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PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTAL I
Lección 25 y 26
Lección 25. Patología pulpo-periapical. Etiopatogenia.
Fisiopatología. Clasificación.
Lección 26. Pulpitis reversible. Hipersensibilidad dentinaria.
Pulpitis irreversible. Sintomática y asintomática. Clínica.
Diagnóstico. Necrosis pulpar. Degeneraciones pulpares.
PATOLOGÍA PULPAR
- Introducción -
El órgano dentino-pulpar puede sufrir alteraciones funcionales
y/o histopatológicas; en ambos casos hay manifestaciones clínicas:
a) Alteraciones funcionales: sin cambios histomorfológicos.
- Hipersensibilidad dentinaria primaria.
b) Alteraciones orgánicas: con cambios histomorfológicos.
- Cambios inflamatorios: Pulpitis
- Cambios degenerativos: Pulposis
- Descomposición y muerte: Necrosis pulpar.
PATOLOGÍA PULPAR
- Clasificación clínica -
1) Hipersensibilidad dentinaria.
2) Pulpitis.
3) Necrosis pulpar.
4) Pulposis.
PATOLOGÍA PULPAR
- Clasificación clínica -
1) Hipersensibilidad dentinaria.
2) Pulpitis.
3) Necrosis pulpar.
4) Pulposis.
“Dolor corto y agudo que se origina en la dentina expuesta en
respuesta a estímulos típicamente térmicos, evaporatorios,
táctiles, osmóticos o químicos y que no puede ser atribuido a
ningún otro defecto o patología dentaria”.
Consensus-Based recommendations for the diagnosis and management of dentin
hypersensitivity. Banadian Advisory Board on Dentin Hypersensitivity. J Can Dent
Assoc 2003; 69:221-226. IASP (International Association for Study of Pain).
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Definición -
“Dolor corto y agudo que se origina en la dentina expuesta en
respuesta a estímulos típicamente térmicos, evaporatorios, táctiles,
osmóticos o químicos y que no puede ser atribuido a ningún otro
defecto o patología dentaria”.
* Características del dolor:
- Corto, breve, agudo.
- Cesa cuando se retira el estímulo.
* Presencia de dentina expuesta: requisito esencial para el
diagnóstico de hipersensibilidad dentinaria.
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Definición 1 -
“Dolor corto y agudo que se origina en la dentina expuesta en
respuesta a estímulos típicamente térmicos, evaporatorios, táctiles,
osmóticos o químicos y que no puede ser atribuido a ningún otro
defecto o patología dentaria”.
* Nunca espontáneo.
* Estímulos que típicamente la provocan:
- Térmicos: frío, calor.
- Evaporatorios: jeringa de aire.
- Táctiles: sonda de exploración.
- Químico-Osmóticos: azucar concentrada; Cl2Ca.
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Definición 2 -
“Dolor corto y agudo que se origina en la dentina expuesta en respuesta a
estímulos típicamente térmicos, evaporatorios, táctiles, osmóticos o químicos
y que no puede ser atribuido a ningún otro defecto o patología dentaria”.
* La propia definición exige un diagnóstico diferencial.
* Excluye los síntomas provocados por otras patologías dentarias que provocan
pulpitis reversible e hipersensibilidad dentinaria secundaria (Addy, 1990).
- Caries.
- Restauraciones filtradas.
- Ttos. operatorios: obturaciones, tallados, blanqueamientos, raspados…
- Traumatismos: concusión, subluxación, ortodóncia, trauma de la oclusión.
- Fracturas de esmalte, diente fisurado.
- Atrición, abrasión, erosión…
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Definición 3 -
La dentina es un tejido duro muy mineralizado, que
contiene una enorme cantidad de túbulos que la atraviesan
desde el límite amelodentinario hasta la pulpa.
Esmalte
Pulpa
Dentina
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Histofisiología del dolor dentinario -
COMPOSICIÓN:
Mineral: 45% volumen.
Orgánica: 30% volumen.
Agua: 25% volumen.
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Histofisiología del dolor dentinario -
45.000 a 50.000 túbulos / mm2
20.000 o 30.000 túbulos / mm2
Ø = 0.9 m
Ø = 2.5 mPULPA
COMPLEJO DENTINO-PULPAR
A - Dentina.
B - Predentina (matriz protéica).
C - Estrato odontoblástico.
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Histofisiología del dolor dentinario -
Plexo nervioso de Raschkow:
Fibras A-delta (mecano-nociceptoras):
- Entran en los túbulos.
- Dolor rápido.
Fibras C amielínicas (dolor lento).
Plexo nervioso
de Raschkow
Odontoblastos
Predentina
Dentina
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Histofisiología del dolor dentinario -
En el interior de los túbulos dentinarios se localiza el proceso odontoblástico,
inmerso en el fluido dentinario.
El fluido dentinario no es más que el líquido intersticial pulpar que por
ósmosis y por la presión hidrostática intrapulpar (10 – 30 mmHg) se
introduce en el espacio intratubular. Este fluido puede moverse.
Teoría hidrodinámica de Brännström y
Aström sobre el dolor dentinario:
1.- El fluido dentinario se comunica con el
líquido intersticial pulpar y le transmite sus
movimientos.
2.- Estos movimientos activarían las fibras
nerviosas A-delta que se excitan y transmiten
el impulso nervioso a través del nervio
trigémino.
3.- Cuando los túbulos dentinarios quedan
expuestos al exterior, diferentes estímulos
pueden provocar el movimiento del fluido
dentinario.
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Histofisiología del dolor dentinario -
Fibra A-delta
Predentina
Dentina
Plexo de
Raschkow
Túbulo dentinario
abierto al exterior
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Etiología -
Sólo puede aparecer HSD si:
- La dentina queda expuesta.
- Los túbulos dentinarios son estimulados suficientemente
para que se produzca el estímulo nervioso doloroso.
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Etiología -
FACTORES ETIOLÓGICOS: exponen la dentina.
- Recesión gingival.
- Anomalías anatómicas:
* Falta de contacto esmalte-cemento.
* Fisuras del esmalte cervical (cracks).
- Procesos destructivos dentarios:
* Abrasión.
* Atrición.
* Erosión.
* Abfracción.
- Tratamientos odontológicos:
* Raspado y alisado radicular.
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Etiología -
Recesión gingival:
Migración apical de la encía libre.
Conlleva exposición radicular.
Se asocia a:
* Enf. periodontal (factor de riesgo).
* Restauraciones desbordantes.
* Traumatismos.
* Malposiciones dentarias.
* Cepillado agresivo.
* Movimientos ortodóncicos.
* Prótesis parciales mal diseñadas.
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Factores etiológicos -
Anomalías anatómicas:
* Falta de contacto esmalte-cemento.
* 5% - 10% dientes.
* 5% - 24% molaresEsmalte
Cemento Dentina
5 - 10% 30%55% 5 - 10%
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Factores etiológicos -
Anomalías anatómicas:
* Fisuras del esmalte cervical: cracks o laminillas.
* Surco de desarrollo radicular.
* Diente invaginado.
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Factores etiológicos -
Procesos destructivos dentarios:
Atrición
Abrasión
Erosión Abfracción
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Etiología -
Tratamientos odontológicos: raspado y alisado radicular.
Máxima HSD en las 3 semanas posteriores.
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Epidemiología -
* Prevalencia:
- 3.8% - 17% en la población general.
- Hasta un 55% en adultos.
* Incidencia máxima: entre los 30 y 40 años.
* Mas frecuente en mujeres.
* Se asocia a enfermedad periodontal (casi100%).
* Dientes más afectados: premolares y caninos.
* Superficies más afectadas: vestibulares.
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Diagnóstico -
1.- Comprobación de la existencia de dentina expuesta para confirmar que se trata de HSD primaria.
2.- Aislar el diente a explorar con dique de goma.
3.- Confirmar que la dentina expuesta es sensible a los estímulos:
* Táctiles.
* Térmicos: frío, calor.
* Evaporatorios.
* Químico-Osmóticos.
4.- Valoración del paciente:
* Escala analógica visual (VAS).
* Escala verbal.
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Diagnóstico: Estímulos táctiles -
* La aplicación de una fuerza sobre la dentina expuesta la deforma y produce un
movimiento centrífugo del fluido dentinario.
* Técnicas:
- Sonda de Yeaple modificada por Green (1977; estudios epid.).
Produce presiones variables en gramos.
Puede abrir los túbulos sellados con cristales o adhesivos.
- Sonda de exploración: uso clínico habitual.
Rozar la superficie de dentina expuesta sospechosa.
Model 200A Yeaple Electronic
Force Sensing Probe
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Diagnóstico: Estímulos evaporativos -
* La aplicación de un chorro de aire con la jeringa provoca la
evaporación del fluido dentinario y el movimiento del mismo.
* Es un estímulo mixto, pues el aire aplicado va a una tª de 19º – 23ºC.
* El estímulo se aplica colocando la jeringa de aire a 1 cm de la dentina
expuesta y dirigiendo el chorro perpendicular a su superficie durante
1 seg.
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Diagnóstico: Estímulos térmicos -
* El cambio de temperatura provoca el movimiento del fluido
dentinario por gradiente térmico y por cambios en su volumen
(contracción por frío y dilatación por calor).
* El estímulo térmico puede provocar la HSD incluso con los túbulos
sellados.
* Técnicas:
- Frío: barra de hielo, spray…
- Calor: instrumento caliente, gutapercha caliente…
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Diagnóstico: Estímulos químico-osmóticos -
* Se produce movimiento del fluido dentinario por gradiente de
concentración y ósmosis. El aumento de concentración en el exterior
de los túbulos produce la salida del fluido dentinario.
* Técnicas:
- Algodón empapado en solución saturada de glucosa (10 seg).
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Diagnóstico: Valoración de las pruebas -
* Escala analógica visual:
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Diagnóstico: Valoración de las pruebas -
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Diagnóstico diferencial -
* Con todas las causas de hipersensibilidad dentinaria secundaria por pulpitis
reversible: dolor producido por estímulos pero causado por una patología
dentaria concreta que produce pulpitis reversible.
- Caries: descartarla; pueden coexistir.
- Restauraciones filtradas: exploración clínica y RX.
- Atrición, abrasión, erosión…
- Sensibilidad post-operatoria: obturaciones, tallados, blanqueamiento vital.
- Tratamientos ortodóncicos.
- Traumatismos:
- Trauma de la oclusión.
- Traumatismo dentario sin fractura.
- Fracturas dentarias.
- Diente fisurado: dolor al ocluir; colorantes; transiluminación; frecuente en
dientes con grandes restauraciones.
- Periodontitis apical aguda reversible: restauración “alta”.
* Con la pulpitis irreversible: dolor espontáneo.
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Prevención -
1.- Técnica de cepillado adecuada.
2.- Enfermos periodontales:
- Técnicas cuidadosas de raspado y alisado.
- Buen control periodontal (evitar recesiones…).
3.- Evitar las bebidas ácidas.
4.- No cepillarse tras la ingesta de bebidas ácidas.
5.- Si se observan erosiones, realizar una historia detenida
sobre la dieta.
6- Control de hábitos parafuncionales (bruxismo):
- Férulas de descarga.
- Ajuste oclusal.
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Tratamiento -
* Los ensayos clínicos realizados no han seguido protocolos
estandarizados por lo que sus resultados son poco concluyentes.
* El estudio de West (J Clin Periodontol. 1997) encontró que el efecto
placebo llegaba hasta el 40%.
* La eficacia de muchos de los agentes testados está en el nivel más
bajo de su rango terapéutico, planteando serias dudas de credibilidad.
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Tratamiento -
ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
1.- Obturación de los túbulos dentinarios expuestos.
2.- Bloqueo de la transmisión nerviosa.
3.- Endodoncia.
4.- Exodoncia.
* Aplicación de materiales sellantes.
* Formación de precipitados que obturen los túbulos.
* Otros métodos:
- Cirugía periodontal.
- Coronas de recubrimiento total.
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
-Tratamiento: Obturación de los túbulos -
PATOLOGÍA PULPAR
INFLAMATORIA
- PULPITIS -
INFLAMACIÓN PULPAR
PULPA
- Vascularización terminal.
- Cámara pulpar rígida.
Agresión leve Dentina reactiva
Agresión moderada Dentina reparativa
Agresión intensa Pulpitis irreversible Necrosis pulpar
Pulpitis reversible
INFLAMACIÓN PULPAR
La pulpitis secundaria al tráuma operatorio suele ser reversible.
PULPITIS
Crónica
Purulenta
Ulcerada
Serosa
Proliferativa
Hiperplásica
(Pólipo pulpar)
INFLAMACIÓN PULPAR
- Clasificación histopatológica -
Aguda
INFLAMACIÓN PULPAR
- Histopatología -
Pulpitis aguda Pulpitis aguda
Vasodilatación
Aumento de celularidad
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
DE LA PULPITIS
1) Toma como referencia la valoración conjunta de:
- Etiopatogenia de la inflamación pulpar.
- Sintomatología subjetiva.
- Signos clínicos evidenciables objetivamente.
2) Es muy práctica al tener un significado pronóstico:
- Reversible.
- Irreversible.
3) Permite una planificación terapéutica clara y definida.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA PULPITIS
Procesos inflamatorios de la pulpa.
PULPITIS
REVERSIBLE
PULPITIS
IRREVERSIBLE
Asintomática? Sintomática AsintomáticaSintomática
Hiperemia
pulpar Serosa
Purulenta
Ulcerada
Hiperplásica
Hipersensibilidad
dentinaria secundaria
PULPITIS
REVERSIBLE
Inflamación de la pulpa con capacidad reparativa.
Respuesta pulpar frente a agresiones leves - moderadas.
Se produce la reparación tisular y la pulpa mantiene su vitalidad.
Se trata con las técnicas de protección pulpar y stepwise excavation.
PULPITIS REVERSIBLE
PULPITIS
REVERSIBLE
Sintomática Asintomática
Hiperemia
pulpar
Damos por hecho que en ocasiones hay
procesos inflamatorios pulpares que
terminan en la curación tisular y que
pasan desapercibidos, sin clínica.
PULPITIS REVERSIBLE
- Etiopatogenia -
* Estímulos agresivos de carácter leve – moderado:
- Caries poco profundas (bacterias: ácido lipoteicoico y LPS).
- Procesos destructivos no cariógenos.
- Tallados protésicos.
- Preparación de cavidades.
- Post-recubrimientos pulpares.
- Materiales dentales pulpo-tóxicos.
- Defectos en la adhesión (sensibilidad postoperatoria).
* El agente lesivo no supera la capacidad defensiva de la pulpa.
* Se produce “hiperemia pulpar” por aumento de la permeabilidad
capilar (derivados del ácido araquidónico: PG, LT, TX).
PULPITIS REVERSIBLE
- Patogenia -
* DOLOR: Agudo localizado – provocado – breve.
* RESP. A ESTÍMULOS: Positiva, aumentada (frío, calor, dulce).
* INSPECCIÓN: Caries, restauración, fractura, tallado…
* PALPACIÓN: Normal
* PERCUSIÓN: Negativa
* MOVILIDAD: Ausente
* AFEC.TEJ. BLANDOS: Ausente
* RADIOLOGÍA: Normal inespecífica (caries…).
PULPITIS REVERSIBLE SINTOMÁTICA
- Clínica -
En caries cavitadas: dolor por impactación de alimentos.
PULPITIS REVERSIBLE SINTOMÁTICA
- Diagnóstico: pruebas de vitalidad pulpar -
Dolor provocado por el estímulo (frío, calor, azucar, roce) y
que desaparece con él: hipersensibilidad dentinaria secundaria.
La estimulación térmica y eléctrica producen respuesta a
niveles de estimulación bajos.
PULPITIS REVERSIBLE SINTOMÁTICA
- Tratamiento-
* En ocasiones no lo requiere; es autolimitada.
* Prevención: protección del complejo dentino-pulpar.
* Caries:
- Extirpación del tejido cariado.
- Desinfección cavitaria:
Clorhexidina al 5%, 30 seg.
Hipoclorito sódico al 2.5%.
- Restauración definitiva.
PULPITIS
IRREVERSIBLE
Inflamación de la pulpa sin capacidad reparativa.
Respuesta pulpar frente a agresiones intensas.
No se produce la reparación tisular y la pulpa evoluciona a la necrosis.
PULPITIS IRREVERSIBLE
AsintomáticaSintomática
Serosa
Purulenta
Cerrada
Ulcerada
Hiperplásica
PULPITIS
IRREVERSIBLEAlto porcentaje: origen infeccioso
por invasión bacteriana de la pulpa.
La mayoría se desarrollan de forma
asintomática (pulpitis crónicas).
El paciente solicita asistencia cuando
se reagudiza el proceso inflamatorio
crónico y aparecen los síntomas
(pulpitis agudas).
“Es la respuesta inflamatoria aguda de la pulpa frente a la persistencia, crecimiento y progresión de las bacterias en la cavidad pulpar”
(Canalda, 2001)
PULPITIS IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA
Purulenta
Microabscesos
pulpares. Pus.
Serosa
Trasudado del
plasma.
PULPITIS IRREVERSIBLE
SINTOMÁTICA
Bacterias virulentas.
Anaerobios.
Células inflamatorias (PMN)
Mediadores inflamación
Hiperemia pulpar
Trasudado del plasma
Edema intersticial
Estasis venoso
Incremento de la presión intrapulpar (16 mmHg)
Dolor intenso espontáneo o provocado que no desaparece con el
estímulo
Compresión de las fibras nerviosas
Invasión bacteriana de la pulpa
Presión
Intrapulpar
5 mmHg
PATOGENIA DE LA PULPITIS IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA
AGENTES ETIOLÓGICOS
Caries profunda
Traumatismo
Pulpitis reversible evolutiva
* DOLOR: Espontáneo-intenso-continuo-irradiado.
Pulsátil (purulenta).
- Incrementa: Decúbito - noche - con esfuerzo.
- Disminuye: Frío (purulenta)
* RESP. A ESTÍMULOS: Positiva-intensa-aumentada-mantenida.
* INSPECCIÓN: Caries, restauración, fractura…
* PALPACIÓN: Normal.
* PERCUSIÓN: Variable (según afect. periodontal).
* MOVILIDAD: Normal.
* AFEC.TEJ. BLANDOS: Ausente
* RADIOLOGÍA: Variable (según afect. periodontal).
PULPITIS IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA
- Clínica y diagnóstico -
PULPITIS IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA
- Tratamiento -
1) EMERGENCIA:
* Pulpectomía (apertura de cámara y extirpación pulpar).
* Exodoncia (en dientes no restaurables).
2) MEDICO:
* AINES (Ibuprofeno).
* Antibioterapia (sólo en pacientes comprometidos).
- Amoxicilina, clindamicina en alérgicos.
3) ENDODÓNCICO:
* Biopulpectomía (Tratamiento de conductos).
* Apicoformación (dientes con desarrollo radicular incompleto).
“Es la inflamación de la pulpa sin capacidad de recuperación y con ausencia de sintomatología clínica” (Canalda, 2001)
PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
Sintomática
Serosa
Purulenta
PULPITIS
IRREVERSIBLE
Cerrada
Ulcerada
Hiperplásica
Asintomática
Células inflamatorias (PMN)
Mediadores inflamación
Hiperemia pulpar
Trasudado del plasma
Edema intersticial
Estasis venoso
Incremento de la presión intrapulpar (16 mmHg)
Pulpitis Irreversible
Asintomática
VIAS DE DRENAJE
Túbulos dentinarios
Caries cavitada
Invasión bacteriana de la pulpa
AGENTES ETIOLÓGICOS
Caries profunda
Traumatismo
Pulpitis reversible evolutiva
PATOGENIA DE LA PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
1- Agentes irritantes leves - moderados pero
mantenidos en el tiempo.
2- Pulpitis sintomática no tratada, tras la fase aguda.
3- Buena respuesta celular defensiva antibacteriana.
Hiperplásica
(Pólipo pulpar)Ulcerada
PULPITIS IRREVERSIBLE
ASINTOMÁTICA
Cerrada
PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
- Clasificación clínica -
1) FORMA ULCERADA:
- Todas las edades.
- Cavidad abierta tapizada por tejido necrosado que recubre al tejido
de granulación subyacente.
- Sangra al explorarla; dolor por impactación de alimentos.
- Puede desarrollarse reabsorción dentinaria interna.
- Puede haber aumento del espacio periodontal.
PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
- Clínica -
1) FORMA ULCERADA:
PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
- Clínica -
1) FORMA ULCERADA:
PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
- Clínica -
2) FORMA CERRADA:
- Es la más frecuente.
- No hay comunicación directa pulpa – medio oral.
- Hay comunicaciones indirectas: túbulos, microcomunicaciones…
- Frecuente en dientes restaurados o con CRT.
- Pasa desapercibida hasta que se reagudiza.
- Evoluciona hacia la necrosis pulpar y la periodontitis apical irreversible.
PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
- Clínica -
3) FORMA HIPERPLÁSICA (Pólipo pulpar):
- Pacientes jóvenes; capacidad reactiva y amplia cavidad pulpar.
- Proliferación exofítica; masa granulomatosa rosada-rojiza, fibrosa,
indolora al tacto, cubierta por epitelio superficial.
- D/D con hiperplasia papilar invaginada (buscar pedículo).
PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
- Clínica -
Pólipo pulpar
3) FORMA HIPERPLÁSICA (Pólipo pulpar):
PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
- Clínica -
Pólipo pulpar
3) FORMA HIPERPLÁSICA (Pólipo pulpar):
PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
- Clínica -
Pólipo pulpar
3) FORMA HIPERPLÁSICA (Pólipo pulpar):
PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
- Clínica -
Pólipo pulpar
* DOLOR: Nunca espontáneo.
Provocado (al masticar); leve, sordo.
* RESP. A ESTÍMULOS: Disminuida (degeneración nerviosa).
* INSPECCIÓN: Caries, restauración, fractura…
* PALPACIÓN: Normal
* PERCUSIÓN: Negativa
* MOVILIDAD: Ausente
* AFEC.TEJ. BLANDOS: Ausente
* RADIOLOGÍA: Ensanchamiento periodontal (ulcerada).
PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
- Clínica -
Incremento de la presión intrapulpar (16 mmHg)
Pulpitis irreversible sintomática
Taponamiento en
las vías de escape
Túbulos dentinarios
P. I. Asin. Cerrada
Compresión de fibras nerviosas
PATOGENIA DE LA REAGUDIZACIÓN DE LA PULPITIS
IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
Caries cavitada
P.I. Asin. Hiperp.
P.I. Asin. Ulcer.
Error diagnóstico. Obturación.
Impactación de alimentos
Pulpitis Irreversible Asintomática
Drenaje
PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
- Tratamiento -
* No precisa tratamiento de emergencia ni tratamiento médico.
* Reagudizaciones: como una pulpitits irreversible sintomática.
* Tratamiento endodóncico:
- Dientes con ápice cerrado: Biopulpectomía total.
- Dientes con ápice abierto: Apicoformación.
NECROSIS PULPAR
NECROSIS PULPAR
“Descomposición, séptica o no, del tejido conjuntivo pulpar que
cursa con la destrucción del sistema microvascular y linfático, de
las células y, en última instancia, de las fibras nerviosas”.
* Final de la evolución progresiva de la pulpitis irreversible.
* Tiempo que tarda en producirse:
- Drenaje espontáneo del exudado.
- Virulencia microbiana.
- Capacidad reactiva del huesped.
* Avanza en sentido centrípeto y corono-apical.
* Dientes multirradiculares: coexiste la pulpitis en unos conductos y necrosis en otros.
* Evoluciona hacia la periodontitis apical.
PATOGENIA DE LA NECROSIS PULPAR
PULPITIS IRREVERSIBLE
Aerobios y anaerobios facultativos
Falta de drenaje.
PULPITIS IRREVERSIBLE
Proliferan anaerobios estrictos
Potencial
redox tisular Fagocitosis
NECROSIS PULPAR
(Licuefacción, Isquemia)
Proteolisis
Colagenolisis
PULPITIS IRREVERSIBLE
Presión intrapulpar
Colapso arterial.
Isquemia.
Edema
intrapulpar
TRAUMATISMO
Lesión vascular
NECROSIS PULPAR
- Clínica y diagnóstico -
* DOLOR: Ausente.
* RESP. A ESTÍMULOS: Ausente (fibras nerviosas últimas deg.).
* INSPECCIÓN: Cambio de color, caries, restauración…
* PALPACIÓN: Normal
* PERCUSIÓN: Negativa
* MOVILIDAD: Ausente
* AFEC.TEJ. BLANDOS: Ausente
* RADIOLOGÍA: Ensanchamiento periodontal (a veces).
NECROSIS PULPAR
- Tratamiento -
* No precisa tratamiento de emergencia ni tratamiento médico,
excepto cuando evoluciona hacia la periodontitis apical.
* Tratamiento endodóncico:
- Dientes con ápice cerrado: Necropulpectomía.
- Dientes con ápice abierto: Apicoformación.
PATOLOGÍA PULPAR
DEGENERATIVA: PULPOSIS
PULPOSIS
“Procesos degenerativos del tejido pulpar, asintomáticos, sin
trascendencia clínica, progresivos, relacionados con estímulos
agresivos crónicos y con el envejecimiento”.
* Son hallazgos biópsicos, pero no entidades nosológicas.
* Aunque relacionados con el envejecimiento, se aceleran con:
- Patologías dentarias: caries, traumatismos…
- Tratamientos operatorios: preparaciones cavitarias, tallados…
- Procesos sistémicos: diabetes, hiperparatiroidismo…
PULPOSIS
- Clasificación -
1) Degeneración fibrosa: fibrosis pulpar; la más frecuente.
2) Degeneración grasa: tej. graso en la pulpa.
3) Degeneración hialina: acúmulo de material hialino (amilode).
4) Degeneración cálcica:
- Se produce en áreas pulpares ya degeneradas.
- Las presentan el 90% de los dientes en > 50 años.
- Calcificacioneses distróficas en vasos y nervios.
VASO
PULPAR
Fibra nerviosa mielínica
PULPOSIS
- Histopatología -
Degeneración cálcica.
Calcificación de la predentina.
Degeneración fibrosa.
Calcificaciones distróficas.
PULPOSIS
- Implicaciones clínicas -
* El acúmulo de tejido fibroso, graso o hialino produce la reducción
relativa de células, vasos y nervios, con disminución de la
capacidad de respuesta pulpar ante las agresiones.
* Conducen a la atrofia pulpar: volumen y celularidad disminuidas.
* La pulpa atrofiada desarrolla una mínima respuesta inflamatoria
ante la agresión: clínica pobre .
Pulpa atrófica
con pulpolito
PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTAL I
Lección 25 y 26
Lección 25. Patología pulpo-periapical. Etiopatogenia.
Fisiopatología. Clasificación.
Lección 26. Pulpitis reversible. Hipersensibilidad dentinaria.
Pulpitis irreversible. Sintomática y asintomática. Clínica.
Diagnóstico. Necrosis pulpar. Degeneraciones pulpares.