LA GROSSESSE ET LES EFFETS DES SUBSTANCES PSYCHOACTIVES SUR LE

FOETUS

Claude LEJEUNE

Groupe d’ Etudes Grossesse et Addictions (G.E.G.A.)

Hôpital Mère-Enfant de l’Est Parisien

(Association Horizons-Estrelia)

MYPA 2.12.14

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SPA /grossessepas de données épidémio précises

données très variables selon l’enquête étudiée

Alcool: usage quotidien≈ 0,3 à 1%

≥ 1 fois ≈ 40%

binge début de grossesse ≈ 14 %

Tabac: 31% ►►► 17% = 136000 NN/an (ENP)

Médicaments psychotropes = 20% des femmes

Cannabis: 13 ► 8 ►►► 3% (CHU de Nantes)

TSO ≈ 1 à 3%

Héroïne, cocaïne, crack ≈ 0,3 à 1%

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Femmes enceintes abusant de substances psycho-actives:

les risques ???

Le plus souvent = polyconsommations alcool + tabac + cannabis ± TSO …. crack + benzo …

± vulnérabilités associées Psychiatiques: environ 1/3

Sociales +++ « style de vie »précarité, mode de vie chaotique, prostitution, incarcérations,…grande fréquence d’antécédents de maltraitance dans l’enfance

Infectieuses: VHC, VIH, …

RISQUES = Mauvais suivi de grossesse : prématurité, petit PN. Troubles de l ’attachement mère/enfant

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« cohorte tox-rétro » 170 NN/10 ans

Quelques caractéristiques liées au nombre de SPA (p<0,001)

<4 substances 4 substances ou +

Sans logement perso 26 % 58 %Score de précarité >2 57 % 82 %Enfants placés 0,18 0,55Bon suivi grossesse 83 % 52 %Suivi santé mentale 22 % 39 %Antécédents IVG N= 0,86 1,62Prématuré 17 % 31 %Lipsitz >9 13 % 39 %

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Fœtus et NN de mère abusant de substances psycho-actives:

quels risques ?

Tabac et cannabis: hypoxie fœtale chronique (HbCO+++)

RCIU dose-dépendant

risque MSN x 2.7 si >10 cigarettes par jour

Pas de CI aux substituts nicotiniques

Opiacés : héroïne ►hypoxie chronique ± aiguë

= épisodes de manque

et syndrome de sevrage néo-natal (SSNN).

Effet périnatal très bénéfique des TSO Méthadone et Buprénorphine HD

mais risque inchangé de SSNN

sans aucune corrélation avec la posologie en fin de grossesse

Mésusage de benzo: aggravation SSNN et contexte

psycho-social précaire.

COCAINE - CRACK

USA années 1980-90:

Données très alarmistes dans un contexte d’explosion de l’usage du CRACK:

« crack-kid = broken »

= cas cliniques et petites séries décrivant des lésions cérébrales et des « malformations » graves

BANDSTRA 1991

Grandes séries avec groupes témoins récentes plus rassurantes:

BEHNKE 2001

OGUNYEMI 2004

BAUER 2005

…

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En analyse multivariée l’expositionin utero à la cocaïne est corrélée à :

facteur confondant = tabac +++

HRP : OR 4.5 - BAUER 2002 = 3.0% vs 1.2%

Mort Fœtale In Utero ?

Rupture préterme des membranes: OR 2 à 4

Prématurité : OR 2 à 10

▼ PN, TN et PCN = dose dépendante – crack ++

▲ S HSE à terme et infarctus cérébraux … OR ?

Malformations: pas de différence S polydrug C¨+ / polydrug C¨-

Idem pour MSN

Troubles modérés des apprentissages

(++ environnement)

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ETCAF : Ensemble des Troubles causés par une Alcooolisation Foetale

FASD : Fetal Alcohol Spectrum Disorders

ALCOOL = le produit psycho-actif le plus dangereux pour le fœtus

TERATOGENE +++

perturbe gravement le développement du

cerveau fœtal : SAF complet… 0.5 à 3/1000

Et/ou troubles du développement cognitif et comportemental pouvant être isolés 1/100

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SAF complet = par définition:

Consommation maternelle d’alcool documentée.

ET dysmorphie faciale typique.

ET RCIU: PN et TN < 10e percentile/AG

ET évidence d’anomalies du système nerveux central = microcéphalie, malformations, anomalies du développement.

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SAF PARTIELS: ARBD Alcohol Related Birth Defects:malformations isolées ou pas

O’LEARLY CM, et al. Prenatal alcohol

exposure and risk of birth defects.

Pediatrics 2011;126: e843-50.

Cohorte australienne

175 fortes consommations au 1er trimestre (≥ 70g/sem)

vs 1922 abstinentes

Survenue d’ARBD

ORa = 4.57

(95%IC 1.46-14.26)

NS pour consommations plus faibles

Principales malformations décrites:

Neuro : … Cardiaques : CIV , CIA ,

TGVx , F4. Rénales. Orthopédiques: thorax ,

synostose radio-cubitale , …

Fentes palatines. Angiomes multiples. Ptosis - surdité

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ANOMALIES CEREBRALES

MALFORMATIONS= 1er trimestre

agénésie du corps calleux

dysgénésies du cervelet, du tronc cérébral

holoprosencéphalie spina, …

ANOMALIES DE LA MORPHOGENESE CELLULAIRE:

= toute la grossesse

Augmentation de l’apoptose neuronale

au maximum microcéphalie

Perturbation de la migration neuronale

+++ zones frontales

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SAF PARTIELS :troubles du développement et de la socialisation pouvant être isolés et de diagnostic tardif.

Trouble des apprentissages, hyperactivité/troubles de l’attention, anomalies des fonctions exécutives pendant l’enfance = échecs scolaires…

Adolescents et adultes avec un retard neuro-développemental et des troubles des fonctions sociales adaptatives et exécutives, addictions, délinquance ...

et les enfants SAF de parents SAF …

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Cohorte de Anne STREISSGUTH : 500 NN exposés in utero à l’alcool

suivis depuis 1974

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14 ans: - 90% de retard mentalet de problèmes

d’insertion professionnelle- 60% de délinquance

79% des adultes n’ont pas de métier stable

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SAF : relation dose/effet ?= controverses +++

SAF complet = fortes consommations.

Risque prouvé pour le développement cognitif et les fonctions exécutives, et quelques malformations si ≥ (1?) 2 verres /j et cuite(s?) (> 5 verres/occasion).

Données discutées pour les faibles expositions

prénatales à l’alcool :

hyperactivité/troubles de l’attention?

mais +++ sensibilité individuelle variable des femmes enceintes et des fœtus

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Facteurs modulant les risques :

Intensité des pics d’alcoolémie

Moment précis du/des pic(s)

Durée d’exposition:l’arrêt ou la diminution de la consommationaméliorent le pronostic

Polymorphismes du métabolisme de l’alcool de la femme et du/des fœtus: +++

BOYLES 2010: l’augmentation de l’incidence des fentes palatines après exposition in utero à l’alcool n’est significative que pour les femmes et fœtus présentant le génotype de la forme lente de l’alcool-déshydrogénase.

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PREVENTION

Si vous ne voulez prendre aucun risque pour votre

bébé, il vaut mieux ne pas consommer de boissons alcoolisées pendant la

grossesse16

En pratique

Non pas seulement de rechercher les signes de dysmorphie du SAF.

Mais surtout de documenter l’exposition forte in utero à l’alcool

et de surveiller cet enfant en tant que NN à risque de handicap d’origine périnatale ( comme un grand prématuré)

même si l’examen du NN est

normal

Par contre, le discours vis-à-vis d’une femme enceinte inquiète d’avoir consommé sera d’autant plus rassurant qu’elle aura moins consommé.

Bien distinguer le discours général de prévention et le dialogue singulier d’un professionnel et d’une femme enceinte.

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PRINCIPAUX FACTEURS PRONOSTIQUESDEVELOPPEMENTAUX A LONG TERME

après exposition in uteroaux substances psychoactives

+++ environnement =

qualité de la relation parents-enfant et du style de vie familial.

+++ alcool

++ séquelles de

prématurité et/ou RCIU et/ou anoxie per natale après suivi médiocre ou nul de la grossesse

± tabac, cannabis, cocaïne, amphétamines

Opiacés = 0

La qualité de vie d’un enfant dépend donc surtout de son environnement

Il faut donc :

dépister en cours de grossesse, les vulnérabilités familiales

et tenter de les améliorer

par un travail d’équipe pluri-professionnel en réseau

Pour prévenir le risque de sur-handicap

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CONCLUSIONS

Le pronostic obstétrical et pédiatrique dépend:

du nombre et de la nature des produits consommés

ALCOOL +++

du style de vie chaotique ou pas

de la qualité du suivi de grossesse

La grossesse est un moment privilégié pour mettre en place ou renforcer un soutien pluri-disciplinaire et en réseau, à long terme, qui améliore le pronostic périnatal (+++ prématurité) et qui peut améliorer la qualité de vie de l’enfant et de ses parents.

Le plus important est un changement de regard, plus humain et chaleureux, envers ces familles.

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DIU PERINATALITE ET

ADDICTIONSdu GEGA

Universités Paris Diderot + Nantes

+ Montpellier + StrasbourgStrasbourg = Université pilote en 2014 et 2015

goncharuk@naitreenalsace.fr

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