Upload
putrii-kakaa-baon
View
89
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
KONSEP STROKE
A. Definisi Stroke
Menurut kriteria WHO (1995) stroke secara klinis didefinisikan sebagai gangguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik
fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan
kematian disebabkan oleh gangguan peredaran darah.
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa
defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau
langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran
darah otak non traumatik (Mansjoer, 2001 , Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran,
Ed 3, Media Aeuculapius, Jakarta, hal : 17-26.)
B. Epidemiologi Stroke
(Sumber : Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer, 2006.)
Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia.
Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting,
stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.
Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di
dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah
meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5
juta kasus stroke di dunia.
Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang
menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Di
negeri Paman Sam ini, setiap tahun terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak
500.000 diantaranya kasus serangan pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya
berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen penderita stroke menderita lumpuh dan
kehilangan pekerjaan.
Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker.
Sebanyak 28,5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita
kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 persen saja yang dapat sembuh total
dari serangan stroke dan kecacatan.
C. Faktor Resiko Stroke Secara Global
(Sumber : Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and
Neurosurgery.NewYork. Thieme Stuttgart. 2000)
Yang dimaksud dengan faktor risiko disini adalah faktor-faktor atau keadaan yang
memungkinkan terjadinya stroke. Faktor-faktor tersebut dikelompokkan menjadi:
Faktor resiko Keterangan
Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar
30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada mereka yang 65
ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas
55 tahun
Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering padalaki-laki
berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum
usia 65.
Riwayat Keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara
kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-
laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungangenetik untuk
stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan
tiga kali lipat peningkatan kejadianstroke pada laki-laki yang ibu
kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-
laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga
juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi
Kaukasiakelas menengah atas di California
Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi.Hal ini
berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, danuntuk resiko
perdarahan, atherothrombotik, dan strokelakunar, menariknya,
risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan
meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun masih
penting dan bisadiobati, faktor risiko ini pada orang tua.
Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,diabetes
meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat
hingga tiga kali lipat berbanding orang-orangtanpa diabetes.
Diabetes dapat mempengaruhi individuuntuk mendapat iskemia
serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang
besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal
pada mikrosirkulasi serebral.
Penyakit Jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih
dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang
fungsi jantungnya normal.
Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan
penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli
dari thrombi mural karena Miocard infark.
Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :
Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke.
Atrial fibrilasi : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi
atrial karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke
sebesar 17x
Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,
menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan
risiko stroke untuk segala usia dankedua jenis kelamin, tingkat
risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap, dan
penghentian merokok mengurangi risiko, dengan resiko kembali
seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian
Peningkatan
hematokrit
Peningkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika
hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah
keseluruhan adalah dari isi sel darah merah ; plasma protein,
terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting. Ketika
meningkat viskositas hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau
paraproteinemia, biasanyamenyebabkan gejala umum, seperti sakit
kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal
dan oklusivena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti
disfungsi trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral
dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi
Peningkatan
tingkat fibrinogen
dan kelainan sistem
pembekuan
Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke
trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat,
seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan
berhubungan dengan trombotik.
Hemoglobinopathy Sickle-cell disease : Dapat menyebabkan infark iskemik atau
hemoragik, intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus
dan trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam
Sickle-cell disease adalah 6-15%.
Penyalahgunaan
obat
Obat yang telah berhubungan dengan stroke
termasuk methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.
Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yangdapat
mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang
iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah
hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi. Perdarahan
subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah
penggunaan kokain
Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan
penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke
kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi
faktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki
di bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun
dengan bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan
perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada
hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.
Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke
pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan
masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor
risiko paling kuat pada wanita yanglebih dari 35 tahun .
Mekanisme diduga meningkatkoagulasi, karena stimulasi estrogen
tentang produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun
Diet Konsumsi alkohol : Ada peningkatan risiko infark otak, dan
perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan
alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat
menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan, platelet,
osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu,
alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di
darah aliran otak dan autoregulasi.
Kegemukan :Diukur dengan berat tubuh relatif atau Body Mass
Index, obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya
stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh
adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di
atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark otak
berikutnya
Penyakit pembuluh
darah perifer
Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah
Migrain Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain
Suku bangsa Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara
tidak proporsional dari kelompok lain
Menurut American Heart Association, faktor resiko stroke dapat dibagi menjadi tiga
golongan besar, yaitu:
(Sumber : American Heart Association, 1994, Family Guide to Stroke, Times
Books.diunduh dari : .[diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-
overview])
1. Faktor resiko utama
Faktor ini merupakan faktor yang secara langsung meningkatkan resiko
timbulnya stroke. Faktor ini termasuk faktor yang dapat dikendalikan atau
dapat diperbaiki. Yang termasuk dalam faktor ini antara lain:
a. Tekanan darah tinggi atau hipertensi
b. Merokok
c. Kadar kolesterol darah yang abnormal
2. Faktor resiko tidak langsung (contributing risk factor)
Faktor ini merupakan faktor yang dapat diasosiasikan dengan timbulnya
stroke. Hubungan antara faktor ini dengan stroke sering kali bersifat tidak
langsung. Faktor ini juga termasuk faktor yang dapat dikendalikan. Yang
termasuk dalam faktor ini antara lain :
a. Diabetes mellitus
b. Kegemukan atau obesitas
c. Penyakit jantung
d. Faktor resiko lain yang merupakan faktor resiko terjadinya
aterosklerosis
3. Faktor resiko alami
Faktor ini merupakan faktor alami yang tidak dapat diubah atau diperbaiki
karena timbulnya secara alami. Yang termasuk dalam faktor ini antara lain:
a. Usia
Para penderita stroke iskemik biasanya berusia lanjut dan resiko
terjadinya stroke meningkat seiring dengan bertambahnya usia.
Jenis kelamin
b. Stroke lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita.
c. Faktor genetik (faktor keturunan)
D. Manifestasi Klinis Stroke secara global
(sumber : Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.
[diunduh:http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]
[Diunduh Tanggal : 21 Maret 2012])
Gejala neurologi yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh darah
dan lokasinya. Hal ini dapat terjadi pada :
1. Sistem karotis
a. Gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta mendadak)
b. Gangguan bicara (afasia atau disfasia)
c. Gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral)
d. Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh
2. Sistem vertebrobasiler
a. Gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur)
b. Gangguan nervi kraniales
c. Gangguan motorik
d. Gangguan sensorik
e. Koordinasi
f. Gangguan kesadaran
E. Klasifikasi Stroke
Stroke berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya dapat diklasifikasikan menjadi
dua jenis, yaitu :
1. Stroke Non Haemoragic
Sumber : (Sylvia, 1995, Penyakit Serebrosvaskuler dan Nyeri Kepala dalam
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed 4, EGC, Jakarta, hal :
964-968).
a. Trombosis serebri
Trombosis ditemukan pada 40 % kasus stroke yang dibuktikan oleh
ahli patologi. Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat
aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada
tunika intima arteri besar. Plak cenderung terbentuk pada percabangan
atau tempat yang melengkung. Pembuluh darah yang mempunyai
resiko adalah arteri karotis interna, arteri vertebralis bagian atas.
Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit
akan menempel pada permukaan yang terluka sehingga permukaan
dinding menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim adenosin
difosfat yang mengawali proses koagulasi.
tunika intima trombosit
Gbr 1. Terjadinya thrombosis cerebri
Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang
dilepaskan makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima.
Trombosit juga melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi
dan proliferasi sel otot polos dan juga berperan pada pembentukan lesi
fibrointimal pada subendotelial.
b. Emboli serebri
Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda.,
kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung
sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan
penyakit jantung. Selain itu, emboli juga dapat berasal dari plak
ateroma karotikus atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak dapat
mengalami emboli, tempat yang paling sering adalah arteri serebri
media bagian atas.
Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi menjadi :
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam,
dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan
penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam.
Etiologi TIA adalah emboli atau trombosis dan plak pada arteria
karotis interna dan arteria vertebrabasalis.
b. Stroke In Evolution (SIE)
Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.
c. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND)
Merupakan stroke komplet yang terjadi perbaikan dalam waktu
beberapa hari tetapi tidak lebih dari satu minggu.
d. Complete Stroke Ischemic
Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap.
2. Stroke Haemoragic (Perdarahan)
(Sumber : Muhibbi, S. 2007. Stroke. Dalam Pengenalan dan Penatalaksanaan
Kasus-Kasus Neurologi (hlm. 18-34). Jakarta: Departemen Saraf RSPAD
Gatot Soebroto.
a. Klasifikasi Stroke Haemoragic
1) Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Perdarahan intra serebral terjadi karena pecahnya pembuluh
darah otak didalam parenkim otak. Pecahnya pembuluh darah
disebabkan kerusakan dindingnya akibat arteriosclerosis,
peradangan (sifilis), trauma atau kelainan kongenital
(aneurisma, malformasi arteri-vena). Hal ini dipermudah bila
terjadi peninggian tekanan darah secara tiba-tiba. Perdarahan
intra serebral juga sering timbul akibat pecahnya mikro
aneurisma (Charcot - Bouchart) akibat hipertensi lama dan
paling sering terjadi didaerah subkortikal, serebellum, dan
pons. Perdarahan didaerah korteks sering akibat tumor yang
berdarah atau malformasi pembuluh darah yang pecah.
2) Perdarahan Sub Arachnoidalis (PSA)
Perdarahan disini terutama pada sirkulus Willisii & berasal dari
aneurisma kongenital yang pecah. Biasa terjadi pada usia lebih
muda. Perdarahan sering berulang dan menimbulkan
vasospasme hebat sehingga terjadi infark otak. Aneurisma
kongenital biasa terjadi pada percabangan arteri dan berbentuk
seperti buah berry. Penyebab lain adalah malformasi arteri vena
yang pecah atau PSA sekunder yang berasal dari PIS yang
masuk kedalam ruang sub arachnoidalis.
Derajat PSA
Derajat PSA menurut Hunt-Hess
Derajat Manifestasi Klinis
1 Asimtomatik atau nyeri kepala dan kaku kuduk yang ringan
2 Nyeri kepala yang sedang sampai berat, kaku kuduk dan tidak ada
defisit neurologis kecuali pada saraf kranial
3 Bingung, penurunan kesadaran, defisit fokal ringan
4 Stupor, hemiparesis ringan sampai dengan berat, deserebrasi, gangguan
fungsi vegetatif
5 Koma dalam, deserebrasi, moribund appearance
b. Etiologi stroke Hemoragic
Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:
1) Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)
2) Ruptur kantung aneurisma
3) Ruptur malformasi arteri dan vena
4) Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)
5) Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP,
gangguan fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti
koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia.
6) Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
7) Septik embolisme, myotik aneurisma
8) Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
9) Amiloidosis arteri
10) Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi
arterivertebral, dan
11) Acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.
c. Patofisiologi Stroke Haemoragic
Sumber : (Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna
Patofisiologi. EGC : Jakarta, 2007)
Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya
kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang
irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan
pada satu arteri menyebabkan gangguan diarea otak yang terbatas
(stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi
yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan
menekan pembuluh darah di sekitarnya.
Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi
menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta
meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan
depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel,
pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan
pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya
Na+ dan Ca2+. Pembengkakan sel, pelepasan mediator
vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh
granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada
kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel
menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra).
Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah
yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.
1) Arteri serebri media
Menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral,
serta defisit sensorik (hemianestesia)akibat kerusakan girus
lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah
deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan
sensorik,gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.
2) Arteri serebri anterior
Menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral,
kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus
kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke
korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada
arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan
dari sistem limbik.
3) Arteri serebri posterior
Menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan
pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan
memori.
4) Arteri karotis atau basilaris
Menyebabkan defisit didaerah yang disuplai oleh arteri serebri
media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat,
ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis),
dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan
pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama
akan menyebabkan defisit sensorik. Penyumbatan total arteri
basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-
otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris
dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon,
pons, danmedula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung
dari lokasi kerusakan:
a) Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras
aferennya, saraf vestibular).Penyakit Parkinson
(substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan
tetraplegia (traktus piramidal).
b) Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau
anastesia) di bagianwajah ipsilateral dan ekstremitas
kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus
spinotalamikus).
c) Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis
(saraf traktussalivarus), singultus (formasio retikularis)
d) Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom
Horner, pada kehilangan persarafan simpatis).
e) Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus
[X]). Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut
yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf
okulomotorik [III], saraf abdusens [VI]).
f) Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara
menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan)
d. Manifestasi Klinis Stroke Haemoragic
Sumber :
Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape,
2010.[diunduh:http://emedicine.medscape.com/article/793821-
overview]
[Diunduh Tanggal : 21 Maret 2012]
MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh dari:
http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html
[Diunduh Tanggal : 21 Maret 2012]
Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah
ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara
klinis dari stroke iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat
kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik
dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan
peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat
adanya darah dalam ventrikel.
Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang
terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom
yang terdiri dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensori kanan,
meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kanan terpotong, dan
aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan)
terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensori kiri,
preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom
belahan non-dominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan
kekurangan perhatian pada sisi kiri.
Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan
kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat
dalam tingkat kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari
keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia,
vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis,
hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota,
gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus,
kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan
kontralateral tubuh.
1) Perdarahan Intraserebral
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar
setengah dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit
kepala parah, sering selama aktivitas. Namun, pada orang tua,
sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi
otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk
sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan,
kelumpuhan, hilangnya sensasi,dan mati rasa, sering hanya
mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat
berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau
hilang. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau
menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran
yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.
2) Perdarahan Subarachnoid
Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan
gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah
kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan
sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti
berikut:
a) Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan
parah (kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar)
b) Sakit pada mata atau daerah fasial
c) Penglihatan ganda
d) Kehilangan penglihatan tepi
Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya
aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak
biasa ke dokter segera. Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan
sakit kepala, tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa
detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran singkat.
Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai
rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar
dan sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam
beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan
sulit untuk dibangunkan. Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan
serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang
menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala
terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. Sekitar 25% dari
orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan
pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut:
1) Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling
umum)
2) Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh
3) Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa
Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam
beberapa menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai
10 hari pertama. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan
beberapa masalah serius lainnya, seperti:
1) Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan
subaraknoid dapat membeku. Darah beku dapat mencegah
cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari pengeringan
seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah terakumulasi dalam
otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus
mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala,
mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat
meningkatkan risiko koma dan kematian.
2) Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu,
arteri di otak dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke
otak. Kemudian, jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang
cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik. Vasospasme
dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti
kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan
menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi
terganggu.
3) Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya
dalam seminggu
F. Pemeriksaan Pada Pasien Stroke
1. Anamnesis
(Sumber : Muhibbi, S. 2007. Stroke. Dalam Pengenalan dan Penatalaksanaan
Kasus-Kasus Neurologi (hlm. 18-34). Jakarta: Departemen Saraf RSPAD
Gatot Soebroto)
Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya,
maka sesuai dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah
secara mendadak. Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke,
maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis
yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan
tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.
Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya,
seperti tertulis pada tabel di bawah ini.
Tabel Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis.
Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik
Onset atau awitan Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Peringatan (warning) - +
Nyeri kepala +++ ±
Kejang + -
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ ±
2. Pemeriksaan Klinis Neurologis
(Sumber : Muhibbi, S. 2007. Stroke. Dalam Pengenalan dan Penatalaksanaan
Kasus-Kasus Neurologi (hlm. 18-34). Jakarta: Departemen Saraf RSPAD
Gatot Soebroto)
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila
dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark
Tanda (sign) Stroke Hemoragik Stroke Infark
Bradikardi ++ (dari awal) ± (hari ke-4)
Udem papil Sering + -
PENDERITA STROKE AKUT
Dengan atau tanpa
PENURUNAN KESADARAN NYERI KEPALA REFLEKS BABINSKI
Kaku kuduk + -
Tanda Kernig, Brudzinski ++ -
3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.
(Sumber : Muhibbi, S. 2007. Stroke. Dalam Pengenalan dan Penatalaksanaan
Kasus-Kasus Neurologi (hlm. 18-34). Jakarta: Departemen Saraf RSPAD
Gatot Soebroto)
Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan
a. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score
AlGORITMA STROKE GAJAH MADA
b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score
DJOENAEDI STROKE SCORE
1 TIA sebelum
serangan
1
Ya
2 Permulaan serangan -Sangat mendadak (1-2 menit)
-Mendadak (menit-1jam)
-Pelan-pelan (beberapa jam)
6,5
6,5
1
3 Waktu serangan -Bekerja (aktivitas)
-Istirahat/duduk/tidur
-Bangun tidur
6,5
1
1
4 Sakit kepala waktu
serangan
-Sangat hebat
-Hebat
-Ringan
-Tidak ada
10
7,5
1
0
5 Muntah -Langsung sehabis serangan
-Mendadak (beberapa menit-jam)
-Pelan-pelan (1 hari / >)
-Tidak ada
10
7,5
1
0
6 Kesadaran -Menurun langsung waktu serangan
-Menurun mendadak (menit-jam)
-Menurun pelan-pelan (1 hari / >)
-Menurun sementara lalu sadar lagi
-Tidak ada gangguan
10
10
1
1
1
7 Tekanan darah
sistolik
-Waktu serangan sangat tinggi
(>200/110)
-Waktu MRS sangat tinggi
(>200/110)
7,5
7,5
-Waktu serangan tinggi (>140/100)
-Waktu MRS tinggi (>140/100)
1
1
8 Tanda rangsangan
selaput otak
-Kaku kuduk hebat
-Kaku kuduk ringan
-Tidak ada kaku kuduk
1
5
0
9 Pupil -Isokor
-Anisokor
-Pinpoint kanan/kiri
-Midriasis kanan/kiri
-Kecil dan reaksi lambat
-Kecil dan reaktif
5
10
10
10
10
10
10 Fundus okuli -Perdarahan subhialoid
-Perdarahan retina (flame shaped)
-Normal
10
7,5
0
TOTAL SCORE ³ 20 STROKE HEMORAGIK
< 20 STROKE NON HEMORAGIK
c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score
SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)
No Gejala / Tanda Penilaian Indek Skor
1. Kesadaran (0) Kompos mentis X 2,5 +
(1) Mengantuk
(2) Semi koma/koma
2. Muntah (0) Tidak
(1) Ya
X 2 +
3. Nyeri Kepala (0) Tidak
(1) Ya
X 2 +
4. Tekanan Darah Diastolik X 10 % +
5. Ateroma
a. DM
b. Angina pektoris
Klaudikasio
Intermiten
(0) Tidak
(1) Ya
X (-3) -
6. Konstanta - 12 -12
HASIL SSS
CATATAN : 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik
2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik
d. Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan
mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia,
trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun
dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat
ini seperti anemia. Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk
mengeliminasi kelainan yang memiliki gejala seperti stoke
(hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukkan penyakit
yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal). Pemeriksaan
koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien.
Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke
dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan
adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil
yang buruk dari stroke.
Jenis pemeriksaan Nilai rujukan Jenis pemeriksaan Nilai rujukan
Hematologi
Darah rutin
Hb
Ht
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
Kimia
Ureum
Kreatinin
Natrium
Kalium
Klorida
Glukosa sewaktu
Analisa Gas Darah
PH
pCO2
pO2
HCO3
13-18 g/dl
40-52%
4,3-6,0 juta/uL
4800-10800/uL
150000-400000/uL
80-96 fL
27-32 pg
32-36 g/dl
20-50 mg/dl
0,5-1,5 mg/dl
135-145 mEq/L
3,5-5,3 mEq/L
97-107 mEq/L
<140 mg/d
7,37-7,45
32-46 mmHg
71-104 mmHg
21-29 mEq/L
Kimia
Protein total
Albumin
Globulin
Kolesterol
Trigliserida
Bilirubin total
Bilirubin direk
Bilirubin indirek
Alkali fosfatase
SGPT
SGOT
Ureum
Kreatinin
Natrium
Kalium
Klorida
Glukosa sewaktu
Analisa Gas Darah
PH
pCO2
pO2
6-8,5 g/dl
3,5-5,0 g/dl
2,5-3,5 g/dl
<200 mg/dl
<160 mg/dl
<1,5 mg/dl
<0,3 mg/dl
<1,1 mg/dl
<128 U/L
<40 U/L
<35 U/L
20-50 mg/dl
0,5-1,5 mg/dl
135-145 mEq/L
3,5-5,3 mEq/L
97-107 mEq/L
<140 mg/dl
7,37-7,45
32-46 mmHg
71-104 mmHg
Base Excess
O2 saturation
-2-+2 mEq/L
94-98 %
HCO3
Base Excess
O2 saturation
21-29 mEq/L
-2-+2 mEq/L
94-98 %
e. Gambaran Radiologi
1) CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke
hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat karena pasien
stroke non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik
sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna
untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan
mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang
gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).
(Sumber : Hassmann KA. Stroke Ischemic. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview,
diunduh tgl :21 Maret 2012)
2) CT angiografi (CTA)
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT
angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi
defek pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik
dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga
dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang
mengalami hipoperfusi memberikan gambaran hipodense
(Sumber : Hassmann KA. Stroke Ischemic. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview,
diunduh tgl :21 Maret 2012)
Contoh gambar hasil CT scan
Kesan : Perdarahan intraparenkimal serebellum kanan, estimasi
vol. ±19,3 cm3 yang menekan sisterna ambiens sisi kanan dan
ventrikel IV sehingga menyebabkan hidrosefalus non
komunikans. Atensi herniasi ke supra tentorial.
3) MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan
oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan
ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak
sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang.
(Sumber : Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna
Patofisiologi. EGC : Jakarta, 2007)
Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke
akut. MR T1 dan T2 standar dapat dikombinasikan dengan
protokol lain seperti diffusion-weighted imaging (DWI) dan
perfussion-weighted imaging (PWI) untuk meningkatkan
sensitivitas agar dapat mendeteksi stroke non hemoragik akut.
DWI dapat mendeteksi iskemik lebih cepat daripada CT scan
dan MRI. Selain itu, DWI juga dapat mendeteksi iskemik pada
daerah kecil. PWI dapat mengukur langsung perfusi daerah di
otak dengan cara yang serupa dengan CT perfusion. Kontras
dimasukkan dan beberapa gambar dinilai dari waktu ke waktu
serta dibandingkan.
(Sumber : Hassmann KA. Stroke Ischemic. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview,
diunduh tgl :21 Maret 2012)
4) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray
Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika
dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat
dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial
dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal
lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis
intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG
(ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke
non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik.
Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta
thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk
mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang
juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG
dan foto thoraks.
(Sumber : Hassmann KA. Stroke Ischemic. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview,
diunduh tgl :21 Maret 2012).