ETIOPATOGENIA DE LA INFLAMACIÓN PULPAR Y …personal.us.es/segurajj/documentos/PTD-III/Temas PTD … · · 2016-11-27ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL - Infección pulpo-periapical

Prof. Juan J. Segura EgeaCatedrático de Patología y Terapéutica Dentales

Dpto. de Estomatología de la Universidad de Sevilla

PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTALES III

Lección 14

ETIOPATOGENIA DE LA INFLAMACIÓN

PULPAR Y PERIAPICAL.

MICROBIOLOGÍA ENDODÓNCICA.

PATOLOGÍA PULPAR Y PERIAPICAL

- Clasificación clínica -

Patología pulpar:

1) Hipersensibilidad dentinaria.

2) Pulpitis.

3) Necrosis pulpar.

4) Pulposis.

Patología periapical:

1) Periodontitis apical de origen endodóncico.

2) Otras patologías periapicales no endodóncicas

ETIOPATOGENIA DE LA

ENFERMEDAD PULPAR Y

PERIAPICAL INFLAMATORIA

CONEXIÓN ANATÓMICA PULPO-PERIAPICAL

Comunicaciones entre pulpa y periodonto:

El tejido conectivo, los vasos sanguíneos y los

nervios se comunican a través del ápice, los

conductos laterales….

Hay una íntima conexión anátomo-funcional.

* Ante cualquier tipo de agresión, la pulpa reacciona desarrollando

una respuesta inflamatoria inespecífica: pulpitis.

* La interrelación anatomo-funcional directa entre la pulpa y los

tejidos periapicales, conlleva la repercusión inmediata de la

inflamación pulpar a ese nivel: periodontitis apical.

ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD

PULPAR Y PERIAPICAL

PULPITIS

Inflamación de la pulpa.

PERIODONTITIS APICAL

“Inflamación del periodonto apical y/o lateral del diente”.

El conducto radicular infectado es la

principal fuente de irritación microbiana

para el tejido periapical.

ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD

PULPAR Y PERIAPICAL

FACTORES ETIOLÓGICOS

FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA

ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL

IRRITANTES PULPO-PERIAPICALES

1) Microbiológicos: bacterias (Infección).

2) Traumáticos:

a) Mecánicos: fuerzas aplicadas.

b) Operatorios: mecánico - térmico - químicos.




2) Traumáticos:



La inflamación periapical puede iniciarse en respuesta a

agentes bacterianos, físicos o químicos.

Los estudios experimentales demuestran que la

presencia de bacterias es esencial para la progresión

y perpetuación de la inflamación periapical.



- Infección pulpo-periapical -

Willoughby Dayton Miller (1853 – 1907)

* Describe la presencia de bacterias en los túbulos dentinarios (cocos).

* Plantea la hipótesis de que las bacterias son la causa de la inflamación pulpar, implicando a las espiroquetas: “Their great numbers in some pulps, and especially the repeated occurrence of spirochaetes, justify the supposition that, under certain circumstances, they may play an important role in suppurative processes”.

* Hoy se detecta T. Denticola en numerosas infecciones endodóncicas.

ESTABLECIMIENTO DEL ORIGEN INFECCIOSO DE

LA PERIODONTITIS APICAL

Kakehashi et al. (1965). The effects of surgical exposures of

dental pulps in germ-free and conventional laboratory rats. Oral

Surg Oral Med Oral Pathol;20:340-9.


LA PERIODONTITIS APICAL

La pulpa se necrosaba y

se desarrollaban

lesiones periapicales.

Las pulpas permanecían

vitales, iniciaban respuestas

reparativas y no mostraban

ninguna patología periapical

en la radiografía.

Pulpas de ratas

gnotobióticas (libres

de patógenos) son

expuestas a la

cavidad oral.

Los animales

eran expuestos a

la flora bacteriana

oral de otros

animales.

Sundqvist (1976):

La periodontitis apical sólo se detecta en los dientes cuya pulpa ha sido

invadida por bacterias. La necrosis pulpar no basta para que se produzca la

inflamación periapical.


LA PULPITIS Y LA PERIODONTITIS APICAL

13 no presentaban

signos de

enfermedad

periapical en la

radiografía

19 presentaban

imagen radiolúcida

periapical .

(Period. apical)

32 dientes con

historia previa de

traumatismo, que

presentaban

pulpas necróticas y

la corona clínica

intacta.

En 18 se

encontraron

bacterias.

Los 13

tenían la

pulpa estéril.

DETECCIÓN DE MICROORGANISMOS

EN LA PULPA DENTAL

1) CULTIVO BACTERIANO.

2) MICROSCOPÍA.

3) MÉTODOS INMUNOLÓGICOS.

4) GENÉTICA MOLECULAR.

* Limitaciones de la técnica.

- Toma de muestras.

- Medio de cultivo.

- Laboratorio.

* Poco práctica.

* Investigación.

CULTIVOS BACTERIANOS

(D) Dentina.

(RC) Canal radicular.

(GR) Granuloma.

(BA) Agregados

bacterianos adheridos a

la dentina o suspendidos

entre PMN.

(NG) Granulocitos.

MICROSCOPÍA

* Sugiere un agente etiológico, pero no da evidencia definitiva.

* Resultados engañosos (especies pleomórficas) y subjetivos.

* Sensibilidad y especificidad muy limitadas:

- Sensibilidad limitada: se requiere un nº relativamente grande

de bacterias para que se detecten al microscopio (e.g. 104

cels/ml).

- Especificidad limitada: es muy complicado identificar y

clasificar las bacterias basándose sólo en su morfología y en sus

patrones de tinción.

MICROSCOPÍA

* Se basan en la especificidad de la reacción antigeno-anticuerpo.

* Detectan microorganismos directa o indirectamente, detectando

las inmunoglobulinas del huésped específicas frente a un

microorganismo.

* El ELISA (enzimo-inmuno análisis) y la inmunofluorescencia

directa o indirecta son los métodos inmunológicos más usados

para la identificación microbiana.

* Ventajas: rapidez (horas), fácil estandarización, baratos.

* Limitaciones: sólo la especie estudiada; baja sensibilidad

(cerca de 104 células); especificidad variable; dependen del tipo

de anticuerpos usados.

MÉTODOS INMUNOLÓGICOS

* Cuando se aplican métodos moleculares para detectar microorganismos se comprueba que tan solo el 1% de las especies bacterianas son detectadas mediante cultivo.

* El 40% – 50% de las bacterias orales son especies desconocidas e incultivables.

* La secuenciación del RNA ribosomal 16S (rRNA 16S) es el "estándar de oro" de la taxonomía bacteriana. Mide la semejanza genómica y permite hacer comparaciones entre especies de todo el reino bacteriano.

GENÉTICA MOLECULAR

VENTAJAS:

•Detectan cepas bacterianas no cultivables.

•Mayor especificidad y fiabilidad en la identificación.

•Mayor sensibilidad.

•Detección directa en las muestras clínicas, sin cultivo; rapidez.

•No requieren condiciones especiales en el transporte y

conservación.

•Pueden utilizarse durante el tratamiento antibiótico.

•Permiten la realización de amplios estudios epidemiológicos.

GENÉTICA MOLECULAR

TIPOS DE TÉCNICAS:

• PCR: reacción en cadena de la polimerasa seguida de la secuenciación;

identifica las cepas bacterianas presentes.

• Nested PCR (PCR anidada).

• Hibridación DNA-DNA.

GENÉTICA MOLECULAR

TAXONOMÍA DE LAS BACTERIAS DETECTADAS EN INFECCIONES ENDODÓNCICAS

Las técnicas genético-moleculares han provocado que el género

Bacteroides desaparezca y sus bacterias se ordenen en 4 nuevos géneros.

Bacilo

Gram -

Anaerobio

estricto

Sacarolítico Pigmentado

Porphyromona + + - + / -

Prevotella + + + / - + / -

Capnocytophaga + -

Tannerella + + + -

INVASIÓN BACTERIANA DE

LA PULPA DENTAL

50.000 túbulos / mm2

25.000 túbulos / mm2

Ø = 0.9 m

Ø = 2.5 mPULPA

INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA

Ø = 0,9 – 2,5 m

BACTERIAS


Estreptococo Mutans

Ø = 0,5 – 1 micra

Ø = 0,9 – 2,5 m



1) Aperturas en los tejidos duros (esmalte, dentina, cemento).

- Caries

- Exposiciones dentinarias de otro origen.

2) Otras vías.

45.000 a 50.000 túbulos / mm2

20.000 o 30.000 túbulos / mm2

Ø = 0.9 m

Ø = 2.5 m

PULPA

CARIES:

1) Caries de esmalte no cavitada:

- Las toxinas bacterianas alcanzan la pulpa a través de los túbulos dentinarios.

- No es necesaria la exposición pulpar; incluso lesiones muy precoces atraen células inflamatorias (macrófagos, linfocitos) a la pulpa.

2) Caries cavitada con exposición dentinaria:

- Infiltración de polinucleares, necrosis y licuefacción en la zona pulparsubyacente a la lesión cariosa.

INVASION BACTERIANA DE LA PULPA- Aperturas en los tejidos duros -

EXPOSICIONES DENTINARIAS POR OTRAS PATOLOGÍAS DIFERENTES A LA CARIES O POR MANIOBRAS OPERATORIAS:

* Por procesos destructivos dentarios: atrición, abrasión…

* Por pérdida de soporte periodontal.

* Fracturas dentarias.

* Anomalías dentarias: diente invaginado ….

* Tallado para prótesis.

* Filtración marginal de restauraciones.


OTRAS VIAS DE INFECCIÓN PULPAR

* Circulación sanguínea: bacteriemia transitoria (anacoresis).

* Infección periapical del diente adyacente.

* Infección por contigüidad con una peri-implantitis retrograda.



¿Pulpas necróticas infectadas en dientes “intactos”?

Presencia de micro-cracks

(Nair, 2002)

De las más de 300 especies bacterianas reconocidas en la microflora

bucal, sólo algunas parecen ser capaces de invadir el espacio pulpar.

SE HAN DETECTADO MUCHOS TIPOS DE

BACTERIAS EN LA INFECCIÓN ENDODÓNCICA

* Nº de microorganismos.

* Liberación de endotoxinas (LPS).

* Producción de exotoxinas.

* Liberación de exoenzimas.

* Metabolitos bacterianos.

* Resistencia a antibióticos.

* Flagelos (Treponema denticola).

* Adhesinas: fimbrias, pilis, receptores…

* Mecanismos de adhesión al colágeno dentinario:

- Estreptococos Porphyromonas.

* Quorum sensing (autoinductores).

FACTORES QUE FACILITAN LA INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA

- FACTORES DE VIRULENCIA -

ADHESION INICIAL DE LOS

ESTREPTOCOCOS A LA

DENTINA PERITUBULAR

Dentina peritubular

Antígenos I / II

Estreptococos

Colágeno tipo I

expuesto

El crecimiento de los estreptococos sobre la dentina expone colágeno y

libera péptidos del colágeno, lo que produce la sobre-expresión del

antígeno I/II del estreptococo (que fija el estreptococo al colágeno tipo I

del túbulo dentinario), con formación de cadenas de estreptococos e

invasión del túbulo.

INVASIÓN MIXTA DE LOS

TÚBULOS DENTINARIOS POR

PORPHYROMONA GINGIVALIS

y STREPTOCOCCUS

Dentina peritubular

Antígenos I / II

Streptococcus

P. Gingivalis

Colágeno tipo I

P. Gingivalis se fija al colágeno con fimbrias, pero es incapaz de invadir el

túbulo dentinario en monocultivo.

La presencia de Streptococcus ligados al colágeno facilita la invasión del

túbulo dentinario por la P. Gingivalis al servirle de anclaje.

* Las bacterias se organizan en “biofilms” en el interior de la pulpa cameral y de los conductos radiculares.

* El sistema de conductos radiculares representa un micro-ambiente especial en el que hay presiones selectivas que estimulan o inhiben el desarrollo de cada especie bacteriana.

* En cada pulpa / conducto se desarrollarán sólo algunas especies.

A.- Interrelaciones bacterianas:

- Catabolitos nutrientes.

- Metabolitos tóxicos/estimuladores.

2.- Nutrientes disponibles.

3.- Potencial redox y pO2 (tej. necrótico):

- Predominio de anaerobios.

4.- Resistencia a las defensas:

- A. israelii forma agregados.

- P. gingivalis libera LPS

- Porphyromona y Prevotella rompe Ig y C3.


- FORMACIÓN DE BIOFILMS -

(b) y (c) Agregados

bacterianos (BA) pegados

a las paredes dentinarias o

suspendidos entre PMN.

(d) Formación de biofilms

bacterianos en la interfase

pulpo-dentinaria.

a) Conducto vacío.

b) Invasión de los microorganismos al interior del conducto radicular.

c) Microorganismos flotantes (planctónicos).

d) Formación de biopelículas en las paredes del conducto principal y en los

conductos accesorios y secundarios, así como en los túbulos dentinarios.


- FORMACIÓN DE BIOFILMS INTRARRADICULARES -

Si el conducto no ha sido bien obturado, los espacios que queden serán

invadidos por las bacterias remanentes en los túbulos dentinarios, que

desarrollarán biopelículas y crecerán, perpetuando la inflamación

periapical y provocando la infección periapical persistente y el fracaso

del tratamiento endodóncico.


- FORMACIÓN DE BIOFILMS EN DIENTES OBTURADOS -

a) Liberación de microorganismos planctónicos de las biopelículas que

se encuentran en el interior del conducto.

b) Reacción inflamatoria que ocasiona lagunas reabsortivas en cemento

radicular.

c) Formación de biopelículas en las lagunas reabsortivas.


- FORMACIÓN DE BIOFILMS EXTRARRADICULARES -

TIPOS DE INFECCIONES

ENDODÓNCICAS

TIPOS DE INFECCIONES ENDODÓNCICAS

A - INTRARRADICULARES:

1.- Infección primaria del canal radicular: bacterias que invaden la

pulpa necrótica; implicadas en la caries y nuevas bacterias.

2.- Infección secundaria del canal radicular: las bacterias penetran

durante el tratamiento, entre las visitas o tras la conclusión del

tratamiento de conductos.

3.- Infección persistente del canal radicular: en el diente

endodonciado; producida por las bacterias que resisten el

desbridamiento y desinfección del conducto.

B - INFECCIÓN EXTRARRADICULAR: rara; la más frecuente es

el absceso perirradicular agudo. Acinomicosis.


INFECCIÓN PRIMARIA DEL CANAL RADICULAR:

* Flora mixta (10 – 30 especies bacterianas); 103 – 108 bact. / conducto.

* 40 – 55% son bacterias que no se han conseguido cultivar.

* Son bacterias de la flora oral habitual que invaden la pulpa necrótica.

a) Algunos Estreptococos facultativos y microaerofilos.

b) Predominio de bacterias anaerobias gram negativas:

- Porphyromonas (endodontalis, gingivalis).

- Tannerella (forsythia).

- Treponema (denticola, socranskii).

- Dialister (invisus, pneumosintes).

- Fusobacterium (nucleatum).

- Prevotella (intermedia, nigrescens, tannerae).

- Campylobacter.

c) Anaerobios gram positivos: Peptostreptococcus, Micromonas…

BACTERIAS HALLADAS EN INFECCIONES ENDODÓNCICAS PRIMARIAS

INFECCIÓN PRIMARIA DE LOS CANALES RADICULARES

DETECTADA MEDIANTE SONDAS DNA E HIBRIDACIÓN IN SITU

Treponema denticola

Tannerella forsythia

Porphyromonas endodontalis

Porphyromonas gingivalis

Dialistaer

Propionibacterium

Treponemas especies

Streptococcus especies

Peptoestreptococcus

El “complejo rojo” (T. forsythia, P. gingivalis, y T. denticola)

Red Complex


INFECCIÓN SECUNDARIA DEL CANAL RADICULAR:

* Las bacterias penetran durante el tratamiento, entre las visitas o tras la

conclusión del tratamiento de conductos.

* Bacterias de la infección primaria y bacterias extraorales.

* Causas:

a) Infección durante el tratamiento:

- Restos de placa dental, cálculo o caries.

- Contaminación de los instrumentos o materiales endodóncicos.

- Saliva.

b) Infección entre visitas:

- Filtración del provisional .

- Fracturas.

c) Tras el tratamiento:

- Filtración del provisional o de la obturación, fractura, recidiva de caries.


INFECCIÓN PERSISTENTE DEL CANAL RADICULAR

* Producida por las bacterias que han resistido al tratamiento de los

conductos. Son las bacterias de la infección primaria y/o secundaria.

* Son bacterias que han conseguido adaptarse al microambiente del conducto

tratado y obturado. El nuevo microambiente selecciona la flora. Las

facultativas se adaptan mejor que las anaerobias, y las grampositivas mejor

que las gramnegativas serán las implicadas en los fracasos

endodóncicos.

* Predominan las bacterias gram-positivas facultativas o anaerobias.

* Con frecuencia es una sola especie o una asociación de pocas especies.

* Se encuentran hongos con mucha más frecuencia que en las primarias.

* Aparecen bacilos entéricos con frecuencia: E. faecalis, Pseudomonas,

Proteus, Acinetobacter …. probable mala asepsia durante el tratamiento.

PCR

BACTERIAS AISLADAS EN INFECCIONES

PERIAPICALES PERSISTENTES





Enterococcus faecalis


* Algunos investigadores sugieren que su alta incidencia en casos de

repeticiones de tratamiento se debe a la entrada de

microorganismos durante la terapia endodóncica por una técnica de

asepsia inadecuada, o entre citas, debido a un sellado coronario

inadecuado.



INFECCIÓN EXTRARRADICULAR:

* Proliferación de microorganismos en los tejidos perirradiculares

inflamados.

* Es una secuela de una infección intrarradicular primaria, secundaria o

persistente.

* Predominan las bacterias gram-positivas.

* Es rara, de ahí el alto % de éxito del tratamiento de conductos.

* Implicada en las infecciones persistentes y en el fracaso endodóncico.

* Los Actinomyces, Propionibacterium propionicus y algunos hongos

parecen estar implicados.

* Su forma más frecuente es el absceso apical agudo.

* La presencia de fístula indica infección extrarradicular


INFECCIÓN EXTRARRADICULAR:

* Puede depender o no de la infección intrarradicular:

- Dependientes (la mayoría):

Absceso apical agudo.

Absceso apical crónico cuya fístula cura tras tto. endodóncico.

- Independientes: Actinomicosis apical cirugía periapical.

CIRUGÍA APICAL EN INFECCIONES

EXTRARRADICULARES

La apicectomía si consigue eliminar los microorganismos

viables que están cebando la infección periapical.



IRRITANTES PULPO-PERIAPICALES


2) Traumáticos: si no se acompañan de infección producen

pulpitis reversible.






2) Traumáticos:



TRAUMA MECÁNICO:

a) Traumatismos agudos:

- Exodoncia del diente adyacente (yatrogenia).

- Concusión, subluxación, luxaciones, avulsión, fracturas.

b) Traumatismos crónicos:

- Contacto prematuro, interferencia oclusal, bruxismo.

- Movimientos ortodóncicos (yatrogenia).






2) Traumáticos:


b) Operatorios.

TRAUMA OPERATORIO:

a) Pulpitis dentistogénica (Seltzer): calentamiento – desecación.

- Preparación cavitaria.

- Tallado protésico.

b) Raspado y alisado radicular.

c) Materiales restauradores: liners, bases cavitarias, eugenol...

d) Blanqueamiento dental: pulpitis reversible; hipersensibilidad.

e) Lesión periapical durante el tratamiento de conductos:

- Extravasación de soluciones irrigadoras, cementos, gutapercha.

- Sobreinstrumentación.



ODONTOBLASTOS



- Trauma operatorio -



- Trauma operatorio -

RESPUESTA INFLAMATORIA

PULPAR Y PERIAPICAL

* Sea cual sea el agente etiológico, la pulpa y el periápice reaccionan

desarrollando una respuesta inflamatoria inespecífica.

* Es similar a la desarrollada en cualquier otro tejido del organismo.

* Se acompaña de una respuesta inmune, primero inespecífica y luego

específica, anti-bacteriana.

* La inflamación pupo-periapical es de origen inmuno-patológico.

RESPUESTA INFLAMATORIA PULPAR Y PERIAPICAL

La inflamación es esencial para que se produzca la reparación tisular.

RESPUESTA INFLAMATORIA PULPAR Y PERIAPICAL

La inflamación prepara el tejido dañado para la fase de

proliferación y posterior maduración.

CARIES BACTERIA

PAMPs (LPA, LTA)

IMMUNO-PATHOLOGIC ORIGIN OF ENDODONTIC DISEASES

IRREVERSIBLE

PULPITIS

PAMP: Pathogen Associated Molecular Patterns

DAMP: Damage Associated Molecular Patterns

DENTAL PULP

Imunocompetent cells

TLR2 – TLR4 Receptors

PERIAPICAL TISSUES

Immunocompetent cells

TLR2 – TLR4 Receptors

PULP NECROSIS

DAMPs (HMGB1), PAMPs (LPS, LTA)

APICAL PERIODONTITIS

OF ENDODONTIC ORIGIN

Innate immune

response

(Acute inflammation)

Dendritic cells, Macrophages

Odontoblasts, Neutrophils, NK Cells

Adaptive immune

response

(Chronic inflammation)

Linfocitos T, Linfocitos B

RESPUESTA DEFENSIVA DE LA PULPA

Caries dentinaria Respuesta inmune pulpar Pulpitis

INVASIÓN BACTERIANA

DE LA PULPA

Respuesta Inmune Innata

Respuesta Inmune Adquirida

RESPUESTA DEFENSIVA DE LA PULPA

INVASIÓN CARIOSA DE

LA PULPA


(Inflamación aguda)


(Inflamación crónica)

Compromiso pulpar

1-Cavidad no distensible.

2-Poco drenaje linfático.

3-Carga bacteriana continua.

RESPUESTA INFLAMATORIA

Hiperemia pulpar

Edema intersticial

Células inflamatorias

Mediadores inflamación

Estasis venoso

Incremento de la presión intrapulpar (16 mmHg)

PULPITIS IRREVERSIBLE

Compresión vascular y de las fibras nerviosas

INVASIÓN BACTERIANA

DE LA PULPA

INMUNO-PATOGENIA DE LA PULPITIS IRREVERSIBLE

Dolor intenso espontáneo

Isquemia pulpar



NECROSIS PULPAR

LT, PG, BK, NGF, Histamina, Il-1, TNF, IL-8

Presión intrapulpar

Vasodilatación permeabilidad

Edema

DrenajeLinfático y Sanguíneo

DOLOR

Vaso sanguíneo

PMN

Macrófagos

Cél. Dendríticas

Diapédesis Angiogénesis

Macrófagos

AGRESIÓN PULPAR - LESION DE CARIES DENTINARIA

Antígenos bacterianos (LPS, LTA, ARN bacteriano)

Linfocitos

PMN

NEUROSECRECIÓN

CGRP, NKA SP

MastocitosHistamina

VIP NPY

Vasoconstricción

_ +_

Necrosis pulpar

VEGF

Esclerosis tubular

Dentinogénesis

Odontoblastos

IL-6, IL-8, IL-10,

CXCLs, CCLs TGF1DSPP

- Inicio brusco, síntomas manifiestos, corta duración (min – días).

- Exudativa:

Acumulación de fluidos y componentes plasmáticos en el tejido afectado.

- Predominio de leucocitos polimorfonucleares.

INFLAMACIÓN AGUDAPulpitis aguda – Periodontitis apical aguda

FASES DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

* Estimulación: actuación del agente lesivo.

* Alteraciones en la microcirculación.

* Extravasación: exudación, edema...

* Migración celular.

* Liberación de mediadores solubles.

* Activación de las células inflamatorias.

* Disipación de los mediadores.

* Inhibidores específicos.

1) INICIACIÓN:

2) AMPLIFICACIÓN:

3) TERMINACIÓN:

RESPUESTAS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA

1) RESPUESTA VASCULAR:

* Alteraciones en la microcirculación.

* Estasis sanguíneo.

* Aumento de la permeabilidad: exudación, edema...

2) RESPUESTA CELULAR:

* Migración celular.

* Activación de las células inflamatorias.

3) RESPUESTA HUMORAL:

* Síntesis de mediadores.

* Liberación de mediadores solubles.

* Inhibidores específicos.

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN Y DE LA REPARACIÓN

Origen Grupo Mediadores

Plasmáticos Sistema de cininas Bradicinina, kalidina

Sistema del complemento C3a, C5a, C3b, C6, C7, C8, C9

Sistema de la coagulación Factor XII (Hageman)

Sistema fibrinolítico Plasmina, Fibrinopéptidos, PDF

Celulares Aminas vasoactivas Histamina, serotonina, heparina, SRS-L

Preformados Enzimas lisosómicas Colagenasas, hidrolasas ácidas, lisozima,

Sintetizados Citocinas Il-1, Il-2, Il-6, Il-10, TNF, IFN

de novo Prostaglandinas (PG) PGE2, PGF2, PGE1

Leucotrienos (LT) LTB4, LTD4, LTC4

Tromboxanos (TX) TXA2

Lipoxinas (LP) LPA, LPB

Inmunoglobulinas (Ig) IgG, IgM, IgA

Neuropéptidos SP, CGRP, NKA, VIP, NPY

Radicales libres Superoxido, hidroxilo

Producto de la NOS Oxido nítrico

Factores de crecimiento NGF, TGF, EGF, VGF, PDGF

Liberación de mediadoresVasodilatación capilar

Aumento de la permeabilidad vascularMarginación celular y diapédesis

Hiperemia pulpar. ↑ Presión capilarExtravasación de plasma: exudado

Edema intersticialQuimiotaxis celular

Estasis venoso Incremento de la presión intrapulpar (16 mmHg)

PULPITIS IRREVERSIBLE

Dolor pulpar espontáneo

Compresión vascular y nerviosaInflamación neurogénica

PGE2, neuropéptidosEstimulación fibras Aδ y C

FISIOPATOLOGÍA DE LA PULPITIS Y PERIODONTITIS

AGENTES ETIOLÓGICOSCaries - Traumatismo – Otros

Daño pulpar

PERIODONTITIS APICAL

Afectación del periápice

NECROSIS PULPAR

Isquemia pulpar

Histamina

Serotonina

CININOGENO PLASMÁTICO

EXTRAVASADO

BRADICININAS

PRECALICREINA

PLASMÁTICA

CALICREINA

F. Hegeman

activado

Liberación de

PGE2, PGF2

F. Hageman

Vasodilatación Arteriolar

Flujo sanguíneo

Permeabilidad

Indometacina

Neurosecreción

CGRP, SP, NKA

Exudación, Edema,

Inflamación, Reparación

Receptores H3

INFLAMACIÓN PULPAR

Reducción del flujo

por compresión de

las vénulas

Sensibilización

central y periférica

Dolor

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN Y DE LA REPARACIÓN

SÍNTOMAS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

- Signos cardinales (Celso, 30 a. J. C.) -

CALOR RUBOR TUMOR DOLOR FUNCION

SÍNTOMAS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

- Signos cardinales (Celso, 30 a. J. C.) -

- Instauración paulatina, síntomas solapados, larga duración (meses).- Productiva: proliferación de vasos sanguíneos y tej. conectivo. - Predominio de plasmocitos, linfocitos y macrófagos.

INFLAMACIÓN CRÓNICAPulpitis crónica – Periodontitis apical crónica

INFLAMACIÓN CRÓNICA

- Factores condicionantes -

* Nuevo con el agente microbiano.

* Persistencia del agente causal (periodontitis apical persistente).

* Infección por organismos intracelulares (retrovirus, TBC).

* Sustancias no degradables (neumoconiosis, puntas de papel, guta).

* Reacciones a autoantígenos (autoinmunes).

Los restos necróticos y

algunas bacterias pueden

alcanzar el tejido periapical

(infección extrarradicular) que

desarrolla una respuesta

defensiva entorno al foramen

apical para controlar la

proliferación bacteriana. Periodontitis apical crónica

INFLAMACIÓN CRÓNICA

Características microscópicas: proliferativa y mononuclear

* Mononucleares: linfocitos, macrófagos y cél. plasmáticas.

* Proliferación de fibroblastos, colágeno y vasos.

* Producción de tejido conectivo fibroso (daño funcional).

Prof. Juan J. Segura Egea

Catedrático de Patología y Terapéutica Dental

Dpto. de Estomatología de la Universidad de Sevilla

PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTAL III

Lección 4ª

ETIOPATOGENIA DE LA INFLAMACIÓN

PULPAR Y PERIAPICAL.

MICROBIOLOGÍA ENDODÓNCICA.

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