Latian Soal2 Blok 12 Respiratory System No Key

Latian Soal2 Blok 12 Respiratory System

Hari Ke 2

Respiratory Physiology

1. Air excess in the lungs becaus of air exchange is impaired by narrowing of airways is called

a. Emphysemab. Dypsneuc. Dypsneu on effortd. Pneumoniae. Orthopneu

2. Movement of air into and out of lungs is called a. Transportationb. Ventilationc. External respirationd. Internal Respiratione. Breathing

3. Gas Exchange between air in lungs and blood is called a. Transportationb. Ventilationc. External respirationd. Internal Respiratione. Breathing

4. Carries oxygen and carbon dioxide in the blood is called a. Transportationb. Ventilationc. External respirationd. Internal Respiratione. Breathing

5. Gas exchange between the blood and tissues is called a. Transportationb. Ventilationc. External respirationd. Internal Respiratione. Breathing

6. Below is the function of respiratory system except a. Gas Exchangeb. Regulation of Blood pHc. Voice productiond. Regulation of Hormonee. Sense of Smell

7. Below is the lower tract of respiratory system except a. Larynx

b. Tracheac. Bronchid. Pharynxe. Lungs

8. Below is the function of nasal cavity except a. Humidifies air, cools airb. Smellc. Cleans the air d. Passageways for aire. Resonating Chamber for speech

9. The human respiratory zone starts from a. Noseb. Alveolic. Respiratory Bronchiolesd. Terminal Bronchiolese. Tracea

10. The one that hold trachea tube system open is a. Cartilage b. Bonec. Smooth Muscled. Fibrous tissuee. Hyaline Tissue

11. The one that controls tube diameter is a. Cartilage b. Bonec. Smooth Muscled. Fibrous tissuee. Hyaline Tissue

12. The structure of respiratory system can cover the surface of a a. Basketball Courtb. Racqutball Courtc. Football Courtd. Badminton Courte. Volleyball Court

13. Pleural fluid is produced by a. Visceral pleural membraneb. Parietal pleural membranec. Pleural membraned. Respiratory bronchiolese. Terminal bronchioles

14. Below is the correct inspiration procedure is a. During inspiration, the thoracic volume increases when skeletal muscles of the rib

cage and diaphragm contract pressure inside lung become higher than the pressure of atmosphere pressure gradient air flow into lung.

b. During inspiration, the thoracic volume increases when skeletal muscles of the rib cage and diaphragm relaxed pressure inside lung become lower than the pressure of atmosphere pressure gradient air flow into lung.

c. During inspiration, the thoracic volume decrease when skeletal muscles of the rib cage and diaphragm contract pressure inside lung become lower than the pressure of atmosphere pressure gradient air flow into lung.

d. During inspiration, the thoracic volume increases when skeletal muscles of the rib cage and diaphragm contract pressure inside lung become lower than the pressure of atmosphere pressure gradient air flow into lung.

e. During inspiration, the thoracic volume decrease when skeletal muscles of the rib cage and diaphragm relaxed pressure inside lung become higher than the pressure of atmosphere pressure gradient air flow into lung.

15. During Inspiration a. Palv = 0b. PB = -1c. PB > Palv

d. PB < Palv

e. Palv = 116. Basedon law of Laplace the pressure in smaller alveolus would be greater than in

larger alveolus if a. Surface tension is the same b. Surface tension in smaller alveolus is smallerc. Surface tension in smaller alveolus is biggerd. Surface tension in larger alveolus is smallere. Surface tension in larger alveolus is bigger

17. Surface tension is a. Force exerted by terminal bronchioles to resist distentionb. Force exerted by fluid in alveoli to resist distensionc. Force exerted by respiratory bronchioles to resist distensiond. Force exerted by fluid in pleura to resist distensione. Force exerted by surfactant to resist distension

18. Below is surfactant characteristic and function except a. Phospholipid produced by alveolar type II cellsb. Lower surface tensionc. Reduces attractive force of hydrogen binding, Interspered between H2O moleculesd. Stabilizes alveoli, maintain the dryness of alveolie. Increase work of breathing

19. Below is the true fact about elastic force of the lung except a. Caused by the elastic tissue of the lung and the thoracic wall b. Caused by surface tension of the fluid that lines the inside wall of the alveolic. The elastic forces caused by surface tension are much more complex.d. The elastic forces caused by elastic tissue are more depandablee. Surface tension accounts for about two thirds of the total elastic forces in a normal

lungs.

20. Parameters that contribute to resistance isa. The length of the system ( L ).b. The viscosity of substance flowing through the system (η)c. The radius in the system ( r )d. All the above is truee. Allthe above is False

21. Volume of air inspired or expired during a normal inspiration or expiration is called a. Tidal Volumeb. Inspiratory reserve Volumec. Expiratory reserve volumed. Residual Volumee. Inspiratory Capacity

22. Amount of air inspired forcefully after inspiration of normal tidal volume is called a. Tidal Volumeb. Inspiratory reserve Volumec. Expiratory reserve volumed. Residual Volumee. Inspiratory Capacity

23. Amount of air forcefully expired after expiration of normal tidal volume is called a. Tidal Volumeb. Inspiratory reserve Volumec. Expiratory reserve volumed. Residual Volumee. Inspiratory Capacity

24. Volume of air remaining in respiratory passages and lungs after the most forceful expiration is called

a. Tidal Volumeb. Inspiratory reserve Volumec. Expiratory reserve volumed. Residual Volumee. Inspiratory Capacity

25. Tidal volume plus inspiratory reserve volume is called a. Tidal Volumeb. Inspiratory reserve Volumec. Expiratory reserve volumed. Residual Volumee. Inspiratory Capacity

26. Expiratory reserve volume plus the residual volume is called a. Tidal Volumeb. Inspiratory capacityc. Functional residual capacityd. Vital Capacitye. Total Lung capacity

27. Sum of inspiratory reserve volume, tidal volume, and expiratory reserve volume is called

a. Tidal Volumeb. Inspiratory capacityc. Functional residual capacityd. Vital Capacitye. Total Lung capacity

28. Sum of inspiratory and expiratory reserve volumes plus the tidal volume and residual volume is called

a. Tidal Volumeb. Inspiratory capacityc. Functional residual capacityd. Vital Capacitye. Total Lung capacity

29. The normal amount of Tidal volume in man is a. 3300 mlb. 500 mlc. 1000 mld. 1200 mle. 6000 ml

30. The normal amount of ERV in woman is a. 1900 mlb. 500 mlc. 700 mld. 1100 mle. 4200 ml

31. Part of respiratory system where gas exchange does not take place is called a. Minute ventilationb. Respiratory ratec. Anatomic dead spaced. Alveolar ventilatione. Alveolar Void Room

32. Below is the correct step of ventilation-perfusion coupling except a. Decreased Airflow reduced PO2 in Blood vessels Vasocontriction of

pulmonary vesseles Decrease blood flow blood flow matches air flowb. Increased Airflow Elevated PO2 in Blood vessels Vasodilatation of pulmonary

vesseles Increase blood flow blood flow matches air flowc. Decrease blood flow reduced PO2 in alveoli constriction of bronchioles

Decreased air flow airflow match blood flowd. Increase blood flow elevated PO2 in alveoli dilatation of bronchioles

increased air flow airflow match blood flowe. Decrease Airflow reduced PO2 in Blood vessels Vasodilatation of pulmonary

vesseles Decrease blood flow blood flow match air flow33. Fick law of difussion consist of... except

a. V= rate of diffusionb. A=areac. T=thicknessd. D=diffusion constant (D=Sol / √MW)e. Sol = Solution

34. Diffusion of gases through the respiratory membrane depends on except a. membrane’s thicknessb. the diffusion coefficient of gasc. surface areas of membraned. partial pressure of gases in alveoli and bloode. Physiologic shunt

35. Most CO2 transported by a. Dissolved in Plasmab. Bind to Hb forming carbominohemoglobinc. Converted to H2CO3 by carbonic anhydrased. Removed by buffere. Exchange for Cl-

36. Dorsal group in medullary respiratory centerhave a function for a. Stimulate the intercostal muscleb. Stimulate the abdominal musclec. Stimulate the diapraghmd. Involved with switching between inspiratione. Involved with switching between expiration

37. The respiratoy areas in brainstem that have a functioned for switching between inspiration and expiration is

a. Dorsal Groupb. Ventral Groupc. Medularry respiratory centerd. Pontine (pneumotaxic) respiratory groupe. Hipothalamus

38. Modification of ventilation can be caused by except a. Cerebral and limbic systemb. Emotionc. Increased Carbon Dioxide in bloodd. Decreased Carbon Dioxide in bloode. Increased oxygen level more than 50%

39. A decreased in blood pH (often caused by an increase in blood CO2) is detected by a. Medullary chemoreceptorsb. Carotid chemoreceptorsc. Aortic body chemoreceptorsd. Hearing-Breuer reflexe. propioceptora

40. Stretch receptor in lung is controlled by a. Medullary chemoreceptors

b. Carotid chemoreceptorsc. Aortic body chemoreceptorsd. Hearing-Breuer reflexe. propioceptora

41. Heuring-Breuer reflex function in infant is for a. Reflex important only when tidal volume large as in exerciseb. Reflex important when tidal volume small as in sleepingc. Reflex plays a role in regulating basic rhythm of breathing and preventing

overinflation of lungsd. Reflex plays a role in regulating sleep rhythm of breathing and preventing

overinflation of lungse. Limits the degree of inspiration and prevents overinflation of the lungs

42. Below is the effect of aging in physiology of respiration except Ba. Vital capacity decreaseb. maximum minute ventilation Increasec. Residual volume and dead space increased. Ability to remove mucus from respiratory passageways decreasese. Gas exchange across respiratory membrane is reduced

Lung Immunology

43. Berikut ini termasuk sistem imun non spesifik kecuali a. Kulit b. Lisozimc. CRPd. Sel Maste. CTL/Tc

44. Berikut ini termasuk sistem imun non spesifik fisik kecuali a. Selaput lendirb. Siliac. Keringatd. Batuke. Bersin

45. Berikut ini termasuk sistem imun non spesifik larut kecuali a. Komplemenb. Sel NKc. Asam Lambungd. Laktoferine. Asam Neureminik

46. Berikut ini termasuk sistem imunspesifik selular adalah a. Sel Tb. Sel Bc. IgAd. IgG

e. Mononuklear47. The principles phagocytic and scavenger cells on alveolar surface is

a. Alveolar macrophageb. Surfactantc. Secretory IgAd. Fibronectine. Profendin factor B

48. The non specific defense mechanism of respiratory structures is except a. Mechanical barrierb. Mucociliary elevatorc. Machrophage phagocytosisd. All the above truee. All the above false

49. The antigen-specific cellular or humoral immune response which prevent mucosal adherence and facilitate phagocytosis are .. and ..

a. IgG and IgAb. IgA and IgGc. IgD and IgEd. IgM and IgEe. IgE and IgG

50. The major source of antibody of nasal Igs is a. S IgAb. IgGc. IgEd. IgMe. IgD

51. The common antibody find in people with allergic rhinitis is a. S IgAb. IgGc. IgEd. IgMe. IgD

52. S IgA is synthesized locally in nasal by a. Mucosal Plasma Cellsb. Submucosal Plasma Cellsc. Goblet Cellsd. Surfactante. Alveolar cells Type

53. The airway Muscosa is coated with viscious fluid which secreted by except a. Bronchial glandsb. Goblet cellsc. Clara Cellsd. A and Ce. Alveolar cells

54. Several substances with chemotactic activity produced by alveolar macrophages includes, except

a. IL8b. MIP-1alphac. MCP-1d. TNFe. Leukotrinase

55. Inflammation can be activated in several way, except a. Directly by microbes or substancesb. Activation of complement cascade, by Lipopolysaccharide (endotoxin)c. Generation of phlogistic factors from Kallikrein and Bradykinin pathwaysd. From the effector cell function of machrophagese. From the effector cell function of Lymphocyte

56. Below is the acute inflammatory responses a. T cellb. PMNc. Lymphocytesd. Monocytese. Eosinophils

57. The Cytokines that immportant mediators in active resolution of inflammation are, except

a. TGF betab. IF-1c. IL-6d. IL-10e. IL-1 receptor antagonist

58. T cells undergo differentiation at a. Thymus glandb. Bone marrowc. Hypothalamusd. Adrenal Glande. Lymph Nodes

59. The B cells serve as... a. Sybthesize Immunoglobulinsb. Producer of PMNc. Precursor for cell that synthesize immunoglobilinsd. Precursor of cell that synthesize PMNe. Precursor of cell that synthesize Machrophages

60. Tcells can be diveded into a. CD8 cells and CD4 cellsb. Th1 and Th2c. Ts1 and Ts2d. CD6 cells and CD4 cellse. Th cells and CD4 cells

61. Most of the T Lymphocytes in the alveoli are a. CD8b. CD4 positivec. CD4 negatived. Suppresssor-cytotoxic phenotypee. T helper-1

62. Among the most important cytokines, the one that acts to stimulate Th1 and Th2 is a. IL-2b. IL-3c. IL-4d. IL-5e. IL-1

63. HIV virus destory a. CD4 Th Lympocytesb. CD8 Th Lympocytesc. B cellsd. Macrophagese. PMN

64. Pharyngeal lymphoid tissues is called a. Waldeyer’s ringb. Turbinatesc. Tonsilsd. Dichotomous e. Hyoid ring

65. The principle phagotic and scavenger cells on alveolar surface is a. Surfactantb. Pneumosit Ic. Pneumosit IId. Alveolar macrophagese. PMN

66. Below is the nonspesific defense mechanism to protect respiratory tract except a. Mechanical barriersb. Coughc. Mucociliary elevatord. Macrophage Phagocytosise. Secretory IgA

67. The conducting airways mucosa is coated to a depth of 5 to 100 μm with a mucous gel-aqueous sol complex viscous fluid, which has a low pH (6.6 to 6.9) is secreted by except

a. Clara cellsb. Bronchial glandsc. Goblet cellsd. Pneumosit IIe. Nonciliated bronchiolar secretory cellsRespiratory Infections: Focus on Group A Streptococcus, Pertussis and Diphtheria

68. The common bacterial infection cause of pneumonia is a. Streptococcus pyogenesb. Streptococcus pneumoniaec. Corynebacterium diphtheriae d. Mycobacterium tuberculosise. Bordetella pertussis

69. The common bacterial infection cause of whooping cough is a. Streptococcus pyogenesb. Streptococcus pneumoniaec. Corynebacterium diphtheriae d. Mycobacterium tuberculosise. Bordetella pertussis

70. The common bacterial infection cause of Diphteria is a. Streptococcus pyogenesb. Streptococcus pneumoniaec. Corynebacterium diphtheriae d. Mycobacterium tuberculosise. Bordetella pertussis

71. The common cause of Acute pharyngitis is a. Immune deficiencyb. Bacterialc. Virald. S. Pyogenese. Arcanobacterium hemolytikum

72. The cellular structure of Group A Streptococci contain except a. Peptidoglycan b. Carbohydratec. Proteinsd. Hyaluronic acide. Fat

73. Below is the fact about Streptococcal M protein except a. Cell surface antigenb. Major virulence factorc. Allow organism to resist phagocytosis and intracelluler killing by PMNsd. Immunity to group A strep infections is M type spesifice. Can destroy macrophages

74. The extracellulaer producys of group A streptococcus that prevent formation of fibrin clots is

a. Deoxyribonucleasesb. Streptokinasec. Hyaluronidased. Hemolysinse. Streptococcal pyrogenic exotoxin

75. The clinical features of pharyngitis streptococcal are except

a. Tonsillar inflammation with Doughnut lesionsb. Tender anterior cervical adenopathyc. Scarlatiniform rashd. Soar throate. Cough

76. Below is the Suppurative Complications of Group A Streptococcal Pharyngitis except a. Otitis mediab. Heart atackc. Sinusitised. Peritonsillar and retropharyngeal abscessese. Suppurative cervical adenitis

77. Below is the Epidemiology of Streptococcal Pharyngitis except a. Spread by contact with respiratory secretionsb. Peaks in winter and springc. School age child (5-15 yo)d. Communicability highest during acute infectione. Patient still contagious after 24 hours of antibiotics

78. Below is the Nonsuppurative Complications of Group A Streptococcus a. Acute Reumathic feverb. Acute Glomerulonephritisc. A and Bd. Acute Heart attacke. A, B. And D

79. Gold standard for diagnosis of Group A Streptococcal Pharyngitis is a. ELISAb. Latex agglutinationc. Culture of swab of tonsils and posterior pharynxd. Sputume. Blood Culture

80. Blow is the correct pathogenesis stages of Pneumococcal pneumonia a. Encounter Entry Spread (Intracelluler) multipication Evade defenseb. Encounter Entry Spread (Intracelluler) Evade defense multipication c. Respiratory droplet Colonization of the oroparhynx aspiration into lung

spread extracelluler Multiplication Evade defense d. Respiratory droplet Colonization of the oroparhynx aspiration into lung

spread extracelluler Evade defense Multiplication e. Respiratory droplet Colonization of the oroparhynx aspiration into lung

spread intracelluler Multiplication Evade defense 81. Virulence factor of Gram + diplococcus, S. Pneumonia that can bind cholesterol in the

host cell membrane, lyse ciliated epithelial cells is a. Peptidoglycanb. Pneumolysinc. Polysacharidad. Exotoxin

e. Endotoxin82. The gram negative rod, aerobic which can caus swimmer’s ear is

a. Pseudomonas aeruginosab. Staphylococcus Aureusc. Corynebacterium diphtheriae d. Mycobacterium tuberculosise. Bordetella pertussis

83. The disease which almost 50% of the population infected, with 3 nillion death/year isa. Tuberculosisb. Malariac. AIDSd. Pneumoniae. COPD

84. There are several way for diagnosed Tuberculosis except a. PPD testb. Chest X-rayc. Sputum smear for (acid-fast bacilli) d. Sputum culturee. USG

85. How Tuberculosis bacteria multiply themselves? a. Anaerobicb. By Replicationc. Grow in Phagosome of macrophaged. Grow in phagosome of PMNe. Very fast in culture

86. Raspberry or strawberry tongue, rash with sandpapery scarlet erythema with accentuation in skin fold (Pastia’s lines), circumoral pallor, palms and soles spared is the characteristic of

a. Strep Pharyingitisb. Tuberculosisc. Scarlet Feverd. Pertusise. Diptheria

87. Carditis, Polyarthritis (migratory), Sydenham’s chorea(muscular spasm, incoordination, weakness), subcutaneous nodules (painless,firm, near bony prominences), Erythema marginatum) is the criteria for

a. Malariab. Acute Rheumatic Feverc. Pneumoniad. Tuberculosise. Scarlet Fever

88. The disease which cause pseudomembrane development that extends beyond tonsils and bull neck is

a. Strep pharyngitis

b. Diphtheriac. Tuberculosisd. Acute Rheumatic fever

89. The complications of diphtheria is, except a. Obstruction of respiratory tractb. Myocarditisc. Polyneuritisd. Cardiac damagee. Otitis Media

90. Below is the gram negative coccobacillary organism a. Streptococcus pyogenesb. Streptococcus pneumoniaec. Corynebacterium diphtheriae d. Mycobacterium tuberculosise. Bordetella pertussis

91. The diagnosis of Pertussis is suspected in adult when a. Cough ≥ 2 weekb. Cough ≥ 3 weekc. Cough ≥ 4 week d. Cough ≥ 5 weeke. Cough ≥6 week

92. Series of short expiratory burst, followed by inspiratory gasp –whoop, and may cause cyanosis and clasically end in vomitting means that the pertussi s already manifest in

a. Catarrhal phaseb. Paroxysmal phasec. Convalensant phased. Mild phasee. Productive phase

Sistem respirasi by dr mefzi93. Bagian konduksi dari sistem resoirasi terdiri atas, kecuali

a. Nasofaring, b. Laring, c. Trakea, d. Bronkiolus respiratoris e. Bronkiolus terminalis

94. Sel-sel paru yang berfungsi menghasilkan produk kaya fosfolipid yang berfungsi menutupi, membasahi dan menurunkan tegangan permukaan alveolar dan menstabilkan diameter alveoli dan mencegah kolaps alveoli selama respirasi adalah

a. Pneumosit tipe Ib. Pneumosit tipe IIc. Surfaktantd. Alveolar makrofage. PMN

95. Eksudat mukopurulent adalah ciri-ciri dari infeksi a. Parasitb. Alergic. Bakterid. Viruse. Genetic

96. Mukosa yang edematous, diinfliltrasi oleh netrofil, eosinofil dan sel plasma hingga akhirnya menjadi multipel dan besar sehingga mengobstruksi jalan nafas dan mengganggu drainage sinus disebut

a. Rhinitis Infeksib. Rhinitis alergikac. Polyp Nasid. Sinusitise. Angiofibroma Nasofaring

97. Tumor jinak yang hipervaskuler di daerah nasofaring denganciri khas banyak pembuluh darah berdinding tipis adalah

a. Angiofibroma Nasofaringb. Inverted Papilomac. Karsinoma Nasofaringd. Nasopharyngeal keratinizing squamous cell carcinomae. Nasopharyngeal non keratinizing squamous cell carcinoma

98. Tonjolan bulat licin, beberapa milimeter pada vocal cord, terdapat jaringan ikat miksomatous ditutupi oleh epitel skuamous yang kadang2 hiperplasi dan dapat menyebabkan suara serak biasanya terdapat perokok berat dan penyanyi adalah

a. Inreactive Noduleb. Singer’s nodec. Laryngitisd. Squamous papilomae. Kasinoma laring

99. Berikut ini yang bukan merupakan kelainan kongenital paru adalah a. Fistula tracheoesophagealb. Foregut cystc. Sequestrasi parud. Overinflasi lobar kongenitale. ARDS

100. Edema paru dapat terjadi akibat, kecuali a. Gangguan hemodinamikb. Peningkatan permeabilitas kapiler karena jejas mikrovaskularc. Berada ditempat tinggid. Trauma sistem saraf sentrale. Berada di kedalaman laut

101. Paru bera, padat, merah dan basah, serta memberi gambaran kongesti interstitial dan edema intraalveolar, peradangan dan endapan fibrin, dan dinding alveolar dilapisi oleh waxy hyaline membrane merupakan morfologi stadium akut dari

a. PPOKb. ARDSc. Pneumonia Interstitial akutd. Emfisemae. Asma

102. Pelebaran abnormal permanen ruang udara distal dari bronkhioli terminal disertai kerusakan dindingnya dengan fibrosis minimal, sehingga menyebabkan paru membesar adalah

a. Pneumoniab. Asmac. Emfisemad. Pneumothoraxe. Efusi

103. Emfisema diklasifikasikan berdasarkan distribusi anatomik lesi sebagai berikut kecuali

a. Centriacinarb. Panacinarc. Paraseptald. Reguler e. Irreguler

104. Batuk persisten dengan sputum yang produktif 3 bulan, minimal 2 tahun berturut-turut, dengan morfologi Hiperemia dan edema membran mukosa paru, sumbatan lendir pada bronkhus/bronkhiolus,radang & fibrosis dan metaplasia skuamosa & displasia epitel bronchus merupakan tanda dari a. Bronkhitis kronikb. Bronkhitis akutc. Pneumoniad. Emfisemae. Asthma Bronkhial

105. Radang kronik berulang ditandai oleh bronkhospasme paroksismal saluran udara trakheobronkhial reversibel akibat dari hiperaktivitas otot polos dan dapat disebabkan oleh atopik dan non atopik adalah tanda dari

a. Bronkhitis kronikb. Bronkhitis akutc. Pneumoniad. Emfisemae. Asthma Bronkhial

106. Etiologi tersering dari pneumonia lobaris adalah a. Staphylococcib. Streptococcic. Pneumococcusd. K. Pneumoniaee. H. Influenza

107. Fokus konsolidasi dan supurasiyang tersebar dan menaik (elevasi) merupakan ciri khas gambaran radiologi dari

a. Bronkhopenumoniab. Pneumonia Lobarisc. Abses parud. Empyemae. Pneumonia virus (atipik)

108. Infeksi yg ditandai oleh nekrosis supuratif yang terbatas (localized) dari jaringan paru disebut

a. Bronkhopenumoniab. Pneumonia Lobarisc. Abses parud. Empyemae. Pneumonia virus (atipik)

109. 95% tumor paru primer adalah a. Epitelial bronkus (karsinoma bronkogenik)b. Karsinoid bronkusc. Mukoepidermoid cad. Kistik adenoide. Metastasis via p.darah + p.limfe

110. Keadaan keganasan dengan ciri gambaran histologi mutiara tanduk adalaha. Squamous cell carcinomab. Adenocarcinomac. Adeosuamous carcinomad. Large cell cae. Small cell ca

111. Accumulation of pus in the pleural cavity is called a. Haemothoraxb. Hydrothoraxc. Chylothoraxd. Pneumothoraxe. Emphyema (pyothorax)

112. Accumulation of low protein fluid in the pleural cavity is called a. Hdrothoraxb. Transudatec. Exudated. Empyemae. Chylothorax

Respiratory Virus113. Influenza virus that Undergoes antigenic shifts and antigenic drifts with the

haemagglutinin (H) and neuraminidase proteins (N) isa. Influenza A virusb. Influenza B Virusc. Influenza C Virus

d. Rhinoviruse. Parainfluenza virus

114. Antigenic shift of H (Haemagglutinin) results in a. Pandemicb. Endemicc. Mild illnessd. Diseasee. Complication

115. Below is the ssRNA virus except a. Rhinovirusb. Coronavirusc. Adenovirusd. Respiratory syntical virus (RSV)e. Parainfluenxa virusStreptococci

116. Dibawah ini yang merupakan penyebab dari scarlet fever adalah a. S.pyogenesb. S.agalactiaec. S.Pneumoniaed. Sthapylococcus Aureuse. RSV

117. The enzymes or toxins in streptococci which can lyse blood clots and may responsible for the rapid spread of organism is

a. Streptokinaseb. Streptodornasec. Hyaluronidased. C5a peptidasee. M protein

118. Lost ofnatural resistance to the pneumococcus may be due to except a. Abnormalities of the respiraotry tractb. Alcohol Intoxicationc. Malnutritiond. Renal transplante. Dysrhitmia

119. The Major virulence factor of S.pyogenes is a. Streptokinaseb. Streptodornasec. Hyaluronidased. C5a peptidasee. M proteinHari ke 8 PPOK

120. Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua ahun berturut-turut, tidak disebabkan penyakit lainnya merupakan pengertian dari

a. Emfisemab. Bronchitis Kronikc. PPOKd. Pneumoniae. COPD

121. Faktor resiko dari PPOK adalah kecuali a. Infeksi saluran napas bawah berulangb. Polusi udarac. Merokokd. Hiperaktivitas bronkuse. Defisiensi antitripsin beta-1

122. Emfisema yang dimulai dari dimulai dari bronkiolus repiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenai lobus atas paru, sering akibat kebiasaan merokok lama tergolong emfisema

a. Panasinarb. Panlobulerc. Sentriasiard. Asinare. Paraseptal

123. Pemeriksaan penunjang faal paruyang bisa digunakan untuk mendiagnosis ppok adalah kecuali

a. Spirometrib. Uji bronkodilatorc. DLCOd. Rawe. Elektrokardiografi

124. Penderita tampak gemuk sianosis, edema tungkai dengan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer (Blue blotter) merupakan ciri khas dari

a. Bronkitis akutb. Bronkitis Kronikc. Emfisemad. PPOKe. Pneumonia

125. Penderita kurus, kulit kemerahan (Pink Pulfer) dan pernapasan pursedip merupakan gambaran khas dari

a. Bronkitis akutb. Bronkitis Kronikc. Emfisemad. PPOKe. Pneumonia

126. Bernapas dengan mulut mencucu dan eksppirasi memanjang sebagai mekanisme

tubuh untuk mengeluarkan retensi CO₂ yang terjadi pada gagal napas kronik disebut juga

a. Pernapasan Kussmaul

b. Tachypneuc. Pernapasan pursedipd. Bradypneue. Dypsneu

127. Anamnesis yang sering ditemukian pada pasien PPOK berdasarkan pemeriksaan IKFR adalah sebagai berikut kecuali

a. Sesak napasb. Batuk dengan/tanpa dahakc. Aktivitas terganggu karena letih/sesakd. Terbangun malam hari karena batuk/ banyak dahak/ sesake. Nyeri dada

128. Pemeriksaan fisik yang sering ditemukian pada pasien PPOK berdasarkan pemeriksaan IKFR adalah sebagai berikut kecuali

a. Ekspirasi memanjangb. Perubahan postur (kinopsis, kiposkolosis, barrel chest)c. Retraksi suprasteranal, interkostal dan kontraksi otot abdominald. Edema tungkaie. Nyeri tekan pada lapangan paru

129. Prognosis fungsional pada PPOK diengaruhi oleh a. Sering/ tidaknya eksaserbasi akutb. Kepatuhan pemakaian medikamentosac. Keberhasilan penanganan rehabilitasid. Nutris yang adekuate. Semua benar

130. Tujuan pengelolaan PPOK pada fase akut adalah a. Mencegah dan mengurangi frekuensi eksaserbasib. Memperbaiki pola nafasc. Meningkatkan toleransi latihan d. Meninghkatkan kemampuan aktivitase. Mengatasi sesak nafasHari ke 4Infeksi Hidung dan sinus dr Abla

131. Penyebab paling penting dari common cold (rinitis simplex) adalah a. Coxsackie Virusb. Rhinovirusc. Myxovirusd. Virus ECHOe. Influenza virus

132. Rasa panas kering dan gatal didalam hidung disertai hidung tersumbat, ingus encer demam, nyeri kepala serta mukosa merah dan bengkak menunjukkan bahwa penyakit rinitis ini memasuki stadium

a. Predormalb. Postdormalc. Prodromal

d. Intdromale. Eksdromal

133. Gejala utama pada rinitis hipertropi adalah a. Sumbatan hidungb. Sesak nafasc. Pilek (sekret mukopurulen)d. Batuke. Nyeri Kepala

134. Pada pemeriksaan Rhinitis Hipertropi ditemukan sbb kecuali a. Konka Hipertrofib. Berbenjol-benjolc. Pasase udara rongga hidung sempitd. Sekret mukopurulen ditemukan diantara konka inferior dan septume. Sekret hijau kekuningan ditemukan didasar rongga hidung

135. Terapi simptomatis yang dapat dilakukan pada rinitis hipertropi adalah a. Kaustik konka dengan zat kimia (nitras argenti atau trikloroasetat)b. Elektrokauterasic. Luksasi konkad. A dan Be. Semua benar

136. Infeksi hidung kronik ditandai adanya atrofi progresif dari mukosa dan tulang konka dimana mukosa hidung menghasilkan sekret kental dan cepat mengering yg berbentuk krusta yang berbau busuk adalah

a. Rinitis Simplexb. Rinitis Hipertrofic. Rinitis Atrofid. Rinoskleromae. Myasis Hidung

137. Berikut ini adalah etiologi dari rinitis atrofi kecuali a. infeksi kuman spesifik (klebsiella ozaena, Stafilokokkus, streptokokkus, dan

Pseudomonas aeruginosa)b. Defisiensi Fec. Sinusitis kronikd. Kelainan hormonale. Defisiensi Vitamin C

138. Berikut ini adalah pilihan pengbatan yang dapat dilakukan pada rinitis atrofi kecuali a. Antibiotik spektrum luas sesuai uji resistensib. Obat cuci hidungc. Implantasi osteoperiosteald. Bedah sinus endoskopok fungsional (BSEF)e. Elektrokauterasi

139. Pemeriksaan hidung mendaoatkan hasil sekret mukopurulen, ulkus atau perforasi pada septum disertai dengan jaringan nekrotik berwarna kehitaman (black eschar) merupakan ciri dari

a. Rinitis difterib. Rinitis Jamurc. Rinitis Tuberkulosad. Rinitis Sifilise. Rinoskleroma

140. Sekret mukopurulen berbau dan krusta, perforasi sputum atau hidung pelana merupakan ciri rinitis yg di infeksi oleh

a. Myobacterium Tuberculosisb. Corunebacterium diphteriaec. Treponema Pallidumd. Candidae. Klebsiella rhinosceromatis

141. Penyakit pada hidung dengan gambaran histopatologi berupa sel2 Mikulicz, dengan jaringan granulasi berupa fibrotik dan sklerotik yang menyebabkan penyempitan saluran nafas adalah

a. Rinitis difterib. Rinitis Jamurc. Rinitis Tuberkulosad. Rinitis Sifilise. Rinoskleroma

142. Penyakit dengan gejala hidung dan muka bengkak dan merah, dapat meluas ke dahi dan bibir, disertai obstruksi hidung yg ditandai bernafas dari hidung dan suara sengau mungkin epistaksis dan ada ulat yang keluar adalah

a. Rinitis Tuberkulosab. Rinitis Sifilisc. Rinoskleromad. Myasis Hidunge. Rinitis jamur

143. Etiologi tersering dari Myasis Hidung adalah a. Infestasi larva lalat Chrysomia bezzianab. Corunebacterium diphteriaec. Treponema Pallidumd. Candidae. Klebsiella rhinosceromatis

144. Etiologi dari sinusitis adalah sbb kecuali a. Septum defiasib. Polip nasi c. Rhinitis alergikad. Infeksi gigie. Hipertensi

145. Bernasarkan konsesus tahun 2004 sinusitis kronik apabila a. Gejala timbul sampai 4 minggub. Gejala timbul 4 minggu sampai 3 bulanc. Gejala lebih dari 3 bulan

d. Gejala lebih dari 4 bulane. Gejala lebih dari 5 bulan

146. Ciri khas dari sinusitis akut adalah a. Demamb. Hidung tersumbatc. Nyeri tekan didaerah sinus yg terkenad. Sekret mukopurulene. Tpost nasal drip

147. Nyeri di verfek, oksipitasl dan daerah mastoid menunjukan bahwa sinusitis terjadi di D

a. Sinus maksilarisb. Sinus ethmoidc. Sinus frontalisd. Sinus sfenoide. Semua benar

148. Sinusitis dengan tanda khas pus pada meatus medius terdapat pada a. Sinusitis maksilarisb. Sinustus etmoid posteriorc. Sinusitis sfenoidd. Semua benare. Semua salah

149. Indikasi dari bedah sinus endoskop fungsional adalah kecuali a. Sinusitis kronik belum terapib. Sinusitis kronik dengan kistac. Sinusitis dengan polipd. Sinusitis jamure. Komplikasi sinusitis

150. Berikut ini yang merupakan komplikasi yang muncul pada sinusitis adalah kecuali a. Edema palpebrab. Abses subperiostealc. Abses orbita d. Trombosis sinus kavernoususe. Rhinitis

151. Komplikasi akibat sinusitis frontalis kronik yang sering muncul pada anak2 adalah a. Bronkhitis kronikb. Osteomielitis/ abses subperiostealc. Edema palpebrald. Bronkiektasise. Sinobronkhitis

Infeksi Tenggorokan152. Tonsil membesar, faring dan tonsil hiperemis, ada eksudat di permukaan, setelah

beberapa hari ada ptechiae di pallatum dan faring, kelenjar limfe leher anterior membesar, kenyal, nyeri tekan merupakan gejala dari

a. Faringitis fungal

b. Faringitis bakteriac. Rhinitisd. Faringitis viruse. Faringitis gonorea

153. Mukosa dinding posterior faring tidak rata dan bergranuler merupakan ciri dari a. Faringitis Fungalb. Faringitis bakterialc. Faringitis akutd. Faringitis kronik hiperplastike. Faringitis kronik atrofi

154. Tenggorokan kering, tebal mulut berbau, mukosa faring ditutupi lendir kental, jika diangkat tampak mukosa kering merupakan ciri dari

a. Faringitis Fungalb. Faringitis bakterialc. Faringitis akutd. Faringitis kronik hiperplastike. Faringitis kronik atrofi

155. KU buruk karena anoreksia dan odingofagia, nyeri hebat ditenggorokan, otalgia dan pembesaran kelenjar limfe servikal merupakan gejala dari

a. Faringitis Fungalb. Faringitis bakterialc. Faringitis tuberkulosisd. Faringitis kronik hiperplastike. Faringitis kronik atrofi

156. Penyebab tersering dari tonsilitis vral adalah a. Hemofilis Influenzab. Ebstein Barr Virusc. Coxchakied. Rinoviruse. Adenovirus

157. Tonsil membengkak ditutupi bercak putih kotor yang makin lama makin meluas dan bersatu membentuk membran semu yang daoat meluas ke palatum mole, uvula, nasofaring, laring trakea, dan bronkus adalah gejala dari

a. Tonsilitis Viralb. Tonsilitis Bakterialc. Tonsilitis Septikd. Tonsilitis Difterie. Angina Plaut Vincent

158. Berikut ini yang bukan merupakan komplikasi dari Tonsilitis Difteri a. Sumbatan Jalan nafasb. Miokarditisc. Decompensatio Cordisd. Albuminuriae. Kelumpuhan

159. Penyakit kelainan darah dengan gejala Ulkus dimukosa mulut dan faring, sekitar ulkus tampak radang dengan etiologi akibat keracunan obat amiodopirin, sulfa dan arsen adalah

a. Leukimia akutb. Angina Agranulositosisc. Infeksi Mononukleosisd. Anemiae. Ulkuserasi

160. Nyeri menelan yang berulang, tonsil fibrosis/hipertropi, adanga debris/ kripte melebar yang berisi detritus, plika anterior hiperemi, pembesaran kelenjar limphoregional merupakan gejala dari

a. Tonsilitis Akutb. Tonsilitis Sub akutc. Tonsilitis kronikd. Tonsilitis hipertropie. Tonslitis fibrotik

161. Indikasi tonsilektomi adalah sebagai berikut kecuali a. Gangguan bernafas saat tidurb. Hiperplasia tonsil dengan obstruksic. Abnormalitas berbicarad. Sinusitis kronike. Abnormalitas menelan

162. Komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang bersumber dari kelenjar mukus Wber dikutub atas tonsil dengan gejala odinofagia, otalgia, muntah, mulut berbau(foetor ex ore), Hipersalivasi, suara gumam (hot pottato voice), trismus dan pembengkakan kelenjar submandibula dengan nyeri tekan adalah

a. Abses Peritonsilb. Abses Retrofaringc. Abeses Parafaringd. Abses Submandibulae. Angina Ludovici

163. Abses Retrofaring sering terjadi pada anak usia a. Dibawah 5 tahunb. Dibawah 6 tahunc. Dibawah 7 tahund. Dibawah 8 tahune. Dibawah 9 tahun

164. Penyebab abses submandibula adalah a. Tusukan jarum saat tonsilektomib. Infeksi dari gigic. Trauma dinding belakang faringd. Intubasi Endoskopie. Tuberkulosis vetebra servikalis atas

165. Infeksi ruang submandibula berupa selulitis dengan tanda khas pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak membentuk abses dan keras pada perabaan disebut juga

a. Abses Peritonsilb. Abses Retrofaringc. Abeses Parafaringd. Abses Submandibulae. Angina Ludovici

Infeksi Telinga Tengah166. Berikut ini yang merupaka penyebab tersering dari otitis media akut adalah

a. S. Hemolitikusb. H. Influenzac. E. Colid. S. Anhemoliticue. S. Pneumoniae

167. Berikut ini yang merupakan Stadium OMA yang tepat adalah a. Oklusi tuba Supurasi perforasi resolusi hiperemisb. Hiperemis Oklusi tuba supurasi perforasi resolusic. Oklusi tuba Hiperemis Supurasi Perforasi Resolusid. Resolusi Oklusi tuba Hiperemis Supurasi Perforasi e. Supurasi Oklusi tuba Hiperemis Perforasi Resolusi

168. Tanda-tanda klinis OMA pada anak adalah sbb kecuali a. Nyeri telingab. Suhu tubuh tinggic. Tiba2 menjerit waktu tidurd. Gelisah e. Kurang pendengaran

169. Infeksi telinga tengah dengan perforasi membran timpani (MT) dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus menerus atau hilang timbul adalah

a. Otitis Media Akutb. Otitis Media Supuratif Kronisc. Otitis Media Serosa Akut (Barotrauma)d. Otitis Media Serosa Kronise. Otitis Media Spesifik

170. Otitis media dengan gambaran klinis perforasi sentral, mukosa tebal dan pus mengalir dari liang telinga adalah

a. Otitis Media Akutb. Otitis Media Supuratif Kronisc. Otitis Media Serosa Akut (Barotrauma)d. Otitis Media Supuratif Kronis tipe benignae. Otitis Media Supuratif Kronis tipe Maligna

171. Abses/ fistula dibelakang daun telinga (fistula pus aurikula), jaringan granulasi/polip dari kavum timpani, perforasi atik/ marginal, terlihat kholestatoma di pitimpani, pus

berbau khas (aroma kholesteatoma) terdapat bayangan kholesteatom pada foto Ro Mastoid adalah tanda2 klinis yang menyokong

a. Otitis Media Akutb. Otitis Media Supuratif Kronisc. Otitis Media Serosa Akut (Barotrauma)d. Otitis Media Supuratif Kronis tipe benignae. Otitis Media Supuratif Kronis tipe Maligna

172. Terjadi atelektaksis kavum timpani (pelekatan-pelekatan kavum timpani) atau Glue ear disertai dengan pendengaran menrun hebat adalah ciri dari

a. OM akutb. OM adhesivac. OM serosad. Barotraumae. OM Musinosa

173. OM dengan gejala klinik telinga terasa penuh, gangguan pendengaran hilang timbul yang berubah bila posisi kepala diubah, bila dilakukan valsava test ketulian (-) dan low pitch tinnitus cairan adalah

a. OM akutb. OM adhesivac. OM serosad. Barotraumae. OM Musinosa

174. Berikut ini yang merupakan patofisiologi OM Serosa adalah a. Oklusi TE reabsorbsi oksigen/ nitrogen oleh mukosa kavum timpani tekanan

kavum timpani (-) Transudasi cairan plasma b. Oklusi TE reabsorbsi oksigen/ nitrogen oleh mukosa kavum timpani tekanan

kavum timpani (+) Transudasi cairan plasma c. Oklusi TE tekanan kavum timpani (-) reabsorbsi oksigen/ nitrogen oleh

mukosa kavum timpani Transudasi cairan plasma d. Oklusi TE tekanan kavum timpani (+) reabsorbsi oksigen/ nitrogen oleh

mukosa kavum timpani Transudasi cairan plasma e. reabsorbsi oksigen/ nitrogen oleh mukosa kavum timpani tekanan kavum timpani

(-) Transudasi cairan plasma Oklusi TE 175. Berikut ini yang merupakan komplikasi intrakranial dari Otitis Media Supuratif

Kronik adalah Kecuali a. Tromboflebitis sinus lateralisb. Abses ekstraduralc. Abses subdurald. Meningitise. Labirinitis

176. Komplikasi dari Otitis media yang ditandai dengan invasi ke sinus sigmoid ketika melewati tulang mastoid disertai dengan tanda pertama infeksi pembuluh darah yaitu demam yang tak dapat diterangkan penyebabnya adalah

a. Tromboflebitis sinus lateralis

b. Abses ekstraduralc. Abses subdurald. Meningitise. Labirinitis

177. Terkumpulnya nanah diantara duramater dan tulang, pada OMSK keadaan ini berhubungan dengan jaringan granulasi dan kolesteatom yang menyebabkan erosi tegmen timpani/mastoid biasanya disertai dengan gejala nyeri telinga hebat dan nyeri kepala adalah

a. Tromboflebitis sinus lateralisb. Abses ekstraduralc. Abses subdurald. Meningitise. Labirinitis

178. Biasanya merupakan perluasan tromboflebitis melalui pembuluh darah vena, dengan gejala demam,nyeri kepala dan penurunan kesadaran sampai koma disertai gejala kelainan SSP berupa kejang, hemiplegia, kernig sign (+) adalah

a. Abses Otak b. Abses ekstraduralc. Abses subdurald. Hidrosefalus otitise. Meningitis

179. Komplikasi SSP yang paling sering dengan gambaran klinik, kaku kuduk, suhu tubuh, mual, muntah (proyektil), dan nyeri kepala adalah


180. Peningkatan tekanan Liquor cerebrospinal yg ditandai dengan edem papil dan gejal nyeri kepala hebat, diplopia, pandangan kabur, mual dan muntah. Keadaan ini disebabkan tertekannya sinus lateralis yang mengakibatkan kegagalan absorpsi LCS oleh lapisan araknoid adalah


181. Penyembuhan infeksi primer dari OMSK dengan komplikasi intrakranial adalah a. Antibiotik dosis tinggib. Mastoidektomic. Antibiotik yg menembus blood brain barrierd. Tonsilektomi e. Craniektomi

182. Komplikasi intratemporal dari OMSK dapat dicurigai bila terdapat nanahyang keluar terus menerus dan rasa nyeri yang menetap pasca mastodektomi adalah

a. Petrositisb. Fistula labirinc. Labrinitisd. Paralisi N VIIe. KolesteatomTumor Kepala Leher

183. Faktor2 yag dapat men yebabkan terjadinya tumor nasopharings adalah sbb kecuali a. Kebiasaan mengkonsumsi ikan asinb. Perokokc. Minum2 alkohold. Genetik HLAe. Riwayat Diabetes

184. Berdasarkan anatominya, batas inferior dari nasofaring adalah a. Choanaeb. Basis sphenoidc. Basis oksiputd. VC I dan VC IIe. Oropharings

185. Pada stadium lanjut tumor nasopharings muncul gejala sbb kecuali a. Benjolan pada leherb. Mata julingc. Srabismusd. Cephalgia berate. Obstruksi nasal

186. Terapi apa yang sebaiknya digunakan pada Tumor nasopharings rekurent regional? a. Radioterapib. Kemoterapi dilanjutkan radioterapic. Brachyterapid. Photo dynamic therpaye. Neck dissection

187. Hidung buntu, epistaksis berulang menetap, gigi goyang mudah lepas, sakitpada daerah yang diserang tumor, dan deformitas wajah atau eksoptalmus adalah gejala yang biasa muncul pada

a. Tumor Nasopharingsb. Tumor sinus paranasalisc. Tumor oropharingsd. Carcinoma tonsilse. Tumor larynx

188. Bercak putih yang terlokalisasi pada selaput lendir, tidak dapat diangkat dan tidak dapat didiagnosis sebagai penyakit lain disebut

a. Leukocarcinomab. Leukoplakia

c. Hematoplakiad. Surfactante. Leukopurulent

189. Jenis tumor larynx yang paling sering terjadi adalah a. Adeno Cab. Epidermoid Cac. Fibrosarkomad. Carcinoma Tonsilse. Lymfoma maligna tonsils

190. Daerah yang paling sering terkena tumor pada larynx adalah a. Supra glotisb. Glotisc. Sub glotisd. Epiglotise. Inferior plica vocalis

191. Komplikasi yang mungkin terjadi pada laryngectomy adalah sbb kecuali a. Suara hilangb. Nafas cuping hidungc. Nafas lewat stomad. Protesis suarae. Suara berubahImaging Lung Disease

192. Hal2 yang perlu diperhatikan untuk menentukan diagnosis foto paru adalah sbb kecuali

a. Kedudukan, lokasi, ukuran, dan batasb. Densitasc. Jenisd. Homogenitas, suram terselubung atau padate. Jumlah

193. Tampak bayangan radioopak homogen dengan batas tegas dilobus kanan bawah merupakan gambaran radiologis thorax dari

a. Pneumonia lobarisb. Bronkopneumoniac. Pneumonia Virald. Pneumonia Varicellae. Bacterial pneumonia

194. Kematian jaringan paru-paru pada satu lobus atauu lebih disertai dengan pembentukan rongga yang berisi sel2 mati atau cairan akibat infeksi bakteri yang bersifat supuratif disertai nekrotisasi jaringan didalamnya merupakan ciri2 dari

a. Pneumoniab. Abses paruc. Tuberkulosisd. Mikosis parue. Koksiodomikosis

195. Gambaran radiologis thorax tampak lesi parahiler kanan (kompleks Ghon) disertai pembesaran kelenjar hilus kanan merupakan ciri dari

a. TB Primerb. TB Post Primerc. TB milierd. Mikosis parue. Abses paru

196. Tampak gambaran Fungus ball pada foto thorax merupakan ciri dari a. Koksidiornikosisb. Kriptokokosisc. Candidiasis parud. Aspergillosis parue. Abses paru

197. Gambaran Barrel chest pada foto thorax telah terjadi a. Bronkitis Kronikb. Asma Bronkialc. Pneumothoraxd. Emfisemae. Atelektasis

198. Suatu keadaan paru atau sebagian paru yang mengalami hambatan berkembang secara sempurna sehingga udara dalam alveoli paru berkurang atau sama sekali tidak berisi udara adalah

a. Atelektasisb. Pneumothoraxc. Emfisemad. Pneumoniae. Bronkitis akut

199. Pengembangan/ekspansi paru yang normal bergantung pada keseimbangan antara tekanan pada dinding dada dan tekanan elastisitas di dalam paru. Ketika terdapat kekakuan (stiff) akibat proses-proses pembentukan jaringan fibrosis baik umum atau lokal maka keseimbangan ini akan terganggu, komplians paru akan menurun dan volume paru yang terpengaruh akan menurun. Hal tersebut merupakan patofisiologi dari

a. Atelektasis Obstruktifb. Atelektasis relaksasi/pasif/tekanan (kompresif)c. Atelektasis Adhesivad. Microatelectasise. Atelektasis sikatrisasi (kontraksi)

200. Berikut ini adalah tanda radiologis tidak langsung (indirek) dari Atelektasis kecuali a. Elevasi diafragmab. Pergeseran mediastinumc. Pergeseran hilusd. Sela iga sempite. Tanda bronchial dan vascular

201. Gambaran opak pada hemithorax, pergeseran mediastinum ke area yang kolaps, disertai elevasi diafragma serta hiperinflasi kompensata pada paru kontralateral yang sering diikuti dengan hernias melewati garis tengah adalah gambaran radiologis dari

a. Atelektasis komplitb. Atelektasis lobarisc. Atelektasis segmentald. Atelektasis lobularise. Atelektasis lokal

202. Berdasarkan TNM system, tumor paru dikatakan T3 apabila a. Tak ada tumorb. Ø < 3 cmc. Ø > 3 cm atau ukuran berapapun + atelektasis/ pneumonitis obstruktif d. Untuk ukuran berapapun yang membesar langsung ke struktur sekitar seperti dinding

dada, diafragma, mediastinume. Pleural effusion dg sitologi (+)

203. Berdasarkan TNM system, apabila pada tumor paru kelenjar getah bening mediastinum sudah terkena maka dikatakan

a. Nob. N1c. N2d. N3e. N4

204. Apabila pada tumor paru ditemukan T3 atau N2, pl. Effusion positif maka masuk a. Carsinoma insitub. Stadium Ic. Stadium IId. Stadium IIIe. Stadium IV

205. Pembesaran mediastinum mungkin dapat terlihat jelas. Pada foto torak posisi PA dibawah terlihat massa tumor di daerah apex paru kanan berupa suatu perselubungan radioopak, dan terlihat destruksi iga 2 dan 3. Kombinasi dari terdapatnya massa di daerah apex paru dan adanya destruksi iga adalah karakteristik dari

a. Hamartoma b. Pancoast tumorc. Mesothelioma pleurald. Karsinoma Bronkogenike. Small cell lung carcinoma (SCLC)

206. Tampak lesi dari bagian aksesori di zona tengah kanan paru dengan kalsifikasi fitur popcorn merupakan ciri khas radiologi dari


207. Tampak gambaran penyakit yang luas. Sebuah massa besar pada paru kiri bagian tengah dengan gambaran opasitas pada paru bagian atas. Juga tampak gambaran nodul pada paru kanan bagian bawah yang diduga deposit metastasis. Peningkatan opasitas pada paratracheal paru kanan yang mengindikasikan limfadenopathy. Efusi pleura yang minimal dengan blunting sudut costiphrenicus. Merupaka gambaran dari


208. Bermanifestasi sebagai meniskus yang menumpulkan kostofrenikus sudut pada proyeksi PA, terdapat sulkus, opacify hemithorax, kekeruhan difus dari hemithorax yang terkena dampak, Atelektasi Lobus juga bisa hadir merupakan gambaran dari

a. Pleura Efusib. Pneumothoraxc. Hemothoraxd. Hemopneumothoraxe. Tensionpneumothorax

209. Kepadatan yang lebih umum pada seluruh hemithorax, garis pleura terlihat dengan kepadatan meningkat antara parenkim paru dan dinding dan. Kebanyakan kasus timbul setelah trauma. Hal diatas merupakan tanda dari


210. Menigkatnya densitas paru, ruang bercahaya antara garis pleura dan dinding dada, tidak adanya tanda-tanda penting dari parenkim paru (lucency), peningkatan opacity paru-paru yang terkena merupakan tanda2 dari


211. Massa lobuler ireguler dengan dasar yang luas pada pleura / penebalan pleura, Efusi pleura yang eksudatif / hemoragik tanpa mediastinal shift (difiksasi oleh jaringan pleura yang mengalami keganasan) pada 80 – 100% kasus mengandung asam hialuronat, Disertai dengan plak pleura pada 50% kasus dengan Bentuk melingkar = mengenai seluruh permukaan pleura (mediastinum, pericardium, fissura pada tahap lanjut) merupakan ciri dari

a. Mesotelioma Benignab. Mesotelioma Malignac. Timomad. Struma

e. Kista Bronkogenik212. Kasus terbanyak dari tumor mediastinum anterior adalah

a. Timomab. Limfomac. Pneumomediastinumd. Germ cell tumore. Kista bronkogenikObstructive airway and pulmonary disease

213. Chronic inflammation causes an associated increase in airway hyperresponsiveness that leads to recurrent episodes of wheezing, breathlessness/ shorthness of breath, chest tightness, and coughing, symptom varying overtime and severity particularly at night or in the early morning is the definition of

a. Asthmab. COPDc. Chronic Bronchitisd. Emphysemae. Tuberculosis

214. Berikut ini yang merupakan faktor pencetus terjadinya Asma adalah sbb kecuali a. Debu rumahb. Faktor Emosic. Alergi makanand. Perubahan cuacae. Menonton Televisi

215. Asthma dengan gejala < 1 kali dalam seminggu, asimtomatik, dengan normal PEF antara tiap serngan. Serangan pada malam hari ≤ 2 kali dalam sebulan dengan nilai FEV1 atau PEF ≥ 80% predicted variability < 20 % maka asma tersebut tergolong sebagai

a. Severe persistent Asthmab. Moderate Persistent Asthmac. Mild Persistent Asthmad. Intermittent Asthmae. Unidentified Asthma

216. Pada moderate persisrent asthma maka terapi yang dgunakan adalah a. Reliever : Rapid-acting inhaled β2-agonist prn Controller : noneb. Reliever : None Controller : Daily inhaled corticosteroid c. Reliever : Rapid-acting inhaled β2-agonist prn Controller : Daily inhaled

corticosteroid d. Reliever : Rapid-acting inhaled β2-agonist prn Controller : Daily inhaled

corticosteroid + Daily long-acting inhaled β2-agoniste. Reliever : Rapid-acting inhaled β2-agonist prn Controller : Daily inhaled

corticosteroid + Daily long-acting inhaled β2-agonist + Theophylline-SR, Leukotriene, Oral corticosteroid (if needed)

217. Below is the noxius agent of COPD that cause airway inflammation except a. CD8+ T- Lymphocytes

b. Macrophagesc. Neutrophilsd. Eosinophilse. A and D

218. Onset early in life (often childhood), symptoms vary from day to day, symtoms at night/early morning, present with allergy, rhinitis and/or eczem wit largely reversible airflow limitation is the differential diagnosis of

a. Asthmab. COPDc. Emfisemad. Bronkhitis Kronike. Penyakit saluran nafas perifer

219. Below is the risk factor of COPD except a. Cigarette smokeb. Occupational dust and chemicalc. Childhoodd. Enviromental Tobacco smokee. Indoor and outdoor air population

220. Sekresi lendir/dahak >>>, kronik, setiap hari selama 3 bulan/lebih, 2 tahun berturut-turut, dengan natuk dahak mukoid, biasa muncul pada perokok adalah gejala dari

a. Bronkitis kronik biasab. Bronkitis kronik infeksic. Bronkitis kronik obstruksid. Penyakit saluran nafas perifere. Emfisema paru

221. Berikut ini adalah simtom2 yang sering ditemukan pada pasien COPD kecuali a. Batuk kronikb. Produksi sputum kronikc. Nyeri dadad. Dyspnea progresif dan persistene. Riwayat terpapar faktor resiko

222. Inspection : Central cyanosis, barrel shaped chest, pursued lip breathing ,resting RR more than 20 breaths, ankle and leg edema, Palpation and percussion : Difficult to detection of heart apex, Downward displacement of the liver, Auscultation : reduced breath sounds, wheezing, and inspiratory crackles the above examination is found in

a. Pneumoniab. COPDc. Pneumothoraxd. Tuberculosise. Tumour

223. General appearance overweight , dusky and warm extermitis, age 40-45, very prominent cough, cyanosis, copius purulent sputum, common reccurent infection, common cor pulmonale and right heart failure and progression to right sided heart failure (Blue Bloater appearance) is found in

a. Asthmab. Emphysemac. Penyakit saluran nafas periferd. Chronic Bronchitise. Acute Brnchitis

224. General appearance thin ogten emaciated, pursued-lip breathing, anxious predominant use accessory muscles, and cold extermities, Age 50-70, Dyspnea, sligthly or none cyanosis, cough less evident than dyspnea, scanty clear sputum, occasional infection, cor pulmonale and right heart failure only during exacerbation or terminal illness (Pink puffer appearance) is found in

a. Asthmab. Emphysemac. Penyakit saluran nafas periferd. Chronic Bronchitise. Acute Brnchitis

225. Gold standard for diagnosis and monitoring progression of COPD is a. Foto toraksb. RRc. ECGd. Spirometrye. USG

226. The presence of airflow limitation that is not fully reversibel confirmed when a. FEV1/FVC < 0.40 and FEV1 < 0,8b. FEV1/FVC < 0.50 and FEV1 < 0,8c. FEV1/FVC < 0.60 and FEV1 < 0,8d. FEV1/FVC < 0.70 and FEV1 < 0,8e. FEV1/FVC < 0.80 and FEV1 < 0,8

227. FEV1 / FVC < 70 %, with FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50% and predicted plus chronic respiratory failure, than based on classification of severity of COPD (GOLD 2006) is at stage

a. 0 : at riskb. I : Mild COPDc. II : Moderate COPDd. III : Severe COPDe. IV : Very Severe COPD

228. Terapi utama yang digunakan untuk mengatasi gejala PPOK adalah a. Bronkodilatorb. Ekspektoranc. Kortikosteroidd. Stop Rokoke. Fisioterapi

229. The principle bronchodilator tretment is except a. ß2-agonistsb. Anticholinergics

c. Methylxanthines d. Prednisone. Sarbutamol

230. Pemberian steroid inhalasi hanya bermanfaat pada kecuali a. Stadium III COPDb. Severe COPDc. Stadium IV COPDd. Eksaserbasi akut COPDe. Stadium III COPD

231. Terapi Oksigen jangka panjang (>15 jam/hari) pada umumnya diberikan kepada .... dimana pada analisis darah PaO2 < 55 mmHg atau SaO2 < 88% dengan/ tanpa hiperkapnia atau PaO2 55-60 mmHg atau SaO2 < 89% dimana terdapat juga hipertensi pulmonal, edema perifer akibat gagal jantung, dan polisitemia (Ht > 55%).

a. Stadium III COPDb. Severe COPDc. Stadium IV COPDd. Eksaserbasi akut COPDe. Stadium III COPD

232. Berikut ini yang neruoakan indikasi rawat inap dari penyakit COPD adalah kecuali a. Eksaserbasi akutb. Gagal nafas akutc. Kor pulmonaled. Komplikasi PPOKe. Nyeri dada hebatPenyakit Pleura Joni Anwar

233. Volume cairan pleura normal adalah a. 0,1-0,2 ml/kgBBb. 0,2-0,3 ml/kgBBc. 0,3-0,4 ml/kgBBd. 0,4-0,5 ml/kgBBe. 0,5-0,6 ml/kgBB

234. Rongga pleura yang teris tumor disebut jugaa. Mesoteliomab. Fibrotoraksc. Hidropneumotoraksd. Piotorakse. Efusi pleura

235. Cairan pada efusi pleura dapat berupa transudat atau eksudat. Cairan disebut eksudat jika terdapat salah satu dari kriteria dibawah (kriteria Light) kecuali

a. Protein ratio > 0,5b. LDH > 200c. LDH (ratio) > 0,6d. Glukosa sewaktu > 200e. B dan C

236. Berikut ini yang merupakan mekanisme pembentukan efusi pleura adalah a. Peningkatan tekanan hidrostatik penurunan tekanan onkotik turunnya tekanan

pleura peningkatan permeabilitas kapiler terhambatnya aliran KGB masuknya cairan peritonial

b. Penurunan tekanan onkotik peningkatan tekanan hidrostatik turunnya tekanan pleura peningkatan permeabilitas kapiler terhambatnya aliran KGB masuknya cairan peritonial

c. Peningkatan tekanan hidrostatik turunnya tekanan pleura peningkatan permeabilitas kapiler penurunan tekanan onkotik terhambatnya aliran KGB masuknya cairan peritonial

d. Peningkatan tekanan hidrostatik masuknya cairan peritonial penurunan tekanan onkotik turunnya tekanan pleura peningkatan permeabilitas kapiler terhambatnya aliran KGB

e. penurunan tekanan onkotik turunnya tekanan pleura peningkatan permeabilitas kapiler terhambatnya aliran KGB Peningkatan tekanan hidrostatik masuknya cairan peritonial

237. Berikut ini yang merupakan etiologi pleuritis transudativa adalah kecuali a. CHFb. Hipoalbuminc. Urotoraksd. Tuberkulosae. Dialisis Peritonial

238. Gejala klinik yang muncul pada efusi pleura adalah kecuali a. Nyeri dadab. Sesak nafasc. Retriksi gerakan dinding dadad. Pileke. Demam

239. Etiologi dari efusi pleura maligna adalah sbb kecuali a. Kanker parub. Kanker payudarac. Limfomad. Emboli e. Kanker prostat

240. Berikut ini adalah penyebab hematothorax kecuali a. Traumab. Komplikasi pembedahanc. Komplikasi pemasangan CVPd. Efusi pleurae. Pneumotoraks (tension)

241. Apabila Mesotalioma mencaoai diafragma, invasi peritonium, dan KGB ekstratoraks maka berdasarkan Bouchart Staging, termasuk dalam stadium

a. Ib. II

c. IIId. IVe. VHari ke 6Chronic Infection : tuberculosis Infection and HIV

242. How much sputum samples needed for diagnosis of TB? a. One samples (morning)b. Two samples (spot, morning)c. Three samples (spot, morning, spot)d. One samples (spot)e. No need

243. The types of patients which previosly treated for tb who has been declared cured or treatment completed, and diagnosed with AFB/culture + is called

a. Relapseb. Failure casec. Treatment after defaultd. Transfer ine. Chronic

244. Below is the guide of TB treatment except a. Minimaly 2 OATb. Short course Regeimentc. Treatment diveded in 2 phasesd. Resistance tests in old casese. Doses on Age

245. Site of action of Isoniazid is in a. Synthesis of mycolic acid in cell wallb. Arabynosyl transferase, lipid met in cell wallc. Alaine Synthetase in cell walld. Initation complex/translation in ribosomee. RNA polymerase in Nucleic acid

246. Site of action of Rifampisin is a. Arabynosyl transferase, lipid met in cell wallb. Alaine Synthetase in cell wallc. Initation complex/translation in ribosomed. RNA polymerase in Nucleic acide. DNA gyrase/ Topo IsomeraseIV in nucleic acid

247. Contoh kombinasi 4 FDC (fixed dose combination) (RHZE) adalah a. Rimactazidb. Rifaterc. Rimcurd. Rimstare. Rimfampisin

248. Deafness, dizziness (vertigo and mystagmus)is the side effect of OAT a. Pyrazinamide

b. Rifampicinc. Isoniazidd. Streptomycine. Ethambutol

249. Patient who has been transferred to another recording and reporting unit and for whom the treatment outcome is not known is called

a. Cureb. Treament completedc. Treatment failured. Defaulte. Transfer out

250. Transmisis HIV dapat terjadi karena hal2 dibawah ini kecuali a. Sexual Intercourseb. Blood transfusionc. Injectionsd. From mother to infante. Cough

251. Weight loss >10% of body weight, unexplained chronic diarrhea for more than 1 month, unexplained prologed fever for more than 1 month, oral candidiasis (thrush), oral hairy leukoplakia, pulmonary TB and severe bacterial infection (pneumonia, pyomyositis) and /or performance scale 3: bedridden < 50% of the day during the last month means that the HIV is already at

a. Stage 1b. Stage 2c. Stage 3d. Stage 4e. Stage 5

252. Apaila TB paru CD4 50-200 sel/mm3 atau hitungan limfosit total < 1200 sel/mm3

maka terapi yang direkomendasikan adalah a. Terapi OATb. Terapi ARVc. Terapi OAT tetapi terapi ARV dimulai setelah 2 buland. Terapi ARV tetapi terapi OAT dimulai setelah 2 bulane. Mulai terapi TB, jika mungkin monitor CD4. Mulai ARV sesuai indikasi setelah

terapi TB selesaiPertanyaan tentang Tuberkulosis Zen Ahmad

253. Cough≥2 weeks (dry sputum, Haemoptysis), breathlessness, chest pain, with general symptoms of night sweats, fever, tirednesss, losss of appetite which cause decrease of body weight is the clinical symptoms of

a. Emphysemab. Pneumoniac. Tuberkulosisd. Pleuritise. Chronic Bronkitis

254. Pemeriksaan apa yang harus dilakukan untuk menegakan diagnosi Tuberkulosis? a. PCRb. Tuberkulin testc. Sputum BTAd. Histopatologie. BTA tempat lain

255. If there is 10 – 99 AFB per 100 oil immersions field, than based on IUALTD scale the results is

a. Negativeb. Scantlyc. +d. ++e. +++

256. Apabila klinis / radiologis sesuai TB paru, sputum BTA (-), kutur (-) atau (+) maka klasifikasi penderita adalah

a. Suspect TBb. TB paru BTA positifc. TB paru BTA negatifd. TB ekstra parue. Bukan TB

257. Berikut ini yang merupakan obatbanti tuberkulosis yang bekerja paling cepat pada Early bactercidal adalah

a. Isoniazidb. Rifampicin c. Ethambutold. Streptomycine. Pyrazinamide

258. Berikut ini yang merupakan obat snti tuberkulosis yang bekerja paling efektif untuk sterilizing adalah

a. Isoniazidb. Rifampicin c. Ethambutold. Streptomycine. Pyrazinamide

259. Regimen pengobatan berdasarkan kategori II WHO dan Depkes RI pada kasus BTA (+) yang kambuh atau gagal atau putus obat maka regimen pengobatannya adalah C

a. Fase awal 2 RHZE (RHZS) fase lanjutan 6EHb. Fase awal 2 RHZE (RHZS) fase lanjutan 4RHc. Fase awal 2 RHZE / 1RHZE fase lanjutan 5RHEd. Fase awal 2 RHZ (E) fase lanjutan 6EHe. Fase awal 2 RHZ (E) fase lanjutan 4RH

260. Anoreksia, mual, nyeri perut, urine kemerahan, shok, purfura, gagal ginjal akut merupakan efek samping yang mungkin muncul saat mengkonsumsi OAT

a. Isoniazid

b. Rifampicin c. Ethambutold. Streptomycine. Pyrazinamide

261. Berikut ini merupakan first line OAT kecuali a. Isoniazidb. Rifampicin c. Ethambutold. Thioacetazonee. PyrazinamideAcute Respiratory Distress Syndrome and oxygen therapy

262. Below is the indication of oxygen theraphy except a. Shockb. Metabolic Increasec. Hypoxemiad. Nephrolithiasise. Infarct myocard

263. Venturi mask can increase inspired oxygen fraction up to a. 20%b. 40%c. 45-60 %d. 60-80 %e. 100%

264. Male, 68 years old mechanical ventilation with fiO2 = 100%, lab finding BGA : 7,25/60/87/12/15/-8/92. The ratio for PaO2/FiO2 is

a. 60b. 87c. 12d. 15e. 92

265. Female 65 years old inspired 3 liters Oxygen with nasal cannule, Lab finding: BGA 7.34/45/98/23/25/-1/98. The ratio for PaO2/FiO2 is

a. 324b. 325c. 326d. 336e. 426

266. Acute Respiratory Distress Syndrome occur when the ratio for PaO2/FiO2 is a. < 400 mmHgb. < 300 mmHgc. < 200 mmHgd. < 150 mmHge. < 100 mmHg

267. The pathophysiology of ARDS is

a. Profound inflammatory response Diffuse alveolar damage Interstitial/ alveolar edema Severe hypoxemia Increase airway resistance High Ventilation demand

b. Profound inflammatory response Interstitial/ alveolar edema Diffuse alveolar damage Severe hypoxemia Increase airway resistance High Ventilation demand

c. Profound inflammatory response Diffuse alveolar damage Severe hypoxemia Interstitial/ alveolar edema Increase airway resistance High Ventilation demand

d. Diffuse alveolar damage Interstitial/ alveolar edema Severe hypoxemia Profound inflammatory response Increase airway resistance High Ventilation demand

e. Interstitial/ alveolar edema Profound inflammatory response Diffuse alveolar damage Severe hypoxemia Increase airway resistance High Ventilation demand

268. The phase of ARDS which basementmembrane undergo disruption (type I pneumocytes destoyed and type II pneumocytes preserved), Surfactant deficiency, and microatelectasis/ alveolar collapse is

a. Acute Exudative phaseb. Proliferative phasec. Fibrotic phased. Resolution phasee. Chronic phase

269. Below is the supportive therapy for ARDS except a. Respiratory therapyb. Antiinflammatory agents (steroid)c. Antioxidantsd. Surfactant replacemente. Increased alveolar fluid removalNutritional Treatment of respiratory disease

270. Formula Harris benedict untuk menghitung kebutuhan energi basal pada laki-laki adalah

a. 66,5+13,7 BB+5,0 TB - 6,8Ub. 655+9,7 BB+1,7TB-4,7Uc. 655+13,7 BB+5,0 TB - 6,8Ud. 66,5+9,7 BB+1,7TB-4,7Ue. 66,5+13,7 TB+5,0 BB - 6,8U

271. Secara umum Kebutuhan Energi Total dapat dihitung dengan rumus KET = KEB + FS + AF. Tapi untuk praktisnya, kebutuhan kalori pada kondisi stabil dapat menggunakan

a. 20-25 kkal/KgBB/hrb. 25-35 kkal/KgBB/hrc. 35-50 kkal/KgBB/hrd. 50-65 kkal/KgBB/hr

e. 65-75 kkal/KgBB/hr272. Mikronutrien yang dibutuhkan pada pasien gangguan pernapasan adalah sbb kecuali

a. Pb. Kc. Cad. Vitamin Ce. Zn

273. Presentase makronutrien yang biasa digunakan pada pasien gangguan pernapasan adalah sbb kecuali

a. Karbohidrat : 35 – 50%b. Protein : 15 – 20%c. Lemak : 30 – 40%d. Semua benare. Semua salah

Soal 274-276

Tuan X, 49 tahun dengan berat badan 45 kg dan tinggi badan 165 cm didiagnosis PPOK. Pasien sudah stabil dan bisa dipulangkan, RR nya normal, dan tidak menderita sesak lagi. Pasien sedang dalam kontrol obat-obatan

274. Apa status gizi dari tuan X? a. Normalb. Overweightc. Overweight dengan resikod. Underweighte. Underweight berat

275. Bagaimana status metabolik dari tuan X? a. Normalb. Asidosis metabolikc. Asidosis respiratorid. Alkalosis metabolike. Alkalosis respiratori

276. Berdasarkan rumus Harris Benedict berapa KEB dari tuan X?a. 1166 kkal/harib. 1167 kkal/haric. 1168 kkal/harid. 1169 kkal/harie. 1170 kkal/hari

Documents

Latian Soal2 Blok 12 Respiratory System No Key