24
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) I. KONSEP DASAR A. Pengertian Ketoasidosis Diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan hormon kontra legulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan), yang menyebabkan keadaan hipergilkemi (Brunner and Suddart, 2002). Ketoasidosis Diabetik adalah suatu keadaan darurat akibat gangguan metabolic diabetes mellitus berat yang disifati oleh adanya trias hiperglikemi, asidosis, dan ketonemi (Adam, 2001). Ketoasidisis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut DM akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian (Arif Mansjoer, 2001). B. Etiologi Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh : 1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang. Adinda Annisa Y.S/2111-2002/Profesi Reguler II Page 1

LAPORAN PENDAHULUAN KAD

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ketoasidosis metabolik

Citation preview

Page 1: LAPORAN PENDAHULUAN KAD

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

I. KONSEP DASAR

A. Pengertian

Ketoasidosis Diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan dimana terdapat

defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan hormon kontra

legulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan), yang

menyebabkan keadaan hipergilkemi (Brunner and Suddart, 2002).

Ketoasidosis Diabetik adalah suatu keadaan darurat akibat gangguan

metabolic diabetes mellitus berat yang disifati oleh adanya trias

hiperglikemi, asidosis, dan ketonemi (Adam, 2001).

Ketoasidisis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut

DM akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak

mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian (Arif Mansjoer,

2001).

B. Etiologi

Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya

jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang.

2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia, kolestisitis,

iskemia usus dan apendisitis. Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai

resistensi insulin. Sebagai respon terhadap stres fisik (atau emosional),

terjadi peningkatan hormon – hormon ”stres” yaitu glukagon, epinefrin,

norepinefrin, kotrisol dan hormon pertumbuhan. Hormon – hormon ini

akan meningkatkan produksi glukosa oleh hati dan mengganggu

penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara

melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkatkan dalam

keadaan sakit atau infeksi, maka hipergikemia yang terjadi dapat

berlanjut menjadi ketoasidosis diabetik.

Adinda Annisa Y.S/2111-2002/Profesi Reguler II Page 1

Page 2: LAPORAN PENDAHULUAN KAD

3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan

tidak diobati.

(Brunner and Suddart, 2002)

C. Patofisiologi dan Pathway

Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak

cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan

pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis

yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan

elektrolit dan asidosis.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel

akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi

tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam

upaya untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal

akan mengekresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti

natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan

(poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita

ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai

400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24

jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)

menjadi asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan

diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi

produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan

insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut.

Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, benda

keton akan menimbulkan asidosis metabolik.

(Brunner and Suddart, 2002)

Adinda Annisa Y.S/2111-2002/Profesi Reguler II Page 2

Page 3: LAPORAN PENDAHULUAN KAD

D. Tanda dan Gejala

Poliuria

Polidipsi

Penglihatan kabur

Lemah

Sakit kepala

Adinda Annisa Y.S/2111-2002/Profesi Reguler II Page 3

Page 4: LAPORAN PENDAHULUAN KAD

Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau >

pada saat berdiri)

Anoreksia, Mual, Muntah

Nyeri abdomen

Hiperventilasi

Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)

Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)

Terdapat keton di urin

Nafas berbau keton

Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic

Kulit kering

Keringat dingin

Pernapasan kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik

E. Pemeriksaan Diagnostik

1. Analisa darah

Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu

pH rendah (6,8 -7,3)

PCO2 turun (10 – 30 mmHg)

HCO3 turun (<15 mEg/L)

Keton serum positif, BUN naik

Kreatinin naik

Ht dan Hb naik

Leukositosis

Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330

mOsm/l

2. Elektrolit dalam darah

Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan

yang hilang (dehidrasi).

Fosfor lebih sering menurun

3. Urinalisa

Leukosit dalam urin

Glukosa dalam urin

4. EKG gelombang T naik

Adinda Annisa Y.S/2111-2002/Profesi Reguler II Page 4

Page 5: LAPORAN PENDAHULUAN KAD

5. MRI atau CT-scan

6. Foto thorax

F. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan

Pertahankan jalan nafas

Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker

Jika syok berikan larutan isotonik (normal saline 0,9%) 20cc/kgBB

Bila terdapat penuruna kesadaran perlu pemasangan naso gastrik tube

untuk menghindari aspirasi lambung.

2. Penatalaksanaan Keperawatan

Penilaian klinis awal : pemeriksaan fisik (BB, TD, tanda sidosis,

GCS, derajat dehidrasi), dan konfirmasi biokimia (analisa darah dan

urinalisa), (Dunger DB, 2004).

Pemantauan status volume cairan : pemeriksaan TTV (termasuk

memantau perubahan ortostatik pada tekanan darah dan frekuensi

jantung), pengkajian paru, dan pemantauan asupan serta haluan

cairan.

Pemantauan kalium

(Brunner and Suddart, 2002)

3. Penatalaksanaan Medis

Elekrtolit :

Kadar potasium mulai menurun saat diberikan insulin, oleh

karena itu pemberian potasium dimulai saat dimulainya

pemberian insulin, terkecuali pada penderita dengan kadar

potasium > 6,0 mEg/L, mereka yang anuri dan penderita gagal

ginjal kronik yang biasanya sudah disertai poatsium serum yang

tinggi. Potasium diiberikan dengan dosis 10 – 30 mEg/jam,

semakin rendah kadar potasium serum semakin besar dosis yang

diberikan sambil memantau kadar dalam serum. Kadar potasium

serum harus dipertahankan >3,5 mEg/L.

Pemberian sodium bikarbonat diberikan saat pH <7,0, kadar

bikarbonat <5,0 mEg/L, hiperkalemia berat >6,5 mEg/L.

Pemberian bikarbonat dosis 100 – 250 mEg dalam 100 – 250 ml

Adinda Annisa Y.S/2111-2002/Profesi Reguler II Page 5

Page 6: LAPORAN PENDAHULUAN KAD

0,45%NaCl, diberikan antara 30 – 60 menit. Pemberian

bikarbonat harus disertai dengan pemantauan pH arteri, dan

dihentikan apabila pH >7,1.

(Adam JMF, 2002)

Rehidrasi : NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya

hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium. Pada umumnya

diperlukan 1 – 2 liter dalam jam pertama, bila kadar glukosa <200

mg% maka perlu diberikan larutan ynag mengandung glukosa

(dektrosa 5% atau 10%).

Insulin : baru diberikan pada jam kedua. Sepuluh unit diberikan

bolus intravena, disusul dengan infus larutan insulin regular dengan

laju 2 – 5 U/jam. Sebaiknya larutan %U insulin dalam 50 ml NaCl

0,9%, bermuara dalam larutan untuk rehidrasi dan dapat diatur laju

tetesnya secara terpisah. Bila kadar glukosa turun sampai 200 mg/dl

atau kurang, laju insulin dikurangi menjadi 1 – 2 U/ jam dan larutan

rehidrasi diganti dengan glukosa 5%. Pada waktu pasien dapat makan

lagi, diberikan sejumlah kalori sesuai kebutuhan dalam beberapa

porsi. Insulin regular diberikan subkutan 3 kali sehari secara bertahap

sesuai kadar glukosa darah.

Pemberian antibiotika yang adekuat.

Pemberian oksigen : bila PO2 <80 mmhg.

Heparin : bila ada DIC atau bila hiperosmolar berat (>380 mOsm/L).

(Arif Mansjoer, 2001)

G. Komplikasi

1. ARDS (adult respiratory distress syndrome)

Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi

yang berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler

paru.

2. DIC (disseminated intravascular coagulation

3. Edema otak

Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus

menerus akan beresiko terjadinya edema otak.

4. Gagal ginjal akut

Adinda Annisa Y.S/2111-2002/Profesi Reguler II Page 6

Page 7: LAPORAN PENDAHULUAN KAD

Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut.

5. Hipoglikemia dan hiperkalemia

Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebiahan dan tanpa

pengontrolan.

II. KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Pengkajian KAD pada KGD didasarkan pada prinsip – prinsip skala prioritas

: Airway (A), Breating (B), Circulation (C), dan pengkajian esensial yang

lain.

1. Anamnesa

2. Keluhan utama

Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Polidipsi, Polifagi; lemas,

luka sukar sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran dengan sebab

tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau

retinophati, serta penyakit pembuluh darah.

3. Riwayat penyakit sekarang

Berapa berat keluhan yang dirasakan

4. Riwayat penyakit dahulu

Penyakit DM yang tertanggulangi maupun tidak terdiagnosis. Penyakit

hipertensi dan pankreatitis kronik.

5. Riwayat penyakit keluarga

DM dan penyakit jantung pada anggota keluarga.

6. Riwayat psikososial spiritual

Persepsi klien tentang penyakitnya

Apakah penyakit tersebut menggangu jiwanya

Pengkajian pola fungsional

1. Aktivitas / istirahat

S : lemah, lelah, kejang otot, gangguan istirahat tidur

O : Takhikardi, tachipneu saat istirahat / aktifitas, koma, penurunan

kekuatan otot.

Adinda Annisa Y.S/2111-2002/Profesi Reguler II Page 7

Page 8: LAPORAN PENDAHULUAN KAD

2. Sirkulasi

S : Riwayat hipertensi, penyembuhan luka yang lambat

O : Takhikardi, hipertensi, penurunan nadi, disritmia, kulit kering

3. Eliminasi

S : Poliuri, nokturia, nyeri BAK, diare

O : Oliguri/ anuri, urin keruh, bising usus turun

4. Makanan/ cairan

S : Anoreksia, mual, muntah, haus

O : Kulit kering, turgor turun, distensi abdomen, muntah

5. Respirasi

S : Batuk dengan atau tanpa sputum

O : Takhikardi, nafas kusmaul, nafas bau aseton

6. Neurosensori

S : Pusing, nyeri kepala, mati rasa, kelemahan otot, paratesia, gangguan

penglihatan

O : Disorientasi, letargi, stupor, koma, gangguan memori, kejang

7. Keamanan

S : Kulit kering, ulserasi kulit

O : panas, diaporesis, kulit pecah, penurunan ROM

Pemeriksaan fisik

1. Keadaan umum

Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun,

2. Sistem pernafasan

Nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler pada lapang paru.

3. Sistem integument

Turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering.

4. Sistem kardiovaskuler

Hipertensi

5. Sistem gastrointestinal

Nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia

6. Sistem neurologi

Sakit kepala, kesadaran menurun

7. Sistem penglihatan

Adinda Annisa Y.S/2111-2002/Profesi Reguler II Page 8

Page 9: LAPORAN PENDAHULUAN KAD

Penglihatan kabur

B. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d dilatasi lambung ditandai dengan

asidosis metabolik.

2. Gangguan pola nafas tidak efektif b/d peningkatan respirasi ditandai

dengan pernafasan kusmaul.

3. Gangguan keseimbangan cairan b/d dehidrasi ditandai dengan poliuri.

4. Gangguan keseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d

asidosis metabolik ditandai mual, muntah, anoreksia.

5. Gangguan persepsi sensori b/d viscositas mata turun ditandai dengan

penglihatan kabur.

6. Intoleransi aktifitas b/d dehidrasi ditandai dengan kelemahan dan sakit

kepala.

7. Resiko cedera b/d suplai O2 ke otak turun ditandai dengan kesadaran

menurun.

C. Rencana Tindakan

1. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d dilatasi lambung ditandai dengan

asidosis metabolik.

Tujuan : Nyeri berkurang / hilang

KH : Nyeri berkurang hingga level terrendah

Intervensi :

a. Kaji nyeri, intensitas, karakteristik, skala, waktu

b. Monitor TTV

c. Anjurkan kurangi aktifitas yang dapat memperberat nyeri

d. Ajarkan teknik relaksasi nafas dalam

e. Lakukan distraksi nyeri

f. Monitor keadaan umum klien

g. Kolaborasi pemberian analgetik dan antibiotik

Rasional :

a. Mengidentifiakasi karakteristik nyeri merupakan faktor esensial

b. Observasi TTV dapat mengetaui keadaan umum klien

c. Penggunaan aktifitas dapat mengurangi nyeri

Adinda Annisa Y.S/2111-2002/Profesi Reguler II Page 9

Page 10: LAPORAN PENDAHULUAN KAD

d. Nafas dalam adalah teknik relaxasi

e. Distraksi nyeri dapat menurunkan rangsangan nyeri

f. Keadaan umum klien dapat digunakan untuk indicator respon

g. Kolaborasi dapat mempercepat kesembuhan klien

2. Gangguan pola nafas tidak efektif b/d peningkatan respirasi ditandai

dengan pernafasan kusmaul

Tujuan : Pola nafas teratur

KH : Pertahanan pola nafas efektif, tampak rilex, frekuensi nafas

normal, nafas kusmaul.

Intervensi :

a. Kaji pola nafas tiap hari

b. Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul

c. Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton

d. Pastikan jalan nafas tidak tersumbat

e. Baringkan klien pada posisi nyaman, semi fowler

f. Berikan bantuan oksigen

g. Kaji Kadar AGD setiap hari

Rasional :

a. Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa,

status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem persyarafan.

Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi untuk menentukan

faktor mana yang berpengaruh/paling berpengaruh

b. Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum

berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan atau penurunan

kemampuan menelan

c. Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang

menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan

ketoasidosis. Pernafasn yang berbau keton berhubungan dengan

pemecahan asam ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis harus

terkoreksi

d. Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya jalan

nafas, menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan

jalan nafas oleh sekret yang munkin terjadi

e. Pada posisi semi fowler paru – paru tidak tertekan oleh diafragma

Adinda Annisa Y.S/2111-2002/Profesi Reguler II Page 10

Page 11: LAPORAN PENDAHULUAN KAD

f. Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi keasaman memberikan

respon penurunan CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup

dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat mempertahankan

level CO2

g. Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2 dan O2 merupakan bentuk

evaluasi objektif terhadap keberhasilan terapi dan pemenuhan

oksigen

3. Gangguan keseimbangan cairan b/d dehidrasi ditandai dengan poliuri

Tujuan : Kekurangan cairan teratasi

KH : TTV dalam batas normal, pulse perifer dapat teraba,

turgor kulit dan capillary refill baik , keseimbangan urin output, kadar

elektrolit normal

Intervensi :

a. Kaji riwayat pengeluaran berlebih : poliuri, muntah, diare

b. Pantau tanda vital

c. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrana

mukosa

d. Ukur BB tiap hari

e. Pantau masukan dan pengeluaran, catat BJ Urine

f. Berikan cairan paling sedikit 2500 cc/hr

g. Kolaborasi

Berikan NaCl, ½ NaCl, dengan atau tanpa dekstrose

Pantau pemeriksaan laboraorium : Ht, BUN/Creatinin, Na, K

Berikan Kalium atau elektrolit IV/Oral

Berikan Bikarbonat

Pasang selang NG dan lakukan penghisapan

Rasional :

a. Memperkirakan volume cairan yang hilang. Adanya proses infeksi

mengakibatkan demam yang meningkatkan kehilangan cairan

IWL

b. Hipovolemia dapat dimanivestasikan dengan hipotensi dan

takikardi. Perkiraan berat ringannya hipovolemia dapat dibuat

ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mmHg

dari posisi berbaring ke posisi duduk/berdiri

Adinda Annisa Y.S/2111-2002/Profesi Reguler II Page 11

Page 12: LAPORAN PENDAHULUAN KAD

c. Indikator tingkat hidrasi atau volume cairan yang adekuat

d. Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang

sedang berlangsung dan selanjtunya dalam pemberian cairan

pengganti

e. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi

ginjal, dan keefektifan terapi yang diberikan

f. Mempertahankan hidrasi dan volume sirkulasi

g. Kolaborasi

Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajad kekurangan

cairan dan respon pasien individual

Na menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel

(diuresis osmotik). Na tinggi mencerminkan dehidrasi berat

atau reabsorbsi Na akibat sekresi aldosteron. Hiperkalemia

sebagai repon asidosis dan selanjutnya kalium hilang melalui

urine. Kadar Kalium absolut tubuh kurang

Kalium untuk mencegah hipokalemia harus ditambahkan IV.

Kalium fosfat dapat diberikan untuk menngurangi beban Cl

berlebih dari cairan lain

Diberikan dengan hati-hati untuk memperbaiki asidosis

Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah

4. Gangguan keseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d

asidosis metabolik ditandai mual, muntah, anoreksia

Tujuan : Nutrisi adekuat

KH : Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat,

menunjukkan tingkat energi biasanya, berat badan stabil atau

penambahan sesuai rentang normal

Intervensi :

a. Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi

b. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan

dengan makanan yang dihabiskan

c. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut

kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna,

pertahankan puasa sesuai indikasi

Adinda Annisa Y.S/2111-2002/Profesi Reguler II Page 12

Page 13: LAPORAN PENDAHULUAN KAD

d. Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan

pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi

e. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi

f. Observasi tanda hipoglikemia

g. Kolaborasi :

Pemeriksaan GDA dengan finger stick

Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3

Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi

Berikan larutan dekstrosa dan setengah saline normal(0,45%)

Rasional :

a. Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi

dan utilitasnya

b. Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan

terapetik

c. Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat

menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus

paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.

d. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan

fungsi gastrointestinal baik

e. Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan

nutrisi pasien

f. Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme

karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal

ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus

dikenali

g. Kolaborasi:

Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine

untuk mendeteksi fluktuasi

Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol

Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan

menurunkan insiden hipoglikemia

Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula

darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat

Adinda Annisa Y.S/2111-2002/Profesi Reguler II Page 13

Page 14: LAPORAN PENDAHULUAN KAD

mendekati normal perawatan harus diberikan untuk

menhindari hipoglikemia

5. Gangguan persepsi sensori b/d viscositas mata turun ditandai dengan

penglihatan kabur

Tujuan : Klien mampu beradaptasi dengan situasi

keterbatasan sensori penglihatan.

KH : Klien mampu mengenal lingkungan secara maksimal.

Intervensi :

a. Kaji ketajaman penglihatan

b. Identifikasi perbedaan lapangan pandang.

c. Orientasikan klien dengan lingkungan sekitarnya

Rasional :

a. Mengetahui sejauh mana gangguan ketajaman yang timbul

b. Mengetahui jarak lapang pandang klien sehinga dapat

meminimalkan terjadinya cedera

c. Meminimalkan klien cedera terhadap barang – barang yang

berada di sekitarnya

6. Intoleransi aktifitas b/d dehidrasi ditandai dengan kelemahan dan sakit

kepala

Tujuan : Kelemahan terhadap aktifitas minimal

KH : Menunjukkan peningkatan toleransi terhadap

aktifitas, mandiri dalam perawatan diri

Intervensi :

a. Monitor aktiitas, keluhan tentang kelemahan yang dirasakan

b. Evaluasi respon klien terhadap aktifitas

c. Berikan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung

d. Anjurkan untuk mengurangi aktifitas, untuk menghemat energi

e. Dekatkan alat – alat dan kebutuhan klien

f. Diskusikan cara yang nyaman dalam perubahan posisi dari tidur,

duduk dan berdiri

g. Libatkan keluarga dalam perawatan dan pemenuhan kebutuhan

klien

Rasional :

Adinda Annisa Y.S/2111-2002/Profesi Reguler II Page 14

Page 15: LAPORAN PENDAHULUAN KAD

a. Monitor aktifitas dan keluhan tentang kelemahan dapat

memudahkan intervensi berikutnya

b. Evaluasi respon terhadap aktifitas dapat diketahui sejauh mana

tingkat aktifitas klien

c. Lingkungan yang tenang dapat membuat klien nyaman

d. Pengurangan aktifitas dapat menghemat energi

e. Dengan didekatkannya alat – alat kebutuhan klien maminimalkan

terjadinya cedera

f. Perubahan posisi dapat meminimalkan terjadinya kram otot dan

membuat klien nyaman (meminimalkan nyeri kepala)

g. Keluarga sangat berpengaruh terhadap kesembuhan klien

7. Resiko cedera b/d suplai O2 ke otak turun ditandai dengan kesadaran

menurun

Tujuan : Tidak terjadi cedera

KH : Kesadaran composmentis, suplai O2 k otak terpenuhi

Intervensi :

a. Kaji tingkat kesadaran klien

b. Kaji faktor-faktor resiko yang mungkin timbul

c. Kaji tanda-tanda vital

d. Berikan lingkungan yang nyaman, bersih dan kering

Rasional :

a. Perubahan/dinamika derajad kesadaran dipengaruhi oleh level

dehidrasi, racun keton dan keseimbangan asam-basa sebagai

akumulasi gejala penyakit diabetik(hiperosmolar).

b. Resiko jatuh, resiko terluka dan resiko kerusakan jaringan kulit

merupakan hal yang perlu diperhatikan.

c. Tanda vital merupakan patokan umum kondisi dan keparahan

penyakit yang munkin muncul.

d. Resiko cidera dapat diakibatkan benda-benda tajam dan

berbahaya, adanya tempat tidur yang basah atau kotor serta tidak

rapi serta pengaman yang kurang kuat.

Adinda Annisa Y.S/2111-2002/Profesi Reguler II Page 15

Page 16: LAPORAN PENDAHULUAN KAD

D. Implementasi Keperawatan

Implementasi keperawatan di lakukan sesuai dengan perencanaan

keperawatan yang telah dibuat.

E. Evaluasi Keperawatan

1. Nyeri berkurang atau hilang.

2. Pola nafas pasien efektif.

3. Kebutuhan cairan pasien tercukupi.

4. Kebutuhan nutrisi pasien tercukupi.

5. Penglihatan klien membaik.

III. SUMBER

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 3.

EGC: Jakarta.

Arif, mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Media

Aesculpius.: Jakarta.

Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Medikal Keperawatan Vol.3. EGC:

Jakarta

Doengoes, Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC: Jakarta

Price, Sylvia. 1990. Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit . EGC: Jakarta

Adinda Annisa Y.S/2111-2002/Profesi Reguler II Page 16