinmekte zorlanırlar.

“Brakiyaljia parestetika nokturna” çok karakteristiktir ve diğer kol ağrılarıyla

karıştırılması zordur. Hollanda’da yapılan bir çalışmada gece brakiyaljilerinde KTS % 38,

sadece kadınlarda tek bulgu olarak ise % 45 oranında bulunmuştur.7

Ağrı ve parestezilerin geceleri artmasının nedeni tam olarak bilinmemektedir. Ancak

gece ellerin uzun süre fleksiyonda kalması karpal tünelde basının artmasına neden olabilir.

Kanal içi basınç geceleri artmakta ve sabah erken saatlerde maksimuma ulaşmaktadır.3

KTS ilerledikçe noktürnal ağrı ve parestezilerin sıklığı artar. Paresteziler gündüzleri

de olmaya başlar. Bilekte ekstansiyon ve fleksiyona yol açan uğraşlar parestezileri arttırır.

En çok bulaşık yıkama, kitap veya gazeteyi uzun süre bilekler fleksiyonda iken tutma, çekiç

sallama, boya yapma veya uzun süre araba direksiyonu kullanma, örgü örme ve iğne–iplik

geçirmelerde artar. Bu dönemde yapılan muayenelerde çok ılımlı klinik duysal bulgular

bulunabilir veya bulunmayabilir. Bileğin fleksiyon halinde kalması, median sinirin fleksör

retinakuluma yaklaşmasına ve üzerindeki basının artmasına yol açtığı için, klinik

yakınmalar artar ve daha sonra objektif duysal bozukluklara dönüşür. Örneğin el

parmaklarında, en çok 2 ve 3. parmakta belirgin olan zımpara kağıdı gibi bir duyum veya

eldiven giymiş gibi dizestezik yakınmalar ortaya çıkar. Bu durum karpal tünel içinden

geçen duysal liflerin demiyelinizasyonuna bağlıdır. Daha ileri dönemlerde tenar kaslarda

güçsüzlük ve atrofi ve tenar bölgede çökme meydana gelir. Başparmakta abduksiyon ve

oppozisyon yapılamaz ve çoğu kez parmak uçlarında belirgin olmak üzere ilk üç buçuk

parmakta görülen hipoestezi oluşur. Bu tablo genellikle ileri bir dönemi temsil eder ve

bilekteki fokal demiyelinizasyonun yanısıra, distalde motor ve duysal liflerde aksonal

dejenerasyon geliştiği de kabul edilebilir.3

16

Az sayıda olguda “Reynaud fenomeni” ve diğer otonomik sempatik sinir tutuluşuna

ait bulgular olabilir. Çok nadir olarak trofik bozukluklar da görülebilir. Bunlar parmak

uçlarında büllöz ülserasyonlar veya orta parmak ve/veya işaret parmağının son

falankslarında osteoliz olabilir.8

2.3.4. Tanı

KTS’de tanı; anamnez, klinik semptomlar, fizik muayene bulguları ile bu bulguların

elektronörofizyolojik olarak desteklenmesine dayanır. Elektronörofizyolojik testler KTS

tanısını destekleme, tuzaklanma seviyesini ve median sinir basısının ciddiyetini belirlemede

yararlıdır. Ancak % 10–15 oranında yanlış negatif sonuç elde edilebilir. Bu nedenle

elektromiyografi (EMG) ve sinir ileti incelemesi normal olan semptomatik vakalarda

KTS’nin değerlendirilmesi için radyolojik çalışmaların güçlü bir tamamlayıcı rolü

vardır.2,39

2.3.4.1. Hikaye

El, önkol ve kolda ağrı, elde parestezi, zayıflık ve beceriksizlik, renk değişikliği,

şişlik ve deride kuruluk olması ve bu semptomların median sinir alanında bulunması bize

KTS’yi düşündürür. Uyku sırasında, el veya kolun uzamış pozisyonu ve tekrarlayıcı

hareketleri sonrasında şikayetler artabilir. Eli sallamakla (flick sign-sallama belirtisi)

semptomlarda rahatlama görülür.

2.3.4.2. Fizik Muayene

Fizik muayene normal olabileceği gibi, bazı provokatif testlerle semptomlar ortaya

çıkarılabilir. Median sinir dağılımına uyan bölgede hipoestezi görülür. Tenar kaslarda

zayıflık veya atrofi ve ilk üç parmakta kuru cilt gibi bulgular da olabilir.

Provokatif testler intrakarpal kanal basıncını arttırarak median sinir dağılımına uyan

parestezi, ağrı, uyuşukluk gibi semptomları ortaya çıkarmaya yöneliktir. Provokatif

testlerin pozitifliği anlamlı iken, negatifliği tanıyı ekarte ettirmez.40,41

17

2.3.4.2.1. Özel Testler

Tinel Belirtisi:

Karpal tünelde uzanan median sinir üzerine bilek düzeyinden hafif bir perküsyon

yapılması elin median sinir duyu alanında hiperestezi ve elektriklenme hissi yaratabilir.

KTS’li olguların % 45’inde pozitif bulunmuştur. Tinel belirtisi, KTS için % 50 oranında

sensitif, % 77 oranında spesifik bir testtir.40

Phalen Testi (El bileği fleksiyon testi):

Bu testte 30–60 saniye süre ile bilek tam fleksiyon halinde tutulur. “Ters Phalen

testi”nde (el bileği ekstansiyon testi) ise aynı süre için bilek ekstansiyonda tutulur. Her iki

pozisyonda paresteziler ve ağrı ortaya çıkar veya mevcut parestezi artar. KTS’de Phalen

testi ile % 80 oranında pozitif yanıt elde edildiği bildirilmiştir. Phalen testi, KTS tanısı için

% 68 oranında sensitif, % 73 oranında spesifik bir testtir.40

Karpal Kompresyon Testi (Durkan’s):

Muayene eden kişi iki parmağı ile bilekte median sinir üzerine bastırır veya bunun

için bir lastik bastırıcı kullanılabilir. Median sinir alanında uyuşma, parestezi ve ağrı

meydana gelmesi KTS tanısı lehinedir. KTS tanısında % 64 oranında sensitif, % 83

oranında spesifik bir testtir.40

Tourniquet- Gilliat Testi:

Vasküler basıncı artırarak sinirdeki semptomların ortaya çıkmasına neden olur.

Muayene eden kişi hastanın koluna tansiyon aleti manşonunu sistolik kan basıncına kadar

şişirir. 60 saniye içinde median sinir dağılımında parestezi gelişmesi veya parestezinin

artması pozitif testi gösterir.40

Gerilmiş median sinir stres testi:

Test median sinirde maksimum gerilme sağlayarak, lokal nöroiskemiyi akselere eder.

Kronik KTS, median sinirin fleksör tendonlara tutunması, psödonöroma varlığı gibi

durumlarda bağlanmış olan median sinirin gerilmesi mantığına dayanır. Muayene eden kişi

önkol supinasyon durumundayken ikinci parmağı distal ucundan tutarak hiperekstansiyona

getirir. Kronik KTS’de semptomlar önkol proksimaline yayılır.40

18

Lumbrikal provokasyon testi:

Lumbrikaller parmak fleksiyonu sırasında karpal tünelde hareket ederler ve bu

nedenle kompresyonu artırabilirler. Hastadan elini 1 dakika yumruk yapması istenir.

Semptomların oluşması veya kötüleşmesi pozitif testi gösterir.40

El elevasyon testi:

Kesin olmamakla birlikte bu testte vasküler nedenlerin katkıda bulunduğu

düşünülmektedir. Hasta omuzlar ve dirsekler serbest pozisyondayken her iki kolunu 2

dakika boyunca yukarıda tutar. Parestezi oluşması pozitif testi gösterir. Eğer torasik çıkış

sendromu varsa yanlış pozitif sonuç verebilir.40

2.3.4.2.2. Duyu ve Motor Testleri

Dokunma eşiği: Semmes-Weinstein Monofilamanları veya Weinstein Artmış

Duyarlılık Test kiti kullanılarak ölçülür. Filamanlar sadece hafif eğilecek şekilde bastırılır,

genelde 2. veya 3. parmak değerlendirilir. Farklı test protokolleri uygulanabilir. Ancak

bilateral tutulumu olanlarda ve ulnar nöropatisi olanlarda normal tarafla karşılaştırma

yapmak güçtür. Cilt kallüsleri varlığında ve yaşlanma ile normal eşik değerin artacağı göz

önüne alınmalıdır.40

Vibrasyon: Diyapazon (256 cps) etkilenen tarafta ve karşı tarafta 1–3. parmak

pulpasına uygulanır. Karşılaştırılan taraflar arasında hasta fark hissediyorsa test pozitif

demektir.40

Vibrometre ile vibrasyon ölçümü: Digital pulpaya vibrasyon stimulusu uygulanır.

KTS’de eşik değer artmıştır. Model çeşitliliği, vibrasyonun frekansı ve temas edilen

bölgeye göre sonuçlar değişir. Ayrıca oldukça pahalı bir yöntemdir.40

Akım algılama eşiği: Farklı frekanslarda akım oluşturan stimülatöre dokunularak

duysal sinirlerin uyarılmasına dayanır. Hasta sinyali algıladığı anda işaret verir. Eşik değer

ve frekans oranları normale göre karşılaştırılır. Bilgisayar programları bunu analiz eder.

Pahalı bir yöntemdir.40

İki nokta ayırımı: Hastanın cilt rengi soluklaşana kadar sivri uçlu aletle parmak

pulpasına dokunulur, 5mm’nin üzerindeki mesafelerde ayırım yapılması patolojik olarak

yorumlanır.40

19

Tenar güçsüzlük: Tenar kaslar mediyan sinir tarafından uyarılır. Motor liflerdeki

etkilenme bu kaslarda güçsüzlüğe neden olur. M. abduktor pollisis brevis kuvveti Oxford

derecelendirmesine göre 5’in altında ise test pozitiftir. Gerçek gücü ölçen aletler daha

sensitiftir. Fakat sık olarak kullanılmazlar.40

Tenar atrofi: Mediyan sinirin etkilenmesi sonucunda tenar kaslarda atrofi gelişebilir.

M. abduktor pollicis brevis inspeksiyonu sırasında kas hacminde kayıp gözlenir.40

2.3.4.3. Destekleyici Çalışmalar

1- Elektronörofizyolojik değerlendirmeler,

2- Radyolojik (MRI, CT) incelemeler ve laboratuvar (protein elektroforezi, romatoid

faktör, immünglobulinler gibi) tetkikleri: Eşlik eden hastalıkların veya alternatif tanıların

gösterilmesi için gerekli olan ileri tetkikler.

2.3.4.3.1. Elektronörofizyolojik Tanı

Elektronörofizyolojik inceleme, KTS’de en önemli tanı yöntemidir. İlk kez 1956’da

Simpson, KTS’de bilekten tenar kaslara olan motor iletim zamanının uzadığını

bildirmiştir.3

KTS şüphesi ile gelen bir hastada aşağıdaki elektronörofizyolojik testlerden

gerekenler sıra ile yapılmalıdır:3

1- Bilek düzeyinde lokal iletim bloğunu direkt veya dolaylı ölçen yöntemler:

a- Motor sinir iletimi ve EMG

b- Duysal sinir iletimi

2- Bası sonucu meydana gelen elektrofizyolojik değişmelerin, diğer sinirlere ait

elektrofizyolojik verilerle oransal olarak karşılaştırılması. Örneğin 1. parmak-bilek arası

median sinir ile 5. parmak-bilek arası ulnar sinir duysal iletiminin karşılaştırılması gibi.

3- Rutinde sık kullanılmayan, KTS bulgularını provoke edici elektrodiagnostik

yöntemler.

4- Diğer yöntemler

20

Sinir iletim çalışmaları:

Kayıt almak için 3 elektrod gereklidir: Aktif, referans ve toprak elektrodlar. Aktif

elektrod araştırmanın yapılacağı yere mümkün olduğunca yakın yerleştirilmelidir. Kayıtta

da uyarıda olduğu gibi yüzeyel ve iğne elektrodlar kullanılabilir. Aktif elektrod her zaman

kasın motor noktasına konmalıdır. Referans elektrodu ise kas ile tendon birleşme

bölgesinin hemen distaline konur.3,42

Motor sinir ileti incelemesinde amaç; incelenecek motor veya mikst sinirin en hızlı

ileten motor liflerinin ileti hızını ölçmek ve hedef kasa giden motor liflerin ne kadarının

fonksiyon gördüğünü yaklaşık olarak belirlemektir. Bu amaçla, kas üzerine kayıt elektrodu

yerleştirilip kası innerve eden motor sinir yeterli şiddette elektrikle uyarıldığında kastan bir

aksiyon potansiyeli kaydedilir. Bu potansiyele birleşik kas aksiyon potansiyeli (BKAP) adı

verilir.3

Distal (terminal) Latans: Elektrik uyarımının verildiği andan potansiyelin

başlangıcına kadar geçen süredir. Birimi milisaniyedir (msn).

Sinir İletim Hızı (Nevre Conduction Velocity, NCV): İki farklı uyarı yeri arası

mesafenin, elektrik akımının bu mesafeyi geçme süresine bölünmesiyle elde edilir. NCV=

Mesafe (m)/Zaman (sn)

Median sinir brakiyal pleksustan çıktıktan sonra aksilladan avuç içine kadar tüm seyri

boyunca oldukça yüzeyel seyreder. Bu nedenle motor lifler Erb noktası, aksilla yakını,

dirsek düzeyi, bilek ve avuç içinden kolaylıkla uyartılabilir. Genellikle uyarım bipolar

yüzeyel elektrodlarla yapılır. Sadece ortodromik duysal iletim tekniği kullanmak

gerektiğinde, örneğin polinöropati veya median sinir dirsek ve üzeri lezyonlarındaki gibi,

teflon kaplı ucu çıplak iğne elektrodlarla kayıtlama yapılır, aynı elektrodlar uyarım için de

kullanılırlar. Median sinir motor uyarım noktaları:3

1- Erb noktası: Klavikulanın üstü ve sternokleoidomastoid kasın yapışma yeri

arkasında, klavikulanın orta veya 1/3 medialindeki nokta.

2- Aksilla yakını veya civarı: Brakiyal arter lateralinde ve biseps kası medial

kıyısından bipolar olarak uyartılır. Aynı çizgi devam ettirildiğinde, aksilla çukurundan

biseps kası medialinde 1/3 üst kısmına dek uyartılabilir.

3- Dirsek: Ön yüzde brakiyal arter pulsasyonunun medialinden uyartılır.

21

4- Bilek çizgisinin orta noktasından geçen dikey çizgide bilek çizgisinden yaklaşık 1–

3cm yukarıdan bipolar yüzeyel elektrodla uyarılır. Yine yaklaşık aynı düzeyde fleksör karpi

radialis longus ve fleksör digitorum sublimis tendonları arasından derine sokulan bir iğne

elektrod aracılığı ile de uyarım yapılabilir.

5- Avuç içi: Bilek çizgisi orta noktası ile 2–3. parmak arasından geçen çizgide tenar

kabarıklığın bitiminde yüzeyel elektrodlarla uyarım yapılabilir.

KTS’de median sinir motor iletim çalışmalarında dirsek ve bilek düzeyi bipolar

uyarımları çoğu kez yeterli olur. Kayıtlama tenar kas grubundan yapılır. Burada bipolar

kayıt elektrodları tenar kabarıklık üzerine ve hafifçe dorsale doğru yerleştirilir. Veya

abduktor pollisis brevis kası motor son plak bölgesine bir elektrod yapıştırılır, referans

elektrod da başparmak üzerine yerleştirilir. Genel ilke olarak uyarım ve kayıt yeri arasına

toprak hattı yerleştirilir. Median sinir motor distal latansı (mMDL)’nın uzaması önemli tanı

kriterlerindendir. Ancak duysal iletide daha önce değişiklik meydana geldiğinden,

elektronörofizyolojik incelemede duysal ileti anormallikleri daha önce saptanır. Normalde

erişkin bireylerde median sinir distal motor iletim zamanı 2,0–4,5msn arasında değişir ve

genellikle 4,7msn’yi aşmaz. KTS’de 4,7 msn’yi aşan bir uzama olabilir, bazen 10msn’yi

aşabilecek kadar artabilir.3

Duysal ileti çalışmaları, KTS’de tanı koyduran en hassas elektronörofizyolojik

incelemedir. Duysal sinir ileti incelemelerinde amaç, incelenecek duysal veya mikst sinirin

en hızlı ileten duysal liflerinin ileti hızını ölçmek ve hedef deri bölgesine giden duysal

liflerin bütünlüğünün tamamen veya kısmen korunup korunmadığını anlamaktır. Duysal

iletiler iki ayrı teknikle çalışılabilir:

Ortodromik teknik: Transvers karpal ligaman boyunca median sinir duysal

liflerinde ortodromik iletimi ölçmek için 2. veya 3. parmak uyarılır, duysal yanıtlar avuç içi

ve bilek düzeyinden genellikle iğne elektrod ile kaydedilir.2, 3

Antidromik teknik: Median sinir, bilek ve avuç içinden uyartılarak 2. veya 3.

parmaktaki yüzük elektrodlardan antidromik duysal yanıtlar alınır ve avuç-bilek

segmentinde iletim hızı hesaplanır.2, 3

Antidromik tekniğin avantajı cevabın yüksek amplitüdlü olması, dezavantajı ise

motor lifleri de uyarabilmesi ve karışıklıklara yol açabilmesidir.3

22

Elektronörofizyolojik incelemeler sonucunda, median sinir duysal distal latansı

(mSDL) için normal kabul edilen değerler 2,5 ile 3,5msn arasında bulunmuştur. Median

sinir için normalin üzerindeki latans değerleri veya aynı eldeki ulnar sinir duysal distal

latansından 0,5msn’den daha uzun olması halinde yada karşı eldeki median sinir duysal

distal latansından 0,5–1,0msn daha uzun olması halinde KTS tanısı konabilmektedir.42,43,44

Duysal aksiyon potansiyelindeki azalma da tanıya yardımcı olabilmektedir.3

Median sinirin duysal sinir ileti hızı (mSNCV), 40 ile 67,3m/sn arasında normal

kabul edilmektedir. 40m/sn ve altındaki değerler patolojik olarak kabul edilir.3

İğne EMG incelemesi:

KTS tanısında sinir ileti çalışmaları kadar bilgi vermez. EMG anormallikleri

aksonotmezis varlığında ortaya çıkabilir. İğne EMG bulguları olarak fibrilasyon, pozitif

keskin dalga, fasikülasyon, polifazik motor ünitler, kompleks tekrarlayıcı deşarjlar,

inkomplet interferans paternleri saptanabilir.3

2.3.5. Ayırıcı Tanı

● Radikülopatiler: Özellikle servikal 6 ve 7’deki lezyonlarda median sinir bölgesinde

hissedilen yakınmalar oluşabilmektedir. Karpal tünel sendromuyla birlikte olması halinde

“double crush sendromu” (çift sıkışma/ezilme sendromu) adını alır.

● Brakial pleksus lezyonları: Özellikle üst trunkus lezyonlarında median sinir bası

altında kalabilmektedir.

● Lokal vazospazm yapan vasküler lezyonlar: Reynaud sendromu, refleks sempatik

distrofi sendromu

● Jeneralize periferik nöropati yapan nedenler: Üremi, diabetes mellitus, toksik

nedenler, malnütrisyon, vs.

● Kronik inflamatuar poliradikülonöropati: Otoimmün hastalıklar (Poliarteritis

nodosa, sistemik lupus eritematosus, romatoid artrit vs.)

● Torasik çıkış sendromları

● Median nöropatiler:

a- Suprakondiler Spur Sendromu (Struthers ligamanı): Median sinir, medial

epikondilden 3–5cm kadar yukarıda, konjenital bir anomali olan, Struthers ligamanının

23

basısı altında kalabilir. Bu seviyenin altında kalan median sinirin innerve ettiği tüm

kaslarda bası belirtileri oluşabilir.1,2,3

b- Anterior İnterosseöz Sinir Sendromu: Saf bir motor sinir olduğu için lezyonlarında

duyu kaybı gelişmez. Pronator teres’in derin başı, lacertus fibrosus, genişlemiş bursalar,

anormal kas veya damar paketleri tarafından bası oluşturulabilir.1,2,3

c- Pronator Teres Sendromu: Ön kolun proksimalindeki median sinir basısı “Pronator

Sendrom” olarak adlandırılmıştır. Basıya yol açan nedenler arasında; lacertus fibrosus,

damar paketlerinin siniri çaprazlaması, pronator teres kası ve fleksör digitorum

süperficialis’in kalınlaşması sayılabilir. Ön kolda ve kolda ağrı ve median sinir duysal

alanında parestezi semptomları vardır. Semptomlar, ön kolun dirençli pronasyonu ve el

bileği fleksiyonu ile artar.1,2,3

2.3.6. Tedavi

2.3.6.1. Konservatif Tedavi

KTS’nin konservatif tedavisinde farklı seçenekler bildirilmiştir9. Bu tedavi

yöntemleri;

● El bileği splinti 2,3,45-47

● Steroid enjeksiyonları 2,3,43,48,49

● Aktivite modifikasyonu 2,3,50,51

● İş değiştirilmesi 33

● Non-steroidal anti-inflamatuvar ilaçlar 2,3,9,45

● Diüretikler 9

● B6 vitamini 9,45

● Fizik tedavi ajanları [ultrason, transkutanöz elektriksel sinir stimulasyonu (TENS),

kontrast banyo]2,3,9,52,53

Amerika Birleşik Devletleri’nde meslek hastalıkları içinde tekrarlayıcı travma

bozuklukları % 56 sıklıkla görülmektedir. Bu bozukluklar içinde en sık görüleni ise

KTS’dir. KTS, progresif bir durum gibi görünmese de, aynı işe devam edenlerde

24

konservatif tedavi iyi bir tedavi şekli olarak görülmemektedir.54

Konservatif tedaviye en iyi

yanıtı hafif semptomları olan hastalar göstermiştir.45

KTS’de semptomların rahatlatılması amacıyla steroid preparatlarının lokal enjeksiyon

şeklinde kullanılması ilk olarak 1958 yılında Kapell, Richmand ve Vanderbrant tarafından

tanımlanmıştır. O zamandan beri, lokal steroid enjeksiyonları KTS tedavisinde yaygın

olarak kullanılmaktadır.55

Yapılan çalışmalarda, kortikosteroid enjeksiyonlarının sadece

geçici rahatlama sağladığı bildirilmiş ve bu dönemden sonra yüksek nüks oranı

saptanmıştır.46,48

Literatürde steroid enjeksiyonu sonrası nüks oranı % 8–94 olarak

bulunmuştur.46

Median sinirin steroid enjeksiyonu sonucu yaralanması oldukça nadirdir. Sinir

enjeksiyon yaralanmalarının karakteristik bir klinik görünümü vardır. Nörolojik defisitler

enjeksiyon sırasında veya dakikalar içinde gelişir. Birçok hastada yaralanma şiddetlidir ve

motor fonksiyon, duysal fonksiyondan daha fazla etkilenir. Spontan iyileşme olabilmekle

birlikte kalıcı nörolojik defisit sıktır. Elektronörofizyolojik olarak komplet olan bu

yaralanma primer anastomoz yapılarak, rezeksiyon ve greftleme ile tedavi edilir.55

KTS tedavisinde splint kullanımı bir diğer konservatif yaklaşımdır ve amacı, artmış

kanal içi basıncını azaltmaktır. Nötral pozisyonda, volar destekli splintleme ile karpal tünel

boşluğu maksimale gelir ve kanal içi basıncı azalarak semptomatik rahatlama sağlanır.

Splint, özellikle geceleri kullanılır. Splint kullanma kriterleri tam olarak belli değildir.

Nörolojik defisiti olmayan erken vakalarda daha iyi sonuçlar alınmasına karşın, literatürde

splint tedavisi sonrası nüks oranının % 10 ile % 90 arasında olduğu belirtilmiştir.47

2.3.6.1.1. Ultrason

Ultrason, işitilebilir sınırın üzerindeki frekanslarda (20000Hz üzeri) olan akustik

vibrasyon dalgaları olarak tanımlanır. Günümüzde Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon

ünitelerinin çoğunda kullanılmakta olan fiziksel bir modalitedir.56–60

Ultrason dalgası yüksek frekanslı alternatif akım kullanılarak, elektrik enerjisini

mekanik ossilasyon enerjisine dönüştüren bir çevirici aracılığıyla oluşur. Bu dönüşüme

“piezoelektrik olay” denirken, bu şekilde elektriği mekanik enerjiye çeviren kristallere de

25

“piezoelektrik kristal” denir. Ultrason cihazında genellikle, kuartz ya da baryum titanat

kristalleri kullanılmaktadır.56,57,60

Tipik bir ultrason cihazının üç değişkeni vardır:56,57,60

1- Frekans: 0,5 – 3,5MHz,

2- Şiddet: 0,1–3,0W/cm². Ultrasonun şiddeti W/cm² birimiyle ölçülür. Toplam gücün

uygulama başlığı alanına bölünmesiyle bulunur. Örneğin: 30Watt’lık çıkış güçlü, 10cm²’lik

başlık alanlı bir sistemin şiddeti 3W/cm²’dir.56,57,60

3- Dalga şekli: Sürekli ya da aralıklı dalga şeklinde uygulanabilir.

Ses ve ultrason sıkıştırılabilen bir ortamda boyuna dalgalar şeklinde yayılır. İnsan

dokularında bu dalgaların yayılma hızı, yaklaşık olarak 1500m/sn’dir. Dokularda ultrason

enerjisinin yayılması, biyolojik ortamın absorbsiyon özelliklerine ve dokular arası

yüzeyden ultrason enerjisinin yayılmasına bağlıdır.56–58,60

Ortamın akustik dalgalara karşı geçirgenliğine “akustik empedans” denir. Ortamın

yoğunluğu ne kadar çoksa, akustik empedans da o kadar çoktur. Akustik empedansları

farklı olan dokular arasındaki ortak yüzeylerde enerjinin yansıdığı görülür. Lehmann ve

Johnson, ultrason enerjisinin yumuşak dokulardan çok az oranda yansıdığı halde, kemik

dokusunda % 30 oranında yansıdığını göstermişlerdir.56,57,60

Böylece, yansıma ve kesme

dalgalarının oluşması ve absorbsiyon katsayısı yüksek olan yüzeyel doku tabakalarındaki

yüksek selektif absorbsiyon nedeniyle ultrason en etkili derin ısı araçlarındandır.60

Yoğunluk absorbsiyon katsayısı yüksek olan dokularda, ultrasonun özgün bir ısı artışına

yol açacağı bilinmektedir.56–58,60

Yoğunluk absorbsiyon katsayısı, kemikte kastan 10 kat,

kasta ise yağdan 2,5 kat fazladır.59

Ultrasonun Organizmadaki Etkileri:

Ultrasonun fizyolojik etkileri uzun yıllar boyunca araştırmacıların ilgi alanına

girmiştir. İlk kez 1927 yılında Wood ve Loomis tarafından araştırılan ultrasonun fizyolojik

etkileri, 1965 yılında Lehmann tarafından yeniden gözden geçirilmiştir.57,60

Bu etkiler; kan akımında artma, doku metabolizmasında artma, aksonal fonksiyonda

değişme, konnektif dokunun elastikiyetinin artması, biyolojik membranların geçirgenliğinin

artması olarak saptanmıştır. Ultrason ile ilgili ilk çalışmalardan bu yana gözlenen etkilerin,

26

termal etkiye mi yoksa termal olmayan etkiye mi bağlı olduğu konusunda fikir birliği

yoktur.56–60

Termal Etkiler:

Çeşitli fiziksel enerjiler biyolojik süreçleri etkileyebilmektedir. Bu enerji

çeşitlerinden biri de “ısı”dır. Ultrason uygulaması sonucunda oluşan ısı enerjisinin etkileri

dokularda ısı artışı meydana getirerek elde edilebilmektedir. Ultrason dalgaları yağ dokuda

aşırı bir ısı oluşturmadan, enerjisinden de fazla kaybetmeden derin dokulara kadar ulaşır ve

aşağıdaki etkileri görülür:56–59

● Hem arterlerde hem de venlerde dilatasyon oluşturarak periferik kan akımında artış

meydana getirir.

● Doku metabolizmasında artış oluşturur.

● Hücre membranlarında permeabiliteyi arttırır.

● Kas spazmını azaltır.

● Kollajen dokunun uzayabilme yeteneğini arttırır.

● Terapötik dozlarda kemiğe zararlı etkileri yoktur. Ancak yüksek dozlarda patolojik

kırıklara yol açabilen kemik nekrozu oluşturabilir. Kemik büyümesini geciktirir.

● Gözde termal ve termal olmayan etki ile katarakt oluşturur.

● Periferik sinirler üzerine olan etkilerinin mekanizması tam olarak açıklanmamıştır.

Ultrason uygulaması sırasında periferik sinirlerin selektif olarak ısındığı gösterilmiştir.

Kramer (1984) 1,5W/cm² dozda sürekli ultrasonun sinir ileti hızını arttırdığını,

1,5W/cm² aralıklı uygulamanın ve plasebo uygulamasının ise sinir ileti hızını azalttığını

bulmuştur. İleti hızı azalmasının nedeninin akuasonik ultrason jelinin deri altı dokudaki

ısıyı azaltmasına bağlı olduğunu göstermiştir.61

Ultrasonun, sinir ileti hızındaki etkisi kısa sürelidir. Tedavi sonunda, ısı normale

döndüğü zaman sinir ileti hızları da normal değerlerine döner. Zedelenmiş, hasarlanmış

periferik sinirlerin ve küçük çaplı sinir liflerinin ultrasona daha hassas olduğu çeşitli

çalışmalarla gösterilmiştir.60,62

Terapötik ultrasonun doku rejenerasyonunu arttırması, mekanizması tam olarak

aydınlatılamamış olmakla birlikte termal olmayan etkisine bağlı olabilir. Lokal kan

akımındaki artış da doku rejenerasyonunu arttırıyor olabilir.62

27

Termal Olmayan Etkiler:

Bu etkilerin ultrasonun ortam içinde oluşturduğu basınç farklılıklarına bağlı olduğu

bildirilmiştir.56,57,59,60

Lehmann, biyolojik membranların permeabilitesinin yalnızca termal etkiyle

artmadığını, ultrason enerjisinin membranda dalgalanma hareketi meydana getiren termal

olmayan etkisinin de bu olaya katkıda bulunduğunu söylemiştir.57,59,60

Termal olmayan etkilerden en çok bilineni “ultrasonik kavitasyon”dur. Kavitasyon,

ses alanı tarafından kabarcık oluşturma süreci, bu kabarcıkların çeşitli hareketleri ve bu

hareketlerle oluşan fiziksel etkiler olarak tanımlanır.

Ultrason dalgaları bir ortamdan geçerken enerjilerinin bir kısmını absorbsiyon

nedeniyle kaybederler. Absorbe olan ultrason enerjisi ise kısmen ısı enerjisine dönüşür. Bu,

ultrasonun istenen bir etkisidir. Ancak ultrasonun etkisiyle parçacıklar ardı ardına sıkışır ve

gevşerler. Bu olay çok kısa bir mesafede oluşur. Dolayısıyla biyolojik ortamda erimiş halde

bulunan gazlar gevşeme fazında serbest duruma geçerek küçük kavitasyonlar oluştururlar.

Sıkışma fazında kavitasyonlar kaybolmazsa giderek büyük boyutlara ulaşıp canlı doku için

zararlı olabilirler. Bu reaksiyonun canlı organizmada neden olduğu görünüm, hücresel

yıkım ve peteşiyel hemoraji ile karakterizedir.56,57,59

Ultrasonun aralıklı uygulanmasında termal olmayan etkinin, sürekli dalgalar şeklinde

uygulanmasında ise derin ısı etkisinin ön planda olduğu söylenmektedir.61

Ultrason ile tedavi:

Hastaya rahat edebileceği bir pozisyon verildikten sonra, ultrason başlığı ile cilt

arasına uygun iletici ajan (akuasonik jel) sürülerek tedavi yapılır.

İletici ajan olarak akuasonik jel kullanılarak yapılan US uygulaması 3MHz olduğunda

penetrasyonun 1–2cm, 1MHz olduğunda ise penetrasyonun 2–4cm olduğu gösterilmiştir.58

Ultrasonun doku penetrasyonu birkaç faktöre bağlıdır: Frekans, uygulama yönü ve doku

tipi. Frekans 0,3’ten 3,3MHz’ye yükseldiğinde penetrasyon yaklaşık 6 kat azalır. Yine

0,87MHz US ışınının % 50’si kas liflerine paralel doğrultuda olduğunda 7cm penetrasyon

yaparken aynı ışın transvers yönde sadece 2cm kadar penetre olur. Dokunun tipi de

önemlidir. Bir US ışınının % 50’si kasta birkaç cm, kemikte 1mm’nin sadece onda birkaçı

ve yağda 7-8cm penetre olabilir. Pratikte el ve temporomandibuler eklemde olduğu gibi

28

yüzeyel dokularda 3MHz frekansta US kullanıldığında enerjinin çoğu cilt yüzeyinden

itibaren 1–2cm derinliğe kadar absorbe edilir. Daha derin dokulara penetrasyon

istendiğinde düşük frekanslar kullanılır.56,57,59,60

Uygulama yöntemleri:

Direkt temas yöntemi:

Direkt temas yönteminde US sabit ve hareketli olmak üzere iki şekilde uygulanabilir.

Sabit (stasyoner) teknik: Tedavi başlığı sabit tutulur. Çok küçük bir alanda hızla ısı

artışına yol açacağı için ender olarak kullanılır.

Hareketli (stroking-darbeleme) teknik: En sık kullanılan tekniktir. Yaklaşık 25

cm2’lik bir alanda başlığın sirküler veya longitüdinal hareketleriyle uygulanır.

57

Suya daldırma tekniği:

Tedavi edilecek bölgedeki yüzeyin düzensiz olması, örneğin kemik çıkıntılar

varlığında ve aşırı hassasiyet varsa, su içi ultrason uygulanır. Tedavi başlığı, tedavi

alanından biraz uzakta ve paralel olarak yavaşça hareket ettirilir. Kabarcık oluşmasını

önlemek için gazı alınmış (birkaç saat dinlendirilmiş) su kullanılmalıdır. Çünkü çeşmeden

taze alınan suda çözünen gazlar tedavi sırasında kabarcıklar oluşturur ve ışını

kuvvetlendirir.56–60

Su yastıkçıkları ile uygulama:

Ultrason enerjisinin geçmesine izin verecek olan plastik ya da lastik yastık

kullanılmalıdır. Kemik çıkıntı bulunan, su içi uygulamaya uygun olmayan bölgelere US su

yastıkçıkları yardımıyla uygulanır. Örneğin; omuz, skapula vb. Yastıkçıklar gazsız su ile

doldurulur. Uygulamalar sırasında yastıkçıklar başlıkla iyice temas ettirilir.56–60

Fonoforez

Fonoforez, ultrasonun topikal olarak uygulanan ilaçların penetrasyonunu artırmak

amacıyla kullanılması yöntemidir. Fonoforez tedavisinde kullanılan topikal ilaçlar;

anestetikler (ağrı reseptörlerini bloke ederek uyuşma oluşturan lidokain), kontrirritanlar

(kutanöz duyu reseptörlerini stimüle ederek ağrıyı azaltan, deride inflamasyona sebep olan

mentol gibi maddeler), antiinflamatuvar nonsteroidler (salisilatlar gibi) ya da steroidlerdir

(hidrokortizon, deksametazon gibi).

29

Topikal olarak uygulanan ilaçların difüzyon hızları internal (fizyolojik) ve eksternal

(çevresel) faktörlerden etkilenir. Hastanın cildi dikkatle değerlendirilmeli ve transkutanöz

ilaç dağılımı için doğal, internal bariyerlerin (kuru ve kalın deri, dehidratasyon, azalmış

sirkülasyon ve azalmış metabolizma vb.) mümkün olduğunca azaltılması ve hastayı iyi

hidrate etmek, cildin ince olan alanının seçilmesi, ısı, nem ve iyi perfüzyonun sağlanması

gibi doğal geçişi kolaylaştıran faktölerin mümkün olduğunca arttırılması gerekmektedir.

Yüksek frekanslı ses dalgalarının hem termal hem de nontermal özellikleri topikal

uygulanan ilaçların difüzyonunu artırmaktadır. US ile ısıtma sonrasında hücre

membranında ilaç moleküllerinin kinetik enerjileri artar. Geçiş noktaları olan kıl folikülleri

ve ter bezleri dilate olur ve o alanda kan dolaşımı artar. Bu fizyolojik değişiklikler ilaç

moleküllerinin stratum korneumdan difüzyonunu ve kapiller ağın dermiste toplanmasını

sağlar. US hem termal hem de nontermal etkisiyle hücre geçirgenliğini artırır.

US’nin ilaç dağılımına etkilerinin en basit açıklaması, US’nin ısıtıcı etkilerine

bağlanmaktadır. Isı, hücre membranındaki lipid, karbonhidrat, protein ve ilaç

moleküllerinin kinetik enerjilerini artırmaktadır.

Ses dalgaları dokuların içinden geçerken hücrelerde kavitasyon, basıncın yayılması,

dalgalanma gibi mekanik etkiler olması ses dalgalarının nontermal etkileriyle ilgilidir. Bu

mekanik etkiler ilaçlı alan ve dokudaki partiküllerin salınımı yoluyla hücre membranını

aşarak, iyon geçirgenliğini arttırarak, hücre permeabilitesini arttırarak, lipid yapısını

değiştirerek veya membran potansiyelini azaltarak ilaç difüzyonunu arttırabilir. Bu etkiler

ısıtıcı etkilerin sonuçlarıyla benzerdir.

US ile mekanik olarak ilaç absorbsiyonunun arttırılmasını açıklayan en olası

mekanizma; US’nin hücreler arası difüzyonuna benzer şekilde hücre membranı ve

membran komponentlerinde titreşimle birlikte ilaç moleküllerinin yüksek hızlı

titreşimlerine dayanır.58

Fonoforez, genellikle kronik ağrılı inflamatuvar durumlarda kullanılır. Hedef dokular

üzerindeki deriye steroid, lokal anestezik ya da antiinflamatuvar krem sürülerek, 1–2

W/cm2 dozda, 5–10 dakika süreyle ultrason uygulaması yapılır.

58,63

30

Ultrasonun Endikasyonları:

İmmobilizasyon, travma, romatizmal hastalıklar veya dejeneratif nedenlere bağlı olan

periartiküler dokuların sertliği ve kapsüler dokuların nedbeleşmesi sonucu oluşan eklem

kontraktürleri ultrason tedavisinin temel endikasyonlarıdır. Ultrason, bu dokularda

ısınmaya sebep olarak fleksibiliteyi artırmaktadır. Ayrıca, ağrı ve kas spazmını azaltıcı

etkisi de yararlı etkisine katkıda bulunmaktadır.56,57,59,60

US’nin kullanıldığı durumlar:

● Eklem dıĢı yumuĢak doku hastalıkları: Bursit, periartrit, fibrozit, tenosinovit,

miyozit,

● Eklem hastalıkları: Dejeneratif ve inflamatuar eklem hastalıklarının (Romatoid

artrit, ankilozan spondilit, osteoartrit) akut dönemleri dıĢında,

● Disk herniasyonları,

● Periferik sinir hastalıkları: Nöralji, kozalji, radikülit, fantom ağrılar,

● Posttravmatik lezyonlar: Skatrislerin, keloidlerin giderilmesinde, burkulma ve

zorlanmalarda,

● Periferik vasküler hastalıklar: Raynaud fenomeni ve Buerger hastalığında US

yüksek dozlarda sempatik ganglion blokajı benzeri etki oluĢturmaktadır.

● Kırık iyileĢmesi: 30mW/cm² yoğunlukta, 0,5Hz frekansta, 20 dakika pulse US

uygulaması kırığın iyileĢmesini hızlandırmaktadır.64

Nonunion için ise yine 30mW/cm2

yoğunlukta, 1,5 MHz frekansta 20 dakika süreli pulse US uygulanmaktadır.65

● Ultrason, diğer derin ısı modalitelerinden farklı olarak metalik implantlarda

güvenle kullanılabilen tek derin ısı modalitesidir.59

Ultrasonun Kontrendikasyonları:

● Enfeksiyon ve sepsis durumlarında patojen mikroorganizmaların yayılımına neden

olacağından,

● Vasküler yetersizlik alanlarında doku nekrozuna yol açabileceğinden,

● Tromboflebitlerde kalp, beyin ve akciğerde emboliye yol açabileceğinden,

● Gebelerde fetal hasara yol açabileceğinden,

● Kalp pili kullananlarda cihazı etkileyebileceğinden,

31

● Kalp hastalığı olanlarda Stellat gangliyona, toraksa ya da vagal sinir bölgesine

uygulanan tedavilerden sonra koroner refleks oluĢabileceğinden,

● Laminektomi bölgesi üzerine uygulandığında beyin-omurilik sıvısında kavitasyon

yapabileceğinden,

● Göz, testis gibi içi sıvı dolu organlarda kavitasyona yol açabileceğinden,

● Tümöral olaylarda vibrasyonlar, dokunun büyümesini ve metastazı stimüle

edebileceğinden,

● Duyu kaybı olan bölgelerde yanıklara neden olabileceğinden, ultrason uygulanması

kontrendikedir.

US’nin aĢırı enerji etkisinin olmasından ve immatür büyüme plağını ısıtmasından

kaygılanılmakla birlikte çocuklarda da kullanılmaktadır.60

2.3.6.2. Cerrahi Tedavi

KTS’nin cerrahi tedavisinde sık kullanılan yaklaşımlar:

● Transvers karpal ligaman serbestleştirilmesi 11,66,67

● Fleksör tenosinovyektomi 11,67

● İnternal nöroliz 11,67

● Endoskopik serbestleştirme 11,67,68

KTS’nin cerrahi tedavisinde ilk seçenek, longitudinal palmar insizyonla açık median

sinir dekompresyonudur. Son zamanlarda endoskopik median sinir dekompresyonu

kullanılmaya başlanmış ve açık teknikle transvers karpal ligaman serbestleştirilmesi ile

arasında subjektif ve objektif bulgular yönünden istatistiksel anlamlı fark gözlenmemiştir.67

Mackinnon ve ark (1991) primer karpal tünel dekompresyonu ile dekompresyon ve

internal nörolizi karşılaştırmışlar ve iki grup arasında düzelme açısından anlamlı fark

bulamamışlardır.69

Cerrahi tedavi endikasyonları; tenar atrofi, ilerleyici nörolojik defisit, konservatif

tedaviye yanıtsızlık ve ciddi elektronörofizyolojik anomalilerdir.11,67

Cerrahi tedavinin koplikasyonları ise; enfeksiyon gelişmesi, akut hematom, arter

yaralanması, sinirin yaralanması, refleks sempatik distrofi sendromu ve KTS’nin nüks

etmesidir. Nüks oranları literatürde % 7 ile % 20 arasında değişmektedir.11,67

32

3. GEREÇ VE YÖNTEM

3.1. Hastalar

Eylül 2006-Eylül 2007 tarihleri arasında yaĢları 33–80 arasında değiĢen, idiyopatik

karpal tünel sendromu tanısı konmuĢ 50 hasta (tümü kadın, 90 el) çalıĢmaya alındı. ÇalıĢma

öncesi etik kurul onayı alındı. ÇalıĢma randomize, plasebo kontrollü ve çift kör olarak

tasarlandı.

3.2. ÇalıĢmaya Alınma ve DıĢlanma Kriterleri:

● Elde median sinir dağılımına uyan bölgede parestezi, ağrı ve/veya vazomotor

semptomların olması,

● Septom süresinin 6 haftadan uzun olması,

● Fizik muayenede tinel, Phalen ve karpal kompresyon testlerinin en az birinin pozitif

olması,

● Sinir iletim çalıĢmalarından mMDL’nin 4,2msn’nin üstünde ve mSNCV’nin

40m/sn’nin altında olması,

● KTS için predispoze etyolojik faktörlerin olmaması (Diabetes Mellitus, akut

travma, romatolojik hastalıklar, gebelik, hipotiroidi, hipertiroidi vb.)

● Tenar bölgede atrofi veya tenar kaslarda güçsüzlük olmaması,

● Servikal radikülopati ya da polinöropati gibi KTS ayırıcı tanısında düĢünülmesi

gereken durumların dıĢlanmıĢ olması,

● Önceki bir ay içinde oral steroid veya non-steroidal anti-inflamatuvar ilaçlar gibi

medikal tedavi almamıĢ veya fizik tedavi programına girmemiĢ olması,

● Önceki üç ay içinde steroid enjeksiyonu yapılmamıĢ olması,

● Elektrofizyolojik testlerin uygulanabilmesi için herhangi bir ciddi sağlık

probleminin olmaması,

● Ultrason tedavisine kontrendike olan medikal problemlerin olmaması.

33

3.3. Tedavi Öncesi Değerlendirme

Tüm hastaların tedavi öncesi sistemik muayeneleri aynı araĢtırmacı tarafından

yapıldı. Fizik muayenede hastalara Spurling testi, Adson testi, median ve ulnar tinel

testleri, Phalen ve karpal kompresyon testleri yapıldı. Motor ve duyu muayenesi, derin

tendon refleksleri ve patolojik reflekslerine bakıldı. Tam kan sayımı, eritrosit

sedimentasyon hızı, rutin kan biyokimyası (açlık kan Ģekeri, ürik asit, BUN, kreatinin,

karaciğer fonksiyon testleri, elektrolitler), C-reaktif protein, romatoid faktör, tiroid

fonksiyon testleri incelendi. Semptomlardan ağrı, parestezi, kuvvet kaybı ve vazomotor

semptomlar sorgulandı. Vazomotor semptomlar için el ve parmaklarda hiperemi, terleme

veya deride kuruma, soğukta parmak uçlarında morarma semptomları sorgulandı. En az bir

semptomun pozitifliğinde vazomotor semptomlar pozitif kabul edildi. Hastaların semptom

ve fizik muayene bulguları kaydedildi (Ek 1 çalıĢma formu).

Elektronörofizyolojik inceleme yöntemi olarak median sinir distal motor latansı ve

duysal iletim hızı kullanıldı. Tüm hastaların ağrı düzeyleri vizüel analog skala (VAS, 0-

10cm) olarak sorgulandı. Semptomatik ve fonksiyonel değerlendirmeleri Boston anketi

kullanılarak yapıldı.

Hastaların tümüne çalıĢmayla ilgili bilgilendirme yapıldı ve olur formu alındı.

3.4. Uygulanan Tedavi

Hastalar randomize olarak üç gruba ayrıldı. Randomizasyon farklı bir araĢtırmacı

tarafından hastaların geliĢ sırasına göre basit randomizasyon yöntemiyle yapıldı. Bilateral

KTS’si olan hastaların her iki eli aynı gruba alındı, ancak değerlendirmeler her iki el için

ayrı ayrı yapıldı.

Birinci gruptaki hastalara iki hafta süreyle, haftada 5 gün, günde 5 dakika olmak

üzere 1,0 W/cm2 dozda, karpal tünel üzerine sirküler tarzda darbeleme/vuruĢ (stroking)

tekniği ile ve iletici ajan olarak % 0,1 deksametazon pomad (Maxidex®, Alcon) sürülerek

steroid fonoforez tedavisi uygulandı.

34

Ġkinci gruptaki hastalara iki hafta süreyle, haftada 5 gün, günde 5 dakika olmak üzere

1,0 W/cm2 dozda, karpal tünel üzerine sirküler tarzda darbeleme/vuruĢ (stroking) tekniği ile

ve iletici ajan olarak akuasonik jel kullanılarak ultrason tedavisi uygulandı.

Üçüncü gruptaki hastalara iki hafta süreyle, haftada 5 gün, günde 5 dakika olmak

üzere 0,0 W/cm2 dozda, karpal tünel üzerine sirküler tarzda darbeleme/vuruĢ (stroking)

tekniği ile ve iletici ajan olarak aquasonik jel sürülüp, cihazdan akım geçmesine izin

vermeyecek Ģekilde sham (taklit) ultrason tedavisi uygulandı.

Üç gruba da aynı fizyoterapist tarafından tendon ve sinir kaydırma egzersizleri

uygulandı. Tedavi sonrasında aynı egzersizleri ev egzersiz programı Ģeklinde uygulamaları

önerildi.

Tendon kaydırma egzersizleri parmaklar düz, çengel, yumruk, masa Ģekli ve düz

yumruk olacak Ģekilde beĢ farklı pozisyonda uygulandı. (ġekil 6)

ġekil 6. Tendon kaydırma egzersizleri 70

Sinir kaydırma egzersizleri el ve el bileği altı farklı pozisyonda olacak Ģekilde

uygulanarak median sinir mobilizasyonu sağlandı. Bu pozisyonlar:

1- El bileği nötral pozisyonda, parmaklar ve baĢparmak fleksiyonda

2- El bileği nötral pozisyonda, parmaklar ve baĢparmak ekstansiyonda

35

3- El bileği ve parmaklar ekstansiyonda, baĢparmak nötral pozisyonda

4- El bileği, parmaklar ve baĢparmak ekstansiyonda

5- 4’e ek olarak önkol supinasyonda

6- 5’e ek olarak diğer elle baĢparmağa nazik germe uygulaması Ģeklindedir. (ġekil 7)

ġekil 7. Median sinir kaydırma egzersizleri 70

Bu egzersizler sırasında boyun ve omuz nötral pozisyonda, dirsek 90º fleksiyon ve

supinasyonda olacak Ģekilde, her pozisyon 5 saniye süreli, her egzersiz 10 tekrar Ģeklinde

ve günde 5 defa uygulanması önerildi.

Hastaların değerlendirme yapılan günler hariç olmak üzere çalıĢma süresince ağrı

oldukça parasetamol (1gr/gün) almalarına izin verildi.

36

ÇalıĢmamızda baĢlık alanı 5 cm2 olan Petson 250 ultrasound (PetaĢ-Türkiye) cihazı

kullanıldı. (ġekil 8)

ġekil 8. Tedavide kullanılan ultrason cihazı.

Elektronörofizyolojik inceleme:

Tüm elektronörofizyolojik incelemeler aynı araĢtırmacı tarafından yapıldı. Hastalar

inceleme öncesi 22–24ºC oda sıcaklığında 15 dakika dinlendirilerek, eller hazır hale

getirildi. ÇalıĢmamızda Nihon Kohden NeuropackM1 elektronörofizyolojik ölçüm ünitesi

kullanıldı. (ġekil 9)

37

ġekil 9. Elektronörofizyolojik ölçüm ünitesi.

38

3.5. Tedavide Kullanılan Parametreler:

1- Elektronörofizyolojik incelemeler;

a- mMDL

b- mSNCV

2- Ağrı değerlendirilmesi; VAS

3- Kuvvet değerlendirilmesi; Kavrama gücü

4- Boston Anketi;

a- Boston semptom Ģiddeti skalası

b- Boston fonksiyonel kapasite skalası

3.5.1. Elektronörofizyolojik Ġnceleme

3.5.1.1. mMDL

Aktif kayıtlayıcı elektrod abduktor pollicis brevis kası üzerine, referans elektrod ise

1. parmak distaline bağlanarak stimulatör elektrod katodu ile aktif elektrod arasında 8cm

olacak Ģekilde supramaksimal uyarı ile kayıtlama yapıldı. Distal latansı 4,2 ms. üzerinde

olanlar çalıĢmamıza dahil edildi. (ġekil 10)

3.5.1.2. mSNCV

Yüzük elektrodlar Ģeklindeki aktif ve referans elektrodlar 2. parmak

metakarpofalangial ve distal interfalangial eklemlere yerleĢtirilerek stimülatör elektrodla

aktif elektrod arasında 14cm olacak Ģekilde bilekten supramaksimal uyarı yapılarak

kayıtlama yapıldı. Ġletim hızı 40 m/sn’nin altında olanlar çalıĢmamıza dahil edildi. (ġekil

11)

39

ġekil 10. mMDL ölçümü

ġekil 11. mSNCV ölçümü

40

3.5.2. VAS

0-10cm. uzunluğunda görsel bir skala kullanılarak hastaların geçen hafta içindeki el

ve parmaklardaki ağrı düzeyleri sorgulandı. “0” ağrının hiç olmadığını, “10” ise

dayanılamayacak kadar Ģiddetli ağrı olduğunu göstermekteydi.

3.5.3. Boston Anketi

Levine ve arkadaĢları tarafından 1993 yılında geliĢtirilen Boston karpal tünel

sorgulama anketi hastanın kendisi tarafından doldurulur ve semptom Ģiddeti skalası ve

fonksiyonel kapasite skalası olmak üzere iki bölümden oluĢur. Levine ve ark (1993)

tarafından bildirilmiĢ olan skala Boston “Brigham and Women’s” hastanesi kaynaklı

olması nedeniyle literatürde “Boston Karpal Tünel Anketi” olarak da yer almaktadır.71

3.5.3.1. Boston Semptom ġiddeti Skalası (Ek 3)

Anket 11 maddeden oluĢur. Her maddede 1 ile 5 arasında puan alan beĢ ayrı cevap

bulunmaktadır. Ortalama skor, toplam puan soru sayısına bölünerek elde edilir ve 1 ile 5

arasında değiĢir. Yüksek puan Ģiddetli semptomu gösterir.

3.5.3.2. Boston Fonksiyonel Kapasite Skalası (Ek 4)

Anket 8 maddeden oluĢur, yine her maddede 1 ile 5 arasında puan alan beĢ ayrı cevap

bulunmaktadır. Ortalama skor, toplam puan soru sayısına bölünerek elde edilir ve 1 ile 5

arasında değiĢir. Yüksek puan fonksiyonel kapasitenin azaldığını gösterir.

Ortalama skor, semptom Ģiddeti ve fonksiyonel kapasite için ayrı ayrı hesaplanır.

ÇalıĢmada kullanılan tüm parametreler tedavi öncesi, tedavi sonrası (2. hafta) ve 12.

haftada tekrar değerlendirildi.

41

3.6. Ġstatistiksel Ġncelemeler

ÇalıĢmada elde edilen bulguların değerlendirilmesinde “SPSS (Statistical Package for

Social Sciences) 12,0 for Windows” programı kullanıldı. Gruplar arasında bağımsız

değiĢkenlerin karĢılaĢtırmasında varyans analizi (Kruskal-Wallis), gruplar içerisinde

değiĢkenlerin zamana bağlı değiĢimde ise tekrarlı ölçüm analizi (Friedman testi) kullanıldı.

Semptom süresi ile değiĢkenlerin korelasyonunda Spearman nonparametrik korelasyonu

kullanıldı. Semptom ve fizik muayene bulguları gibi niteliksel verilerin (kesikli

değiĢkenlerin) karĢılaĢtırılmasında Ki-Kare testi yapıldı. Sonuçlar ortalama±standart sapma

olarak verildi ve p<0,05 olan değerler istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.

42

4. BULGULAR

YaĢları 33–80 arasında olan toplam 90 el (50 hasta, 40 bilateral) çalıĢmaya alındı.

Tedavi ve/veya kontrollere gelemeyen toplam 9 el (6 hasta, 3 bilateral) çalıĢmadan

çıkarıldı. ÇalıĢma toplam 81 el (44 hasta, 37 bilateral) ile sonlandırıldı.

YaĢ, kilo, boy, vücut kitle indeksi (VKĠ) değerleri ve semptom süreleri yönünden

hastalar değerlendirildiğinde kilo ve VKĠ değerleri yönünden hastaların dağılımında

istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmakla birlikte yaĢ, boy ve semptom süresi açısından

istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (Tablo 3).

Tablo 3. Grupların demografik özellikleri

Steroid

Fonoforez

n=27

Ultrasound

n=28

Sham

Ultrasound

n=26

Toplam

n=81

p

YaĢ (yıl) 48,9±11,9 47,8±11,8 48,5±6,7 48,3±10,3 0,883

Kilo (kg) 82,6±13,5 85,04±14,0 69,9±12,9 79,4±14,9 0,000

Boy (m) 1,58±0,06 1,60±0,06 1,59±0,06 1,59±0,06 0,344

VKĠ

(kg/m2)

32,9±4,2 33,2±4,9 27,7±4,5 31,3±5,18 0,000

Semptom

Süresi

(ay)

15,0±10,4 12,1±8,1 8,0±7,5 12,1±9,2 0,235

(Değerler ortalama±standart sapma Ģeklinde verilmiĢtir)

BaĢlangıç semptomları karĢılaĢtırıldığında parestezi ve kuvvet kaybının her üç grupta

dağılımı farksız iken; ağrı steroid fonoforezi ve US gruplarında, vazomotor belirtiler ise

steroid fonoforez grubunda daha fazla idi. Fizik muayene bulguları karĢılaĢtırıldığı zaman

tinel ve karpal kompresyon testleri steroid fonoforez grubunda, Phalen testi ise steroid

fonoforezi ve US gruplarında daha yüksek oranda pozitif idi (Tablo 4).

43

Tablo 4. Grupların baĢlangıç semptom ve fizik muayene bulguları.

Steroid

Fonoforez

(n=27)

n(%)

Ultrasound

(n=28)

n(%)

Sham

Ultrasound

(n=26)

n(%)

Toplam

(n=81)

n(%)

p

Semptomlar

Ağrı 24 (29,6) 24 (29,6) 15 (18,5) 63 (77,7) 0,011

Parestezi 26 (32,1) 27 (33,3) 24 (29,6) 77 (95) 0,734

Kuvvet

kaybı

20 (24.7) 21 (25,9) 17 (21,0) 58 (71,6) 0,693

Vazomotor

belirtiler

16 (19,8) 4 (4,9) 4 (4,9) 24 (29,6) 0,000

Fizik

Muayene

Tinel 23 (28,4) 13 (16) 15 (18,5) 51 (62,9) 0,010

Phalen 22 (27,2) 23 (28,4) 14 (17,2) 59 (72,8) 0,030

Karpal

Kompresyon

15 (18,5) 10 (12,3) 5 (6,2) 30 (37) 0,023

(Değerler pozitif olan semptom ve fizik muayene bulgularının n sayısı ve yüzdesi olarak

verilmiĢtir)

Hastalar tedavi öncesi, tedavi sonrası ve 12. haftada elektrofizyolojik incelemeler

(median sinir distal motor latansı ve duysal sinir iletim hızları), VAS ve Boston Semptom

ġiddeti ve Fonksiyonel Kapasite Skalaları ile değerlendirildiler. BaĢlangıç duysal sinir

iletim hızları streoid fonoforezi grubunda daha kötü olmasına rağmen gruplar arasında

anlamlı farklılık yoktu. Diğer parametreler değerlendirildiğinde hasta kaynaklı

parametrelerin (VAS, Boston semptom Ģiddeti ve fonksiyonel kapasite skorları) istatistiksel

olarak anlamlı olmamakla birlikte US grubunda daha kötü olduğu görüldü. Median sinir

distal motor latansı ve Boston Semptom ġiddeti baĢlangıç değerlerine bakıldığında gruplar

arasında anlamlı farklılık mevcuttu (Tablo 5 ve Tablo 6).

44

Tablo 5. VAS ve elektronörofizyolojik parametrelerin gruplar arası karĢılaĢtırılması.

Steroid

Fonoforez (n=27)

(ort±SD)

Ultrasound

(n=28)

(ort±SD)

Sham Ultrasound

(n=26)

(ort±SD)

P

mMDL(msn)

Tedavi Öncesi 5,8±1,3 5,1±0,6 4,9±0,6 0,008

Tedavi Sonrası 5,5±1,7 5,2±0,9 4,8±0,7 0,184

Kontrol 5,3±1,4 5,2±0,9 4,8±0,7 0,214

P1 0,000 0,629 0,164

mSNCV(m/sn)

Tedavi Öncesi 29,6±11,2 34,8±4,8 36,5±4,6 0,068

Tedavi Sonrası 33,4±8,2 33,4±7,9 36,9±4,2 0,133

Kontrol 35,2±7,5 34,8±5,7 37,9±3,8 0,089

P1 0,000 0,922 0,006

VAS(0-10cm)

Tedavi Öncesi 3,7±2,3 4,3±2,5 3,9±2,7 0,671

Tedavi Sonrası 2,5±2,1 3,2±2,2 3,1±2,5 0,416

Kontrol 2,5±1,8 3,3±2,2 2,7±2,1 0,308

P1 0,000 0,000 0,000

(mMDL: Median sinir motor distal latansı, mSNCV: Median sinir duysal sinir iletim hızı, VAS: Visüel

analog skala, p1= Grup içi tekrarlı ölçüm analizi, p= Gruplar arası karĢılaĢtırma)

Tablo 6. Boston skalasının gruplar arası karĢılaĢtırılması.

Steroid

Fonoforez

(n=27)

Ultrasound

(n=28)

Sham

Ultrasound

(n=26)

p

Boston Skalası

Semptom ġiddeti

Tedavi Öncesi 2,8±0,7 3,1±0,9 2,4±0,8 0,043

Tedavi Sonrası 2,2±0,8 2,5±1,0 2,1±0,9 0,371

Kontrol 2,2±0,7 2,6±0,9 2,0±0,7 0,019

p1 0,00 0,00 0,001

Fonksiyonel Kapasite

Tedavi Öncesi 2,4±0,7 2,8±1,0 2,3±0,9 0,143

Tedavi Sonrası 2,1±0,7 2,6±1,0 2,1±0,9 0,070

Kontrol 2,0±0,7 2,5±0,9 1,9±0,7 0,022

p1 0,00 0,017 0,003

(p1= Grup içi tekrarlı ölçüm analizi, p= Gruplar arası karĢılaĢtırma)

45

Median sinir distal motor latansı değerlendirmesinde (ġekil 12):

Steroid fonoforez grubunda 27 el çalıĢmayı tamamladı. Tedavi öncesi mMDL

5,8±1,3, tedaviden sonra 5,5±1,7, 12. hafta kontrolde ise 5,3±1,4 olarak ölçüldü. Tedavi

öncesi, sonrası ve kontrol değerler tekrarlı ölçüm analizi ile karĢılaĢtırıldığında mMDL

değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı azalma bulunmaktaydı (p=0,00).

Ultrason grubunda 28 el çalıĢmayı tamamladı. Tedavi öncesi mMDL 5,1±0,6,

tedaviden sonra 5,2±0,9, 12. hafta kontrolde ise 5,2±0,9 olarak ölçüldü. Tedavi öncesi,

sonrası ve kontrol değerler tekrarlı ölçüm analizi ile karĢılaĢtırıldığında mMDL

değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (p=0,629).

Sham ultrason grubunda 26 el çalıĢmayı tamamladı. Tedavi öncesi mMDL 4,9±0,6,

tedaviden sonra 4,8±0,7, 12. hafta kontrolde ise 4,8±0,7 olarak ölçüldü. Tedavi öncesi,

sonrası ve kontrol değerler tekrarlı ölçüm analizi ile karĢılaĢtırıldığında mMDL

değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (p=0,164).

KontrolTSTÖ

mM

DL

(msn

)

6,0

5,8

5,6

5,4

5,2

5,0

4,8

4,6

Tedavi grubu

Fonoforez

US

Sham

ġekil 12. mMDL değerlerinin her üç grupta zamana göre değiĢimi

46

Median sinir duysal iletim hızı değerlendirmesinde (ġekil 13):

Steroid fonoforez grubunda tedavi öncesi mSNCV 29,6±11,2, tedaviden sonra

33,4±8,2, 12. hafta kontrolde ise 35,2±7,5 olarak ölçüldü. Tedavi öncesi, sonrası ve kontrol

değerler tekrarlı ölçüm analizi ile karĢılaĢtırıldığında mSNCV değerleri arasında

istatistiksel olarak anlamlı artıĢ vardı (p=0,00).

Ultrason grubunda tedavi öncesi mSNCV 34,8±4,8, tedaviden sonra 33,4±7,9, 12.

hafta kontrolde ise 34,8±5,7 olarak ölçüldü. Tedavi öncesi, sonrası ve kontrol değerler

tekrarlı ölçüm analizi ile karĢılaĢtırıldığında mSNCV değerleri arasında istatistiksel olarak

anlamlı fark yoktu (p=0,922).

Sham ultrason grubunda tedavi öncesi mSNCV 36,5±4,6, tedaviden sonra 36,9±4,2,

12. hafta kontrolde ise 37,9±3,8 olarak ölçüldü. Tedavi öncesi, sonrası ve kontrol değerler

tekrarlı ölçüm analizi ile karĢılaĢtırıldığında mSNCV değerleri arasında istatistiksel olarak

anlamlı artıĢ vardı (p=0,006).

KontrolTSTÖ

mS

NC

V (

m/s

n)

40

38

36

34

32

30

28

26

Tedavi Grubu

Fonoforez

US

Sham US

ġekil 13. mSNCV değerlerinin her üç grupta zamana göre değiĢimi

47

Vizuel analog skala (VAS) değerleri tekrarlı ölçüm analizi ile karĢılaĢtırıldığında her

üç grupta da istatistiksel olarak anlamlı azalma vardı (p=0,00) (Tablo 5, ġekil 14).

KontrolTSTÖ

VA

S (

cm

)

4,5

4,0

3,5

3,0

2,5

2,0

tedavigrubu

fonoforez

US

sham

ġekil 14. VAS değerlerinin her üç grupta zamana göre değiĢimi

Boston semptom Ģiddeti skalası değerlendirildiğinde:

Steroid fonoforez grubunda tedavi öncesi semptom Ģiddeti skoru 2,8±0,7, tedaviden

sonra 2,2±0,7, 12. hafta kontrolde ise 2,2±0,7 olarak ölçüldü. Ultrason grubunda tedavi

öncesi semptom Ģiddeti 3,1±0,9, tedaviden sonra 2,5±1,0, 12. hafta kontrolde ise 2,6±0,9

olarak ölçüldü. Sham ultrason grubunda tedavi öncesi semptom Ģiddeti 2,4±0,8, tedaviden

sonra 2,1±0,9, 12. hafta kontrolde ise 2,0±0,7 olarak ölçüldü. Tedavi öncesi, sonrası ve

kontrol değerler tekrarlı ölçüm analizi ile karĢılaĢtırıldığında her üç grupta da semptom

48

Ģiddeti skorları arasında istatistiksel olarak anlamlı azalma vardı (sırasıyla p=0,00, p=0,00,

p=0,001) (Tablo 6, ġekil 15).

Boston fonksiyonel kapasite skalası değerlendirildiğinde:

Steroid fonoforez grubunda tedavi öncesi fonksiyonel kapasite skoru 2,4±0,7,

tedaviden sonra 2,1±0,7, 12. hafta kontrolde ise 2,0±0,7 olarak ölçüldü. Ultrason grubunda

tedavi öncesi fonksiyonel kapasite skoru 2,8±1,0, tedaviden sonra 2,6±1,0, 12. hafta

kontrolde ise 2,5±0,9 olarak ölçüldü. Sham ultrason grubunda tedavi öncesi fonksiyonel

kapasite skoru 2,3±0,9, tedaviden sonra 2,1±0,9, 12. hafta kontrolde ise 1,9±0,7 olarak

ölçüldü. Tedavi öncesi, sonrası ve kontrol değerler karĢılaĢtırıldığında her üç grupta da

fonksiyonel kapasite skorları arasında istatistiksel olarak anlamlı azalma vardı (sırasıyla

p=0,00, p=0,017, p=0,003) (Tablo 6, ġekil 16).

KontrolTSTÖ

Bo

sto

n S

em

pto

m S

idd

eti

3,2

3,0

2,8

2,6

2,4

2,2

2,0

1,8

Tedavi Grubu

Fonoforez

US

Sham US

ġekil 15. Boston Semptom ġiddeti Skalası değerlerinin her üç grupta zamana göre değiĢimi

49

KontrolTSTÖ

Bo

sto

n F

on

ksiy

on

el K

ap

asite

2,8

2,6

2,4

2,2

2,0

1,8

Tedavi Grubu

Fonoforez

US

Sham US

ġekil 16. Boston Fonksiyonel Kapasite Skalası değerlerinin her üç grupta zamana göre

değiĢimi

Değerlendirme parametrelerinden bazılarının baĢlangıç değerlerinin gruplar arasında

istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermesi nedeniyle gruplar arası karĢılaĢtırmalar

tedavi sonrası (2. hafta) ve tedavi öncesi değerler ile kontrol (12. hafta) ve tedavi öncesi

değerler arasındaki farklar (delta, ∆) kullanılarak yapıldı (Tablo 7).

50

Tablo 7. Elektronörofizyolojik parametreler, VAS ve Boston skalası değerlerindeki değiĢimin

gruplar arası karĢılaĢtırılması.

Steroid Fonoforez

(n=27)

Ultrason

(n=28)

Sham Ultrason

(n=26)

p

mMDL (msn)

∆TS-TÖ -0,2±0,8 0,1±0,7 -0,04±0,3 0,075

∆Kontrol-TÖ -0,5±0,7 0,04±0,5 -0,08±0,3 0,002

mSNCV (m/sn)

∆TS-TÖ 3,7±5,4 -1,4±4,9 0,5±2,0 0,005

∆Kontrol-TÖ 5,5±5,9 0,0±2,8 1,4±1,9 0,000

VAS (0-10cm)

∆TS-TÖ -1,1±1,1 -1,1±1,2 -0,9±1,6 0,285

∆Kontrol-TÖ -1,1±1,0 -0,9±1,3 -1,3±1,8 0,755

Boston Semptom

ġiddeti

∆TS-TÖ -0,6±0,4 -0,6±0,6 -0,3±0,7 0,155

∆Kontrol-TÖ -0,6±0,5 -0,4±0,7 -0,5±0,6 0,409

Boston Fonksiyonel

Kapasite

∆TS-TÖ -0,3±0,3 -0,2±0,6 -0,2±0,6 0,267

∆Kontrol-TÖ -0,4±0,4 -0,3±0,6 -0,4±0,5 0,361

(mMDL: Median sinir motor distal latansı, mSNCV: Median sinir duysal sinir iletim hızı, VAS: Visüel

analog skala, ∆TS-TÖ: Tedavi sonrası ile tedavi öncesi arasındaki fark, ∆Kontrol-TÖ: 12. hafta kontrol ile

tedavi öncesi arasındaki fark, p: Gruplar arası karĢılaĢtırma)

mMDL değerlerinin tedavi sonrası ve tedavi öncesi arasındaki farkı (∆TS-TÖ) gruplar

arasında karĢılaĢtırıldığında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmedi (p=0,075). 12.

haftadaki kontrol değerleri ile tedavi öncesi değerler arasındaki fark (∆Kontrol-TÖ) gruplar

arasında karĢılaĢtırıldığında steroid fonoforezi grubu lehine istatistiksel olarak anlamlı

düzelme görüldü (p=0,002) (ġekil 17).

mSNCV değerlerinin ∆TS-TÖ ve ∆Kontrol-TÖ değerleri gruplar arasında

karĢılaĢtırıldığında steroid fonoforezi grubu lehine istatistiksel olarak anlamlı düzelme

görüldü (sırasıyla p=0,005 ve p=0,00) (ġekil 18).

VAS ∆TS-TÖ ve ∆Kontrol-TÖ değerleri gruplar arasında karĢılaĢtırıldığında her üç grupta

da düzelme mevcuttu ve gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı

(sırasıyla p=0,285 ve p=0,755) (ġekil 19).

51

Boston semptom Ģiddeti ∆TS-TÖ ve ∆Kontrol-TÖ değerleri gruplar arasında

karĢılaĢtırıldığında her üç grupta da düzelme mevcuttu ve gruplar arasında istatistiksel

olarak anlamlı fark saptanmadı (sırasıyla p=0,155 ve p=0,409) (ġekil 20).

Boston fonksiyonel kapasite ∆TS-TÖ ve ∆Kontrol-TÖ değerleri gruplar arasında

karĢılaĢtırıldığında her üç grupta da düzelme mevcuttu ve gruplar arasında istatistiksel

olarak anlamlı fark saptanmadı (sırasıyla p=0,267 ve p=0,361) (ġekil 21).

Sham USUSFonoforez

De

lta

-mM

DL

(m

sn

)

3

2

1

0

-1

-2

-3

TS-TÖ

KONTROL-TÖ

ġekil 17. ∆mMDL değerlerinin gruplar arası karĢılaĢtırılması

52

Sham USUSFonoforez

de

lta

-mS

NC

V (

m/s

n)

30

20

10

0

-10

-20

-30

TS-TÖ

KONTROL-TÖ

ġekil 18. ∆mSNCV değerlerinin gruplar arası karĢılaĢtırılması

Sham USUSFonoforez

De

lta-V

AS

(cm

)

4

2

0

-2

-4

-6

TS-TÖ

KONTROL-TÖ

ġekil 19. ∆VAS değerlerinin gruplar arasında karĢılaĢtırılması

53

Sham USUSFonoforez

De

lta

-Se

mp

tom

Sid

de

ti

2

1

0

-1

-2

-3

TS-TÖ

Kontrol-TÖ

ġekil 20. ∆Semptom Ģiddeti değerlerinin gruplar arasında karĢılaĢtırılması

Sham USUSFonoforez

De

lta

-Fo

nksiy

on

el K

ap

asite

3

2

1

0

-1

-2

-3

TS-TÖ

Kontrol-TÖ

ġekil 21. ∆Fonksiyonel kapasite değerlerinin gruplar arasında karĢılaĢtırılması

54

Hastaların semptom süreleri, elektronörofizyolojik parametreleri, VAS, Boston

semptom Ģiddeti ve fonksiyonel kapasite değerleri arasındaki korelasyon incelendiğinde

semptom süresiyle mMDL değerlerinin pozitif, mSNCV değerlerinin ise negatif yönde

korelasyon gösterdiği saptanmıĢtır ve bu korelasyonlar istatistiksel olarak anlamlı

bulunmuĢtur (sırasıyla r=0,36, r=-0,48) (Tablo 8).

VAS değerleri ile Boston semptom Ģiddeti ve fonksiyonel kapasite skalası değerleri

arasında pozitif yönde korelasyon saptanmıĢtır ve bu korelasyonlar istatistiksel olarak

anlamlı bulunmuĢtur (sırasıyla r=0,62 ve r=0,55) (Tablo 8).

Boston semptom Ģiddeti skalası ile elektronörofizyolojik parametrelerden mMDL’nin

pozitif, mSNCV’nin ise negatif yönde korelasyon gösterdiği saptanmıĢtır ve bu

korelasyonlar istatistiksel olarak anlamlı bulunmuĢtur (sırasıyla r=0,35 ve r=-0,32) (Tablo

8).

Tablo 8. Semptom süresi, elektronörofizyolojik ve klinik parametreler arasındaki korelasyon

Semptom

Süresi (ay)

mMDL

(msn)

mSNCV

(m/sn)

VAS (0-

10cm)

Boston

Semptom

ġiddeti

mMDL (msn) 0,36*

0,02

mSNCV (m/sn) -0,48**

0,001

-0,64**

0,000

VAS (0-10cm) -0,13

0,40

0,10

0,37

-0,04

0,73

Boston Semptom

ġiddeti

0,12

0,43 0,35

**

0,001

-0,32**

0,003

0,62**

0,000

Boston

Fonksiyonel

Kapasite

-0,06

0,70

0,19

0,08

-0,18

0,12 0,55

**

0,000

0,77**

0,000

(mMDL: Median sinir motor distal latansı, mSNCV: Median sinir duysal sinir iletim hızı, VAS: Visüel

analog skala, r: Korelasyon katsayısı (Spearman), (Ġlk sıra r, ikinci sıra p değerlerini göstermektedir),

*: p<0,05, **: p<0,001)

55

5. TARTIġMA

KTS’de steroid fonoforezi, US ve sham US’nin sinir iletim hızları, ağrı düzeyi,

semptom Ģiddeti ve fonksiyonel kapasite üzerine etkilerinin değerlendirildiği çalıĢmamızda

steroid fonoforezi grubunda tüm değiĢkenlerde istatistiksel olarak anlamlı düzelme

görüldüğünü saptadık. Steroid fonoforezi grubundaki hastaların baĢlangıç semptom ve fizik

muayene bulgularının ve elektronörofizyolojik değerlerinin, US grubunda ise VAS, Boston

semptom Ģiddeti ve fonksiyonel kapasite gibi hasta kaynaklı değerlendirmelerinin daha

kötü olmasına rağmen, bu parametrelerin hepsinde tedavi sonrasında ve kontrolde anlamlı

düzelme görüldü. Sham US grubunda US grubuna benzer Ģekilde düzelmelerin yanı sıra

duysal sinir iletim hızında da anlamlı düzelme mevcuttu. Steroid fonoforezi grubunda tüm

değiĢkenlerde belirgin düzelme görülmesi, KTS tedavisinde steroid fonoforezinin etkili bir

tedavi yöntemi olabileceğini göstermektedir.

US primer olarak eklem yapıları, kas, tendon gibi derin kas-iskelet sistemi

dokularının ısıtılması amacıyla kullanılır ve derin dokulara penetrasyonu frekansıyla

iliĢkilidir.72

Isının terapötik etkileri; bölgesel kan akımını artırmak, yumuĢak doku elastikiyetini

artırmak, ağrı ve kas spazmını azaltmaktır. US’nin nontermal veya mekanik etkileri

hücresel permeabilite ve metabolizmaya olan etkileridir. Bu nontermal etkilere dokuların

cevabı yara iyileĢmesinin desteklenmesinde önemli rol alabilir.72

Koeke ve ark (2005) sıçan tendonunda doku tamir sürecinin araĢtırıldığı bir

çalıĢmada topikal hidrokortizon, US ve fonoforezi karĢılaĢtırmıĢ ve fonoforez tedavisinin

doku tamirinde en etkili yöntem olduğunu saptamıĢlardır. Bu etki US’nin, doku tamir

sürecini hızlandırması ve hidrokortizonun transdermal olarak tendonlarda terapötik

konsantrasyona ulaĢmasını sağlamasına bağlanmıĢtır.73

Fonoforez; kortikosteroidler, lokal anestezikler ve salisilatlar gibi farmakolojik

ajanların transdermal olarak uygulandığı spesifik bir US uygulama yöntemidir. Klinik

olarak 1960’ların erken dönemlerinden beri bu ilaçların subkutan dokulara transdermal

56

olarak uygulanması amacıyla kullanılmaktadır. Epikondilit, tendinit, tenosinovit, bursit ve

osteoartritte fonoforez tedavisi uygulanmıĢ ve baĢarılı sonuçlar alınmıĢtır.72

Farmakolojik ajanların transdermal olarak penetrasyonu için olası mekanizmalar

US’nin hem termal hem de nontermal (mekanik) etkilerine bağlıdır. Akustik basınç

dalgasıyla birlikte hücre geçirgenliğinde artma ve lokal vazodilatasyon olması topikal

olarak uygulanan ajanın difüzyonunun artmasıyla sonuçlanır.72

Steroid fonoforeziyle ilgili ilk çalıĢmalar 1954’te Fellinger ve Schmid tarafından

yapılmıĢtır ve bu araĢtırmacılar poliartritli elin tedavisinde hidrokortizonun US ile

avasküler membranlardan geçiĢini göstermiĢlerdir. 1960’ların ortalarında Griffin ve ark

osteoartrit ve kas-eklem patolojilerinde hidrokortizon fonoforezinin etkinliğini

göstermiĢlerdir.58

ÖztaĢ ve ark (1998) KTS’li 18 hasta (30 el) ile yaptıkları bir çalıĢmada 1,5, 0,8 ve 0,0

W/cm2 olmak üzere üç US grubunu karĢılaĢtırmıĢlardır. Klinik ve hasta kaynaklı

değerlendirmelerde tedavi sonrası her üç grupta da anlamlı düzelme gözlemiĢlerdir. Fakat

gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmamıĢtır. Sham grubuyla

karĢılaĢtırıldığında diğer US gruplarında nörofizyolojik değerlerde matematiksel olarak

anlamlı; fakat istatistiksel olarak anlamlı olmayan bir fark saptamıĢlardır.53

Bizim

çalıĢmamızdaki US ve sham US gruplarında da benzer sonuçlar alınmıĢtır.

Ebenbichler ve ark (1998) KTS’li 45 hastayla yaptıkları bir çalıĢmada; bir gruba 20

seans aktif US, diğerine sham US uygulamıĢlardır. Aktif US grubunda klinik, hasta

kaynaklı ve nörofizyolojik parametrelerde anlamlı düzelme gözlemiĢlerdir.52

Bu

çalıĢmadakinden farklı olarak bizim çalıĢmamızda US grubunda elektronörofizyolojik

parametrelerde anlamlı düzelme görülmemiĢtir.

Piravej ve ark (2004) KTS’si olan 18 hasta (30 el)’dan oluĢan bir gruba plasebo ile

birlikte 0,5 W/cm2 US, diğer gruba diklofenak 75 mg/gün ile birlikte sham US vermiĢler.

Ġlk grupta klinik ve nörofizyolojik düzelme saptanırken ikinci grupta sadece klinik düzelme

gözlenmiĢ.74

Aygül ve ark (2005) 31 hasta (56 el) ile yapmıĢ oldukları bir çalıĢmada, bir gruba

lokal 1ml. deksametazon (dekort®) enjeksiyonu, bir gruba % 0,1 deksametazon

(maxidex®) iontoforezi, diğer bir gruba da %0,1 deksametazon (maxidex®) fonoforezi

57

uygulanmıĢ. Steroid enjeksiyonu yapılan grupta sinir iletim hızlarında önemli derecede

düzelme saptanmıĢ. Ġontoforez ve fonoforez gruplarında da iletim hızlarında düzelme

saptanmakla birlikte bunun 4. aydaki kontrolde kaybolduğu gözlenmiĢtir. ÇalıĢmanın

sonunda KTS tedavisinde steroid enjeksiyonunun iontoforez ve fonoforez tedavisinden

daha etkili bir tedavi Ģekli olduğu kanısına varılmıĢtır.43

Bu çalıĢmadaki bulgularla

karĢılaĢtırıldığında 3 ay takip süreli olan çalıĢmamızdaki steroid fonoforez grubundaki

iletim hızı düzelmesinin 3. ay kontrolde de korunmuĢ olduğu gözlenmiĢtir.

Tuncay ve ark (2005) 36 hastayla yaptıkları bir çalıĢmada; bir gruba üç hafta süreyle

haftada 3 kez 10 dakika betametazon ile steroid fonoforezi, diğer gruba lokal betametazon

enjeksiyonu uygulanmıĢ. Tüm hastalara el bileğini nötral pozisyonda tutan istirahat splinti

verilmiĢtir. Sonuçta steroid fonoforezi ve steroid enjeksiyonunun her iki grupta da

hastaların semptomlarını düzelttiği, ayrıca enjeksiyon tedavisinin elektronörofizyolojik

bulgular üzerine olumlu etkileri olduğu gösterilmiĢ olup her iki yöntemin de KTS’de etkili

tedavi seçenekleri olarak göz önünde bulundurulması gerektiği önerilmiĢtir.49

Bu çalıĢmada

steroid fonoforezi grubunun sonuçları bizim bulgularımızı destekler niteliktedir.

KTS’nin konservatif tedavisinde çok farklı sonuçlar bildirilmiĢ olmakla beraber

istirahat splintleri, steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar, diüretikler, lokal ve sistemik

steroid kullanımı, piridoksin kullanımı, yoga teknikleri ile önkola germe uygulanması,

manuel terapi, ultrason, iyontoforez, soft laser sayılabilir. KTS’de kullanılan konservatif

tedavi yöntemlerinin değerlendirildiği sistematik bir incelemede; 1. derece kanıta göre lokal

ve oral steroidler etkili, 2. derece kanıta göre vitamin B6 etkisiz, splintler etkili, 3. derece

kanıta göre non-steroid antiinflamatuar ilaçlar, diüretikler, yoga, laser ve ultrason etkili,

egzersiz tedavisi ve botulinum toksin B enjeksiyonu etkisiz bulunmuĢtur. Bu derlemede

verilen sonuçlardan farklı olarak bizim çalıĢmamızda egzersizin olumlu etkileri

görülmüĢtür.9

Girlanda ve ark (1993) 32 hasta (53 el) ile yapmıĢ oldukları bir çalıĢmada; bir gruba

15 mg. metilprednizolon asetat enjeksiyonu ve diğer gruba plasebo (salin solüsyonu)

enjeksiyonu yapılmıĢ ve her iki grupta bir hafta sonra enjeksiyon tekrarlanmıĢ. Tüm

semptomlarda ve duysal-motor aksiyon potansiyellerinde metilprednizolon enjeksiyonu

grubunda belirgin düzelme görülmüĢ. Plasebo grubunda motor aksiyon potansiyelleri ve

58

noktürnal akroparestezilerde düzelme saptanmıĢtır. Uzun dönem etkilere bakıldığında

steroid enjeksiyonu sonrası maksimum düzelmenin semptomlarda 0,9 ay, bulgularda 1,8

ay, motor aksiyon potansiyelinde 2,6 ay ve duyusal aksiyon potansiyelinde 2,5 ayda olduğu

gözlenmiĢtir.75

Bizim çalıĢmamızda 2. hafta sonundaki değerlendirmelere bakıldığında

daha kısa sürede olumlu değiĢiklikler görülmüĢtür.

Dammers ve ark (1999) 60 hastayla yaptıkları çalıĢmada bir gruba steroid ile birlikte

lidokain enjeksiyonu, diğer gruba sadece lidokain enjeksiyonu uygulanmıĢ. Birinci ay

sonundaki semptomlardaki düzelme oranı birinci grupta % 77, ikinci grupta % 20 olarak

bulunmuĢ ve bu etkinin 10–12 ay sonunda kaybolduğu gözlenmiĢtir.76

Wong ve ark (2005) 40 hastayla yapmıĢ oldukları çalıĢmada, bir gruba

metilprednizolon asetat enjeksiyonu yapılmıĢ ve 8 hafta sonrasında enjeksiyon

tekrarlanmıĢ. Diğer gruba yine metilprednizolon asetat enjeksiyonu yapılmıĢ fakat 8 hafta

sonunda plasebo enjeksiyon uygulanmıĢ. Her iki grupta da 40 hafta sonrasında

semptomlarda düzelme saptanırken; klinik değerlendirme, nörofizyolojik değerlendirme ve

hasta kaynaklı değerlendirmede anlamlı düzelme saptanmamıĢtır.77

Herskovitz ve ark (1995) 18 hastayla yapmıĢ oldukları çalıĢmada, bir gruba 2 hafta

süreyle oral steroid, diğer gruba da oral plasebo verilmiĢ. 2 hafta sonunda birinci grupta

semptomlarda önemli derecede düzelme saptanırken, 4 ve 8. haftalarda anlamlı fark

saptanmamıĢtır.78

Chang ve ark (1998) 73 hastayla yaptıkları çalıĢmada, 4 hafta süreyle birinci gruba

oral diüretik, ikinci gruba oral non-steroidal anti-inflamatuar ilaç, üçüncü gruba oral steroid

ve dördüncü gruba plasebo verilmiĢ. Üçüncü grupta 2 ve 4. haftalarda global semptom

skorunda diğer gruplara göre belirgin düzelme saptanmıĢtır.79

Yine Chang ve ark (2002) yapmıĢ oldukları bir baĢka çalıĢmada, birinci gruba 2 hafta

20 mg/gün ve 2 hafta 10 mg/gün prednizolon, ikinci gruba 2 hafta 20 mg/gün prednizolon

ve 2 hafta plasebo verilmiĢ. ÇalıĢmanın sonunda klinik değerlendirme, hasta kaynaklı

değerlendirme ve nörofizyolojik değerlendirmede birinci grupta belirgin düzelme saptanmıĢ

fakat bu fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıĢtır.80

59

Hui ve ark (2001) 36 hastayla yapmıĢ oldukları çalıĢmada, 10 gün süreyle bir gruba

25 mg/gün prednizolon, diğer gruba oral plasebo verilmiĢ. 8 hafta sonunda global semptom

skorunda birinci grupta belirgin düzelme saptanmıĢtır.81

Nalamachu ve ark (2006) 40 hastayla yapmıĢ oldukları bir çalıĢmada, bir gruba %5

lidokain patch, diğer gruba 40 mg metilprednizolon ve % 1 lidokain enjeksiyonu

uygulanmıĢ. 4 hafta sonrasında klinik ve hasta kaynaklı değerlendirmede her iki grupta da

anlamlı düzelme saptanmıĢtır.82

Yapılan tüm bu çalıĢmalarda da görüldüğü gibi oral veya lokal steroid tedavilerinin

KTS’de etkili tedavi yöntemleri olduğu sonucuna varılabilir. Hui ve ark (2004) KTS’li 60

hastayla yaptıkları çalıĢmada, bir gruba steroid enjeksiyonuyla birlikte 10 gün oral plasebo,

diğer gruba salin enjeksiyonu ile birlikte 10 gün oral steroid uygulanmıĢ ve 8 ve 12. hafta

sonunda semptomlarda ve global semptom skorunda birinci grupta anlamlı ölçüde düzelme

olduğu saptanmıĢtır. Bu da KTS’de steroidin lokal uygulanmasının oral verilmesine göre

daha etkili olduğunu düĢündürebilir.83

Hastaları değerlendirmede kullanılan parametrelerden Boston Skalası, KTS’li

hastalarda semptom Ģiddeti ve fonksiyonel kapasiteyi hasta kaynaklı değerlendirmek için

kullanılmaktadır.84

Ġyi bir klinik ankette tekrarlanabilirlik, tutarlılık, geçerlilik ve klinik

değiĢimlere duyarlılık bulunması gereken temel özelliklerdir. Levine ve ark (1993)

önerdikleri skorlama sisteminin bu özellikleri taĢıdığını göstermiĢlerdir.71

Heybeli ve ark

(2002) yaptığı çalıĢma sonucunda hem semptomatik hem de fonksiyonel durumu dikkate

alan Boston skalasının, KTS tedavisi sonuçlarının değerlendirilmesinde iĢlevsel ve faydalı

bir skala olduğu önerilmiĢtir.85

ÇalıĢmamızda her üç grupta Boston semptom Ģiddeti ve fonksiyonel kapasite

skorlarında istatistiksel olarak anlamlı düzelme olmasında tedavi sırasında ve sonrasında

her üç gruba da uyguladığımız tendon ve sinir kaydırma egzersizlerinin lokal dinamik

etkilerinin katkısı olduğunu düĢündürmektedir. Egzersizle çevre yumuĢak dokuların

mobilizasyonu sağlanarak dinamik iskeminin sonlandırılması sağlanmaktadır. Fleksör

tendonların hareketi ile karpal tüneldeki median sinirin hareketleri birbirleriyle iliĢkilidir ve

bu hareketler tendon ve sinir kaydırma egzersizleriyle arttırılabilir. KTS’nin fizyopatolojisi

karpal tünel içindeki artmıĢ basıncın büyüklüğü ve süresi ile iliĢkilidir. Aktivite sırasında

60

karpal tünel basıncında dalgalanmalar meydana gelir. Median sinir ortalamanın üstündeki

basınçlara maruz kalır, fakat basıncın ortalamanın altına düĢtüğü dönemler de vardır.

Egzersiz sırasında median sinir üzerindeki en çok baskının olduğu nokta değiĢebilir. Bu

etki sonucunda median sinirden venöz dönüĢ artar ve perinöryum içindeki basınç azalır.

Tendon ve sinir kaydırma egzersizleri cerrahi sonrası uygulanmakla birlikte, KTS’nin

konservatif tedavisinde de yeri vardır. Adezyonlar gerilerek transvers karpal ligament ve

median sinir arasındaki longitidunal temas alanı geniĢletilir, sinir liflerine venöz dönüĢün

düzenlenmesi sonucunda tenosinovyal ödem azaltılır ve karpal tünel içindeki basınçta

azalma sonucunda semptomlarda iyileĢme elde edilir.86

Akalın ve ark (2002) yapmıĢ oldukları bir çalıĢmada; KTS tanılı 28 hasta (36 el)

çalıĢmaya alınmıĢ, dört hafta süreyle bir gruba splint diğer gruba splintle birlikte tendon ve

sinir germe egzersizleri verilmiĢ. Her iki grupta da klinik, hasta kaynaklı ve nörofizyolojik

bulgularda istatistiksel olarak anlamlı düzelme gösterilmiĢtir.70

Bu bulgular bizim

çalıĢmamızdaki sham US grubunda hasta kaynaklı parametrelerde ve duysal sinir iletim

hızındaki düzelmeler üzerine egzersizin etkili olabileceğini düĢündürmektedir.

Literatürde US uygulaması sonucunda termal etkiye bağlı olarak periferal sinirlerde

iletim zamanının arttığı gösterilmiĢtir. Fakat sürekli uygulamanın, sağlıklı fonksiyonel

sinirlerde median motor sinir iletim hızında artma ya da azalmayla da sonuçlanabileceği

bildirilmiĢtir. Median motor sinir iletim hızının azalmasına US’nin termal etkisinden çok

mekanik etkisi katkıda bulunabilir.87

Bununla birlikte, deneysel ve multipl skleroz

çalıĢmalarında demiyelinize liflerde ısı artmasıyla birlikte geri dönüĢebilen iletim bloğu

oluĢtuğunu gösteren kanıtlar mevcuttur. Bu etki tedavi süresince dikkate alınmalıdır.43

Bizim çalıĢmamızda benzer Ģekilde steroid fonoforezi uygulaması ile mMDL’nin azaldığı

ve mSNCV’nin arttığı istatistiksel olarak anlamlı saptanmakla birlikte US uygulaması

yapılan grupta mMDL değerlerinin önce minimal artıp daha sonra sabit kaldığı; mSNCV

değerlerinin ise hafif azalıp daha sonra baĢlangıç değerlerine döndüğü gözlenmiĢ fakat bu

değiĢimler istatistiksel olarak anlamlı bulunamamıĢtır. Sham US grubunda ise mMDL

değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı olmayan minimal bir azalma saptanırken, mSNCV

değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı artıĢ olduğu görülmüĢtür. Bu bulgular bize US’nin

sinir iletim hızına olan etkisinin kısa süreli olduğunu ve bu etkinin steroid fonoforeziyle ve

61

tendon-sinir kaydırma egzersizlerinin dinamik etkileriyle uzatılabileceğini göstermektedir.

Ayrıca elektronörofizyolojik parametreler, VAS ve Boston skalası değerlerinin sham US

grubunda, US grubuna göre daha belirgin düzelme göstermesi her üç gruba da verilen

egzersiz tedavisine uyum ile ilgili verimiz olmamasına rağmen sham US grubundaki

hastaların egzersizleri daha düzenli yapmıĢ olmalarıyla açıklanabilir. Ġstatistiksel olarak

anlamlı olmamakla birlikte sham US grubundaki hastaların semptom sürelerinin diğer

gruplara oranla daha kısa olması da bu grubun tedaviye yanıtının daha iyi olacağını ve

egzersiz tedavisinin hastalığın erken döneminde daha etkili olduğunu düĢündürmektedir.

Sonuç olarak; KTS tedavisinde steroid fonoforezinin ultrason ile karĢılaĢtırıldığında

sinir iletim çalıĢmaları ve klinik bulgular üzerine olumlu etkileri olduğu ve bu etkilerin

daha uzun süre devam ettiği, ultrasonun ise klinik bulgular ve hasta kaynaklı

değerlendirmeler üzerine etkili olduğu ve bu etkilerin tendon ve sinir germe egzersizleri ile

desteklendiği söylenebilir.

62

6. SONUÇ VE ÖNERĠLER

● Steroid fonoforezi uygulaması ile elektronörofizyolojik parametrelerde istatistiksel

olarak anlamlı düzelme görülmüĢtür (mMDL değerlerinde azalma ve mSNCV değerlerinde

artma).

● US uygulaması yapılan grupta mMDL değerlerinin önce minimal artıp daha sonra

sabit kaldığı; mSNCV değerlerinin ise hafif azalıp daha sonra baĢlangıç değerlerine

döndüğü gözlenmiĢ ve bu değiĢimler istatistiksel olarak anlamlı bulunamamıĢtır.

● Sham US grubunda mMDL değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı olmayan

minimal bir azalma saptanırken, mSNCV değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı artıĢ

olduğu görülmüĢtür.

● US grubunda elde edilen sonuçlar bize US’nin sinir iletim hızına olan etkisinin kısa

süreli olduğunu ve bu etkinin steroid fonoforeziyle ve tendon-sinir kaydırma egzersizlerinin

dinamik etkileriyle uzatılabileceğini göstermektedir.

● Elektronörofizyolojik parametreler, VAS ve Boston skalası değerlerinin sham US

grubunda US grubuna göre daha belirgin düzelme göstermesi her üç gruba da verilen

egzersiz tedavisine uyumla ilgili verimiz olmamasına rağmen sham US grubundaki

hastaların egzersizleri daha düzenli yapmıĢ olmalarıyla açıklanabilir..

● ÇalıĢmamızda steroid fonoforez grubundaki hastaların baĢlangıçtaki semptom ve

fizik muayene bulgularının ve elektronörofizyolojik değerlerinin kötü olmasına rağmen

istatistiksel olarak belirgin düzelme göstermesi, KTS tedavisinde steroid fonoforezinin

daha etkili bir tedavi yöntemi olduğunu göstermektedir.

● KTS tedavisinde steroid fonoforezinin ultrason ile karĢılaĢtırıldığında sinir iletim

çalıĢmaları ve klinik bulgular üzerine olumlu etkileri bulunmaktadır. Ultrasonun da klinik

bulgular ve hasta kaynaklı değerlendirmeler üzerine etkili olduğu ve bu etkilerin tendon ve

sinir germe egzersizleri ile desteklendiği söylenebilir.

● ÇalıĢmamızda her üç gruba da verilen egzersiz programının tedavi sonuçları

üzerindeki etkisini tam olarak belirleyebilmek amacıyla hastalara egzersiz takip çizelgesi

verilmesi önerilir.

63

● Steroid fonoforezinin etkinliğini araĢtırmak ve diğer konservatif tedavi yöntemleri

ile karĢılaĢtırmak amacıyla daha fazla hasta sayısı ile yapılacak olan daha uzun takip süreli

çalıĢmalara ihtiyaç vardır.

64

7. KAYNAKLAR

1. Mumenthaler M, Stöhr M, Müler-Vahl H. Läsionen Peripherer Nerven und Radikuläre Syndrome. Türk-

Börü Ü (Çeviri editörü). Omuz ve kol bölgesinin tek sinir lezyonları. Periferik sinir lezyonları ve radiküler

sendromlar. Ġstanbul: Nobel Tıp kitabevleri, 2005:224–319.

2. Bengston KA, Brault JS. Hand Disorders. In: Delisa J A. Physical Medicine & Rehabilitation Principles

and Practice. 3th Ed. USA: Lippincott Williams& Wilkins, 2005: 843–854.

3. Ertekin C. Pleksus Brakiyalisten Çıkan Sinirler. Santral ve Periferik EMG Anatomi-Fizyoloji-Klinik. Ġzmir:

Meta Basım Matbaacılık, 2006:387–453.

4. Tanaka S, Wild DK, Seligman PJ et al. The US prevalence of self-reported carpal tunnel syndrome: 1988

National Health Interview Survey data. Am J Public Health 1994; Nov;84(11):1846–8.

5. Stevens J C. AAEM minimonograph #26: the electrodiagnosis of carpal tunnel syndrome. American

Association of Electrodiagnostic Medicine. Muscle Nevre 1997; Dec;20(12):1477–86.

6. Tanaka S, Wild D K, Seligman P J. The US Prevalence of Self-Reported Carpal Tunnel Syndrome: 1988

National Health Interview Survey Data. American Journal of Public Health November 1994, Vol. 84, No.

11.

7. de Krom MC, Knipschild PG, Kester AD et al. Carpal tunnel syndrome: prevalence in the general

population. J Clin Epidemiol 1992; Apr;45 (4):373–6.

8. Chung MS, Gong HS, Baek GH. Raynaud's phenomenon in idiopathic carpal tunnel syndrome:

postoperative alteration in its prevalence. J Bone Joint Surg Br 2000; Aug;82(6):818–9.

9. Piazzini DB, Aprile I, Ferrara PE et al. A systematic review of conservative treatment of carpal tunnel

syndrome. Clin Rehabil 2007 Apr;21(4):299–314.

10. Dere F. Üst Ekstremite. Anatomi Ders Kitabı. 2. baskı. Adana: Okullar Pazarı Kitabevi, 1990:45–117.

11. Bagatur AE. Karpal Tünel Sendromu. Türkiye Klinikleri J Surg Med Sci 2006; 2(17):52–63.

12. Netter FH. Atlas of Human Anatomy. Cumhur M (Çeviri Editörü). Üst Ekstremite. İnsan Anatomisi Atlası.

3. baskıdan çeviri, Ġstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri, 2005:399–466.

65

13. Harness D, Sekeles E. The double anastomotic innervation of thenar muscles. J. Anat 1971;

Sep;109(3):461–6.

14. Bleecker ML, Bohlmann M, Moreland R et al. Carpal tunnel syndrome: role of carpal canal size.

Neurology 1985; Nov;35(11):1599–604.

15. Öztürk C, AkĢit R. Tedavide Sıcak ve Soğuk. Oğuz H (Ed). Tıbbi rehabilitasyon. 2. Baskı, Ġstanbul: Nobel

Matbaacılık, 2004:333–353.

16. Ertekin C. Periferik Sinir Fizyolojisi ve Nöropatiler. Santral ve Periferik EMG Anatomi-Fizyoloji-Klinik.

Ġzmir: Meta Basım Matbaacılık, 2006:73–153.

17. Gordon C, Bowyer BL, Johnson EW. Electrodiagnostic characteristics of acute carpal tunnel syndrome.

Arch Phys Med Rehabil 1987; Sep;68(9):545–8.

18. Bodofsky EB, Greenberg WM, Wu KD. Median nerve compression at the wrist: is it ever unilateral?

Electromyogr Clin Neurophysiol 2001; Dec;41(8):451–6.

19. Papanicolaou GD, McCabe SJ, Firrell J. The prevalence and characteristics of nerve compression

symptoms in the general population. J Hand Surg (Am) 2001; May;26(3):460–6.

20. Atroshi I, Gummesson C, Johnsson R et al. Prevalence of carpal tunnel syndrome in a general population.

JAMA 1999; Jul 14;282(2):153–8.

21. Schuind F, Ventura M, Pasteels JL. Idiopathic carpal tunnel syndrome: histologic study of flexor tendon

synovium. J Hand Surg (Am) 1990; May;15(3):497–503.

22. Kerr CD, Sybert DR, Albarracin NS. An analysis of the flexor synovium in idiopathic carpal tunnel

syndrome: report of 625 cases. J Hand Surg [Am] 1992; Nov;17(6):1028–30.

23. Hirata H, Tsujii M, Yoshida T. MMP-2 expression is associated with rapidly proliferative arteriosclerosis

in the flexor tenosynovium and pain severity in carpal tunnel syndrome. J Pathol 2005; 205: 443–450.

24. Ettema AM, Amadio PC, Zhao C et al. A histological and immunohistochemical study of the subsynovial

connective tissue in idiopathic carpal tunnel syndrome. J Bone Joint Surg Am 2004; Jul;86-A(7):1458–66.

25. Ekim A, Armagan O, Tascioglu F et al. Effect of low level laser therapy in rheumatoid arthritis patients

with carpal tunnel syndrome. Swiss Med Wkly 2007; Jun 16;137(23–24):347–52.

26. Gren EJ, Dilworth JH, Levitin PM. Tophaceous gout. An unusual cause of bilateral carpal tunnel

syndrome. JAMA 1977; Jun 20;237(25):2747–8 (Abstract).

66

27. Pledger SR, Hirsch B, Freiberg RA. Bilateral carpal tunnel syndrome secondary to gouty tenosynovitis: a

case report. Clin Orthop Relat Res 1976; Jul-Aug;(118):188–9 (Abstract).

28. Nakamichi K, Tachibana S, Tamai K. Carpal tunnel syndrome caused by a mass of calcium phosphate. J

Hand Surg (Am) 1994; Jan;19(1):111–3.

29. Bicknell JM, Lim AC, Raroque HG Jr et al. Carpal tunnel syndrome, subclinical median

mononeuropathy, and peripheral polyneuropathy: common early complications of chronic peritoneal

dialysis and hemodialysis. Arch Phys Med Rehabil 1991; May;72(6):378–81.

30. Gray RG, Poppo MJ, Gottlieb NL. Primary familial bilateral carpal tunnel syndrome. Ann Intern Med

1979; Jul;91(1):37–40.

31. Stratton CW, Phelps DB, Reller LB. Tuberculoid tenosynovitis and carpal tunnel syndrome caused by

Mycobacterium szulgai. Am J Med 1978; Aug;65(2):349–51 (Abstract).

32. Chagnon A, Carli P, Paris JF et al. Carpian tunnel syndrome: a most unusual presentation of

leishmaniasis. Eur J Med 1993; May;2(5):314.

33. Roquelaure Y, Ha C, Leclerc A et al. Epidemiologic surveillance of upper-extremity musculoskeletal

disorders in the working population. Arthritis Rheum 2006; Oct 15;55(5):765–78.

34. de Krom MC, Kester AD, Knipschild PG et al. Risk factors for carpal tunnel syndrome. Am J Epidemiol

1990; Dec;132(6):1102–10.

35. Frangides CY, Koulouras V, Kouni SN et al. Snake venom poisoning in Greece. Experiences with 147

cases. Eur J Intern Med 2006; Jan;17(1):24–7 (Abstract).

36. Shenoy KT, Saha PK, Ravindran M. Carpal tunnel syndrome: an unusual presentation of brachial

hypertrophy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1980; Jan;43(1):82–4 (Abstract).

37. Orcutt SA, Kramer WG 3rd, Howard MW et al. Carpal tunnel syndrome secondary to wrist and finger

flexor spasticity. J Hand Surg (Am) 1990; Nov;15(6):940-4 (Abstract).

38. Sahs AL, Helms CM, DuBois C. Carpal tunnel syndrome. Complication of toxic shock syndrome. Arch

Neurol 1983; Jul;40(7):414–5 (Abstract).

39. Practice parameter for carpal tunnel syndrome (summary statement). Report of the Quality Standards

Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 1993; Nov;43(11):2406–9.

67

40. MacDermid J C, Wessel J. Clinical diagnosis of carpal tunnel syndrome: A systematic Review. Journal of

Hand Therapy 2004; Apr-Jun; 17,2:309–319.

41. Gellman H, Gelberman RH, Tan AM et al. Carpal tunnel syndrome. An evaluation of the provocative

diagnostic tests. J Bone Joint Surg Am 1986; Jun;68(5):735–7.

42. Jablecki CK et al. Practice parameter: Electrodiagnostic studies in carpal tunnel syndrome. Report of the

American Association of Electrodiagnostic Medicine, American Academy of Neurology, and the American

Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. Neurology 2002; Jun 11;58(11):1589–92.

43. Aygül R, Ulvi H, Karatay S et al. Detarmination of sensitive electrophysiologic parameters at follow-up of

different steroid treatments of carpal tunnel syndrome. J Clin Neurophysiol 2005; 22:222–230.

44. Chang MH, Wei SJ, Chiang HL et al. Comparison of motor conduction techniques in the diagnosis of

carpal tunnel syndrome. Neurology 2002; Jun 11;58(11):1603–7.

45. Weiss AP, Sachar K, Gendreau M. Conservative management of carpal tunnel syndrome: a reexamination

of steroid injection and splinting. J Hand Surg (Am) 1994; May;19(3):410–5.

46. Harter BT Jr, McKiernan JE Jr, Kirzinger SS et al. Carpal tunnel syndrome: surgical and nonsurgical

treatment. J Hand Surg (Am) 1993; Jul;18(4):734–9.

47. Muller M, Tsui D, Schnurr R et al. Effectiveness of hand therapy interventions in primary management of

carpal tunnel syndrome: a systematic review. J Hand Ther 2004 Apr-Jun;17(2):210–28.

48. Armstrong T, Devor W, Borschel L et al. Intracarpal steroid injection is safe and effective for short-term

management of carpal tunnel syndrome. Muscle Nevre 2004; Jan;29(1):82–8.

49. Tuncay R, Ünlü E, Gürçay E ve ark. Karpal tünel sendromlu hastalarda fonoforez ve lokal kortikosteroid

enjeksiyonunun Boston Semptom Ciddiyet ölçeği, kavrama gücü ve elektrofizyolojik bulgular üzerine

etkisi. Nobel Med 2005; 1(3):11–14.

50. Baysal O, Altay Z, Ozcan C et al. Comparison of three conservative treatment protocols in carpal tunnel

syndrome. Int J Clin Pract 2006; Jul;60(7):820–8.

51. Michlovitz SL. Conservative interventions for carpal tunnel syndrome. J Orthop Sports Phys Ther 2004;

Oct;34(10):589–600.

52. Ebenbichler GR, Resch KL, Nicolakis P et al. Ultrasound treatment for treating the carpal tunnel

syndrome: randomised "sham" controlled trial. BMJ 1998; Mar 7;316(7133):731–5.

68

53. Oztas O, Turan B, Bora I et al. Ultrasound therapy effect in carpal tunnel syndrome. Arch Phys Med

Rehabil 1998; Dec;79(12):1540–4.

54. Monsivais JJ, Bucher PA, Monsivais DB. Nonsurgically treated carpal tunnel syndrome in the manual

worker. Plast Reconstr Surg 1994; Oct;94(5):695–8.

55. Linskey ME, Segal R. Median nerve injury from local steroid injection in carpal tunnel syndrome.

Neurosurgery 1990; Mar;26(3):512–5.

56. Karamehmetoğlu ġS. Derin ısıtıcılar. Ed. Sarı H. Hareket Sistemi Hastalıklarında Fiziksel Tıp Yöntemleri,

Ġstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri, 2002: 51–60.

57. Wilder RP, Jenkins J, Seto C. Treatment Techniques and special equipment. Ġn: Braddom RL ed. Physical

Medicine & Rehabilitation, 3th ed, Philadelphia- USA: Saunders Elsevier Inc, 2007: 413–436.

58. Byl NN. The use of ultrasound as an enhancer for transcutaneous drug delivery: phonophoresis. Physical

Therapy 1995; June 75(6):89–100.

59. Kalyon TA. Ultrason. Ed. Tuna N. Elektroterapi, 2. baskı, Ġstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri, 2001:129–140.

60. Basford JR. Therapeutic Physical Agents. Ġn: Delisa JA. Physical Medicine & Rehabilitation Principles

and Practice, 3th Ed. USA: Lippincott Williams& Wilkins, 2005:251–270.

61. Kramer JF. Ultrasound: evaluation of its mechanical and thermal effects. Arch Phys Med Rehabil 1984

May;65(5):223–7.

62. Hong CZ, Liu HH, Yu J. Ultrasound thermotherapy effect on the recovery of nerve conduction in

experimental compression neuropathy. Arch Phys Med Rehabil 1988 Jun;69(6):410–4.

63. Joshi A, Raje J. Sonicated transdermal drug transport. J Control Release 2002 Sep 18;83(1):13–22.

64. Hannouche D, Petite H, Sedel L. Current trends in the enhancement of fracture healing. Journal of Bone

and Joint Surgery Mar 2001; 83, 2:157–164.

65. Nolte PA, van der Krans A, Pakta P et al. Low-Intensity Pulsed Ultrasound in the Treatment of

Nonunions. J Trauma 2001;51:693-703.

66. Nathan PA, Meadows KD, Keniston RC. Rehabilitation of carpal tunnel surgery patients using a short

surgical incision and an early program of physical therapy. J Hand Surg (Am) 1993; Nov;18(6):1044–50.

69

67. Hunter JM, Davlin LB, Fedus LM. Major neuropathies of the upper extremity: the median nevre. Ġn.

Hunter JM ed. Rehabilitation of the hand: Surgery and Therapy, 4th ed. Mosby- Year Book, Inc, 1995:

905–915.

68. Skoff HD, Sklar R. Endoscopic median nerve decompression: early experience. Plast Reconstr Surg 1994;

Oct;94(5):691–4.

69. Mackinnon SE, McCabe S, Murray JF et. al. Internal neurolysis fails to improve the results of primary

carpal tunnel decompression. J Hand Surg (Am) 1991; Mar;16(2):211–8.

70. Akalin E, El O, Peker O et al. Treatment of carpal tunnel syndrome with nerve and tendon gliding

exercises. Am J Phys Med Rehabil 2002 Feb;81(2):108–13.

71. Levine DW, Simmons BP, Koris MJ et al. A self-administered questionnaire for the assessment of

severity of symptoms and functional status in carpal tunnel syndrome. J Bone Joint Surg Am 1993

Nov;75(11):1585–92.

72. Klaiman MD, Shrader JA, Danoff JV et al. Phonophoresis versus ultrasound in the treatment of common

musculoskeletal conditions. Med Sci Sports Exerc 1998 Sep;30(9):1349–55.

73. Koeke PU, Parizotto NA, Carrinho PM et al. Comparative study of the efficacy of the topical application

of hydrocortisone, therapeutic ultrasound and phonophoresis on the tissue repair process in rat tendons.

Ultrasound Med Biol 2005 Mar;31(3):345–50.

74. Piravej K, Boonhong J. Effect of ultrasound thermotherapy in mild to moderate carpal tunnel syndrome. J

Med Assoc Thai 2004 Sep;87 Suppl 2:S100–6.

75. Girlanda P, Dattola R, Venuto C et al. Local steroid treatment in idiopathic carpal tunnel syndrome:

short- and long-term efficacy. J Neurol 1993;240(3):187–90.

76. Dammers JW, Veering MM, Vermeulen M. Injection with methylprednisolone proximal to the carpal

tunnel: randomised double blind trial. BMJ 1999 Oct 2;319(7214):884–6.

77. Wong SM, Hui AC, Lo SK et al. Single vs. two steroid injections for carpal tunnel syndrome: a

randomised clinical trial. Int J Clin Pract 2005 Dec;59(12):1417–21.

78. Herskovitz S, Berger AR, Lipton RB. Low-dose, short-term oral prednisone in the treatment of carpal

tunnel syndrome. Neurology 1995 Oct;45(10):1923–5.

79. Chang MH, Chiang HT, Lee SS et al. Oral drug of choice in carpal tunnel syndrome. Neurology 1998

Aug;51(2):390–3.

70

80. Chang MH, Ger LP, Hsieh PF et al. A randomised clinical trial of oral steroids in the treatment of carpal

tunnel syndrome: a long term follow up. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; Dec;73(6):710–4.

81. Hui AC, Wong SM, Wong KS et al. Oral steroid in the treatment of carpal tunnel syndrome. Ann Rheum

Dis 2001 Aug;60(8):813–4.

82. Nalamachu S, Crockett RS, Mathur D. Lidocaine patch 5 for carpal tunnel syndrome: how it compares

with injections: a pilot study. J Fam Pract 2006 Mar;55(3):209–14.

83. Hui AC, Wong SM, Tang A et al. Long-term outcome of carpal tunnel syndrome after conservative

treatment. Int J Clin Pract 2004 Apr;58(4):337–9.

84. Leite JC, Jerosch-Herold C, Song F. A systematic review of the psychometric properties of the Boston

Carpal Tunnel Questionnaire. BMC Musculoskelet Disord 2006 Oct 20;7:78.

85. Heybeli N, Kutluhan S, Demirci S et al. Assessment of outcome of carpal tunnel syndrome: a comparison

of electrophysiological findings and a self-administered Boston questionnaire. J Hand Surg (Br) 2002

Jun;27(3):259–64.

86. Rozmaryn LM, Dovelle S, Rothman ER et al. Nerve and tendon gliding exercises and the conservative

management of carpal tunnel syndrome. J Hand Ther 1998; Jul-Sep;11(3):171–9 (Abstract).

87. Hong CZ, Liu HH, Yu J. Ultrasound thermotherapy effect on the recovery of nerve conduction in

experimental compression neuropathy. Arch Phys Med Rehabil 1988 Jun;69(6):410–4.

71

8. EKLER

8.1. EK–1 ÇalıĢma Formu

KARPAL TÜNEL SENDROMUNDA STEROĠD FONOFOREZĠNĠN KLĠNĠK

BULGULAR VE SĠNĠR ĠLETĠM HIZLARINA OLAN ETKĠSĠ

DOSYA NO: TARĠH:

HASTA NO:

ADI SOYADI:

YAġ: CĠNSĠYET: 1) ERKEK 2) KADIN

BOY: KĠLO: BMI(kg/m2):

TEDAVĠ GRUBU: 1) STEROĠD FONOFOREZ

2) ULTRASOUND

3) SHAM ULTRASOUND

SUBJEKTĠF SEMPTOMLAR:

1) ELDE AĞRI 2) PARESTEZĠ 3) KUVVET KAYBI 4) VAZOMOTOR

BELĠRTĠLER

FĠZĠK MUAYENE BULGULARI:

1) TĠNEL 2) PHALEN 3) KARPAL KOMPRESYON

TEDAVİ ÖNCESİ SAĞ SOL

TEDAVİ SONRASI SAĞ SOL

3. AY SAĞ SOL

ENG mMDL

mSNCV

VAS

BOSTON SKALASI SEMPTOM ġĠDDETĠ

FONKSĠYONEL

KAPASĠTE

72

8.2. EK–2 Hastaların BilgilendirilmiĢ Olur (rıza) Formu

Karpal tünel sendromu, el parmaklarına giden (ilk üç parmak ve dördüncü parmağın

bir kısmı) mediyan sinirin el bileği düzeyinde sıkıĢması ile oluĢan bir hastalıktır. Lokal

antiromatizmal ve steroidli pomadlar kullanılarak uygulanan derin ısı yöntemleri karpal

tünel sendromu tedavisinde kullanılan fizik tedavi seçenekleri arasındadır.

Bu çalıĢmada hastaların hepsine egzersiz ve ağrıya yönelik tedavi verilecek olup

beraberinde ultrason ve steroid kullanılarak yapılan ultrason tedavisi uygulanacaktır. Ġlk

gruba ultrason ve egzersiz, ikinci gruba steroid fonoforezi ve egzersiz, üçüncü gruba

plasebo ultrason ve egzersiz ve her üç gruba da gerektiğinde analjezik tedavisi verilecektir.

Bu uygulamalar haftada 5 defa olmak üzere toplam 2 hafta (toplam 10 seans) yapılacaktır.

Hastalara tedavi öncesi, tedavi sonrası ve 3. aylarda kontrol muayeneleri ve EMG’leri

yapılacak olup, ağrıya yönelik değerlendirmeler ve hastalıklarını değerlendiren bir anket

doldurulacaktır.

Yukarıda gerekli bilgileri içeren metni okudum. Bu konuda bana yazılı ve sözlü

açıklamalar yapıldı. Söz konusu çalıĢmaya katılmayı kabul ediyorum.

Tarih:

Hastanın Adı- Soyadı: Ġmzası:

Adresi:

Açıklamaları yapan doktorun adı ve soyadı: ArĢ. Gör. Dr. Filiz Doğan Akçam

Rıza alma iĢlemine tanıklık eden kuruluĢ görevlisinin;

Adı- Soyadı: Ġmzası:

Tedavinizle ilgili herhangi bir sorunuz olduğu takdirde lütfen doktorunuzla

görüĢmekten çekinmeyiniz.

ArĢ. Gör. Dr. Filiz Doğan Akçam

Tel: 0 322 338 60 60 / 3161

73

8.3. EK–3 Boston Semptom ġiddeti Skalası

HASTANIN ADI SOYADI: TARĠH:

HASTA NO:

BOSTON SKALASI

1) SEMPTOM ġĠDDETĠ SKALASI

A- Gece olan el ya da el bileği ağrınız ne kadar Ģiddetlidir?

1- Geceleri el ya da el bileği ağrım olmuyor.

2- Hafif ağrı

3- Orta derecede ağrı

4- ġiddetli ağrı

5- dayanılmaz, çok Ģiddetli ağrı

B- Son iki hafta içerisinde, el ya da el bileği ağrısı nedeniyle bir gecede ortalama kaç

kere uyandınız?

1- Hiç

2- Gecede 1 kez

3- Gecede 2–3 kez

4- gecede 4–5 kez

5- Gecede 5 kezden fazla

C- Gündüz ne kadar el ya da el bileği ağrınız olur?

1- Gündüzleri el ya da el bileği ağrım olmuyor.

2- Hafif ağrı

3- Orta derecede ağrı

4- ġiddetli ağrı

5- Dayanılmaz, çok Ģiddetli ağrı

D- Gündüz ne sıklıkta, kaç kere ağrınız olur?

1- Hiç

2- Günde 1–2 kez

3- Günde 3–4 kez

4- Günde 5 kezden fazla

5- Devamlı ağrım oluyor.

E- Gündüz ağrınız baĢladımı ortalama ne kadar sürer?

1- Gündüzleri el ya da el bileği ağrım olmuyor.

2- 10 dakikadan az

3- 10–60 dakika arası

4- 60 dakikadan uzun

74

5- Tüm gün ağrım oluyor.

F- Elinizde uyuĢukluk (hissizlik) oluyor mu?

1- Yok

2- Hafif uyuĢukluk, hissizlik var.

3- Orta derecede uyuĢukluk, hissizlik var.

4- Çok rahatsız edici uyuĢukluk, hissizlik var.

5- Dayanılmaz uyuĢukluk, hissizlik var.

G- Elinizde ya da el bileğinizde güçsüzlük/ zayıflık var mı?

1- Yok

2- Hafif zayıflık var.

3- Orta derecede zayıflık var.

4- Çok rahatsız edici zayıflık var.

5- Felç gibi, çok Ģiddetli zayıflık var.

H- Elinizde karıncalanma hissi ne kadar oluyor?

1- Yok

2- Hafif karıncalanma hissi var.

3- Orta karıncalanma hissi var.

4- Çok rahatsız edici karıncalanma hissi var.

5- Dayanılmaz karıncalanma hissi var.

Ġ- Gece elinizde ne Ģiddette uyuĢukluk ve hissizlik oluyor?

1- Yok

2- Hafif

3- Orta

4- Çok rahatsız edici

5- Dayanılmaz

J- Son iki hafta içerisinde, uyuĢukluk veya karıncalanma nedeniyle ortalama bir

gecede kaç kez uyandınız?

1- Hiç

2- Gecede 1 kez

3- Gecede 2-3 kez

4- Gecede 4-5 kez

5- Gecede 5 kezden fazla

K- Anahtar ve kalem gibi küçük cisimleri tutmak veya kullanmakta güçlük çekiyor

musunuz?

1- Hayır, güçlük çekmiyorum

2- Hafif

3- Orta

4- Oldukça

5- Yapamıyorum.

75

8.4. EK–4 Boston Fonksiyonel Kapasite Skalası

2) FONKSĠYONEL KAPASĠTE SKALASI

A- ġikayetiniz yazı yazarken kullandığınız elde ise yazı yazmayı, Ģikayetiniz diğer

elde ise yazı yazmaya benzer ince bir iĢi;

1- Rahat yapıyorum

2- Hafif zorlanıyorum

3- Orta derecede zorlanıyorum

4- Çok zorlukla yapıyorum

5- El ya da el bileği sorunum nedeniyle hiç yapamıyorum

B- Elbiselerinizin düğmelerini açıp kapamada;

1- Hiç sorunum yok

2- Hafif zorlanıyorum

3- Orta derecede zorlanıyorum

4- Çok zorlukla düğmeliyorum

5- Hiç düğmelemiyorum

C- Okurken kitabı rahatsız elimle;

1- Rahat tutuyorum

2- Kitabı tutmakta hafif zorlanıyorum

3- Kitabı tutmakta orta derecede zorlanıyorum

4- Kitabı çok zorlukla tutabiliyorum

5- Kitabı elimle hiç tutamıyorum

D- Rahatsız olan elimle telefonu veya bıçağı;

1- Tutmamda problem yok

2- Tutmakta hafif zorlanıyorum

3- Tutmakta orta derecede zorlanıyorum

4- Çok zorlukla tutabiliyorum

5- Hiç tutamıyorum

E- Rahatsız olan elimle kavanoz gibi çevirmeli kapağı olan bir nesnenin kapağını

açmakta;

1- Dönen kapağı açmakta problemim olmuyor

2- Dönen kapağı açarken hafif zorlanıyorum

3- Dönen kapağı açarken oldukça zorlanıyorum

4- Dönen kapağı çok zorlukla açabiliyorum

5- Dönen kapakları hiç açamaz durumdayım

F- Evde veya iĢteki günlük iĢlerimi yapmada;

1- Günlük iĢlerimi yapmamda sorun yok

2- Günlük iĢlerimi yaparken hafif zorlanıyorum

3- Günlük iĢlerimi yaparken oldukça zorlanıyorum

76

4- Günlük iĢlerimi çok zorlukla yapıyorum

5- Artık günlük iĢlerimi yapamaz durumdayım

G- Elimde torba, çanta gibi eĢyaları taĢırken;

1- Elimde bir Ģey taĢımamda da sorun yok

2- Elimde bir Ģey taĢırken hafif zorlanıyorum

3- Elimde bir Ģey taĢırken oldukça zorlanıyorum

4- Elimde bir Ģeyi çok zorlukla taĢıyorum

5- Elimde hiçbir Ģey taĢıyamıyorum

H- Banyo yaparken ve giyinirken;

1- Banyo yapmamda ve giyinmemde sorun yok

2- Banyo yaparken ve giyinirken hafif zorlanıyorum

3- Banyo yaparken ve giyinirken oldukça zorlanıyorum

4- Zorla banyo yapabiliyor ve çok zorlukla giyinebiliyorum

5- Kendi kendime banyo yapamaz ve giyinip soyunamaz haldeyim.

SEMPTOM ġĠDDETĠ SKALASI:

FONKSĠYONEL KAPASĠTE SKALASI:

77

9. ÖZGEÇMĠġ

Adı Soyadı : Filiz DOĞAN AKÇAM

Doğum Tarihi ve Yeri : 30.01.1977, ADANA

Medeni Durumu : Evli

Adres : Belediyeevleri m. 84222 sok. 2/3 no:4 Seyhan-

ADANA

Telefon : 0 322 2481581

E. posta : figur78@yahoo.com

Mezun Olduğu Tıp Fakültesi : Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi

Görev Yerleri : Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Fiziksel

Tıp ve Rehabilitasyon Anabilimdalı

Dernek Üyelikleri : Türkiye Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon

Derneği, Türkiye Romatizma AraĢtırma ve

SavaĢ Derneği

Yabancı Dil(ler) : Ġngilizce