RAZANAKOLONA Nivohanta Miarintsoa

LES PRINCIPALES CAUSES DE L’ASCITE CHEZ L’ADULTE VUES DANS LE SERVICE VAQUEZ

Thèse de Doctorat en Médecine

UNIVERSITE D’ANTANANARIVO

FACULTE DE MEDECINE

Année 2004 N°6804

LES PRINCIPALES CAUSES DE L’ASCITE CHEZ L’ADULTE VUES

DANS LE SERVICE DE VAQUEZ.

THESE

Présentée et soutenue publiquement le 15 janvier 2004

à Antananarivo

Par

Mademoiselle RAZANAKOLONA Nivohanta Miarintsoa

Née le 10 avril 1976 à Antananarivo

Pour obtenir le grade de

DOCTEUR EN MEDECINE

(Diplômé d’état)

MEMBRES DE JURY

Président de thèse : Professeur RABETALIANA Désiré

Juges de thèse : Professeur RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA

Nantenaina S

Professeur FIDISON Augustin

Rapporteur :Docteur RANDRIA Mamy Jean de Dieu

UNIVERSITE D’ANTANANARIVOFACULTE DE MEDECINE

Année Universitaire 2003-2004

I- DIRECTION

A. DOYEN :

M. RAJAONARIVELO Paul

B. VICE-DOYENS

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M. RABENANTOANDRO RakotomanantsoaM. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa

C-CHEF DE DEPARTEMENT

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Noëline- Santé Publique M. RANJALAHY RASOLOFOMANANA Justin- Sciences Fondamentales et Mixtes Mme RAMIALIHARISOA Angéline- Tête et cou Mme. ANDRIANTSOA RASOAVELONORO

Violette

II- PRESIDENT DU CONSEIL SCIENTIFIQUE :

M. RAJAONARIVELO Paul

III-COLLEGE DES ENSEIGNANTS :

A- PRESIDENT :Pr. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa

B- ENSEIGNANTS PERMANENTS

1) PROFESSEURS TITULAIRES D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE

DEPARTEMENT BIOLOGIE- Immunologie Pr. RASAMINDRAKOTROKA Andry

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DEPARTEMENT MERE ET ENFANT

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DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE- Administration et Gestion Sanitaire

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Pr. GIZY Ratiambahoaka DanielPr. RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA Nantenaina SoaPr. FIDISON AugustinPr. RANDRIAMIARANA JoëlPr. RAMIALIHARISOA Angeline

DEPARTEMENT TETE ET COU- Ophtalmologie

- ORL et Chirurgie Cervico-faciale

Pr. ANDRIANTSOA RASOAVELONORO ViolettePr. BERNARDIN PriscaPr. RABENANTOANDRO Casimir

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2) PROFESSEURS D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE :

DEPARTEMENT BIOLOGIE- Biochimie Pr. RANAIVOHARISOA LalaDEPARTEMENT MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES- Dermatologie- Radiothérapie-Oncologie Médicale

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3) MAITRES DE CONFERENCES :

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IV- ADMINISTRATION

A- SECRETAIRE PRINCIPAL

Mme RASOARIMANALINARIVO Sahondra H.

B- CHEFS DE SERVICES :

1. ADMINISTRATION ET FINANCES M. RANDRIARIMANGA Henri2. APPUI A LA RECHERCHE ET FORMATION CONTINUE M. RAZAFINDRAKOTO Willy Robin3. RELATIONS AVEC LES INSTITUTIONS M. RAMARISON Elysée4. RESSOURCES HUMAINES Mme RAKOTOARIVELO Harimalala F.5. SCOLARITES ET APPUI A LA PEDAGOGIE Mme SOLOFOSAONA Sahondranirina6. TROISIEME CYCLE LONG M. RANDRIANJAFIARIMANANA Charles Bruno

DEDICACE

Je dédie cette thèse :

A Dieu, Mon Père céleste

« Confie ton activité au Seigneur et tu réaliseras tes projets »

Proverbes 16 : 3.

A mon père et ma mère

Pour leur soutien durant mes longues années d’étude.

A mes sœurs, mon frère et ma belle sœur

Vous avez partagé mes soucis et mes joies tout au long de mes études.

A toute ma famille

Toute mon affection.

A tous mes ami(es)

Pour leur sympathie et leur amitié qui m’a beaucoup conforté pendant

mes études.

A tous ceux qui, de près ou de loin, ont contribué à la réalisation de ce travail.

A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE THESE,

Monsieur le Docteur RABETALIANA Désiré

-Professeur Émérite d’Enseignement Supérieur et de Recherche en

Cardiologie à la Faculté de Médecine d’Antananarivo

Nous vous remercions vivement de tous vos conseils.

Vous nous faites le grand honneur de présider cette thèse malgré vos nombreuses

occupations,

Vos conseils nous ont beaucoup aidé pour l’amélioration de cette thèse.

Veuillez trouver ici l’expression de notre profonde gratitude et nos respectueuses

considérations.

A NOS MAITRES ET JUGES DE THESE,

Monsieur le Docteur RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA

Nantenaina S

Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en

anatomie

et cytologie pathologique à la Faculté de Médecine d’Antananarivo

Chef de Département Laboratoire au CHU. JRA

Monsieur le Docteur FIDISON Augustin

Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en

Anesthésie-Réanimation à la Faculté de Médecine d’Antananarivo

Ancien Chef de Service d’Anesthésie-Réanimation à l’HJRA du CHU

D’Antananarivo

Vous avez accepté de siéger parmi notre jury de thèse en dépit de vos

multiples responsabilités et occupations

Veuillez accepter notre gratitude et nos vifs remerciements

A NOTRE RAPPORTEUR DE THESE

Monsieur le Docteur RANDRIA Mamy Jean de Dieu,

Médecin Spécialiste en Médecine Interne,

Chef de clinique en maladies infectieuses à l’Hôpital Général de

Befelatanana-CHU d’Antananarivo,

Qui nous a guidé et nous a toujours accueilli pour la réalisation de ce

travail

malgré ses nombreuses occupations.

Veuillez recevoir nos vifs remerciments.

A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO :

Monsieur le Professeur RAJAONARIVELO Paul

Tous nos respects.

A TOUS LES MAITRES, PROFESSEURS ET MEDECINS DE LA FACULTE DE MEDECINE, Nos plus vifs remerciements.

A TOUS LES PERSONNELS DE LA FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO.

A TOUS LES PERSONNELS HOSPITALIERS

Tous nos remerciements.

SOMMAIRE

PAGE

INTRODUCTION 1

Première partie : REVUE DE LA LITTERATURE

1.Définition 2

2.Rappel anatomo-physiologique 2

3.Mécanise physiopathologique de l’ascite 4

4.Symptomatologie 6

4.1.Type de description 6

4.2.Formes cliniques 7

5.Diagnostic 8

5.1.Diagnostic positif 8

5.2.Diagnostic différentiel 9

5.3.Diagnostic étiologique 9

5.4.Diagnostic de gravité 16

6.Traitement 16

6.1.Buts du traitement 16

6.2.Moyens 16

6.3.Indications 19

6.4.Surveillance 20

Deuxième partie : METHODOLOGIE

1.Critères d’inclusion 21

2.Critères d’exclusion 21

3.Dossiers retenus 21

Troisième partie : RESULTATS

Quatrième partie : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS

1.Caractéristiques de la population 44

2.Fréquence de l’ascite 46

3.Etiologies de l’ascite 46

4.Motif d’entrée 52

5.Durée d’hospitalisation 53

6.Limites de l’étude 54

SUGGESTIONS 55

CONCLUSION 57

ANNEXE

BIBLIOGRAPHIE

LISTE DES TABLEAUX

PAGE

Tableau n° 1 : répartition par sexe 25

Tableau n° 2 : répartition selon les tranches d’âge 26

Tableau n° 3 : répartition selon l’âge et le sexe 27

Tableau n° 4 : répartition selon le domicile 28

Tableau n° 5 : répartition par catégories professionnelles 29

Tableau n° 6 : fréquence annuelle de l’ascite 30

Tableau n° 7 : fréquence selon le type de liquide 31

Tableau n° 8 : étiologies de l’ascite tout type de liquide et âge confondus 32

Tableau n° 9 : étiologies des ascites transsudatives 33

Tableau n° 10 : causes des cirrhoses 34

Tableau n° 11 : étiologies des ascites exsudatives 35

Tableau n° 12 : formes des ascites tuberculeuses 36

Tableau n° 13 : ascites cirrhotiques 37

Tableau n° 14 : ascites d’origine cardiaque 38

Tableau n° 15 : étiologies de l’ascite selon les tranches d’âge 39

Tableau n° 16 : étiologies pour le sexe masculin 40

Tableau n° 17 : étiologies pour le sexe féminin 41

Tableau n° 18 : motif d’entrée des patients 42

Tableau n° 19 : durée d’hospitalisation 43

LISTE DES FIGURES

PAGE

Figure n° 1 : répartition par sexe 25

Figure n° 2 : répartition selon les tranches d’âge 26

Figure n° 3 : répartition selon l’âge et le sexe 27

Figure n° 4 : répartition selon le domicile 28

Figure n° 5 : répartition selon la profession 29

Figure n° 6 : fréquence annuelle de l’ascite 30

Figure n° 7 : répartition selon le type de liquide 31

Figure n° 8 : causes de l’ascite sans discrimination de liquide ni de sexe 32

Figure n° 9 : étiologies des ascites transsudatives 33

Figure n° 10 : causes de la cirrhose 34

Figure n° 11 : étiologies des ascites exsudatives 35

Figure n° 12 : formes des ascites tuberculeuses 36

Figure n° 13 : ascites cirrhotiques 37

Figure n° 14 : ascites d’origine cardiaque 38

Figure n° 15 : étiologies pour le sexe masculin 40

Figure n° 16 : étiologies pour le sexe féminin 41

Figure n° 17 : motif d’entrée des malades 42

LISTE DES ABREVIATIONS

AEG : altération de l’état général

Ag HBe : antigène « e »

Ag HBs : antigène australia

ASP : abdomen sans préparation

BK : Bacille de Koch

CHU : Centre hospitalier Universitaire

GT : glutamyl transpeptidase

HTP : hypertension portale

OMI : œdème des membres inférieurs

OMS : organisation mondiale de la santé

TB : tuberculose

INTRODUCTION

L’ascite est une manifestation clinique d’une maladie. Elle s’installe rapidement ou

progressivement au cours de cette maladie (1). Elle n’est détectable cliniquement que

lorsque son volume atteint 2,5 litres (2). Cependant dans bien des cas, le diagnostic en

revient aux examens d’imagerie parce qu’elle est peu abondante ou que la paroi est

épaisse.

Son mécanisme physiopathologique est multifactoriel, d’où la nécessité d’une

investigation plus poussée dont le coût est au-dessus de la possibilité de la plupart des

malades. L’ascite se traite en milieu hospitalier du fait qu’elle exige une conduite à tenir

méthodique et efficace.

Les prévalences et incidences de l’ascite ne sont pas connues car jusqu’à présent aucune

étude n’avait été faite à Madagascar. Ainsi donc une évaluation des causes de l’ascite

semblait nécessaire.

Cette étude, effectuée entre janvier 1998 et décembre 2002 dans le service de

Vaquez du CHU de Befelatanana, vise à évaluer les différentes causes de l’ascite et à

mettre à la disposition des praticiens des données épidémiologiques sur l’ascite afin

d’améliorer sa prise en charge.

Le plan suivant a été adopté pour la réalisation de cette étude :

La première partie est consacrée à un rappel de considérations générales sur l’ascite

selon les données de la littérature.

La deuxième partie porte sur l’étude de cas d’ascite admis dans le service.

Enfin, dans la troisième partie, quelques commentaires et discussions suivies de

suggestions sont formulées avant de conclure.

1

1.DEFINITION

L’ascite se définit comme une accumulation de liquide dans la cavité péritonéale (3).

Le plus souvent l’ascite est libre dans la cavité péritonéale, parfois, elle est cloisonnée

par des adhérences entre le feuillet viscéral et le feuillet pariétal du péritoine (4).

2.RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE

Un bref rappel sur les organes les plus concernés par l’ascite va être développé dans

les paragraphes suivants.

2.1.Le péritoine

2.1.1.Anatomiquement

C’est une membrane séreuse annexée aux organes contenus dans la cavité

abdomino-pelvienne (5). Il est constitué de deux feuillets :

-un feuillet pariétal appliqué sur les parois des cavités abdominale et pelvienne.

-un feuillet viscéral constitué par le revêtement séreux des organes abdomino-pélviens.

Entre les deux feuillets se trouve un espace virtuel appelé cavité péritonéale qui devient

réel quand de l’air provenant du tube digestif ou de l’extérieur y pénètre ou quand du

liquide s’y épanche.

Vascularisation du péritoine :

Le péritoine présente de grands replis qui s’étendent entre les viscères. Ils renferment

les vaisseaux sanguins et lymphatiques et les nerfs des organes abdominaux. Le grand

épiploon en particulier contient de nombreux ganglions lymphatiques(6).

2.1.2 Physiologiquement

Les rôles du péritoine sont multiples.

a-Rôle mécanique :

Le péritoine contient et protège les organes par les mésos ou les accole

b-Rôle de défense :

Le grand épiploon, véritable tablier péritonéal lymphatico-graisseux balaie la cavité

péritonéale, piège les germes qui sont phagocytés sur place.

2

L’épiploon s’oppose aussi à l’infection par une barrière mécanique et biologique par la

phagocytose des germes.

c-Rôle d’échange :

L’échange comprend l’absorption péritonéale et l’excrétion péritonéale.

-L’absorption péritonéale peut se faire par voie lymphatique ( protéines plasmatiques,

cristalloïdes, toxines bactériennes ) ou par voie sanguine (électrolytes).

-L’excrétion péritonéale : l’eau, les électrolytes, toutes les fractions protéiques peuvent

filtrer dans le sens plasma péritoine. Cette filtration plasmatique transpéritonéale a deux

conséquences pratiques : une fuite des protéines dans la cavité péritonéale au cours de la

dialyse péritonéale qui peut être abondante et entraîne une hypoprotidémie.

Le péritoine joue un rôle dans les échanges inter - péritonéaux : la pression osmotique,

la pression oncotique, la diffusibilité des substances, la pression hydrostatique.

2.2.La veine porte

2.2.1.Anatomiquement

Le système porte est l’ensemble des veines qui drainent vers le foie du sang venant de

la rate et des intestins, en plus des veines coronaires stomachiques, cardio-tubérositaire,

gastro-epiploique. L’ensemble des veines mésentériques inférieures et supérieures avec

la veine splénique ( reliée avec la veine pancréatique ) forme la veine porte hépatique(7).

2.2.2.Physiologiquement

-La pression portale est estimée par la mesure de la pression intra splénique (les deux

pressions sont voisines). Elle est de 10 à15mmHg ;

-La pression sinusoïdale (intra-hépatique) est estimée entre 7 et 12 mmHg ;

-La pression sus hépatique libre est entre 4 et 8 mmHg (6).

2.3.Métabolisme de l’albumine L’albumine plasmatique est synthétisée exclusivement par l’hépatocyte et représente

50 à 65 % des protéines plasmatiques totales. Elle joue un rôle essentiel dans le

maintien de la pression oncotique du plasma et en cas d’hypoalbuminémie, le

passage d’eau des cellules vers le secteur interstitiel s’accompagne d’œdème.

L’albumine a un rôle dans le transport de la bilirubine, des acides gras, des cations(fer,

calcium..)(8)(9).

3

2.4.Mouvements d’eau entre les compartiments de l’organisme :

Hypothèse de Starling

La paroi capillaire est le siège d’un échange permanent et bidirectionnel d’eau et de

solutés. Starling a émis l’hypothèse que l’état stationnaire observé résulte d’un passage

d’eau filtrée à partir de la lumière capillaire et d’une réabsorption d’eau à partir du tissu

interstitiel. La filtration résulte de la différence entre la pression hydrostatique

intracapillaire et la pression hydrostatique existant dans le tissu interstitiel, la

réabsorption résulte de la différence de la pression osmotique due aux protéines entre le

plasma et le tissu interstitiel.

Il y a œdème à chaque fois qu’il y a excès de liquide dans le tissu. Cela peut être dû à :

-un excès de filtration par baisse anormale de la pression oncotique du plasma due à une

hypoprotéinemie, une perméabilité anormale de l’endothélium capillaire

-un gène à la réabsorption par obstacle mécanique sur les veines de drainage du liquide

interstitiel

-une élévation anormale de la concentration protéique du secteur interstitiel(anomalies

des vaisseaux lymphatiques)

3.MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE L’ASCITE

Schématiquement, deux mécanismes majeurs sont identifiés.

3.1.Mécanisme d’origine inflammatoire

Au cours d’une inflammation du péritoine ou des viscères intra-péritonéales

d’ excrétion péritonéale , les échanges péritonéaux s’ accélèrent par une

hypervascularisation de l’endothélium et par une vasodilatation des vaisseaux sanguins

(capillaires) et provoquent une accumulation de protéines (fibrines) dans le péritoine. Elles

diminuent la pression oncotique des vaisseaux (diminution automatique de la pression

intravasculaire) et attirent les électrolytes (Na+, K+) et l’eau, avec les leucocytes, les

cellules mortes, macrophages et donnent une exsudation riche en protéine :exsudat (7).

3.2.Mécanisme d’origine hémodynamique

4

Plusieurs auteurs ont proposé des théories traitant divers mécanismes d’origine

hémodynamique, mais celles proposées par PODOLSKY D.K. et ISSELBACHE

K.J.(10) sont les plus explicites et vont être exposées dans ce travail.

3.2.1.La théorie du « sous remplissage »

Selon cette théorie, l’anomalie primitive serait une séquestration inappropriée de

liquide à l’intérieur du lit vasculaire splanchnique en rapport avec l’hypertension portale

et en conséquence provoque une diminution du volume sanguin circulant efficace. Une

diminution apparente du volume intravasculaire (sous remplissage) entraîne une

réponse rénale avec rétention d’eau et de sel.

3.2.2.La théorie du « Surflux »

Cette théorie suppose que l’anomalie primitive serait une rétention rénale

inappropriée de sel et d’eau en l’absence de déplétion volémique. Mais d’autres

facteurs contribuent à l’accumulation de liquide dans la cavité péritonéale. Citons :

- l’hypertension portale qui joue un rôle important dans la formation de l’ascite en

augmentant la pression hydrostatique à l’intérieur du lit capillaire splanchnique ;

- l’hypoalbuminémie résultant du défaut de synthèse hépatique par des hépatocytes

agressées ou du défaut d’apport protéique et la diminution de la pression oncotique

plasmatique facilitent aussi l’extravasation liquidienne du plasma dans la cavité

péritonéale. Ainsi, l’association de l’hypertension portale et l’hypoalbuminémie déclenche

l’apparition de l’ascite ;

- la lymphe hépatique peut pleurer librement à partir de la surface du foie

cirrhotique en raison de la distorsion et de l’obstruction des sinusoïdes hépatiques et du

lymphatique et contribue à la formation d’ascite. A l’inverse de la transsudation

liquidienne à partir du lit vasculaire portal, la lymphe hépatique peut déverser dans la

cavité péritonéale, même en l’absence d’une hypoprotéinemie marquée parce que

l’endothélium bordant les sinusoïdes hépatiques est discontinu.

- les facteurs rénaux qui jouent aussi un rôle important dans la pérennisation de

l’ascite. Les malades atteints d’ascite n’excrètent pas un échange en eau, de façon

normale. Ils ont une augmentation de réabsorption de sodium liée éventuellement à

l’ hyperaldostéronisme secondaire et à une augmentation de l’activité rénine

plasmatique. La vasoconstriction rénale peut être en rapport avec une augmentation du

5

taux de prostaglandine ou de catécholamines ; elle peut aussi contribuer à la rétention

de sodium.

4. SYMPTOMATOLOGIE

4.1.TYPE DE DESCRIPTION : Ascite de moyenne abondance

4.1.1.Manifestations cliniques

L’ascite s’installe plus ou moins rapidement à la faveur d’un facteur déclenchant ou

progressivement précédée d’un météorisme abdominal. En général bien tolérée, mais

peut être responsable d’une sensation de pesanteur. Elle s’accompagne d’une prise de

poids et d’une augmentation du périmètre ombilical.

A la phase d’état :

L’inspection trouve une distension de l’abdomen avec une peau tendue et lisse,

l’ombilic est déplissé, un aspect en ventre de« batracien » de l’abdomen en décubitus

dorsal.

La percussion : sur le malade en décubitus dorsal, révèle une matité déclive des flancs et

de l’hypogastre, à limite supérieure concave vers le haut. La matité se déplace vers le flanc

déclive en décubitus latéral : c’est donc une matité déclive et mobile.

La palpation : recherche le signe du glaçon(dépression brusque de la paroi abdominale

qui refoule le foie, ce qui donne un choc en retour), et le signe du flot.

4.1.2.ParacliniqueL’ASP montre une grisaille diffuse atténuant le contraste aérique des anses grêles

habituellement distendues.

L’echotomographie montre des images hyperechogènes caractéristiques dans la région

interhépatophrénique, interhépatorenale et pelvienne. Cet examen confirme l’existence

d’un épanchement intra-péritonéal.

4.1.3.Evolution

Si on laisse évoluer l’ascite, elle devient très abondante et entraîne une gêne

respiratoire. Elle peut s’associer à un œdème des membres inférieurs, à une dyspnée.

4.2.FORMES CLINIQUES

4.2.1.Formes symptomatiques

4.2.1.1.Ascite de petite abondance

6

Le diagnostic est difficile parce que :

-l’inspection et la palpation sont en règle et normales.

-la percussion recherche une matité de flancs déclive en décubitus dorsal, péri

ombilicale en position genu pectorale, souvent découverte à l’occasion d’une

échographie ou à l’occasion d’une ponction exploratrice.

4.2.1.2.Ascite de grande abondance

L’inspection montre un abdomen très distendu, un ombilic déplissé et une peau

luisante et amincie.

La percussion perçoit une matité franche, hydrique et étendue à tout l’abdomen.

La palpation révèle une sensation de résistance extrême, parfois un œdème de la paroi

qui prend le godet.

Les signes d’accompagnement liés à l’abondance de l’ascite sont surtout d’ordre

fonctionnel et général : dyspnée, suffocation, cyanose, palpitation, oligurie,

constipation ; ou révèlent la compression de la veine cave : circulation collatérale, sous

ombilicale, dans les flancs, œdème des membres inférieurs blancs, mou, indolores,

prenant le godet (11)(12).

4.2.2.Forme évolutive : l’ascite réfractaire

L’ascite réfractaire survient chez 10 % des malades qui ont une ascite(13).

Elle est définie par la persistance ou la récidive précoce (<1 mois) de l’ascite :

-malgré la restriction sodée (50 mEq/j) et un traitement diurétique maximal pendant au

moins une semaine.

-ou en raison de la survenu d’une intolérance clinique ou biologique aux diurétiques

interdisant la prescription des doses efficaces.

Chez les malades ayant une ascite réfractaire, le volume de l’épanchement

intrapéritonéal est le plus souvent supérieur à 8 litres. Une insuffisance rénale

fonctionnelle lentement évolutive existe chez 20 à 30 % de ces malades.

5.DIAGNOSTIC

5.1.DIAGNOSTIC POSITIF

5.1.1.Clinique

7

Le diagnostic est surtout clinique devant les signes évocateurs et lorsque l’ascite est

cliniquement détectable(volume plus de 2,5 litres (2)).

En cas d’ascite de faible abondance, le diagnostic positif est surtout fait par

l’échographie, par la ponction d’ascite.

5.1.2.Examens paracliniques

Ils permettent de préciser l’abondance de l’ascite et ses caractéristiques (caractères

cytologiques, chimique, bactériologique et anatomo-pathologique),d’orienter la

conduite thérapeutique.

5.1.2.1.Examens morphologiques

L’échographie abdominale :Le liquide d’ascite est hypoechogène.

En cas de faible abondance, les localisations préférentielles de l’ascite sont la bande

interhépato-diaphragmatique, la bande interhépato-renale ou pelvienne et les culs-de-

sacs de Douglas.

Elle permet également de guider la ponction en cas d’ascite cloisonnée.

Enfin, elle oriente le diagnostic étiologique par l’étude des autres organes tels que : le foie,

la rate, le tronc porte, les voies biliaires et le pancréas.

La tomodensitométrie

Elle peut être utile dans certains cas d’ascite cloisonnée(4).

5.1.2.2.Etude du liquide d’ascite

Cette étude est réalisée grâce à une ponction de péritoine à visée exploratrice.

5.2.DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Il ne faut pas confondre l’ascite avec :

-Un globe vésical avec une matité à convexité supérieure et souvent une envie

impérieuse d’uriner et une agitation.

-Un kyste de l’ovaire : mise en évidence par les touchers pelviens ou l’échographie

abdominale.

-Une grossesse

8

-Les épanchements intrapéritonéaux non citrins comme (2) :

L’hémopéritoine qui se caractérise par un épanchement sanglant dont la mesure de

l’hématocrite du liquide supérieure à 5 %.

Maladie gélatineuse du péritoine : le liquide est de consistance visqueuse. Elle est due

à la rupture, dans la cavité péritonéale, de mucus, d’origine ovarienne ou appendiculaire

5.3.DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Pour connaître l’étiologie, il est nécessaire de faire l’analyse du liquide d’ascite obtenu par la

ponction. Cette analyse permet de préciser les caractéristiques du liquide :

-Macroscopiquement : le liquide peut être citrin, hémorragique, chyleux ou trouble.

-Microscopiquement : étude cytologique et numération des différents éléments

cellulaires :

polynucléaires neutrophiles, lymphocytes, hématies, cellules mésothéliales, cellules

anormales, cellules néoplasiques.

-Une étude bactériologique comprenant un examen direct du liquide d’ascite grâce à

la coloration de May-Grünwald Giemsa et une mise en culture systématique en milieu

aérobie, anaérobie, sur milieu de Lowenstein en cas de suspicion de tuberculose.

-Une étude chimique : afin de déterminer le taux de protides, éventuellement le

dosage des enzymes pancréatiques, de cholestérol ou triglycérides(4).

Technique de la ponction d’ascite.

La ponction d’ascite est effectuée sur un patient en décubitus dorsal, l’asepsie est

l’impératif fondamental(14).

Les matériels nécessaires sont : compresses stériles, antiseptique cutané, gants stériles,

pansement adhésif, trocart stérile à usage unique de diamètre 0.9 à 1.4 mm, de

longueur 40 à 60 mm, seringue stérile de 10 à 20 cc.

9

En cas de ponction exploratrice :2 tubes, 2 flacons, à hémoculture, seringue pour gaz

du sang, en cas de ponction évacuatrice : une tubulure de perfusion, un bocal gradué

La ponction proprement dite est opérée comme suit :

-asepsie large du point de ponction qui se situe à l’union du tiers moyen et du tiers

externe de la ligne joignant l’ombilic à l’épine iliaque antéro-supérieure gauche

-après vérification du bon fonctionnement du mandrin, traverser la paroi abdominale

en piquant perpendiculairement à la peau et en évitant le réseau veineux

-retirer le mandrin : l’écoulement est le plus souvent spontané, parfois favorisé par le

léger décubitus latéral gauche, parfois seulement obtenu par l’aspiration à la

seringue(liquide très épais)

-recueillir le liquide d’ascite cloisonnée(intérêt de l’échographie)

On va classer les causes de l’ascite selon le type de liquide :ascite transsudative,

exsudative et chyleuse.

5.3.1.Ascite transsudative

L’ascite est dite transsudative lorsque le taux des protides est inférieur à 30 g/l.

Elle est habituellement pauvre en cellules. Les principales causes d’ascite transsudative

sont les suivantes :

5.3.1.1.La cirrhose hépatique

C’est une affection irréversible et diffuse du foie caractérisée par une fibrose

cicatricielle évolutive ou non qui désorganise l’architecture lobulaire normale et la

formation de nodules.

La cirrhose évolue en deux phases successives(15)(16) :

-une phase non décompensée où il n’y a aucun signe fonctionnel.

-une phase décompensée caractérisée par la survenue de complication en particulier

l’ascite, les hémorragies digestives et l’encéphalopathie hépatique.

L’examen physique est primordial et doit rechercher :

-un foie de consistance ferme ou dure, à bord inférieur tranchant, de taille normale ou

atrophique(17).

10

-des signes cliniques d’HTP avec : une splénomégalie inconstante, une circulation

collatérale abdominale.

-des signes cutanés d’insuffisance hépatocellulaire à type de :angiomes stellaires siégeant

dans le territoire de la veine cave supérieure, érythrose palmaire, agrandissement de la

lunule réalisant les ongles blancs.

Parmi les anomalies biologiques, l’insuffisance hépato-cellulaire individualisée par une

baisse du taux de prothrombine et des facteurs de coagulation synthétisés par le

foie(II ,V, VII,X) et l’hypoalbuminémie s’avèrent les plus habituelles.

L’échographie abdominale recherche les caractères du foie, une dilatation du tronc porte

et la présence d’une ascite.

L’examen histologique du foie permet de faire le diagnostic de certitude de cirrhose en

montrant une fibrose et une architecture micronodulaire du parenchyme(1).

5.3.1.2.Bilharziose viscérale ou hépato-splénique La bilharziose hépato-splénique s’exprime quelques mois à quelques années après le

contact infestant, à la phase de focalisation hépatique ovulaire(18).

La bilharziose hépato-splénique réalise habituellement un tableau de cirrhose hépatique

sans nodule de régénération.

L’examen clinique montre une hépatomégalie souvent importante, ferme, lisse, à bord

tranchant et prédominant classiquement sur le lobe gauche. La rate est également

volumineuse.

L’HTP est rapidement manifeste : circulation veineuse collatérale abdominale et surtout

hémorragies digestives ; en revanche, l’ictère, l’ascite, les œdèmes apparaissent

tardivement.

Sur le plan biologique, l’hypersplénisme est responsable d’anémie, de leucopénie, de

thrombopénie(19).

La laparoscopie révèle de fines granulations hépatiques blanchâtres correspondant

chacune à un bilharziome.

La ponction-biopsie hépatique montre des granulomes bilharziens centrés par un ou

plusieurs œufs, fibroses des espaces portes au début. Ultérieurement, la fibrose gagne les

cloisons interlobulaires mais l’architecture hépatique est conservée.

L’échographie hépatique visualise la fibrose périportale, et des anomalies de la taille et

de surface du foie.

11

5.3.1.3.Le syndrome néphrotique

Il se définit comme un syndrome biologique associant une protéinurie importante,

supérieure à 50 mg/kg/j ou 3 g/24 h entraînant une hypoalbuminémie moins de 30 g/l et

une hypoprotidémie inférieure à 60 g/l. (20).

À côté des signes de la maladie éventuellement en cause ou des complications, ils sont

représentés par l’ hyperhydratation globale : œdèmes mous prédominant dans les régions

déclives, épanchements pleuraux, péritonéaux, péricardiques, et l’hypovolémie éventuelle.

Biologiquement, hormis l’hypoprotidemie et l’hypoalbuminémie(seuls signes

nécessaires au diagnostic), on retrouve :

-une élévation des alpha 2 globulines, un abaissement habituel des gammas globulines

-l’hypocalcémie et l’hypercholestérolémie sont à peu près proportionnelles à

l’hypoalbuminémie.

5.3.1.4.Les causes cardiaques

La péricardite constrictive et l’insuffisance cardiaque décompensée peuvent entraîner

une ascite. L’ascite est la conséquence d’une élévation de la pression veineuse centrale.

5.3.1.4.1.Péricardite constrictive Il s’agit d’une fibrose du sac péricardique gênant l’action cardiaque, surtout pendant le

remplissage diastolique.

Cliniquement la péricardite constrictive est dominée par le tableau d’adiastolie chronique

associant (21):

-des signes de cirrhose hypertrophique avec :distension jugulaire, hépatomégalie, reflux

hépato-jugulaire.

A l’électrocardiogramme, on trouve un microvoltage associé à des troubles diffus de la

répolarisation.

A l’échocardiogramme : il y a mouvement anormal du septum, épaississement du

péricarde, ventricule droit normal.

5.3.1.4.2.Insuffisance cardiaque droite

Il s’agit d’une incapacité pour le cœur d’assurer un apport sanguin approprié aux

métabolismes tissulaires dans les conditions de retour veineux adéquat(22).

Comme signes fonctionnels, on a asthénie et dyspnée

12

Les signes physiques :

-Turgescence jugulaire, hépatomégalie, reflux hépato-jugulaire, œdème des membres

inférieurs(mou, blanc), parfois ascite

Bilan sanguin : l’urée et la créatininémie sont légèrement augmentées.

-La bilirubine, les transaminases, phosphatase alcaline et gamma GT sont augmentées

en cas de stase hépatique sévère.

5.3.1.5.Le syndrome de Budd Chiari

C’est une obstruction aiguë ou chronique des veines sus-hépatiques survenant chez

les sujets jeunes entre 30 et 40 ans(23).

Le mode de révélation du syndrome de Budd Chiari est la classique triade associant une

hépatomégalie, une douleur abdominale dans l’hypochondre droit et une ascite. L’ascite

est souvent très importante et récidivante.

Le bilan sanguin montre une élévation des transaminases, des phosphatases alcalines.

L’échotomographie montre une hypertrophie fréquente du lobe de Spiegel.

Imagerie par résonance magnétique : absence de visualisation des veines sus hépatiques,

circulation collatérale, anomalies du signal intra hépatique(du au trouble circulatoire)

permet une excellente visualisation de la veine cave inférieure.

Biopsie hépatique : nécrose et congestion autour des veines centro-lobulaires, fibrose en

cas de lésions anciennes.

5.3.1.6.Syndrome de Démons Meigs

C’est un ensemble de symptômes se caractérisant par la survenue d’une ascite, la

présence d’un hydrothorax en grande quantité et récidivant rapidement après ponction.

Cette pathologie est liée au développement d’une tumeur de nature bénigne de l’ovaire,

généralement un fibrome(21).

5.3.2.Ascites exsudatives

L’ascite est dite exsudative lorsque le taux des protides est supérieur à 30 g/l. Les

principales causes sont mentionnées ci dessous:

5.3.2.1.La tuberculose péritonéale

C’est une localisation des bacilles tuberculeux dans le péritoine.

13

La forme ascitique est de loin la forme anatomo-clinique la plus commune des

péritonites tuberculeuses(24).

Le mode de début est progressif et insidieux, caractérisé par des signes non spécifiques :

-des signes généraux avec altération de l’état général, fièvre vespérale accompagnée

d’une hypersudation nocturne.

-des troubles digestifs à type de douleur abdominale diffuse, nausées, vomissements.

A la phase d’état, l’ascite est le signe majeur en plus des signes de la phase de début.

La VSH est constamment augmenté( supérieure à 40 mm à la première heure).

A l’étude cytologique, le liquide d’ascite est riche en protéines et en cellules(plus de

500 leucocytes/mm3), une prédominance lymphocytaire est évocatrice de la tuberculose

péritonéale(taux supérieur à 70 %).

La laparoscopie permet de poser le diagnostic en mettant en évidence les granulations

disséminées sur le péritoine, blanchâtres, arrondies, un peu élevées.

5.3.2.2.Ascite néoplasique

Trois étiologies majeures sont à retenir : les tumeurs ovariennes(50 %), les tumeurs

digestives(estomac, pancréas, colon) et les cancers hépatiques.

Ils réalisent le tableau de carcinose péritonéale.

Les signes cliniques incluent une distension abdominale, des douleurs, une anorexie

avec parfois nausées et vomissements, parfois un tableau de subocclusion.

La circulation collatérale est absente sauf s’il y a une compression de la veine cave

inférieure.

A l’examen clinique, il est parfois possible de palper des nodules péritonéaux, surtout

après évacuation du liquide. Les touchers pelviens sont primordiaux, ces nodules

peuvent être trouvés au toucher rectal.

Le liquide d’ascite est souvent hémorragique(25), l’examen cytologique met en

évidence des cellules néoplasiques dans 60 % des cas. Dans d’autres cas, il est souvent

nécessaire d’affirmer le diagnostic par biopsie des granulations péritonéales sous

cœlioscopie(2).

D’autres causes peuvent être à l’origine d’une ascite exsudative. Nous ne faisons que les

citer : infections du péritoine par des germes banaux etc…

14

5.3.3.Ascite chyleuse

L’ascite chyleuse ou chylopéritoine est un épanchement de liquide lymphatique dans

la cavité péritonéale.

Le caractère chyleux de l’ascite est affirmé sur les critères suivants(26) :

Clinique :aspect opalescent du liquide d’épanchement Biochimique : un taux de lipides totaux dans le liquide d’ascite supérieur à 3 g/l

dont 50 % au moins sont des triglycérides.

Elle est la conséquence soit d’un obstacle anatomique ou fonctionnel sur les voies de

drainage des lymphatiques intestinales, soit d’une rupture traumatique, le plus souvent

chirurgicale, des lymphatiques entero-mesenteriques(27).

Cependant, dans quelques cas comme dans la cirrhose, l’ascite chyleuse serait la

conséquence de l’augmentation du flux lymphatique hépatique et d’un dépassement des

capacités de drainage du canal thoracique avec augmentation de la pression lymphatique

entero-mesenterique entraînant sa rupture.

Les causes principales de l’ascite chyleuse sont les tumeurs ganglionnaires et le cancer

du pancréas, elle est possible au cours des cirrhoses et de la tuberculose.

5.4.DIAGNOSTIC DE GRAVITE L’ascite peut être responsable de dyspnée ou de suffocation, d’une hypotension

artérielle surtout lorsqu’elle est de grande abondance. Elle peut entraîner :

-Des hernies, en particulier une hernie ombilicale.

-Une rupture de l’ombilic qui est une conséquence de l’ulcération cutanée d’une hernie

ombilicale.

-Divers désordres hydro-éléctrolytiques, le plus courant est l’hyponatrémie, une natrémie

inférieure à 125 mmol/l est un signe de gravité.

-Syndrome hépato-renal : il peut se développer spontanément ou être provoqué par un

facteur précis(hémorragie digestive, infection bactérienne, traitement diurétiques). Sa

manifestation principale est une oligurie inférieure à 500 ml/24h.

-L’infection du liquide d’ascite est une urgence diagnostique et thérapeutique mettant

rapidement en jeu la vie du patient. Elle est définie par la présence de plus de 250

polynucléaires /ml, et/ou la mise en évidence des germes en culture. Son

15

développement est favorisé par une concentration en protides du liquide d’ascite

inférieur à 10 g/l et survient chez environ 20 % des maladies cirrhotiques(28).

6.TRAITEMENT

6.1.Buts du traitement

-Soulager le malade et assurer son confort ;

-Éviter la survenue des complications ou leur récidive, surtout l’infection du liquide

d’ascite, l’hémorragie digestive par rupture de varice œsophagienne en cas de cirrhose.

6.2.Les moyens

Le traitement de l’ascite comprend le traitement symptomatique et le traitement

étiologique.

6.2.1.Traitement symptomatique

Il comprend :

Des règles hygieno-diétetiques :

-Repos au lit.

-Régime désodé inférieur à 50 mEq/j de sodium(29).

- Arrêt de l’intoxication alcoolique en cas d’addiction à ce toxique.

Des diurétiques : d’abord la Spironolactone à la dose de 75 à 300 mg/jour

en

augmentant progressivement en fonction de la diurèse. Le Furosémide est utilisé en

deuxième intention en cas de résistance aux Spironolactones et en association

éventuellement avec ces derniers, la posologie est de 20 à 80 mg/24 h.

Les ponctions évacuatrices peuvent être pratiquées dans un but thérapeutique

quand

l’ascite est volumineuse. Le prélèvement peut aller jusqu’à 5 litres mais doit

s’accompagner d’une perfusion intraveineuse d’albumine sans adjonction de sel.

6.2.2.Traitement étiologique

Le traitement dépend de la cause de l’ascite.

16

6.2.2.1.Traitement de la cirrhose

Le traitement est triple : mesures générales principalement diététiques, prévention et

traitement des complications.

-En cas d’encéphalopathie :Néomycine et lactulose per os, diminution de l’apport

protidique(40g/j) (17).

-En cas de varices œsophagiennes : prévention primaire des hémorragies par

administration continue de bêta bloquants(propranolol, nadolol).

-En cas d’hémorragie digestive : transfusion sanguine, compression œsophagienne par

sonde de Blakemore, si besoin, sclérose endoscopique. Pour prévenir les récidives, on

utilise les bêta bloquants ou la ligature des varices oesophagiennes.

Le traitement étiologique est essentiellement préventif : le sevrage en alcool, les antiviraux

en particulier les interférons alfa, les corticoïdes en fonction de la cause.

6.2.2.2.Traitement de la bilharziose hépato-splénique

Le Praziquantel(Biltricide) est considéré comme le schistozomicide de référence en

raison de son spectre étendu à toutes les espèces de bilharziose, de sa bonne tolérance

et de son efficacité en prise unique(30). La posologie est de 40 à 60 mg/kg .

Les autres antiparasitaires comme Niridazole(Ambilhar) à la dose de 25 mg/kg/j pendant

7 jours, Oxamniquine(Vansil) à la dose de 15 à 20 mg/j.

Traitement d’HTP : il consiste surtout en une prévention des accidents

hémorragiques par le Propranolol.

Le traitement chirurgical reste le traitement de référence des complications de l’HTP de

la bilharziose hépatique.

6.2.2.3.Traitement de syndrome néphrotique

Le traitement symptomatique s’impose dans les syndromes néphrotiques intenses ou

prolongés.

-Consignes diététiques : la restriction sodée est fonction de l’existence de phénomène

œdémateux et apporte habituellement 2 à 4 g de chlorure de sodium par jour.

Une restriction hydrique est parfois nécessaire lors des poussées œdémateuses, surtout

s’il y a une hyponatrémie(20).

-Les diurétiques sont prescrits en fonction des œdèmes, faisant appel aux diurétiques

thiazidiques ou diurétiques de l’anse, éventuellement associés aux epargneurs de

potassium.

17

Les corticoïdes constituent une thérapeutique efficace surtout dans les syndromes

néphrotiques corticosensibles.

-Anticoagulants en cas des complications thrombotiques, parfois avec une augmentation

des besoins en héparine (en raison de déficit en antithrombine).

6.2.2.4.L’ascite d’origine cardiaque

Pour la péricardite constrictive :

-Le traitement médical se réduit aux diurétiques : salidiurétiques et antialdostéroniques.

-Les digitaliques ne sont utiles qu’en cas d’arythmie auriculaire rapide.

-La péricardectomie est le seul traitement radical.

Pour l’insuffisance cardiaque droite

Règles hygièno-diététiques :régime désodé, parfois restriction hydrique, activité

physique modérée.

Traitement médicamenteux :

-Diurétiques constituent le traitement de base de la rétention hydrosodée :Lasilix ou

autre type de diurétique épargneur de potassium.

-Vasodilatateurs veineux :les dérivés nitrés.

-Inhibiteur de l’enzyme de conversion qui ont des effets vasodilatateurs et natriurétiques

-Digitaliques : Digoxine, Digitaline.

-Les amines sympathomimétiques type Dobutamine(effets inotropes positifs) et

Dopamine sont surtout indispensables en cas de choc cardiogénique(effets

natriurétiques).

6.2.2.5.Traitement du syndrome de Budd Chiari

En plus de traitement symptomatique de l’ascite, on fait :

-Anastomose porto cave latéro-latérale ou mésentéro-cave chirurgicale : indiquée en

l’absence d’obstruction cave, si ascite difficile à traiter(23).

-Correction chirurgicale d’un diaphragme congénitale.

-Traitement anticoagulant, si possible, de la cause déclenchante.

-Dans les formes graves : envisager une transplantation hépatique.

6.2.2.6.Traitement de l’ascite tuberculeuse

18

-Le traitement est médical associant plusieurs antibiotiques spécifiques communes à

toutes les formes de la tuberculose. Ces médicaments sont administrés le matin à jeun.

La stratégie recommandée par l’OMS est le traitement de courte durée sous observation

directe. Régimes du traitement(31) : 2 SHRZ/6 EH

2 HRZ/ 6EH

2 SHRZ/2RH/ 3EH

-Le traitement chirurgical garde une place importante dans le traitement des

complications et des séquelles telles que les adhérences et les brides.

6.2.2.7.Traitement de carcinose péritonéale

En plus du traitement symptomatique, il y a:

-La résection qui peut être tentée dans les rares tumeurs localisées.

-La radiothérapie et la chimiothérapie sont peu efficaces.

-Transplantation hépatique (la survie à 2 ans est de 30 %).

6.3.Les indications

-Les mesures hygieno-diétetiques sont indiquées dans tous les cas d’ascite, sont

appliquées dès la découverte de l’ascite. On y ajoute, après avoir retrouvé la cause, le

traitement spécifique de la maladie.

-Une ponction évacuatrice est nécessaire quand il y a une gêne respiratoire ou quand

l’épanchement est très volumineux.

-Les bêta bloquants sont utilisés pour prévenir la survenue ou la récidive des

hémorragies digestives dans les cirrhoses.

-Une antibiothérapie est indiquée en cas d’infection du liquide d’ascite. Certaines

équipes préconisent une antibiothérapie de manière empirique : aminoglycosides,

ampicilline, céphalosporines. Mais le plus efficace est d’adapter aux résultats de

l’antibiogramme.

6.4.Surveillance du traitement

Il faut vérifier l’efficacité du traitement par :

-La clinique : mesure de la diurèse, de la tension artérielle, du pouls, du périmètre

abdominal et de son poids.

19

-La biologie : ionogramme sanguin, en particulier dosage du sodium, du potassium et de

la créatinine ; ionogramme urinaire.

20

LA METHODOLOGIE

Il s’agit d’une étude rétrospective menée dans le service Vaquez (I et II) du centre

hospitalo-universitaire de Befelatanana d’Antananarivo.

Notre travail portait sur les dossiers des patients hospitalisés du service présentant

une ascite entre la période allant de janvier 1998 en décembre 2002.

Ce service reçoit des patients de toutes les catégories sociales sans

discrimination de sexe, de nationalité ni de religion. Certains patients venant des quatre

coins de l’île mais surtout de la province d’Antananarivo y sont référés pour une prise

en charge spécialisée.

1.Critères d’inclusion :

Ont été inclus dans notre étude tous les dossiers de patients hospitalisés dans le

service présentant une ascite qui ont bénéficié des examens permettant de classer le type

d’ascite et l’étiologie.

2.Critères d’exclusion :

Ont été exclus les patients dont les dossiers étaient incomplets et perdus.

3.Dossiers retenus

Les dossiers retenus sont les inclus moins les exclus.

Entre janvier 1998 et décembre 2002, 187 dossiers des patients présentant une ascite ont

été inclus.

21

4.Réalisation de l’étude

Nous avons dépouillé les dossiers des patients se trouvant dans les archives du

service.

Nous avons établi pour le recueil des données des dossiers retenus des fiches

prenant en compte :

-L’âge :

c’est l’écart entre l’année d’hospitalisation et l’année de naissance

-Le sexe :

il s’agit d’une variable catégorique nominale qui ne prête pas trop à confusions

-La profession

c’est le genre de travail habituel d’une personne

-L’adresse :

c’est le lieu de résidence du patient

-Le motif d’entrée

les signes présentés par le malade à l’entrée

-Le type de liquide d’ascite à partir des résultats de l’examen biologique

-La durée d’hospitalisation

c’est le temps qui s’écoule entre le jour d’admission du patient dans le service jusqu’à

sa sortie

-Le diagnostic retenu à la sortie

Pour les dossiers retenus, nous allons analyser les paramètres suivants :

-La répartition par sexe

-La répartition suivant la classe d’âge

-La répartition suivant le domicile :

• Zone urbaine : tout quartier ayant comme code postal Antananarivo 101.

• Zone suburbaine : tout quartier en dehors d’Antananarivo 101 où il y a de

l’électricité (Grand Tana).

• Zone rurale : tout quartier en dehors d’Antananarivo 101 et n’ayant plus accès à

l’électricité.

22

-La répartition selon les catégories professionnelles : les catégories professionnelles

sont groupées comme suit :

• Artisan :couturier, coiffeur, brodeuse, musicien.

• Employé :chauffeur, gardien, agent de sécurité, employés de zone franche, femme

de chambre, secrétaire, magasinier, vendeur, barman, boulanger.

• Manœuvre/ouvrier : concasseur, docker, maçon, apprenti, lessiveuse, nettoyeur de

véhicule, chercheur d’eau.

• Cadre moyen : laborantin, infirmier, instituteur.

• Cadre supérieur : magistrat, médecin, directeur d’entreprise, entrepreneur.

• Petit service : commerçant, épicier, boucher.

• Ménagère/inactif : étudiant, ménagère

• Cultivateur

-La répartition selon le type de liquide d’ascite : cette répartition a été faite suivant le

taux de protéines dans le liquide à l’examen biochimique.

• Est définie comme ascite transsudative lorsque le taux de protéines dans le liquide

est inférieur à 30 g/l.

• Est définie comme ascite exsudative lorsque le taux de protéines est supérieur à

30g/l.

• Est considérée comme ascite chyleuse lorsque le liquide est macroscopiquemment

lactescent.

-Les étiologies de l’ascite :

• L’ascite est considérée comme d’origine tuberculeuse lorsque le liquide est

exsudatif, riche en lymphocytes, avec présence des signes d’imprégnation tuberculeuse.

• Est défini comme d’origine néoplasique tout liquide d’ascite hémorragique,

exsudatif et contenant des cellules cancéreuses ou suspectes.

• Est considérée comme une cirrhose toute ascite transsudative. avec présence de

signes d’hypertension portale et/ou de signes d’insuffisance hépato-cellulaire.

• Est défini comme d’origine cardiaque une ascite avec signes cardiaques à l’examen

clinique à type de reflux hépato-jugulaire, une turgescence de veine jugulaire.

• Un syndrome néphrotique est défini par une protéinurie massive supérieure à 3 g/l

avec hypoalbuminémie moins de 30 g/l ou une hypoprotidémie inférieure à 60 g/l.

23

• Est défini comme une bilharziose hépato-splénique lorsqu’il y a une ascite avec un

syndrome d’hypertension portale, une hépato-splénomégalie avec sérologie bilharzienne

positive.

L’exploitation des données

L’analyse des données recueillies a été faite à partir du logiciel EPI INFO version

6.04.

24

1.Les caractéristiques de la population d'étude

1.1.La répartition par sexeTableau n° 1: Répartition par sexe

SEXE FREQUENCE POURCENTAGEMasculin 97 51,87Féminin 90 48,13Total 187 100Le sex- ratio est de 1,07

Figure n° 1: Répartition selon le sexe

51,8748,1

25

1.2.La répartition selon les tranches d'âgeTableau n° 2: Répartition selon les tranches d'âge des patients

AGE FREQUENCE POUCENTAGEMoins de 20 ans 12 6,4220 à 29 ans 22 11,7630 à 39 ans 36 19,2540 à 49 ans 42 22,4650 à 59 ans 40 21,3960 à 69 ans 26 13,90Plus de 70 ans 9 4,81Total 187 100

Les tranches d'âge les plus touchées sont celles entre 40 à 49 ans et entre 50 à 59 ans.

26

Figure n° 2: Répartition des patients selon les tranches d'âge

1.3.La répartition selon l'âge et le sexe

Tableau n° 3: Répartition selon l'âge et le sexe

MASCULIN FEMININ TOTALMoins de 20 ans 3 9 1220 à 29 ans 7 15 2230 à 39 ans 24 12 3640 à 49 ans 25 17 4250 à 59 ans 22 18 4060 à 69 ans 13 13 26Plus de 70 ans 3 6 9Total 97 90 187

Figure n° 3: Répartition selon l'âge et le sexe

SEXE AGE

27

1.4.La répartition selon le domicile

Tableau n° 4: Répartition selon le domicile

ZONE FREQUENCE POURCENTAGEUrbaine 86 45,99Suburbaine 66 35,29Rurale 35 18,72Total 187 100,00

45,99 % de nos patients proviennent de la ville d'Antananarivo.

Figure n° 4: Répartition selon le domicile

45,9935,29

28

1.5.La répartition par catégories professionnelles

Tableau n° 5: Répartition par catégories professionnelles

PROFESSION FREQUENCE POURCENTAGEMénagères/ Inactifs 59 31,55Cultivateur 32 17,11Manœuvre/ Ouvrier 15 8,02Petit service 17 9,09Employé 36 19,25Artisan 7 3,74Cadre moyen 8 4,28Cadre supérieur 2 1,07Non precisé 11 5,88Total 187 100,00

59 malades sur 187 soit 31,55 % étaient des ménagères et inactifs.

Figure n° 5: Répartition selon la profession

29

2.La fréquence de l'ascite

2.1.La fréquence de l'ascite selon les années.

Tableau n° 6: Fréquence de l'ascite selon les années

ANNEE Nombre de patients Nombre de cas d'ascitePourcentage1998 861 46 5,341999 859 22 2,562000 1056 37 3,502001 992 39 3,932002 915 43 4,70Total 4683 187 3,99

La fréquence hospitalière moyenne de l'ascite est de 3,99 %.

Figure n° 6: Fréquence de l'ascite selon les années

30

2.2.La répartition selon le type de liquide

Tableau n° 7: Fréquence selon le type de liquide d'ascite

TYPE D'ASCITE FREQUENCE POURCENTAGEAscites transsudatives 104 55,61Ascites exsudatives 81 43,32Ascite chyleuse 2 1,07Total 187 100,00

Plus de la moitié étaient des ascites transsudatives.

Figure n° 7: La répartition de l'ascite selon le type de liquide

1,07

43,3

31

3.Les étiologies de l'ascite

3.1.Les étiologies de l'ascite tout type de liquide et âge confondus

Tableau n° 8: Les étiologies de l'ascite tout type de liquide et âge confondus

ETIOLOGIE FREQUENCE POURCENTAGETuberculose 40 21,39Cirrhose 51 27,27Cancer 11 5,88Cardiopathie 39 20,86S.néphrotique 7 3,74Cirrhose + TB 22 11,76Cardiopathie +TB 8 4,28Idiopathique 9 4,81Total 187 100,00

La cirrhose était la prémière cause de l'ascite.

Figure n° 8: Les causes de l'ascite sans discrimination de liquide ni de sexe ni de l'âge

5

20,85

3,74

11,76

4,274

32

3.2.Les étiologies selon le type du liquide d'ascite

3.2.1.Les étiologies des ascites transsudatives

Tableau n° 9: Les étiologies des ascites transsudatives

ETIOLOGIE FREQUENCE POURCENTAGECirrhose 51 49,04Cardiopathie 39 37,50S.néphrotique 7 6,73Idiopathique 7 6,73Total 104 100,00

La pricipale cause des ascites transsudatives est répresentée par la cirrhose

Figure n° 9: Les étiologies des ascites transsudatives

49,0

6

37,5

6

33

Tableau n° 10: Les causes des cirrhoses

ETIOLOGIE FREQUENCE POURCENTAGEAlcoolisme 53 72,60Hépatite 10 13,70Bilharziose 5 6,85Indéterminée 5 6,85Total 73 100,00

L'alcoolisme répresente la principale cause de la cirrhose.

Figure n° 10: Les causes de la cirrhose

3.2.2.Les étiologies des ascites exsudatives

13,70

34

Tableau n° 11:Les étiologies des ascites exsudatives

ETIOLOGIE FREQUENCE POURCENTAGETuberculose 39 48,15Cirrhose +TB 22 27,16Cardiopathie + TB 8 9,88Cancer(toute cause confondue) 10 12,35Idiopathique 2 2,47Total 81 100

La tuberculose est la première cause des ascites exsudatives.

Figure n° 11: Les étiologies des ascites exsudatives

9,88

12,32,47

35

La tuberculisation de l'ascite

Tableau n° 12: Les formes des ascites tuberculeuses

Formes Primitives Secondairement tuberculisées Causes Péritonite TBPolysérite TBCardiopathie+TB Cirrhose+TB TOTALFréquence 29 11 8 22 70

Pourcentage 41,43 15,71 11,43 31,43 100

Figure n° 12: Les formes des ascites tuberculeuses

15,7111,43

31,43

36

Tableau n° 13: Les ascites cirrhotiques

FORME FREQUENCE POURCENTAGECirrhose 51 69,86Cirrhose+surinfection TB 22 30,14Total 73 100,00

30,14 % des ascites cirrhotiques sont surinfectés de tuberculose.

Figure n° 13: Les ascites cirrhotiques

37

Tableau n° 14: Les ascites d'origine cardiaque

FORME FREQUENCE POURCENTAGECardiopathie 39 82,98Cardiopathie+surinfection TB 8 17,02Total 47 100,00

17,02 % des cardiopathies sont secondairement tuberculisées.

Figure n° 14: Les ascites d'origine cardiaque

17,0

38

3.3.Les étiologies selon les tranches d'âge

Tableau n° 15: Les étiologies de l'ascite selon les tranches d'âge

< 20 ans [20-29ans] [30-39ans] [40-49ans] [50-59ans] [60-69ans]> 70 ans

Tuberculose 6 9 10 8 3 4 0

Cirrhose 2 3 7 16 14 6 3

Cardiopathie 1 5 7 6 11 5 4

S.néphrotique 0 1 3 2 1 0 0

Cancer 2 0 0 1 2 4 2

Cirrhose+TB 0 1 7 6 7 1 0

Cardio+TB 1 0 0 2 1 4 0

Idiopathique 0 3 2 1 1 2 0

Total 12 22 36 42 40 26 9

Avant 40 ans, c'est la tuberculose qui est la première cause de l'ascite. Entre 40 et 69 ansla cirrhose représente la première cause. Après l'âge de 70 ans, c'est la cardiopathie quiest la première cause.

3.4.Les étiologies selon le sexe

CAUSE AGE

39

3.4.1.Les étiologies pour le sexe masculin

Tableau n° 16: Les étiologies pour le sexe masculin

ETIOLOGIE FREQUENCE POURCENTAGECirrhose 41 42,27S.néphrotique 4 4,12Cancer 4 4,12Tuberculose 6 6,19Cardiopathie 19 19,59Cirrhose +TB 19 19,59Cardiopathie+TB 1 1,03Idiopathique 3 3,09Total 97 100,00

Les étiologies de l'ascite chez le sexe masculin sont dominées par la cirrhose hépatique toutes causes confondues.

Figure n° 15: Les étiologies pour le sexe masculin

3.4.2.Les étiologies pour le sexe féminin19,5

64

1 3

4

40

Tableau n° 17: Les étiologies pour le sexe féminin

ETIOLOGIE FREQUENCE POURCENTAGETuberculose 34 37,78Cirrhose 10 11,11Cardiopathie 20 22,22Cancer 7 7,78S.néphrotique 3 3,33Cirrhose+TB 3 3,33Cardiopathie+TB 7 7,78Idiopathique 6 6,67Total 90 100,00

Pour le sexe féminin, la première cause de l'ascite est la tuberculose péritonéale suivie par les cardiopathies.

Figure n° 16: Les étiologies pour le sexe féminin

37,7

22,211,1

7

3,337 6

41

4.Le motif d'entrée des malades

Tableau n° 18:Motif d'entrée des patients

SIGNES FREQUENCE POURCENTAGEAscite isolée 47 25,13Ascite +OMI 32 17,11Ascite+dyspnée 19 10,16Ascite+AEG 14 7,49Œdème généralisé 56 29,95Ascite+autre signe 19 10,16Total 187 100,00

A 29,95 %, les malades arrivent avec un œdème généralisé.

Figure n° 17: Le motif d'entrée des malades

5.La durée d'hospitalisation des malades

Tableau n° 19:Durée d'hospitalisation

17,1

10,1

2

10,1

7,49

42

DUREE FREQUENCE POURCENTAGE

1 semaine 20 10,70

2 semaines 33 17,65

3 semaines 53 28,34

4 semaines 46 24,60

5 semaines 10 5,35

6 semaines 7 3,74

7 semaines 2 1,07

8 semaines 10 5,35

9 semaines 3 1,60

11 semaines 1 0,53

12 semaines 1 0,53

16 semaines 1 0,53

Total 187 100,00

1 semaine: 1 à 7 jours2 semaines: 8 à 14 jours3 semaines: 15 à 21 jours4 semaines: 22 à 28 jours5 semaines: 29 à 35 jours6 semaines: 36 à 42 jours7 semaines: 43 à 49 jours8 semaines: 50 à 56 jours9 semaines: 57 à 63 jours11 semaines: 71 à 77 jours12 semaines: 78 à 84 jours16 semaines: 105 à 112 jours

COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS

1.Sur les caractéristiques de la population d’étude

43

1.1.Répartition par sexe

La population d’étude est composée de 187 patients dont 97 hommes soit 51,87%

et 90 femmes soit 48,13 %. Il a été noté une prédominance masculine, avec un sex-

ratio de 1,07.

Une étude malgache faite, en service de Pédiatrie de Befelatanana, par Rakotonindriana

a aussi noté une nette prédominance masculine chez l’enfant ascitique avec un sex-ratio

de 2,5 (32).

Selon l’âge et le sexe, nous avons remarqué que les hommes âgés de 40 à 49 ans

étaient les plus touchés par l’ascite avec un pourcentage de 25,77 %, puis ceux âgés de

30 à 39ans et entre 50 à 59 ans à 22,68 %. Donc l’homme était plus touché d’ascite à

partir de 30 ans jusqu’à l’âge de 59 ans, mais ils ne sont pas épargnés par ce syndrome

avant 30 ans et après 60 ans.

Pour les femmes, la fréquence maximale se situe dans la tranche d’âge de 50 à 59 ans,

puis entre 40 à 49 ans et 20 à 29 ans. Mais avant 20 ans, le nombre des jeunes femmes

présentant une ascite est de trois fois plus que celui des jeunes hommes, le nombre est

double pour les femmes de plus de 70 ans.

1.2.Répartition selon les tranches d’âge

Les patients sont répartis en sept catégories d’âge. L’ascite peut atteindre toutes

les tranches d’âge mais les plus touchées sont celles entre 40 à 49 ans et 50 à 59 ans.

Nous avons remarqué que plus de la moitié des patients avaient entre 30 et 59 ans

(63,09 %), donc, ce sont les personnes en activité professionnelle qui sont les plus

atteintes par l’ascite.

La moyenne d’âge des patients est de 44,91 ans. Le plus jeune dans notre série

était de 16 ans et le plus âgé était de 78 ans. Les enfants de moins de 14 ans nous

échappaient car ils sont adressés directement dans les services de pédiatrie. La

moyenne d’âge pour la péritonite tuberculeuse chez l’adulte malgache dans l’étude de

44

Ramanandraisoa ML était de 40,8 ans (33). Dans cette étude, la moyenne d’âge est

proche de celle trouvée dans notre population.

1.3.Répartition selon le domicile

La plupart des malades ascitiques venaient de la zone urbaine surtout d’

Antananarivo ville(45,99 %) et de la périphérie de la capitale c’est à dire de la zone

suburbaine(35,29%). Presque dix neuf pourcent (18,72 %) provenaient des autres

Fivondronana de Tananarive dont 2 venant d’autres provinces que Antananarivo.

On peut dire alors que plus de 80 % des malades ascitiques viennent d’Antananarivo.

Seuls moins de 20 % de ces malades provenaient des zones rurales, ceci peut

s’expliquer par :

-l’éloignement du CHU de Befelatanana pour les habitants des zones rurales avec la

difficulté de moyen de transport.

-le problème financier.

-l’habitude des gens, surtout à la campagne, de consulter des guérisseurs traditionnels

au lieu de voir un médecin ou de se faire consulter dans les hôpitaux.

1.4.La répartition par catégories professionnelles

La plupart de nos malades étaient des ménagères, des sans emploi et des petits

employés.

L’ascite touchait surtout les catégories professionnelles les plus défavorisées : 31,55 %

des ménagères et inactifs, 18,18 % des employés, 17,11 % des cultivateurs. Cette

prévalence pourrait être due à leur condition de vie très difficile car ils sont mal

rémunérés. Rakotonindriana a aussi remarqué l’appartenance de la plupart des enfants

ascitiques aux couches sociales défavorisées (32).

Toutefois, le cadre supérieur figurait aussi dans notre série d’ascite.

2.Sur la fréquence de l’ascite

2.1.La fréquence annuelle

45

Durant la période d’étude allant de janvier 1998 à décembre 2002, 4683 patients

ont été hospitalisés au sein du service de Vaquez, parmi lesquels 187 patients ont

présenté une ascite.

La fréquence hospitalière moyenne de l’ascite est donc de 3,99 % des entrants dans

le service, elle varie de 2,56 à 5,34 % suivant les années.

En 1998, nous avons dépisté 46 cas d’ascite, ce chiffre a diminué à 22 cas en 1999. Puis

à partir de l’année 2000, il y avait une augmentation du nombre de patients hospitalisés

pour ascite chaque année.

2.2.La fréquence selon le type de liquide d’ascite

Nous avons réparti l’ascite en trois groupes selon le taux de protéines dans le

liquide.

Les ascites transsudatives représentent plus de la moitié des cas avec un pourcentage de

55,61 %, tandis que les ascites exsudatives occupent 43,32 %. Ce résultat est différent

de celui rapporté par Lacut car selon lui, la moitié des ascites rencontrées dans les pays

en voie de développement sont d’origine tuberculeuse, donc exsudatives (34). L’ascite

chyleuse n’occupait que 1,06 % des ascites.

3.Sur les étiologies de l’ascite

3.1.Les étiologies de l’ascite tous âges et tous types de liquides confondus.

Sans discrimination de sexe ni âge ni type de liquide, c’est la cirrhose qui

constitue la première cause de l’ascite avec 73 cas. Cette constatation pourrait être due

au fait que les hommes étaient plus nombreux que les femmes dans notre étude. Ensuite

vient la tuberculose observée dans 70 cas dont 22 sont associés à une cirrhose.

La cardiopathie occupe la troisième place.

Ces trois causes occupent 85,54 %.

Le cancer représente 5,88 %, et le syndrome néphrotique à 3,74 %.

Les 4,81 % des ascites sont de causes indéterminées.

46

L’étude faite par Rakotonindriana concernant l’ascite chez l’enfant de 1 à 15 ans, allant

de janvier 1998 à février 2000 a montré que les causes de l’ascite chez l’enfant étaient

dominées par les néphropathies à 57,14%, les cardiopathies occupaient 28,57 %, tandis

que la tuberculose ne représentait que 14,28 % (32).

Selon la littérature, dans la majorité des cas (90 %), l’ascite est due à une cirrhose,

tuberculose, insuffisance cardiaque ou cancer.

La cirrhose est donc la première cause de l’ascite, ensuite vient la tuberculose.

Christidis C a constaté que la cirrhose était la première cause de l’ascite en France(4).

3.2.Les étiologies selon le type de liquide d’ascite

3.2.1.Les étiologies des ascites transsudatives

Pour les ascites transsudatives, c’est la cirrhose qui est la première cause, elle

occupe presque la moitié des causes avec un pourcentage à 49,03 %.

La cardiopathie survient à la deuxième place des causes de l’ascite transsudative

(37,5%).

Le syndrome néphrotique et les causes indéterminées ont chacun un pourcentage égal à

6,73 %.

Cette constatation concorde avec les résultats de l’étude faite par Christidis C dans

laquelle la cirrhose était la première cause de l’ascite pauvre en protides. En France, les

autres causes plus rares étaient représentées par les ascites survenant au cours du

syndrome néphrotique ou de la dénutrition (4).

Concernant l’ascite cirrhotique :

Les étiologies de cirrhose dans notre étude étaient :

-éthylique dans 72,60 % (53 cas sur 73)

-post hépatitique dans 13,88 % (10 cas sur 73)

-bilharzienne dans 6,84 % (5 cas sur 73)

-indéterminée dans 6,84 %

47

Nos résultats concordent avec ceux de Foguem C dans son étude faite à Antananarivo,

allant de janvier 1996 à décembre 1997 : l’alcoolisme était la première cause d’ascite,

l’hépatite en était la deuxième cause(35).

Une étude faite par Nozais JP et collaborateurs a souligné que l’alcoolisme,

l’hépatite virale et la schistosomiase hépato-splénique sont les trois causes de la

cirrhose (36).

Cependant, des études réalisées en Afrique montraient des résultats contraires. A

Abidjan, par exemple, l’étude faite par Lohoues HJ en 1998 trouvait les hépatites virales

comme la première cause des cirrhoses affectant 88,88 % des patients cirrhotiques (37).

En Egypte(Caire), près de 80 % des cas de cirrhose étaient aussi dues aux hépatites

virales. D’après ces études, il y avait une prévalence élevée des hépatites virales en

Afrique.

Concernant les hépatites virales, Madagascar est placé en zone d’hyperendemicité.

La prévalence de l’Ag Hbs étant évaluée à 20,5 % et celle de l’Ag Hbe à 6,9 % à

Madagascar (38), le portage du virus de l’hépatite B dans les villes du Caire et

d’Abidjan était superposable à celui d’Antananarivo. Il nous semble que le taux de

cirrhose hépatique post-hépatitique évaluée à 13,88 % dans notre étude pourrait être

sous-évalué car la recherche des marqueurs viraux des hépatites n’était pas

systématiquement accomplie.

3.2.2.Les étiologies des ascites exsudatives

La principale cause des ascites exsudatives est représentée par la tuberculose

péritonéale (48,14 %). Dans 37,03 % de cas, elle surinfecte une ascite causée par une

autre maladie comme la cirrhose ou une cardiopathie.

Le cancer (toute cause confondue) occupe 12,34 % des ascites exsudatives. 2,46 %

d’ascite exsudative sont de cause inconnue.

Concernant les ascites tuberculeuses :

Elles se présentent sous deux formes : la forme primitive et la forme secondaire.

48

Dans l’ensemble, les ascites tuberculeuses représentent 70 cas correspondant à un

pourcentage de 37,43 %.

La forme primitive occupe les 57,13 % des ascites tuberculeuses.

La tuberculisation secondaire des ascites est assez importante et s’observe dans 42,84%

des cas. Ce sont les ascites cirrhotiques(31,42 %) et cardiaques(11,42 %) qui sont

tuberculisées dans notre étude. En effet, le retard de traitement des ascites d’origine

cardiaque, cirrhotique, carentielle et rénale ne fait qu’altérer de plus en plus la défense

de l’organisme favorisant le réveil des Bacilles de Koch endogènes latents ou la

pénétration des BK exogènes.

Pour Ramanandraisoa ML, la tuberculisation secondaire des ascites s’observait dans

4,98 % des cas(32). Pour Moreira, cette tuberculisation se voit essentiellement chez les

cirrhotiques(6,2 %) (39). Nos résultats sont très élevés par rapport à ceux de ces deux

études. Par contre, nos résultats sont superposables à ceux de Silvain qui a souligné que

l’infection du liquide d’ascite était une complication sévère survenant chez 30 à 50 %

des malades cirrhotiques hospitalisés (40).

Suivant les étiologies des ascites, nous avons noté une tuberculisation de 11,42 % des

ascites cardiaques. Aucun auteur n’a signalé une tuberculisation des ascites cardiaques,

carentielles et rénales. En général, ces formes secondaires semblent ne pas trop

intéresser les chercheurs alors que c’est une forme relativement fréquente à Madagascar

d’où la nécessité de traiter précocement tout syndrome ascitique chronique.

3.2.3.Les étiologies de l’ascite chyleuse

Nous n’avons détecté que deux cas d’ascite chyleuse : un cas était causé par une

polysérite tuberculeuse et un autre causé par un cancer. Dans la littérature, les origines

néoplasiques et cirrhotiques représentent 90 % des ascites chyleuses chez l’adulte alors

que la tuberculose et les autres causes sont plus rares (41).

49

3.3.Les étiologies selon les tranches d’âge

Nous avons remarqué que la tuberculose était la première cause d’ascite chez les

patients de moins de 40 ans. Nous avons également constaté qu’elle touchait toutes les

tranches d’âge.

L’étude faite par Ramanandraisoa ML, a aussi trouvé que l’âge moyen de

prédilection de la tuberculose péritonéale était de 40,8 ans, et dans la littérature cette

moyenne d’âge se situe entre 20 et 40 ans(31).

En 1999, d’après l’OMS, plus de 75 % des cas de tuberculose (toutes formes

incluses) survenaient dans la tranche d’âge économiquement productive de 15 à

54 ans, et 1,6 millions des nouveaux cas de tuberculose et plus de 600 000 décès suite à

la tuberculose survenaient chaque année avec une majorité de patients âgés de 30 à

40ans (42).

A partir de 40 ans jusqu’à 69 ans, c’est la cirrhose qui est la première cause

d’ascite. Ceci s’explique par la prédominance du sexe masculin dans ces tranches d’âge

et par le fait que la cause majeure de la cirrhose était l’intoxication alcoolique alors

qu’elle n’évolue en moyenne qu’après 20 à 25 ans(16).

Pour Foguem C, les hommes de 40 à 49 ans étaient particulièrement touchés par la

cirrhose(35).

A partir de 70 ans, l’insuffisance cardiaque représente la première cause de

l’ascite. Isnard et Komadja M ont prouvé que l’insuffisance cardiaque est considérée

comme une maladie des sujets âgés (43). Aux USA en 1991, l’insuffisance cardiaque

était la première cause d’hospitalisation chez les sujets âgés de 65ans et plus (44).

L’étude de Framingham a révélé 652 insuffisants cardiaques(soit 7,20 % des patients

récencés) dont l’âge moyen du diagnostic était de 70 ans (45).

50

3.4.Les étiologies selon le sexe

3.4.1.Les étiologies pour le sexe masculin

Pour le sexe masculin, la cirrhose constituait la première cause de l’ascite. Parmi

les 97 hommes présentant une ascite, 68 etaient atteints de cirrhose, correspondant à

61,85% des hommes.

La cirrhose représentait plus de la moitié des causes de l’ascite chez l’homme à cause

de la forte consommation d’alcool notée chez les hommes.

Beaucoup d’auteurs ont mentionné cette prédominance masculine de cirrhose, entre

autre Gentillini qui a trouvé que 4 à 6 hommes présentaient une cirrhose contre une

femme (19). De même Foguem C, a affirmé, dans son étude faite entre janvier 1996 et

décembre 1997, qu’il y avait une prédominance masculine de la cirrhose hépatique

(81,39 %).

La tuberculose venait à la deuxième place après la cirrhose chez l’homme : 6 cas

présentaient une tuberculose péritonéale isolée, et 20 cas causés par une autre maladie

et compliqués ensuite par la tuberculose (dont 19 cas de cirrhose et 1 cas de

cardiopathie).

Certains auteurs comme Miniconi et Peghini ont trouvé que les cas masculins de

tuberculose péritonéale étaient rares (24).

La cardiopathie occupait les 19,58 % des causes de l’ascite pour le sexe masculin,

après la cirrhose et la tuberculose, dont 1,03 % étaient surinfectés de tuberculose.

Le syndrome néphrotique et les cancers (toutes causes incluses) n’occupent que

4,12 % des causes chacun. La rareté du syndrome néphrotique s’explique par le fait que

ce sont les jeunes garçons qui sont les plus atteints de ce syndrome. Pour le cancer, sa

rareté pourrait s’expliquer par le nombre d’homme de plus de 70 ans qui ne

représentent que 3,09 %.

3.4.2.Les étiologies pour le sexe féminin

51

La tuberculose était la première cause de l’ascite chez les femmes, d’après notre

étude, avec un pourcentage de 48,87 % dont 37,77 % sont des tuberculoses isolées et

11,1% des surinfections tuberculeuses. On note alors une prédominance féminine de la

tuberculose péritonéale.

L’étude menée par Ramanandraisoa ML en 1999 portant sur une série de 98 patients a

aussi constaté cette predominance féminine (32), qui était due à :

-la particularité de l’anatomie féminine chez qui l’endothélium tubaire est en continuité

avec le péritoine.

-la sensibilité particulière des annexes génitales féminins aux BK, favorisée par les

règles et la congéstion pelvienne. Alors que l’ascite tuberculeuse est le plus souvent

secondaire à une tuberculose génitale ou cæcale.

-la précarité des conditions matérielles de vie et les corvées ménagères dans les zones

rurales en sont les principales causes chez nous. Ces observations sont aussi notées par

Bennani(46).

Certains auteurs ont aussi noté cette prédominance féminine de la tuberculose

péritonéale dans les séries maghrébiennes et asiatiques (47)(48)(49)(50). De même,

Miniconi et Peghini remarquaient cette prédominance féminine avec une sex-ratio de

0,5 (24).

La cardiopathie occupe la deuxième cause de l’ascite chez les femmes à 22,22 %.

La cirrhose ne vient qu’en troisième place pour le sexe féminin avec un pourcentage de

11,11 %.

Le cancer occupe 7,77 % des causes tandis que le syndrome néphrotique occupe 3,33%.

Au total, la cirrhose hépatique domine la cause de l’ascite pour le sexe masculin

tandis que pour le sexe féminin, c’est la tuberculose qui est la première cause. Mais

pour les deux sexes, la cardiopathie occupe la deuxième place, le pourcentage est à peu

près le même, ceci souligne que le sexe du patient n’influe nullement sur la prévalence

de l’insuffisance cardiaque comme l’a dit Krumholz (51).

4.Sur le motif d’entrée des patients

52

Nous avons remarqué que le motif d’entrée des patients ascitiques dans le service

était dominé par l’association de plusieurs signes. Dans 74,87 % l’ascite était associée à

au moins un autre signe qui peut être une dyspnée, un œdème de membre inférieur uni

ou surtout bilatéral, une altération de l’état général,…..

Soulignons que 29,94 % des patients étaient arrivés à l’hôpital avec un œdème

généralisé. Rakotonindriana a souligné que le motif d’entrée des enfants ascitiques etait

un syndrome œdémateux dans 85,71 % (33). Donc, les malades ne viennent à l’hôpital

que lorsque la maladie est déjà au stade de complication, c’est pourquoi il y a

association de deux ou de plusieurs signes avec l’ascite.

6.Sur la durée d’hospitalisation des malades ascitiques

Cette durée d’hospitalisation varie suivant l’état du malade et suivant les maladies

causales de l’ascite, mais elle dépend surtout de la détection de cette maladie en cause

car on ne fait qu’un traitement symptomatique jusqu’à ce qu’on retrouve la cause et

qu’on n’entame pas le traitement étiologique. La durée maximale d’hospitalisation était

de 16 semaines et la minimale une semaine.

Le taux de mortalité de ces malades ascitiques était de 11,22 % (21 cas sur 187)

dont 9 patients décédés par cirrhose, un patient décédé à la suite d’insuffisance

cardiaque globale surinfectée de tuberculose, un autre mort à la suite d’une tuberculose

péritonéale, 6 patients étaient décédés par l’insuffisance cardiaque globale, 4 décédés à

la suite d’un cancer. Cette élévation du taux de mortalité des malades ascitiques peut

être due au retard de la prise en charge des malades car ils ne viennent à l’hôpital qu’à

un stade tardif avec les complications de leur maladie.

La cirrhose était donc la première cause de décès des malades ascitiques : 12,3 %

des cirrhotiques décédaient.

Foguem C remarquait lors de son étude une mortalité hospitalière des

cirrhotiques élevée dans 27,9 % des cas, parce que ces patients étaient hospitalisés à un

stade tardif de la maladie. Une étude américaine menée en 1985 montrait que 8,68 %

des cirrhotiques décédaient aux Etats-Unis(52).

53

7.Sur les limites de validité de notre étude

-Notre étude était restreinte à un seul service hospitalier d’un établissement public

d’Antananarivo et de ce fait notre population d’étude n’était pas statistiquement

représentative de celle d’Antananarivo.

-Comme c’est une étude rétrospective, notre étude comporte des lacunes en ce qui

concerne les données fournies par les observations, les analyses de données sont faites à

partir des données disponibles. Nous recommandons une étude similaire, prospective et

multicentrique de plus grande envergure pour mieux connaître les causes de l’ascite.

-Les archives du service n’étaient pas informatisées et les dossiers non rigoureusement

rangés.

54

SUGGESTIONS

Pour une meilleure prise en charge, vu les causes que nous avons relevées nous

émettons les suggestions suivantes :

Mesures préventives des diverses affections.

Comme il a été déjà mentionné, l’apparition de l’ascite indique dans la plupart des cas

une complication tardive d’une maladie, la prévention de toutes maladies ascitiques est

utile.

Pour les néphropathies (syndrome néphrotique), il faut bien traiter les affections qui

peuvent être responsables de ces néphropathies comme l’angine, les caries dentaires, la

pyodermite.

Pour les cardiopathies qui occupaient plus de 20 % des causes de l’ascite, il faut

convaincre le malade à bien suivre le traitement.

Concernant les cirrhoses, nous avons mentionné que l’alcool en était la première cause,

d’où l’importance d’organiser des campagnes d’information, éducation, communication

sur la prévention des maladies hépatiques. Des campagnes de sensibilisation contre

l’abus d’alcool responsable de 72,6 % de cirrhose de notre étude et pour l’amélioration

du niveau d’hygiène devraient être organisées car le risque infectieux reste ici

important.

Des mesures d’hygiène sont nécessaires pour prévenir la survenue de l’hépatite B

souvent responsable de cirrhose.

La vaccination contre les maladies transmissibles comme la tuberculose, l’hépatite B

est indispensable. Certains vaccins sont coûteux tels que le vaccin contre l’hépatite B

(Gen Hevac). Aussi, l’aide des associations caritatives est nécessaire.

55

Il faut faire un dépistage précoce de l’affection pour la traiter et pour un meilleur suivi

du malade.

La plupart des traitements faits dans les centres de santé de base sont des

traitements symptomatiques. Alors, l’examen biologique manque dans la plupart des

cas. Donc, en cas d’apparition du syndrome œdémateux, l’hospitalisation du patient

s’avère impérative.

Des conseils sont à donner à la population surtout à la campagne de ne pas se

précipiter vers les guérisseurs traditionnels pour éviter la complication de la maladie.

La dotation de matériels informatiques aux archives de service hospitalier et sa

mise en place dans les hôpitaux faciliteraient la réalisation et devraient améliorer la

validité dans le futur, de ce type d’étude qui constitue la démarche scientifique

indispensable pour l’amélioration de la qualité de l’activité médicale à Madagascar

56

CONCLUSION

Au terme de cette étude épidémio-étiologique de l’ascite menée dans le service de

Vaquez du CHU de Befelatanana pendant une période de cinq ans, il en ressortait que

les patients affectés par l’ascite représentaient 3,99 % des patients hospitalisés dans le

service. L’ascite atteint toutes les tranches d’âge surtout les personnes en activité

professionnelle.

Concernant les causes, deux maladies occupaient une place importante : la

cirrhose constituait 39,03 % des causes de l’ascite, tandis que la tuberculose péritonéale

en formait les 37,43 %. Nous avons remarqué un taux important de tuberculisation

important de l’ascite, donc il faut agir vite devant toute ascite diagnostiquée pour éviter

cette surinfection tuberculeuse.

La plupart des patients étaient arrivés à l’hôpital à un stade un peu tardif avec

association de plusieurs signes, et le taux de mortalité était de 11,22 % des malades

ascitiques du fait de ce retard de prise en charge.

Les examens complémentaires ont toute leur importance dans la prise en charge

de l’ascite : signalons en particulier l’échographie abdominale qui doit être

systématique parce qu’elle permet de poser le diagnostic de l’ascite même de faible

abondance. L’analyse du liquide d’ascite contribue aussi à aider le médecin traitant à

orienter le diagnostic étiologique.

Lors du traitement, certaines prescriptions simples mais qu’il faudrait respecter

favorisent une rapide amélioration. A citer entre autres le respect du repos au lit, et le

régime sans sel. La durée du traitement et l’évolution dépendent du dégré d’impact de

l’étiologie sur les organes cibles (foie, rein, cœur, vaisseaux,…).

57

ANNEXE I

Les étiologies de l’ascite :

Il y a trois types d’asciteAscite est dite transsudative lorsque le taux de protéines est moins de 30 g/l.Ascite est exsudative lorsque le taux de protéines dépasse 30 g/l.L’ascite est considérée comme chyleuse lorsque le liquide est macroscopiquement lactescent.

Ascite transsudative Ascite exsudative Ascite chyleuse-Cirrhose hépatique-Causes cardiaques : Péricardite constrictive Insuffisance cardiaque-Syndrome néphrotique-Syndrome de Budd Chiari-Syndrome de Demons Meigs

-Tuberculose péritonéale-Carcinose péritonéale-Causes rares : Pancréatite aiguë Pancréatite chronique

-Compression lymphatique :Adénopathie métastatique, lymphomes-Cirrhose hépatique

58

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VELIRANO

« Eto anatrehan’i ZANAHARY, eto anoloan’ireo Mpampianatra ahy sy ireo

mpiara-mianatra tamiko eto amin'ity toeram-pampianarana ity ary eto anoloan'ny sarin'i

HIPPOCRATE.

Dia manome toky sy mianiana aho fa hanaja lalandava ny fitsipika

hitandrovana ny voninahitra sy ny fahamarinana eo am-panatontosana ny raharaham-

pitsaboana.

Hotsaboiko maimaim-poana ireo ory ary tsy hitaky saran’asa mihoatra noho

ny rariny aho, tsy hiray tetika maizina na oviana na oviana ary na amin’iza na amin’iza

aho mba hahazoana mizara aminy ny karama mety ho azo.

Raha tafiditra an-tranon’olona aho, dia tsy hahita izay zava-miseho ao ny

masoko, ka tanako ho ahy samirery ireo tsiambaratelo aboraka amiko ary ny asako tsy

avelako hatao fitaovana hanatontosana zavatra mamoafady na hanamorana famitan-

keloka.

Tsy ekeko ho efitra hanelanelana ny adidiko amin’ny olona tsaboiko ny anton-

javatra ara-pinoana, ara-pirenena, ara-pirazanana, ara-pirehana ary ara-tsaranga.

Hajaiko tanteraka ny ain’olombelona na dia vao notorontoronina aza, ary tsy

hahazo mampiasa ny fahalalako ho enti-manohitra ny lalàn’ny maha olona aho na dia

vozonana aza.

Manaja sy mankasitraka ireo Mpampianatra ahy aho, ka hampita amin’ny

taranany ny fahaizako noraisiko tamin’izy ireo.

Ho toavin’ny mpiara-belona amiko anie aho raha mahatanteraka ny velirano

nataoko.

Ho rakotry ny henatra sy horabirabian’ireo Mpitsabo namako kosa aho raha

mivadika amin’izany. »

PERMIS D’IMPRIMER

LU ET APPROUVELe Président de thèseSigné : Professeur RABETALIANA Désiré

VU ET PERMIS D’IMPRIMERLe Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo

Signé : Professeur RAJAONARIVELO Paul

Name and first names :RAZANAKOLONA Nivohanta Miarintsoa

Title of thesis : « THE MAIN CAUSES OF THE ASCITIS AT THE ADULT

SEEN IN THE SERVICE VAQUEZ »

Category : Public health Number of pages : 57

Number of annex : 1 Number of faces : 17

Number of pictures : 19 Number of bibliographic references : 52

SUMMARY

The studies centered on the ascite at the adult Malagasy are rare. To our

knowledge, no recent survey has been achieved on the etiologies of the ascitis in

Madagascar.

The objective of our survey is to value the different causes of the ascitis observed

in the service Vaquez of Befelatanana, in order to improve management.

It is about a retrospective survey carrying on 187 files of the patients hospitalized

in the service presenting an ascitis, between January 1998 and December 2002.

The patients affected by the ascitis represented 3,99 % of the patients hospitalized

in the service during our period of survey. The cirrhosis was the first cause with a

percentage of 39,03 %, the peritoneal tuberculosis occupied the 37,43 % of the

etiologies.

In continuation the cardiopathie reached the 20,85 % of the patients, then the

cancer occupied 5,88 %, 4,81 % were indeterminate causes, finally, the syndrome

nephrotique was the last cause of ascitis in our survey since it only occupied 3,74%.

Ascitis is probably a frequent symptom in Madagascar because it rages, rather in

the poor surroundings according to the data collected at the time of this survey.

Being a belated complication of an inlless, the tracked down ascitis and treated in time

can improve the prognosis of recovery. To orient the diagnosis and the treatment

etiologique, the anamnesis, the cyto-chemical and bacteriological exam of the liquid of

ascite with the abdominal scan are primordial.

Key words : Ascite – Adult -Puncture of ascitis –Type of liquid -Etiology

Director of thesis : Professor RABETALIANA Désiré

Reporter of thesis : Doctor RANDRIA Mamy Jean de Dieu

Address of the author : Lot II B 116 ter Manjakaray Tanà 101

Nom et prénoms :RAZANAKOLONA Nivohanta Miarintsoa

Titre de la thèse : « LES PRINCIPALES CAUSES DE L’ASCITE CHEZ

L’ADULTE VUES DANS LE SERVICE VAQUEZ »

Rubrique : Santé publique Nombre de pages : 57

Nombre d’annexe : 1 Nombre de figure : 17

Nombre de tableaux : 19 Nombre de références bibliographiques : 52

RESUME

Les études axées sur l’ascite chez l’adulte malgache sont rares. A notre

connaissance, aucune étude récente n’a été réalisée sur les étiologies de l’ascite à

Madagascar.

L’objectif de notre étude est d’évaluer les différentes causes de l’ascite observée

dans le service Vaquez de Befelatanana, afin d’améliorer la prise en charge.

Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 187 dossiers de patients hospitalisés

dans le service présentant une ascite, entre janvier 1998 et décembre 2002.

Les patients affectés par l’ascite représentaient 3,99 % des patients hospitalisés

dans le service durant notre période d’étude. La cirrhose était la première cause avec un

pourcentage de 39,03 %, la tuberculose péritonéale occupait les 37,43 % des causes.

Ensuite, la cardiopathie qui atteints les 20,85 % des ascitiques, puis le cancer occupait

5,88 %, 4,81 % étaient de causes indéterminées, enfin le syndrome néphrotique était la

dernière cause de l’ascite dans notre étude puisqu’il n’occupait que 3,74 %.

L’ascite est probablement un symptôme fréquent à Madagascar du fait qu’elle

sévit, plutôt dans les milieux pauvres selon les données recueillies lors de cette étude.

Étant une complication tardive d’une maladie, l’ascite dépistée et traitée à temps peut

améliorer le pronostic de guérison. Pour orienter le diagnostic et le traitement

étiologique, l’anamnèse, l’examen cyto-chimique et bactériologique du liquide d’ascite

avec l’échographie abdominale sont primordiales.

Mots clés : Ascite –Adulte -Ponction d’ascite – Type de liquide -Etiologie.

Directeur de thèse : Professeur RABETALIANA Désiré

Rapporteur de thèse : Docteur RANDRIA Mamy Jean de Dieu

Adresse de l’auteur : lot II B 116 ter Manjakaray Tanà 101