LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

CKD ( CHRONIC KIDNEY DIASES)

DIRUANG HEMODIALISA RSUP Dr.KARIADI

SEMARANG

DISUSUN OLEH :

IDA WAHYUNINGSARI ( 1282021 )

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIDYA HUSADA

SEMARANG 2013

A. DEFINISI

Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan

penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang

memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau

transplantasi ginjal (Ilmu Penyakit Dalam, 2006; 570)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan

tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan

dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain

dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448).

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangaan gagal ginjal yang

progresif dan lambat, biasanya berlangsung berapa tahun. Ginjal

kehilangan kemampuan asupan diet normal. Gagal ginjal kronik terjadi

setelah berbagai macam penyakit merusak nefron ginjal. (Price, Sylvia

Anderson,2004).

Gagal ginjal kronik (CKD) adalah suatu sindrom klinis yang

disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung

progresif dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular

kurang dari 50 ml/menit. (Suyono, Slamet, 2001).

B. ETIOLOGI

Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit

vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen

(luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin

(diabetes). (Doenges, 1999; 626).

Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan

kelas, antara lain:

1. Infeksi, misalnya: pielonefritis kronik

2. Penyakit peradangan, misalnya: glomerulonefritis

3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya: nefrosklerosis benigna,

nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

4. Gangguan jaringan penyambung, misalnya: lupus eritematosus

sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya: penyakit ginjal

polikistik,asidosis tubulus ginjal

6. Penyakit metabolik, misalnya:

DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis

7. Nefropati toksik, misalnya: penyalahgunaan analgesik,nefropati

timbale

8. Nefropati obstruktif, misalnya: saluran kemih bagian atas: kalkuli

neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:

hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher

kandung kemih dan uretra.

Penyebab gagal ginjal kronis berdasarkan keperluan klinis dapat

dibagi dalam 2 kelompok :

1) Penyakit parenkim ginjal :

Penyakit ginjal primer : glomerulonefritis, mielonefritis, ginjal

polikistik, TBC ginjal.

Penyakit ginjal sekunder : nefritis lupus, nefropati, amilodorsis

ginjal, poliarteritis nodasa, sclerosis sistemik progresif, gout, DM

2) Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat, batu saluran kemih,

refluks ureter

Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dkategorikan :

- infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk

- obstruksi saluran kemih

- destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama

C. MANIFESTASI KLINIS

a. Sistem gastrointestinal

1) Anoreksia, nausea, vomitus yang berhubungan dengan gangguan

metabolisme protein.

2) Foter uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur

diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga nafas

berbau amonia.

b. Kulit

1) Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat

penimbunan urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksik

uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit.

2) Ekimosis akibat gangguan hematologis.

3) Urea frost akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat

c. Sistem hematologi

1) Berkurangnya produksi eritropoitin, sehingga rangsangan

eritropoisis pada sumsum tulsng menurun.

2) Hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritroosit dalam

suasana uremia toksik.

3) Difisiensi besi, asam folat akibat nafsu makan yang kurang.

4) Perdarahan pada saluran cerna dan kulit

5) Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidismesekunder

6) Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia akibat agregasi

dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor

trombosit III dan adenosis difosfat.

d. Sistem saraf dan otot

a) Resties leg syndrome: Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga

selalu digerakkan.

b) Burning feet syndrome: Rasa semutan dan seperti terbakar

terutama ditelapak kaki.

c) Ensefalopati metabolik: Lemah tidak bisa tidur, gangguan

konsentrasi tremor, miokionus dan kejang.

d) Miopati: Kelemahan dan hipotropi otot-otot terutama otot-otot

ekstremitas proksimal.

e. Sistem kardiovaskuler

1) Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan

aktifitas system renin-angiotensin-aldosteron.

2) Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial,

penyakit jantung koroner akibat arterosklerosis dan gagal jantung

akibat penimbunan cairan dan hipertensi.

f. Sistem endokrin

1) Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun

akibat penurunan sekresi testosterone dan spermatogenesis.

2) Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan

sekresi dan insulin.

3) Gangguan metabolisme.

4) Gangguan metabolisme vitamin D.

g. Gangguan system lain

1) Tulang: osteodistrofi renal yaitu osteomalasia, osteofibfosa,

osteoskerosis dan kalsifikasi metastatik.

2) Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organic sebagai hasil

metabolisme

3) Elektrolit: hiperfosfatemia, hiperkalsemia, hipokalsemia.

D. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk

glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa

nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi

volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam

keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan

ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan

yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi

berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena

jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi

produk sisa.

Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih

jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi

ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian

nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.

( Barbara C Long, 1996, 368).

Fungsi renal menurun, Produk akhir metabolisme protein (yang

normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Menjadi

uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan

produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia

membaik setelah dialisis.

Gangguan klirens renal, Banyak masalah muncul pada gagal ginjal

sebagai akibat dari penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi, yang

menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya

dibersihkan oleh ginjal. Menurunnya filtrasi glomerulus (akibat tidak

berfungsinya glomerulus) klirens kreatinin akan menurun dan kadar

kreatinin serum akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah

(BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator yang

paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara

konstran oleh tubuh.

Retensi cairan dan natrium, Ginjal juga tidak mampu untuk

mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit

ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan

cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan

natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung

kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi

aksis renin-angio-tensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi

aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan

garam; mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia.

Asidosis, Dengan berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis

metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan

muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama

akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresi amonia (NH3-)

dan mengabsorbsi natrium bikarbonat (HCO3)-)

Anemia, Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin

yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi,

dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik

pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Eritropoetin, suatu substansi

normal yang diproduksi oleh ginjal menstimulasi sumsum tulang untuk

menghasilkan sel darah merah. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin

menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan napas

sesak.

Ketidak seimbangan kalsium dan posfat, Abnormalitas utama yang

lain pada gagal ginjal kronik adalah gangguan metabolisme kalsium dan

posfat. Kadar serum kalsium dan posfat tubuh memiliki hubungan saling

timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan

menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar

posfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan

kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dan akibatnya

kalsium di tulang menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan

penyakit tulang. Selain itu, metabolit aktif vitamin D (1,25–

dihidrokolekasiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun seiring

dengan berkembangnya gagal ginjal.

Penyakit tulang uremik, sering disebut osteodistrofi renal, terjadi

dari perubahan kompleks kalsium, posfat dan keseimbangan parathormon.

Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronik

berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin,

dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekskresikan secara signifikan

sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung

akan cepat memburuk daripada mereka yang tidak mengalami kondisi ini.

E. PERJALANAN UMUM GAGAL GINJAL

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga

stadium yaitu:

a. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen

(BUN) normal dan penderita asimtomatik.

b. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo

filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood

Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin

serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan,

timbul nokturia dan poliuri.

c. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo

filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit

atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum

nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price,

1992: 813-814)

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi lima derajat

yaitu:

Derajat 1

LFG ≥ 90

Rencana tatalaksana : terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi

pemburukan (progression) fungsi ginjal, memperkecil resiko

kardiovaskuler.

Derajat 2

LFG 60-89

Rencana tatalaksana : menghambat pemburukan (progression) fungsi

ginjal

Derajat 3

LFG 30-59

Rencana tatalaksana : evaluasi dan terapi komplikasi

Derajat 4

LFG 12-29

Rencana tatalaksana : persiapan untuk terapi pengganti ginjal

Derajat 5

LFG <15

Rencana tatalaksana : terapi pengganti ginjal

F. KOMPLIKASI

a. Jantung: edema paru, aritmia, efusi pericardium, tamponade jantung

b. Gangguan elekrolit: hiponatremia, asidosis, hiperkalemia (akibat

penuruan ekskresi, asidosis mertabolik, katabolisme dan masukan diet

yang berubah)

c. Neurology: iritabilitas, neuromuscular, flap, tremor, koma, gangguan

kesadaran, kejang

d. Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, pendarahan

gastrointestinal

e. Hematologi: anemia (akibat penurunan eritropeitin penurunan tentang

usia sel darah merah, perdarahan gastrom testinal akibat iritasi diet

toxin, dan kehilangan darah selama hemodialisis), diatesis, hemoragik

f. Infeksi: pneumonia, septicemia, infeksi nosokomial

g. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system

rennin – angiotensin – aldosteron.

h. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat refensi fosfat, kadar

kalsium peningkatan kadar aluminium

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan laboratorium

Dilakukan untuk menetapkan adanya CKD, adanya kegawatan,

menentukan derajat CKD, menentukan gangguan system dan

membantu menentukan etiologi. Uji laboratorium yang biasa dilakukan

adalah ulji filtrasi glomerulus.

1) Urine:

- Volume biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam (oliguria) atau urine

tidak ada (anuria)

- Warna secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh

pus bakteri; sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya

darah, Hb, mioglobin porfirin.

- Berat jenis kurang dari 1,015 (menetap pada 1.010 menunjukkan

kesusakan berat); natrium lebih besar dari 40 meq/l; derajat

tinggi proteinuria (3 – 4 +).

- Osmolalitas kurang dari 350 m osm/kg menunjukan kerusakan

tubular dan rasio urine: serum sering 1:

- Klirens Kreatinin: mungkin agak menurun

- Natrium; lebih besar dari 40 meq IL karena ginjal tidak mampu

meriabson natrium.

2) Darah:

- BUN atau Creatinin; meningkat, biasanya meningkat dalam

proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dl, diduga tahap akhir (mungkin

rendah yaitu 5).

- Darah Lengkap: Hematokrit menurun pada adanya anemia,

Hemoglobin kurang dari 7-8 mg/dl,

- Sel darah merah (SDM); menurun pada defisiensi eritropoetin

seperti azotemia

- Analisa gas darah (AGD); pH asidosis metabolik (pH kurang dari

7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk

mengekskresikan hydrogen dan ammonia atau hasil akhir

katabolisme protein, bikarbonat (HCO3) menurun, PC02

menurun.

- Natrium serum; mungkin rendah (bila ginjal kehabisan natrium

atau normal), memungkinkan status delusi, hipernatremi.

- Kalium; terjadi peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai

dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan

(hemolisis SDM), pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin

tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar.

- Magnesium atau fosfat meningkat.

- Kalsium menurun

- Protein (khususnya albumin); kadar serum menurun dapat

menunjukkan kehilangan protein melalui urin, terjadinya

perpindahan cairan dan penurunan pemasukan atau penurunan

sintesis karena kurang asam amino esensial.

b. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda

perikarditis (misalnya voltase rendah), aritemia, dan ganggguan

elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia).

c. Ultrasonografi (USG)

Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal kortek ginjal, kepadatan

parenkim ginjal, anatomi saluran kemih dan prostat. Pemeriksaan ini

bertujuan untuk mencari adanya factor yang reversible seperti

obstruksi oleh batu atau masa tumor, juga untuk menilai proses

penyakit sudah lanjut.

d. Foto polos Abdomen

Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi

lain, sebaiknya tanpa puasa karena dehidrasi akan memperburuk fungsi

ginjal.

e. Pemeriksaan Pielografi Retrograd

Dilakukan apabila dicurigai ada obstruksi reversible.

f. Pemeriksaan Foto Dada

Dapat terlihat bendungan paru akibat kelebihan cairan, efusi fleura,

kardio megali efusi pericardial.

g. Pemeriksaan Radiologi tulang

Mencari ostodistrofi (terutama falang atau jari) dan klasifikasi

metastatik.

h. Pielografi Intra-vena (PIV)

Pada CKD lanjut tidak bermanfaat lagi karena ginjal tidak dapat

mengeluarkan kontras dan pada CKD ringan mempunyai resiko

penurunan faal ginjal lebih berat terutama pada usia lanjut, DM dan

nefropati asam urat.

i. Renogram

Pemeriksan yang digunakan untuk melihat fungsi ginjal kanan dan kiri.

j. CT Scan

Dapat melihat adanya perdarahan dan atau iskemik pada otak.

H. PENATALAKSANAAN

a. Memperlambat Progresi Gagal Ginjal.

1) Pengobatan hipertensi target penurunan tekanan darah yang

dianjurkan lebih dari 140/90 mmHg.

2) Pembatasan asupan protein bertujuan untuk mengurangi

hiperfiltrasi glomerulus.

3) Restriksi fosfor untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder.

4) Mengurangi proteinurea.

5) Mengendalikan hiperlipidemia.

b. Mencegah Kerusakan Ginjal Lebih Lanjut.

1) Pencegahan kekurangan cairan, dehidrasi dan kehilangan elektrolit

dapat menyebabkan gagal ginjal. Kelainan yang dapat ditemukan

adalah penurunan tugor kulit, kulit dan mukosa kering, gangguan

sirkulasi ortostatik, penurunan vena jugularis, dan penurunan

tekanan vena sentral merupakan tanda-tanda yang membantu

menegakkan diagnosis.

2) Sepsis. ISK akan memperburuk faal ginjal.

3) Hipertensi yang tidak terkendali. Kenaikan tekanan yang lanjut

akan memperburuk fungsi ginjal. Tetapi penurunan tekanan darah

yang berlebihan juga aakan memperburuk fungsi ginjal. Obat-

obatan yang dapat diberikan adalah furosemial, obat penyekat beta,

vasodilator, antagonis kalsiumdan penghambat alfa. Dosis obat

disesuaikan dengan GFR karena kemungkinan adanya akumulasi

obat.

4) Obat-obat nefrotoksik seperti amino-glikosid, OAINS (obat anti

inflamasi nonsteroid), kontras radiology harus dihindari.

5) Kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal, memperburuk

hipertensi dan meningkatkan kemungkinan terjadinya eklamsia.

Resiko kehamilan meningkat apabila kreatinin serum > 1.5 mg/dl

dan apabila kadar kreatinin serum > 3 mg/dl dianjurkan tidak

hamil.

c. Pengelolaan Uremia dan Komplikasinya.

1) Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pasien dengan gagal

ginjal lanjut mengalami peningkatan jumlah cairan ekstraseluler

karena retensi cairan dan natrium. Peningkatan cairan intravaskuler

menyebabkan hipertensi,sementara ekspansi cairan ke ruang

interstisial menyebabkan edema. Hiponatremi sering juga

ditemukan pada kasus CKD lanjut akibat ekskresi air yang

menurun oleh ginjal. Penatalaksanaan meliputi retraksi asupan

cairan dan natrium serta pemberian terapi diuretic. Jenis diuretic

yang menjadi pilihan adalah furosemid karena efek furosemid

tergantung pada sekresi aktif ditubulus proksimal. Asupan cairan

dibatasi < 1000ml/hari pada keadaan berat < 500 ml/hari. Natrium

diberikan < 2-4 gram/hari.

2) Asidosis metabolic. Manifestasi timbul apabila GFR < 25

ml/menit. Diet rendah protein 0,6 gram/hari membantu mengurangi

kejadian asidosis. Bila bikarbonat serum turun sampai < 15-17

mEq/L harus diberikan substitusi alkali (tablet natrium bikarbonat).

3) Hiperkalemia terjadi akibat ekskresi kalium melalui urin

berkurang, keadaan metabolic, makanan (pisang) dapat

meningkatkan kadar kalium. Hiperkalemia dapat menimbulkan

kegawatan jantung dan kematian mendadak akibat aritmia kordis

yang fatal. Untuk mengatasi kegawatan akibat hiperkalemi dapat

diberikan obat-obat berikut ;

a Kalsium glukosa 10%, 10 ml darah waktu 10 menit IV.

b Bikarbonat natrikus 50-150 mEq IV dalam waktu 15-30 menit.

c Insulin dan glukosa 6 U insulin dan glukosa 50 g dalam waktu

1 jam.

d Kayexalate (resim pengikat kalsium) 25-50 gram oral atau

rectal.

4) Diet rendah protein. Diet rendah proten akan mengurangi

akumulasi hasil akhir metabolisme protein yaitu ureum dan toksik

uremik. Selain itu diet tinggi protein akan mempercepat timbulnya

glomerulosklerosis akibat meningkatnya beban kerja glomerulus

(hiperfiltrasi glomerulus) dan fibrosis interstisial. Kalori diberikan

35 kal/kg BB, protein 0,6 gram/kg BB/hari.

5) Anemia, penyebab utama anemia pada CKD adalah defisiensi

eritropoetin. Penyebab lainnya adalah perdarahan gastrointestinal,

umur eritrosit yang pendek dan adanya hambatan eritropoisis,

malnutrisi dan defisiensi besi. Transfusi darah yang baik apabila

hemoglobin kurang dari 8gram% dengan pemberian eritropoetin.

d. Kalsium dan Fosfor.

Untuk mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder, kadar fosfor

serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor (daging dan susu).

Apabila GFR < 30 ml/menit, diperlukan pemberian pengikat fosfor

seperti kalsium karbonat atau kalsium asetat serta pemberian vitamin

D yang bekerja meningkatkan abssorbsi kalsium di usus. Vitamin D

juga mensupresi sekresi hormone paratiroid.

e. Hiperuresemia.

Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg apabila kadar asam urat

>10mg/dl atau apabila adaa riwayat penyakit gout.

Penatalaksanaan konservatif dihentikan apabila pasien sudah

memerlukan dialysis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya

GFR sekitar 5-10 mL/ menit dan ditemukan keadaan berikut:

1) Asidosis metabolic yang tidak dapat diatasi denngan obat-obatab

2) Hiperkallemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan

3) Overload cairan (edema paru)

4) Ensefalopati uremik, penurunan kesadaran

5) Efusi pericardial

6) Sindrom uremia: mual, muntah, anereksia dan neuropati yang

memburuk

f. Indikasi penatalaksanaan konservatif

Pada CRF dan tahap insufisiensi ginjal

Faal ginjal 10-50% atau kreatinin serum 2mg%-10mg%

PENATALAKSANAAN DIET PADA PASIEN GAGAL GIJAL

KRONIK DENGAN TERAPI KONSERVATIF

Untuk mengatur makanan diperlukan zat-zat gizi yang terdiri dari

sumber protein, energi, lemak, vitamin, dan mineral yang jumlahnya tidak

sama/ berbeda dengan orang sehat. Tujuannya agar status gizi optimal,

tidak ada katabolisme protein, serta menjaga keseimbangan cairan dan

elektrolit.

Diet pasien gagal ginjal kronik engan terapi konservatif diberikan

apabila tes kliren kreatinin < 25 ml/menit. Beberapa penelitian

menyimpulkan untuk diet pasien CKD yang belum dialysis adalah rendah

protein. Protein yang diberikan 0,6 gr/kg BB ideal dapat mempertahankan

status gizi. Energi yang dibutuhkan dapat diperoleh dari sumber karbohirat

60%, lemak 30% dan sisanya dari protein 10%.

Selain kebutuhan diatas perlu juga diperhatikan kebutuhan kalium,

natrium, pospor, dan kalium.pasien harus membatasi kalium apabila kadar

kalium darah ≥ 5,5 meq. Pada pasien gagal ginjal kronik dengan terapi

konservatif kasus hiperkalemi jarang terjadi apa bila urin pasien masih

cukup banyak (> 400 ml). garam dan cairan dibatasi apabila pasien

mengalami hipertensi dan ada penumpukan cairan. Pembatasan garam

berkisar 2,5-7,6 gram, rata-rata 5 gr, serta menghindari makanan yang

tinggi garam. Anjurkan konsumsi air adalah urine output 24 jam + 500 ml.

fosfor yang dianjurkan adalah < 10 mg/kg BB/hari dan kalsium 1200

mg/hari.

I. PENCEGAHAN

Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat

lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa

kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat

mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan

kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan

urinalisis.

Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu

yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan

ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan

mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi,

kehamilan). (Barbara C Long, 2001)

J. PENGKAJIAN

Adapun yang perlu dilakukan pada klien dengan Gagal Ginjal Kronik

adalah sebagai berikut:

a. Identitas Klien

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, pekerjaan,

alamat, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.

b. Riwayat Keperawatan

1) Riwayat kesehatan sekarang, meliputi

perjalanan penyakitnya, awal gejala yang dirasakan klien, keluhan

timbul secara mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya yang

dilakukan untuk mengatasi masalah tersebut.

2) Riwayat kesehatan masa lalu, meliputi

penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat

kecelakaan, riwayat dirawat dirumah sakit dan riwayat penggunaan

obat.

3) Riwayat kesehatan keluarga, meliputi adakah

keluarga yang mempunyai penyakit keturunan Hipertensi, Gagal

Ginjal dan lain-lain.

4) Riwayat psiko sosial meliputi, adakah orang

terdekat dengan klien, interaksi dalam keluarga, mekanisme koping

yang digunakan klien untuk mengatasi masalah dan bagaimana

motivasi kesembuhan dan cara klien menerima keadaannya, masalah

yang mempengaruhi klien, persepsi klien terhadap penyakitnya dan

sistem nilai kepercayaan yang bertentangan dengan kesehatan.

5) Kondisi lingkungan rumah, lingkungan rumah

merupakan faktor utama yang mempengaruhi kesehatan klien.

6) Kebiasaan sehari-hari sebelum sakit dan di

rumah sakit, meliputi pola nutrisi, pola eliminasi, pola personal

higiene, pola istirahat tidur, pola aktivitas dan latihan serta pola

kebiasaan yang mempengaruhi kesehatan.

c. Pengkajian Fisik yang dapat dilakukan mulai dari

ujung rambut sampai ujung kaki (head to toe) dengan menggunakan

teknik yaitu: inspeksi, palpasi, auskultasi dan perkusi, adapun hasil

pengkajian dari ujung rambut sampai ujung kaki dengan teknik tersebut

pada klien Gagal Ginjal Kronik adalah sebagai berikut :

1) AKTIVITAS / ISTIRAHAT

Gejala: kelelahan ekstrim, kelemahan, malaise gangguan tidur

(insomnia / gelisah atau somnden)

Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

2) SIRKULASI

Gejala: riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi: nyeri dada

(angina)

Tanda: hipertensi: DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan

pittine pada kaki, telapak tangan disitmia jantung, nadi

lemah halus, hipertensi ortostatik menunjukkan

hipovotemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir.

Friction rub perikardial (respos terhadap akumulasi sisa)

Pucat ; kulit coklat kehijauan kuning, kecenderungan

perdoral.

3) INTEGRITAS EGO

Gejala: faktor stress, contoh finansial, hubungan.perasaan tak

berdaya, tak ada harapan tak ada kekuatan.

Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah, terangsang,

perubahan kepribadian.

4) ELIMINASI

Gejala: penurunan frekuensi urine, ohguria, anuria, (gagal tahap

lanjut), abdomen kembung, diare, atau konstipasi.

Tanda: perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat

berawan. oliguria dapat menjadi anuria.

5) MAKANAN / CAIRAN

Gejala: peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)

anereksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak

sedap pada mulut (pernafasan ammonia). Pengguna

diuretic.

Tanda: Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir)

perubahan turgor kulit / kelembapan.

Edema (umum: tergantung)

Ulserasi gusi: perdarahan gusi / lidah.

Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak

bertenaga.

6) NEUROSENSORI

Gejala: sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot / kejang, sindrom

“kaki gelisah” kebas rasa terbakar pada telapak kaki. Kebas

/ kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremitas bawah,

(neuropati perifer)

Tanda: Gangguan status mental, contoh penurunan lapang berhati,

ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori,

penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma.penurunan

DTR, tanda chostek dan trousenu positif. kejang, fasikulasi,

otot, aktifitas kejang, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.

7) NYERI / KENYAMANAN

Gejala: Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaki

(memburuk saat malam hari)

Tanda: perilaku berhati-hati / distroksi, gelisah.

8) PERNAPASAN

Gejala: Napas pendek, dispnea nocturnal paroksismal, batuk

dengan spuntum kental dan banyak.

Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi /

kedalaman pernapasan kusmaul. batuk produktif dengan

spuntum merah muda, encer (edema-paru)

9) KEAMANAN

Gejala: Kulit gatal ada/berulangnya infeksi

Tanda: Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi) ; normotermia

dapat secara actual terjadi

peningkatan pada pasien yang mengalami suhu

tubuh lebih rendah dari normal (efek CKD/depresi

respon umum).ptekie, area ekimosis pada kulit,

fraktur tulang; deposit fosfat kalsium (kalsifikasi

metastatik) pada kulit, jaringan lunak, sendi,

keterbatasan gerak sendi.

10) SEKSUALITAS

Gejala: penurunan libido, amenorea, anfektilitas.

11) INTERAKSI SOSIAL

Gejala; kesulitan menentukan kondisi, contohnya; tidak

mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran

biasanya dalam keluarga

12) PENYULUHAN/PEMBELAJARAN

Gejala: Riwayat DM keluarga (resti untuk gagal ginjal),

penyakit polikistik, nefritis herediter. Kalkulus

urinaria, malignasi. Riwayat terpajan pada toksin,

contoh obat, racun lingkungan, penggunaan

antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang.

Pertimbagan rencana pemulangan; DRG

menunjukkan rata-rata lama dirawat ; 6,4 hari,

memerlukan bantuan dalam obat, pengobatan,

suplai, transportasi pemeliharaan rumah.

K. ASUHAN KEPERAWATAN

Menurut Marilyn E. Doengoes, diagnosa keperawatan pada klien

dengan Gagal Ginjal Kronik adalah :

a. Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan

dengan ketidakseimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi.

b. Risiko tinggi terhadap cidera berhubungan dengan

penekanan produksi/sekresi eritropoetin, penurunan produksi sel darah

merah, gangguan factor pembekuan, peningkatan kerapuhan kapiler.

c. Perubahan proses pikir berhubungan dengan

perubahan fisiologis.

d. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit

berhubungan dengan gangguan status metabolic, sirkulasi (anemia

dengan iskemia), sensasi (neuropati perifer), gangguan turgor kulit,

akumulasi toksin dalam kulit.

e. Risiko tinggi terhadap perubahan membran mukosa

oral berhubungan dengan penurunan fungsi salifa, pembatasan cairan.

f. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan

kebutuhan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif,

kurang terpajan/mengingat.

g. Perubahan ketidakpatuhan berhubungan dengan

sistem keyakinan, pengaruh budaya.

L. INTERVENSIDiagnosa 1; Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan

dengan ketidakseimbangan cairan mempengaruhi

volume sirkulasi.

Tujuan dan kriteria hasil

Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan penurunan curah jantung

tidak terjadi, dengan kriteria hasil nyeri dada berkurang, batuk

berkurang, nafas tidak sesak dan tekanan darah dan frekuensi jantung

dalam batas normal.

Intervensi

Mandiri

a. Auskultasi bunyi jantung dan paru. Evaluasi adanya edema pada

konvesti vaskuler dan keluhan dipnea.

Rasional ;

S3 / S4 dengan tonus muflea, takikardia, frekuensi jantung tidak teratur,

takipnea, dispnea, gemerisik, mengi dan edema/distensi jugular

menunjukkan CKD.

b. Kaji adanya /derajat hipertensi awasi TD, perhatikan perubahan

postura contoh duduk, berbaring, berdiri.

Rasional ;

Hipertensi bermakna terjadi karena gangguan pada system aldosteran

renin, angiotensin (karena disfungsi ginjal)

c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi, radiasi, beratnya (skala

0-10) dan apakah tidak menetap dengan inspirasi dalam dari posisi

terlentang.

Rasional :

Hipertensi dan GJK kronis dapat menyebabkan IM, kurang lebih

pasien dengan CKD dengan dialisis mengalami perikardisis, potensial

insikoefusi perikardial/temponade.

d. Evaluasi bunyi jantung (perhatikan frcition rub), TD, nadi perifer,

pengisian kapiler, kongesti vaskular, suhu dan sensori / mental.

Rasional :

Adanya hipotensi tiba-tiba, nadi paradoksik, penyempitan tekanan

nadi, penurunan / tidak adanya nadi perifer, distendi jugular nyata,

pucat dan penyimpangan mental cepat menunjukkan temponode, yang

merupakan kedaruratan medik.

e. Kaji tingkat aktifitas, respons terhadap aktfitas

Rasional ;

Kelelahan dapat menyertai GJK juga anemia.

Kolaborasi :

f. Awasi pemeriksaan laboratorium seperti elektrolit (kalium, natrium,

kalsium, magnesium), BUN :

Rasional :

Ketidak seimbangan dapat mengganggu konduksi elektrikal dan fungsi

jantung.

g. Foto dada

Rasional :

Berguna dalam mengidentifikasi terjadinya gagal jantung atau

kalsifikasi jaringan lunak.

h. Berikan obat anti hipertensi contoh prozozin (minipresis), kaptopril

(capoten) klonodin (cata pres), hidralazin (apresoline).

Rasional :

Menurunkan tahanan vaskular sistemik dan / atau pengeluran untuk

menurunkan kerja miokardikal dan membantu mencegah GJK dan /

atau IM.

i. Bantu dalam perikardiosentesis sesuai indikasi.

Rasional :

Akumulasi cairan dalam kantung parikardial dapat mempengaruhi

pengisian jantung dan kontraktilitas miokardial mengganggu cural

jantung dan potensial resiko henti jantung.

j. Siapkan dialisis.

Rasional :

Penurunan ureum toksik dan memperbaiki ketidak seimbangan

elektrolit dan kelebihan cairan dapat membatasi / mencegah

manifestasi jantung, termasuk hipertensi dan efusi perikardial.

Diagnosa 2: Risiko tinggi terhadap cidera berhubungan dengan

penekanan produksi/sekresi eritropoetin, penurunan

produksi sel darah merah, gangguan factor pembekuan,

peningkatan kerapuhan kapiler.

Tujuan dan kriteria hasil

Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan cidera tidak terjadi, dengan

kriteria hasil kelelahan tidak terjadi, perubahan mental tidak terjadi,

tidak ada tanda atau gejala perdarahan, aktivitas kembali normal.

Intervensi

Mandiri

a. Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan,

Rasional: Dapat menunjukkan anemia dan respon jantung untuk

mempertahankan oksigenasi sel.

b. Awasi tingkat kesadaran dan perilaku.

Rasional:

Anemia dapat menyebabkan hipoksia serebral dengan perubahan

mental, orientasi dan respon perlilaku.

c. Evaluasi respon terhadap aktifitas, kemampuan untuk melakukan

tugas. Bantu sesuai kebutuhan dan buat jadwal untuk istirahat.

Rasional :

Anemia dapat menurunkan oksigen dalam jaringan dan meningkatkan

kelelahan sehingga memerlukan intervensi, perubahan aktivitas dan

istirahat.

d. Batasi contoh vaskular, kombinasikan tes laboratorium bila mungkin.

Rasional :

Pengambilan contoh darah berulang / kelebihan dapat memperburuk

anemia.

e. Observasi perdarahan terus menerus dari tempat penusukan,

perdarahan / okimosis karena trauma kecil, ptekie, pembengkakan

sendi atau membran mukosa, contoh perdarahan gusi, epistaksis,

berulang, melena dan urine merah/berkabut.

Rasional :

Perdarahan dapat terjadi dengan mudah karena kerapuhan

kapiler/gangguan pembekuan dan dapat memperburuk anemia.

f. Berikan sikat gigi halus, pencukur elektrik; gunakan jarum kecil bila

mungkin dan lakukan penekanan lebih lama setelah penyuntikan

penusukan vaskuler.

Rasional :

Menurunkan resiko perdarahan / pembentukan hemotoma.

Kolaborasi

g. Awasi pemeriksaan laboratorium seperti ;

- Hitung darah lengkap SDM, Hb/Ht

Uremia (contoh peningkatan amonia, urea, atau toksin lain),

menurunkan produksi eritoproetin dan menekan produksi SDM dan

waktu hidupnya. Biasanya Hb dan Ht CKD rendah tetapi ditoleransi

contoh Hb tidak dibawah 7.

- Jumlah trombosit, faktor pembekuan

Penekanan pembentukan trombosit dan ketidak adekuatan kadar

faktor III dari VIII mengganggu potensial resiko perdarahan.

Catatan perdarahan menjadi sulit teratasi pada saat akhir penyakit.

- Kadar PT

Konsumsi protombin abnormal menurunkan kadar serum dan

mengganggu pembekuan.

h. Berikan darah segar, SDM kemasan sesuai indikasi

Rasional :

Diperlukan bila menunjukkan gejala anemia simtomatik. SDM

kemasan biasanya diberikan bila pasien kelebihan cairan atau

dilakukan dialisis.

i. Berikan obat sesuai indikasi, contoh ;

1) Sediaan besi, asam folat (Folvite);

sianokobalamin (betalin)

Rasional :

Memperbaiki gejala anemia sehubungan dengan kekurangan nutrisi /

karena dialisis.

Catatan ; besi tidak boleh diberikan dengan ikatan fosfat karena

menurunkan obserbsi besi.

2) Simetidin (tagamet ) ranitidin (zantac) ;

antasida

Rasional :

Diberikan secara profilaktik untuk menurunkan / menetralkan asam

lambung dan menurunkan resiko perdarahan GL

3) Hemastatik / penghambat fibrinolisis, contoh

asam aminokoproik (amicar)

Rasional :

Menghambat perdarahan yang tidak ada secara spontan / berespon

terhadap pengobatan biasa.

4) Pelunak feces (coloce): laksatif bulk

(metamucil)

Rasional :

Mencegah terhadap feces bentuk keras meningkatkan perdarahan

mukosa/rektal.

Diagnosa 3 Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan

fisiologis.

Tujuan dan Kriteria Hasil

Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan proses pikir kembali

normal, dengan kriteria hasil mudah mengambil kesimpulan, klien

tidak bingung, mudah untuk mengingat, klien tidak lupa.

Intervensi

Mandiri

a. Kaji luasnya gangguan kemampuan berfikir, memori dan orientasi.

(perhatikan lapang perhatian)

Rasional :

Efek sindrom uremik dapat terjadi dengan kekacauan / peka minor dan

berkembang keperubahan kepribadian atau ketidakmampuan untuk

mengasimilasi informasi dan berpartisipasi dalam perawatan.

b. Pastikan dari orangtua terdekat, tingkat mental pasien biasanya.

Rasional :

Memberikan perbandingan untuk mengevaluasi perkembangan /

peningkatan gangguan.

c. Berikan orang terdekat informasi tentang status pasien.

Rasional :

Beberapa perbaikan dalam mental mungkin diharapkan dengan kadar

BUN, elektrolit. PH serum yang lebih normal.

d. Berikan lingkungan tenang dan izinkan menggunakan televisi, radio

dan kunjungan.

Rasional :

Meminimalkan rangsangan lingkungan untuk menurunkan kelebihan

sensori/peningkatan kekacauan saat mencegah depresi sensori.

e. Buatkan jadwal teratur untuk aktivitas yang diharapkan.

Rasional :

Membantu dalam mempertahankan orientasi kenyataan dan dapat

menurunkan takut/kekacauan.

f. Tingkatkan istirahat adekuat dan tidak mengganggu periode.

Rasional :

Gangguan tidur dapat mengganggu kemampuan kognitif lebih lanjut.

Kolaborasi

g. Awasi pemeriksaan laboratorium contoh BUN / kreatinin, elektrolit

serum, kadar glukosa dan GDA (PD2, PH).

Rasional :

Perbaikan peningkatan/ketidak seimbangan dapat mempengaruhi

kognitif /mental.

h. Berikan tambahan D2 sesuai tambahan.

Rasional :

Perbaikan hipoksia saja dapat memperbaiki kognitif.

i. Hindari penggunaan barbiturat dan opiat.

Rasional :

Obat-obatan secara normal didetoksifikasi dalam ginjal akan

mengalami waktu paruh/efek akumulasi, memperburuk kekacauan.

j. Siapkan untuk dianalisis.

Rasional :

Penyimpangan proses pikir nyata dapat menunjukkan azotemia dan

kondisi umum memerlukan intervensi untuk meningkatkan

himoestasis.

Diagnosa 4 Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit

berhubungan dengan gangguan status metabolic,

sirkulasi (anemia dengan iskemia), sensasi (neuropati

perifer), gangguan turgor kulit, akumulasi toksin dalam

kulit.

Tujuan dan Kriteria Hasil

Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan tidak

terjadi, dengan kriteria hasil turgor kulit elastis, kulit lembab, warna

kulit kemerahan (tidak pucat), kulit tampak tidak ada bekas garukan.

Intervensi

Mandiri

a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.

Rasional :

Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat

menimbulkan pembentukan dekubitus/infeksi

b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran

Rasional :

Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang

mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan seluler.

c. Ubah posisi sesering mungkin.

Rasional :

Menurunkan tekanan pada oedema.

d. Berikan perawatan kulit, batasi penggunaan sabun, berikan salep atau

krim (misalnya ; lanilin, aquaphor).

Rasional :

Mandi dengan bedak menurunkan gatal dan mengurangi pengeringan

kulit oleh sabun.

e. Anjurkan pasien memakai pakaian longgar.

Rasional :

Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan vaporasi lembab

pada kulit.

Kolaborasi

f. Berikan matras busa / flotasi.

Rasional :

Menurunkan tekanan lama pada jaringan yang dapat membatasi perfusi

seluler yang menyebabkan iskemis / nekrosis.

Diagnosa 5 Risiko tinggi terhadap perubahan membrane mukosa

berhubungan dengan penurunan fungsi saliva,

pembatasan cairan.

Tujuan dan Kriteria Hasil

Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan membrane mukosa

lembab, mulut tidak kering, tidak ada bau ammonia pada mulut

Intervensi

Mandiri

a. Inspeksi rongga mulut (kelembaban, karakter saliva)

Rasional:

Memberikan kesempatan untuk intervensi segera dan mencegah infeksi

b. Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam batas yang ditentukan,

Rasional:

Mencegah kekeringan mulut berlebihan dari periode lama tanpa

masukan oral;

c. Berikan perawatan mulut.

Rasional:

Perawatan mulut dapat menyejukkan, melumasi dan membantu

menyegarkan rasa mulut yang sering tak menyenangkan karena uremia

dan keterbatasan masukan oral.

d. Anjurkan hygiene gigi pada saat setelah makan dan sebelum tidur.

Rasional:

Menurunkan pertumbuhan bakteri dan potensial terhadap infeksi;

e. Anjurkan klien menghentikan merokok dan menghindari pencuci

mulut yang mengandung alkohol.

Rasional:

Bahan ini dapat mengiritasi mukosa dan mempunyai efek

mengeringkan, menimbulkan ketidaknyamanan.

Kolaborasi

f. Berikan obat-obatan sesuai indikasi antihistamin (kipheptadin),

Rasional:

Dapat diberikan untuk menghilangkan gatal.

Diagnosa 6 Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan

kebutuhan pengobatan berhubungan dengan

keterbatasan kognitif, kurang terpajan/mengingat.

Tujuan dan Kriteria Hasil

Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 25 menit diharapkan pengetahuan klien dan

keluarga bertambah, dengan kriteria hasil klien memahami tentang

kndisi/proses penyakit dan pengobatan, klien tidak bertanya – tanya

lagi, klien dapat menyebutkan tanda dan gejala CKD.

Intervensi

Mandiri

a. Kaji ulang proses penyakit/prognosis dan kemungkinan yang akan

dialami

Rasional:

Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan

berdasarkan informasi.

b. Kaji ulang pembatasan diet, termasuk fosfat dan magnesium,

Rasional:

Pembatasan fosfat merangsang kelenjar paratiroid untuk pergeseran

kalsium dari tulang dan akumulasi magnesium dapat mengganggu

fungsi neurologis dan mental.

c. Dorong pemasukan kalori tinggi, khususnya dari karbohidrat.

Rasional:

Penyimpanan protein, mencegah penggunaan dan memberikan energi;.

d. Kaji ulang tindakan untuk mencegah perdarahan.

Rasional:

Menurunkan resiko sehubungan dengan perubahan faktor pembekuan

atau penurunan jumlah trombosit.

e. Berikan pendidikan kesehatan kepada klien dan keluarga mengenai

CKD.

Rasional:

Menambah pengetahuan klien dan keluarga dalam hal penyakit

maupun pengobatannya.

Diagnosa 7 Perubahan ketidakpatuhan berhubungan dengan sistem

kepatuhan, pengaruh budaya.

Tujuan dan Kriteria Hasil

Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkan klien dan keluarga dapat

mematuhi aturan yang berlaku, dengan kriteria hasil klien mengikuti

anjuran yang diberikan, klien menerima masukan yang telah

dijelaskan, klien menjalankan program yang telah diberikan.

Intervensi

Mandiri

a. Yakinkan persepsi/pemahaman pasien/orang terdekat terhadap situasi

dan konsekuensi perilaku.

Rasional:

Memberikan kesadaran pasien memandang penyakitnya sendiri dan

program pengobatan dan membantu dalam memahami masalah klien.

b. Dengarkan keluhan/pernyataan klien.

Rasional:

Menyampaikan pesan masalah, keyakinan pada kemampuan individu

dan mengatasi situasi dalam cara positif.

c. Identifikasi perilaku yang mengidentifikasi kegagalan untuk mengikuti

program pengobatan.

Rasional:

Dapat memberikan informasi tentang alasan kurangnya kerja sama dan

memperjelas area yang memerlukan pemecahan masalah.

d. Kaji tingkat ansietas.

Rasional:

Tingkat ansietas dapat mempengaruhi kemampuan klien dalam

mengatasi situasi.

e. Berikan umpan balik positif untuk upaya keterlibatan dalam perilaku.

Rasional:

Meningkatkan harga diri, mendorong partisipasi dalam program

selanjutnya.

DAFAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J, 2004. Buku Saku Patofisiologi, Jakarta: EGC

Doenges, Marilynn. E. 1999, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk

Perencanaan & Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi: 3, Jakarta:

EGC

Mansjoer, Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3.Jilid 2. Jakarta:

Mediaesculapius

m.Nurs,Nursalam & B.Battica,Fransisca. 2006. Askep pada pasien dengan

gangguan sistem perkemihan. Jakarta : Salemba medika.

Price, Sylvia A..2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Jakarta: EGC

Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2 Edisi

8. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2 Edisi

8. Jakarta: EGC.

Suyono, Salmet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Edisi III. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI

http://arwinlim.blogspot.com/2007/10/anfis-sistemperkemihan.html.Diakses

tanggal 7 April 2013 pukul 15.00 WIB

http://spiritia.or.id/cst/dok , www.ikcc.or.id. Diakses tanggal 7 April 2013 pukul 15.00 WIB