KERATOSIS SEBOROIK

5/24/2018 KERATOSIS SEBOROIK

1/12

1

KERATOSIS SEBOROIK

I. DEFINISIKeratosis Seboroik merupakan tumor jinak pada kulit yang dapat

muncul di seluruh daerah tubuh umumnya terjadi pada orang tua atau lanjut

usia. Kelainan kulit ini seringkali muncul di daerah yang berambut seperti

wajah, leher, punggung namun jarang terjadi di daerah mukosa, telapak

tangan, dan telapak kaki. Awalnya KS muncul sebagai benjolan kecil yang

kasar. Kemudian perlahan-lahan menebal dan pada permukaan muncul seperti

kutil. Warnanya dari putih sampai ke hitam, namun kebanyakan berwarna

coklat.1,2

Dahulu, KS dikatakan seringkali muncul pada individu dengan usia

sekitar 40 tahun, tetapi pada beberapa kasus dijumpai pula penderita di usia

muda sehingga kini tidak bisa lagi dikatakan sebagai keratosis senilis karena

semua kalangan umur berpotensi terkena penyakit kelainan kulit ini.3,

II.

ETIOLOGIEtiologi dari KS hingga saat ini belum diketahui. Namun, kelainan

kulit ini tidak berpotensi berubah menjadi ganas. Peranan genetik, paparan

sinar matahari, dan infeksi merupakan beberapa faktor yang diduga terlibat

didalamnya. Banyak penderita dengan KSdalam keluarganya memiliki riwayat

penyakit serupa. Diduga adanya ketidakteraturan pengaturan penanda

apoptosis p52 dan Bcl-2, meskipun tidak ada lokus genetik atau

ketidakseimbangan kromosom yang dideteksi hingga saat ini.4

KS sesungguhnya dapat dengan mudah diatasi, jika prosedur dilakukan

dengan baik bahkan bisa meminimalisasi bekas luka atau skar. Sebagian besar

kasus penderita dengan KS ditemui dengan kualitas hidup yang baik.3

III. EPIDEMIOLOGIKeratosis seboroik adalah tumor jinak yang paling sering terjadi pada

orang dewasa. Frekuensi meningkat seiring bertambahnya umur. Pada tahun

1963, Tindall dan Smith meneliti pada populasi individu yang berumur lebih


2/12

2

dari 64 tahun di North Carolina dan menemukan 88% orang memeiliki

setidaknya satu keratosis seboroik. Pada penelitian ini, 38% dari perempuan

kulit putih, 54% laki-laki kulit putih, dan 61% pada laki-laki hitam dan pada

perempuan kulit hitam ditemukan sekitar 10 atau lebih yang menderita

keratosis seboroik. 5

Pada tahun 2000, Memon et al menemukan pada populasi di Inggris

yang berusia kurang dari 40 tahun yang menderita KS 8,3% pada laki-laki dan

16,7% pada perempuan. Pada populasi di Australia 23,5% penduduk yang

berusia 15-30 tahun ditemukan menderita KS, tanpa ada perbedaan yang

signifikan antara kedua jenis kelamin. 5

1. RasKeratosis seboroik kurang umum di populasi dengan kulit gelap

dibandingkan dengan mereka yang memiliki kulit putih, namun orang-orang

kulit hitam mengembangkan varian keratosis seboroik yang disebut dermatosis

papulosa nigra. Lesi ini mempengaruhi wajah, terutama pipi atas dan lateral

daerah orbita. Lesi ini kecil, pedunkulasi, dan sangat berpigmen dengan

elemen keratotic minimal. Awal lesi ini umumnya berawal dari keratosis

seboroik biasa.5

2. GenderTidak ada perbedaan gender dalam frekuensi terjadinya seborrheic keratoses.4

3. UmurKeratosis seboroik adalah tumor jinak yang umum pada individu yang

lebih tua.Mereka tampak meningkat seiring dengan meningkatnya usia.

Keratosis seboroik juga telah ditemukan terjadi pada individu muda.4

IV. PATOGENESISKelainan kulit ini terjadi jika ada akumulasi keratinosit di stratum basal

lapisan epidermis. Melanosit merupakan sel-sel pembentuk melanin atau clear

cell yaitu sel-sel yang berwarna muda, dengan sitoplasma basofilik dan inti

gelap, dan juga mengandung butir-butir pigmen (melanosomes). Lapisan

dermis pars papilare dapat memanjang. Keratinisasi fokal juga mungkin terjadi

dalam massa sel yang belum matang sehingga akan menghasilkan kista

bertanduk yang membesar dan nantinya akan terkumpul kemudian dibawa ke


3/12

3

permukaan oleh sel-sel epidermal. Jika terjadi pembentukan dan pelepasan

kista bertanduk yang berlebihan, maka akan terbentuklah permukaan yang

menyerupai veruka. Sebaliknya, jika massa utama dari lesi terdiri sel-sel yang

belum matang, permukaan akan menjadi halus dan berbentuk bulat, melanosit

akan lebih banyak dan derajat pigmentasi akan lebih bervariasi mengakibatkan

lesi yang muncul juga dengan warna yang bervariasi pula. Untuk sel-sel

parenkim akan terlihat berbentuk poligonal dengan ukuran yang agak kecil,

memiliki tonofobril, dan jalur antar sel yang teratur.6

V. DIAGNOSISGejala Klinis

KS dapat terjadi di seluruh bagian tubuh. Biasanya lesi asimptomatis

namun kadang disertai rasa gatal. Lesi sebagian besar ditemukan di daerah

wajah, dada, punggung, dan leher. Awalnya lesi digambarkan dengan sedikit

hiperpigmentasi. Pada daerah tangan dan wajah, KS yang superfisial dapat

disalahartikan sebagai lesi melanosit, sehingga agak sukar untuk membedakan

antara melanoma atau nevus. Ditemukan papul, nodul, bahkan plak dengan

stuck-on appereance (istilah yang sering digunakan untuk menggambarkan

lokasi neoplasma epidermis, yang secara klinis karakteristiknya tidak selalu

jelas) di epidermis, berwarna kuning kecoklatan hingga kehitaman, melekat,

dan berminyak di permukaannya. Lesi berbatas tegas dengan bentuk bundar,

lonjong, biasanya multipel namun dapat pula soliter. Ukuran bervariasi dari 1

mm hingga beberapa sentimeter. Permukaan lesi dapat pula berupa skuama,

krusta, halus, atau berminyak. Apabila lesi terjadi di lipatan bawah payudara,

lesi tampak lembab, kemerahan, namun tidak disertai dengan skuama.6,7,8


4/12

4

Gambar 1.Stuck-on appereance.

4

Gambar 2.KS multipel di daerah wajah.4

Hubungan KS dengan Keganasan

Tanda Leser-Trlat pada KS adalah penanda kulit yang langka terjadi

akibat adanya keganasan internal (adenokarsinoma kolon, kanker payudara,

dan limfoma). Pruritus di regio generalisata juga ditemui lebih dari 40% kasus.

Hal ini dianggap sebagai sindrom kulit paraneoplastik ditandai dengan

peningkatan mendadak dalam jumlah ukuran KSyang dapat terjadi sebelum,

selama atau setelah keganasan internal telah terdeteksi. 1


5/12

5

Patogenesis tanda Leser-Trlat belum diketahui secara pasti, diduga

hal ini berkaitan dengan sekresi faktor pertumbuhan neoplasma yang

mengarah ke hiperplasia epitel. Diagnosis tanda Leser-Trlat sudah dapat

dibenarkan jika penemuan pada kulit sudah ada tanda-tanda keganasan

lanjutan atau jika tumor primer sudah berhasil diangkat atau berhasil diobati

sebelumnya, namun masih ada tanda yang bersifat rekuren atau bahkan terjadi

metastasis.4

Gambaran Histopatologi

KS terdiri atas berbagai tipe yaitu acanthotic, hyperkeratotic,

reticulated, irritated, clonal, dan melanoacanthoma. Gambaran histologis

yang berbeda bahkan sering hadir dalam lesi yang sama, sehingga penampilan

beragam, tingkatannya seperti hiperkeratosis, akantosis, papillomatosis, dan

pseudokista bertanduk.7,8

Acanthotic seborrheic keratosis adalah jenis histologis yang paling

umum. Biasanya muncul sebagai papul halus-muncul, berbentuk kubah.

Penampakannya akan dijumpai hiperkeratosis ringan, papillomatosis, dan

pseudokista bertanduk. Pada tipe ini juga terdapat lesi berpigmen yang

mengandung melanin berlimpah dalam sel basaloid (Gambar 3).8

Hyperkeratotic seborrheic keratosis morfologinya hampir

berkebalikan dengan tipe akantosis ditunjukkan dengan penonjolan

hiperkeratosis seperti bergerigi sementara akantosis minimal. Tipe ini pada

proyeksi epidermalnya sering digambarkan seperti church-spires.1

Varian lain yang berbentuk agak datar dengan minimal akantosis juga

menunjukkan sel-sel basaloid yang khas disebut reticulated seborrheic

keratosis. Pada gambaran histologinya untaian sel basaloid tampak jatuh ke

dalam dermis pars papilare (Gambar 4). Pada irritated seborrheic keratosis,

lesi yang tampak di permukaan memang tidak menunjukkan suatu tanda-tanda

peradangan, tetapi pada gambaran histologis akan ditemukan sel-sel skuamosa

yang ditandai dengan bentuk seperti pusaran air di antara sel-sel basaloid,

sehingga dapat menimbulkan kesulitan dalam penegakkan diagnosis karenamempunyai kemiripan dengan gambaransquamous cell carcinoma(SSC).8


6/12

6

Pada clonal seborrheic keratosis akan terlihat sel-sel basaloid yang

serupa atau sel-sel skuamosa yang berukuran besar yang terkumpul dalam satu

area, sedangkan melanoacanthoma ditunjukkan dengan proliferasi akantosis

dari keratinosit sel basal dan adanya melanin yang dominan pada sitoplasma.

7,8,9

Gambar 3.Proliferasi epidermis dan elevasi di atas permukaan kulit yang

normal. Bentuk pseudokista bertanduk (tanda panah hitam).10

Gambar 4. Akantosis papilomatosa epidermis terdiri atas sel basal.4

Gambar 4.Ada pusaran skuamosa yang menonjol merupakan tanda khas dari

irritated seborrheic keratosis.1


7/12

7

Gambar 5.Clonal Seborrheic Keratosis. Terlihat adanya kumpulan dari

keratinosit dan melanosit.4

VI.

DIAGNOSIS BANDING

Penyakit ini harus dibedakan dari keratosis aktinik, karsinoma sel

basal, karsinoma sel skuamos, veruka vulgaris dan lentigo simplex.11

1. Karsinoma sel basalKarsinoma sel basal merupakan tumor ganas yang paling umum dan

sering terlihat pada daerah wajah, dahi atau bagian atas dari leher,

meskipun tidak menutup kemungkinan untuk muncul di tempat lain.

Namun, kelainan ini tidak ditemukan pada mukosa. Gambaran klinis yang

paling khas adalah papul berwarna abu-abu yang diatasnya terdapat

telangiektasa. Sel basal superficial dapat muncul sebagai bercak

kemerahan. Sindrom nevus sel basal adalah penyakit autosomal dominan

yang diwariskan.8

Karsinoma sel basal yang klasik ditandai dengan kumpulan sel

basaloid yang memperlihatkan inti hiperkromatik dan sitoplasma yang

sedikit. Kumpulan sel basaloid ini terhubung dengan lapisan epidermis

bahkan bisa sampai ke dermis dan subkutis. Kumpulan tumor ini

menunjukkan palisade sel perifer. Sel-sel tumor umumnya homogeny

tanpa memperlihatkan gambaran yang khas dan mitosis yang meningkat.

Antar sel tumor sering terdapat materi mucinous yang memisahkan sel dan

membentuk ruang pseudoglandular. Kadang-kadang ruang ini begitu

menonjol yang lebih menyerupai adenoma daripada karsinoma.8


8/12

8

2. Karsinoma sel skuamosaKarsinoma sel skuamos (KSS) adalah neoplasma maligna yang berasal

dari keratinosit suprabasal epidermis. Faktor predisposisi KSS di antaranya

adalah paparan sinar ultra violet (UV), zat karsinogen yang berasal dari

rokok inflamasi kronis serta trauma bakar pada kulit seperti yang terjadi

pada ulkus.12

Gambar 6 : Karsinoma sel skuamosa

3. Veruka adalah suatu penyakit hiperplasi pada epidermis yang disebabkanoleh human papilloma virus dan biasanya terjadi pada usia anak-anak atau

pada usia dewasa.6 Human papilloma virus merupakan virus DNA dengan

karakteristik replikasi intranuklear dan termasuk dalam grup papova (virus

papilloma). 6 Terdapat beberapa bentuk klinis dari veruka yang nantinya

akan mengelompokan veruka ini dalam beberapa jenis atau klasifikasi.

Veruka vulgaris atau sering dikenal dengan nama kutil (common wart)

sering terjadi pada anak-anak, tetapi juga terdapat pada dewasa dan orang

tua. Tempat predileksi utamanya adalah di ekstremitas bagian ekstensor,

walaupun demikian penyebarannya dapat ke bagian lain tubuh termasuk

mukosa mulut dan hidung.4,6,7 Kutil ini berbentuk bulat berwarna abu-

abu, besarnya lentikular atau dapat berkonfluensi berbentuk plakat serta

permukaannya kasar (verukosa).13


9/12

9

Gambar 7 : Veruka

4. Lentigo simpleksLentigo simpleks muncul sebagai macula hiperpigmentasi dan tidak

cenderung muncul di daerah yang sering terpapar sinar matahari, dan bisa

menyerang semua umur. Sedangkan lentigo solaris adalah macula

hiperpigmentasi yang sering muncul di daerah yang sering terpapar sinar

matahari, dan lebih banyak menyerang orang tua.8

VII. PENATALAKSANAANPengangkatan lesi tidak diperlukan, kecuali jika dengan alasan

kosmetik atau dicurigai adanya keganasan internal. Lesi tidak dapat hilang

spontan dan dapat meningkat jumlahnya seiring dengan pertambahan usia.

Jika perlu, cryosurgery, electrosurgery, dan terapi laser.11

CryosurgeryKerusakan jaringan ditargetkan melalui proses nekrosis akibat

rendahnya suhu dibawah 00 dengan nitrogen cair, karena melanosit dan

jaringan vaskular sangat rentan terhadap suhu dingin. Kerusakan sel

langsung karena pembentukan kristal es yang dimulai dari ekstra selulersistem menyebabkan cairan dalam sel keluar sehingga mengakibatkan

dehidrasi intraseluler dan penyusutan membran sel, selanjutnya akan

terjadi kristalisasi di dalam sel dan terjadi perluasan kerusakan organel

dengan robeknya membran sel, sedangkan untuk kerusakan tidak langsung

dapat terjadi akibat rendahnya suhu sehingga memudahkan adanya

kerusakan kapiler yang berlanjut menjadi nekrosis iskemik lokal.14


10/12

10

ElectosurgeryPenggunaan frekuensi tinggi arus bolak-balik untuk menciptakan

kerusakan jaringan termal (termasuk elektroseksi, elektrokoagulasi,

elektrofulgurasi, elektrodesikasi).

14

Pengeluaran lesi dengan menggunakan kuret meninggalkan permukaan

yang datar tetapi dalam seminggu akan ditutupi oleh lapisan yang baru.

Kauter harus digunakan seminimal mungkin untuk menghindari terjadinya

sikatriks.10

Terapi laserMekanisme kerja terapi laser ini dengan menghancurkan melanin,

karoten dibawah pengaruh thermal atau gelombang tekanan. Kedalaman

dari penetrasi sesuai dengan panjang gelombang dari laser sehingga

dengan mudah menyeleksi daerah yang akan ditindaki. Infrared

menghasilkan penetrasi yang baik. Laser merupakan terapi yang baik

untuk memecahkan koagulasi (argon, Nd:YAG, copper vapor) dan

sebagai fototermolisis yang selektif (dye laser, QS-ruby laser).14


11/12

11

DAFTAR PUSTAKA

1. Cockerell, C.J. and F. Larsen,Benign Epidermal Tumor and Proliferation,

in Dermatology, J.L. Bolognia, J.L. Jorizzo, and R.P. Rapini, Editors.

2008, Mosby Elsevier: USA. p. 1661-4.

2. Seborrheic keratoses.American Academy of Dermatology, 2010.

3. Benign Skin Tumor, in Clinical Dermatology : A Colour Guide to

Diagnosis & Therapy, T.P. Habif, Editor 2004, mosby: USA. p. 698-706.

4. Thomas, V.D., N.A. Swanson, and K.K. Lee, Benign Epithelial Tumors,

Hamartomas, and Hyperplasias, in Fitzpatrick's Dermatology in General

Medicine, K. Wolf, et al., Editors. 2008, McGraw Hill: New York. p.

1092-4.

5. Balin, A.K., Seborrheic Keratosis.Medscape, 2012: p. 1-6.

6. Quinn, A.G. and W. Perkins, Non-Melanoma Skin Cancer and Other

Epidermal Skin Tumours, inRook's Textbook of Dermatology, T. Burns, et

al., Editors. 2010, Wiley-Blackwell: USA. p. 52.38-52.48.

7. Spielvogel, R.L.,Benign Epithelial Neoplasms and Cysts, in Color Atlas of

Dermatopathology, J.M. Grant-Kels, Editor 2007, Informa Healthcare:

USA. p. 188-90.8. Sanchez, R.L. and S.S. Reimer, Tumors of the Epidermis and of the Hair

Follicles, in Vademecum Dermatopathology, R.L. Sanchez and S.S.

Reimer, Editors. 2001, Landes Bioscience: USA. p. 209-11.

9. Johr, R., Seborrheic Keratosis Including Lichen Planus-like Keratosis, in

Color Atlas of Melanocytic Lesions of the skin, H.P. Soyer, et al., Editors.

2007, Springer: USA. p. 313-23.

10.Dermatology Surgery, in Dermatology : Ilustrated Study Guide and

Comprehensive Board Review, S. Jain, Editor 2012, Springer: USA. p.

273-4.

11.Benign Skin Tumors, in Shimizus Textbook of Dermatology, H. Shimizu,

Editor 2007, Nakayama Shoten Publishers: Japan. p. 355-6.

12. Partogi, D.,Karsinoma sel skuamosa.USU e-Repository, 2008: p. 1-6.

13. Hashimoto, K. and M. Kumakiri, Intranuclear Tonofilaments in Veruca

Vulgaris.Journal of Investigative Dermatology, 2005. 67: p. 285-7.


12/12

12

14. Operative Dermatology, in Thieme Clinical Companions Dermatology, W.

Sterry, R. Paus, and W. Burgdorf, Editors. 2006, Thieme: New York. p.

666-7.

Documents

KERATOSIS SEBOROIK