LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIENHIPERPARATIROIDISME

A. Pengertian

Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid

oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya

batu ginjal yang mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2,

yaitu hiperparatiroidisme primer dan sekunder. Hiperparatiroidisme primer

terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki dan pada

pasien-pasien yang berusia 60-70 tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme

sekunder disertai manifestasi yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis.

Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan meningkatkan stimulasi pada

kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid. (Brunner &

Suddath, 2001)

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan

kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida.

Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion

kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi

cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari

matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan

meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan

phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya

terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005,

section 2).

Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar

paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada

pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang

tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa

mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus

mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam

darah normal atau meningkat. (www.endocrine.com)

1

B. Etiologi

Menurut Lawrence Kim, MD. 2005,etiologi hiperparatiroid yaitu:

1. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma

tunggal.

2. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai

adenoma atau hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya

berhubungan dengan kelainan endokrin lainny

3. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid

karsinoma. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus

tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari

berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau

hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan

neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini.

4. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran

dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada ±

15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi; chief cell parathyroid

hyperplasia.

C. Patofisiologi

Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh

hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya

berhubungan dengan gagal ginjal kronis.

Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh

adenoma paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar

paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid

(damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid. Adenoma

atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar, dengan

kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia paratiroid, keempat kelenja

membesar. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia tidak dapat ditegakan

preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat kelenjar

tersebut. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami

2

pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya

dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut mengalami

pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar dan meninggalkan

satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan

homeostasis kalsium-fosfat.

Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan hiperplasia

primer, karena keempat kelenjar membesar secara simetris. Pembesaran

kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya adalah mekanisme kompensasi yang

dicetuskan oleh retensi format dan hiperkalsemia yang berkaitan dengan

penyakit ginjal kronis. Osteomalasia yang disebabkan oleh hipovitaminosis

D, seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan dampak yang sama.

Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi.

PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH

meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. Dengan demikian

mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga meningkatkan bentuk

vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya memudahkan ambilan

kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga hiperkalsemia dan hipofosatmia

kompensatori adalah abnormlitas biokimia yang dideteksi melalui analisis

darah. Konsentrasi PTH serum juga meningkat. ( Rumahorbor, Hotma,1999)

Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal

dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang

sering terjadi adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya

resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang

lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung.

(Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)

Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang

langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal,

dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion

kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau

hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan

3

dengan hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan

absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH.

Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal

mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan

hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang mana

dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan

kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit

timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon

(kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis). Vitamin D

memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan

oleh PTH untuk bekerja di target organ.

D. Tanda dan Gejala

Kebanyakan pasien dengan hiperparatiroidisme adalah asimtomatik.

Manifestasi utama dari hiperparatiroidisme terutama pada ginjal dan tulang.

Kelainan pada ginjal terutama akibat deposit kalsium pada parenkim

ginjalatau nefrolitiasis yang rekuren. Dengan deteksi dini, komplikasi ke

ginjal dapat berkurang pada ± 20 % pasien.

4

Batu ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat.

Pada kebanyakan pasien episode berulang dari nefrolitiasis atau pembesaran

kalikuli ginjal dapat mengawali obstruksi traktus urinarius, infeksi, gagal

fungsi ginjal. Nefrolitiasis juga menyebabkan penurunan fungsi ginjal dan

retensi fosfat. Manifestasi ke tulang dari hiperparatiroidisme adalah osteitis

fibrosa cystica. Osteitis fibrosa cystica sangat jarang terjadi pada

hiperparatiroidisme primer. Secara histologis, gambran patognomonik adalah

peningkatan giant multinukleal osteoklas pada lakuna Howship dan

penggantian sel normal dan sumsum tulang dengan jaringan fibrotik.

Pada pasien disertai dengan gejala disfungsi sistem saraf pusat, nervis

dan otot perifer, traktus gastrointestinal, dan sendi. Manifestasi dari

neuromuscular termasuk tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular

weakness), mudah lelah, dan atrofi otot yang mungkin menyolok adalah tanda

kelainan neuromuscular primer. Manifestasi pada traktus gastrointestinal

kadang-kadang ringan dan termasuk kelainan abdominal yang agak susah

didiagnosis, kelainan lambung dan pancreas.

Pada MEN 1 pasien dengan hiperparatiroidisme ulkus duodenum

mungkin akibat dari tumor pancreas yang meningkatkan jumlah gastrin

Khondrokalcinosis dan pseudogout frekuensinya kurang pada

hiperparatiroidisme yang di skrining dari beberapa pasien. Efek dari

hiperkalsemia adalah sebagai berikut:

1. Sistem saraf pusat: Perubahan mental, penurunan daya ingat,

emosional tidak stabil, depresi, gangguan tidur, koma.

2. Neuromuscular: Tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular

weakness), rasa sakit pada sendi dan otot akibat penimbunan kalsium,

pruritus, dan pergerakan tangan yang abnormal pada saat tidur.

3. Gastrointestinal: Ulkus peptikum, pankreatitis, nausea, vomiting,

reflux, dan kehilangan nafsu makan.

4. Kardiovaskular: Hipertensi.

5. Mata: Konjunctivitis, keratopathy.

6. Kulit: Pruritus.

5

E. Pemeriksaan Fisik

1. Observasi dan palpasi adanya deformitas tulang.

2. Amati warna kulit, apakah tampak pucat.

3. Perubahan tingkat kesadaran.

F. Pemeriksaan Diagnostik

Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya

level kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid.

Penyakit lain dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi

hanya hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu

banyak hormon paratiroid. Pemeriksaan radioimmunoassay untuk

parathormon sangat sensitif dan dapat membedakan hiperparatiroidisme

primer dengan penyebab hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 % pasien

yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum.

Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang

nonspesifik karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obat-

obatan dan perubahan pada ginjal serta tulang. Perubahan tulang dapat

dideteksi dengan pemeriksaan sinar-x atau pemindai tulang pada kasus-kasus

penyakit yang sudah lanjut. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen

bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat

menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal. Pemeriksaan

antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk membedakan

hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat menyebabkan

hiperkalsemia. Pemeriksaan USG, MRI, Pemindai thallium serta biopsi jarum

halus telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk

menentukan lokasi kista, adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid.

Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena

menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali

diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya

komplikasi. Karena tingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan

kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan pengukuran kepadatan

6

tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan resiko

fraktura.

Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan

fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan

peningkatan palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir atau

PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal

ginjal. (Clivge R. Taylor, 2005, 783)

Laboratorium:

1. Kalsium serum meninggi

2. Fosfat serum rendah

3. Fosfatase alkali meninggi

4. Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah

5. Foto Rontgen:

o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi

o Cystic-cystic dalam tulang

o Trabeculae di tulang

6. PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

G. Penatalaksaaan Medis

- Kausal: Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.

- Simptomatis: Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L)

dan Hidrasi dengan infuse Sodium chloride per os

- Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide) Hiperkalsemia berat (> 15

mgr % atau 3,75 mmol / L):

- Koreksi (rehidrasi) cepat per infuse

- Forced diuresis dengan furosemide

- Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau infus

perlahn-lahan (1-2 kali seminggu)

- Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)

- Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.

7

H. Komplikasi

1. Peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor

Hiperparatiroidisme primer ditandai dengan peningkatan kadar

hormon hiperparatiroid serum, peningkatan kalsium serum dan

penurunan fosfat serum. Pada tahap awal, pasien asimtomatik, derajat

peningkatan kadar kalsium serum biasanya tidak besar, yaitu antara 11-

12 mg/dl (normal, 9-11 mg/dl). Pada beberapa pasien kalsium serum

berada didalam kisaran normal tinggal. Namun, bila kadar kalsium serum

dan PTH diperhatikan bersamaan, kadar PTH tampaknya meningkat

secara kurang proporsial. Pada beberapa pasien karsinoma paratiroid,

kadar kalsium serum bisa sangant tinggi (15-20mg/dl). Salah satu

kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen

akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan

palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh

direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal.

(Clivge R. Taylor, 2005, 783)

2. Dehidrasi

3. Batu ginjal

4. Hiperkalsemia

5. Osteoklastik

6. Osteitis fibrosa cystica

8

I. WOC HIPER PARA TIROID

Adenomali Gagal ginjal akut

Pembesaran sel-sel parathyroid defisiensi Vit.D Hipokalsemia

Hiperparatiroid

Peningkatan Ca di darah

Efek pada syaraf Efek di ginjal efek di tulang efek di gastrointerstinal Penimbunan Ca di ektra sel

Ggn neuro muskuler Hiperkalsiuria kadar Ca di tulang menipis penurunan reabsorbsi Ca terbentuk nodul jaringan sub kutis

Gangguan dilambung Nyeri kulit

Mudah lealh nefrolithiasis osteomalaisa osteotis fibrosa chystika anoreksia mual

obstruksi saluran kemih nyeri tulang dan sendi muntah

gerakan tubub kurang

Sumber : Anonim, “Hyperparathyroidism”, http://www.mayoclinic.com/health/hyperparathyroidism, 2007 (21 November 2007)

9

MK : IMOBILITAS FISIK

Mk : ketidak seimbangan cairan

MK: ketidak seimbangan nutrisi

MK : ggn rasa nyaman nyeri

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN HIPOPARATIROIDISME

A. Pengertian

Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon

paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan

umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan

kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih

jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-

kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui. (www.endocrine.com)

B. Etiologi

Penyebab hipoparatiroid yang paling sering ditemukan pada orng

dewasa adalah tiroiditis autoimun ( Tiroiditis hashimoto) dimana sistem imun

menyerang kelenjar tiroid ( Tonner & Schlechte, 1993 ).

Hipoparatiroidisme juga sering terjadi pada pasien dengan riwayat

hipertiroidisme yang menjalani therapy radioiodium, pembedahan /

reparaantitiraid. Kejadian ini paling sering di jumpai pada wanita lnjut usia.

Therapi radiasi untuk penanganan kanker kepala dan leher kini semakin

sering menjadi penyebab hipotiroid pada lansia laki-laki.

C. Patofisiologi

1) Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium

dan fosfat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan

fosfat serum meninggi (bisa sampai 9,5-12,5 mgr%).

2) Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon

paratiroid karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi.

Operasi yang pertama adalah untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid

dengan mengangkat kelenjar paratiroid.

10

D. Tanda dan Gejala

Hipokalsemia menyebabkan iritabilitas sistem neuromuskuler

danturut menimbulkan gejala utama hipoparatiroidisme yang berupa tetanus.

Tetanus merupakan hipertonia otot yang menyeluruh disertai tremor dan

kntraksi seamodik atau takstrip trkoordinasi yang terjadi dengan atau tanpa

upaya untuk milakukan gerakan voluntr. Pada keadaan tetanus laten terdapat

gejala patirasa, ksemutan dan kram pada ektremitas dengan keluhan prasaan

kaku pada kedua belah tangan serta kaki. Pada keadaan tetanus yang nyata

(Overt), tanda-tanda mencakup bronkospasme, spasme laring, spasme

karpopedal (Fleksi sendisiku serta pergelangan tangan dan ekstensi sensi

karpofalangeal), disfagia, fotopabia, aritmia jantung serta kejang. Gejala

lainnya mencakup ansietas, iritabilitas, depresi dan bahkan delirium.

Perubahan pada EKG dan hipotensi juga dapat terjadi.

E. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

Sistem integrumen:

Rambut jarang dan tipis; pertumbuhan kuku buruk, deformitas

dan mudah patah; kulit kering dan kasar

Sistem muskuluskeletal

1) Kelainan bentuk tulang

2) Tetani (kejang otot)

3) Tanda Chvosteks atau Trousseaus

4) Keadaan tetanus laten terdapat gejala patirasa, kesemutan dan

keram pada eksrmitas dengan keluhan perasaan kaku pada kedua

belah tangan serta kaki

5) Kesemutan di bibir, jari-jari tangan, an jdari-jari kaki

6) Kejang dan nyeri otot di muka, tangan dan kaki

Sistem persyarafan

1. Katarak-katarak di mata-mata

2. Kehilangan memori (daya ingat)

11

3. Sakit kepala

F. Pemeriksaan Diagnostik

Tetanus laten ditunjukan oleh tanda trousseau atau tanda Chvostek

yang positif. Tanda trousseau dianggap positif apabila terjadi spasme

karpopedal yang ditimbulkan akibat penyumabtan aliran darah ke lengan

selama 3 menit dengan manset tensimeter. Tanda Chvostek menujukkan hasil

positif apabila pengetukan yang dilakukan secara tiba-tiba didaerah nervous

fasialis tepat di kelenjar parotis dan disebelah anterior telinga menyebabkan

spasme atau gerakan kedutan pada mulut, hidung dan mata.

Diagnosa sering sulit ditegakkan karena gejala yang tidak jelas seperti

rasa nyeri dan pegal-pegal, oleh sebab itu pemeriksaan laboratorium akan

membantu. Biasanya hasil laboratorium yang ditunjukkan, yaitu:

1. Kalsium serum rendah. Tetanus terjadi pada kadar kalsium serum

yang berkisar dari 5-6 mg/dl (1,2 - 1,5mmol/L) atau lebih rendah lagi.

2. Fosfat anorganik dalam serum tinggi

3. Fosfatase alkali normal atau rendah

4. Foto Rontgen:

Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion basalis di

tengkorak

Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan

pleksus koroid

5. Density dari tulang bisa bertambah

6. EKG: biasanya QT-interval lebih panjang

G. Penatalaksanaan Medis

Tujuan adalah untuk menaikkan kadar kalsium serum sampai 9-10

mg/dl (2,2-2,5 mmol/L) dan menghilangkan gejala hipoparatiroidisme serta

hipokalsemia. Apabila terjadi hipokalsemia dan tetanus pascatiroidektomi,

terapi yang harus segera dilakukan adalah pemberian kalsium glukonas

intravena. Jika terapi ini tidak segera menurunkan iritabilitas neuromuskular

12

dan serangan kejang, preparat sedatif seperti pentobarbital dapat dapat

diberikan.

Pemberian peparat parathormon parenteral dapat dilakukan untuk

mengatasi hipoparatiroidisme akut disertai tetanus. Namun demikian, akibat

tingginya insidens reaksi alergi pada penyuntikan parathormon, maka

penggunaan preparat ini dibatasi hanya pada hipokalsemia akut. Pasien yang

mendapatkan parathormon memerlukan pemantauan akan adanya perubahan

kadar kalsium serum dan reaksi alergi.

Akibat adanya iritabilitas neuromuskuler, penderita hipokalsemia dan

tetanus memerlukan lingkungan yang bebas dari suara bising, hembusan

angin yang tiba-tiba, cahaya yang terang atau gerakan yang mendadak.

Trakeostomi atau ventilasi mekanis mungkin dibutuhkan bersama dengan

obat-obat bronkodilator jika pasien mengalami gangguan pernafasan.

Terapi bagi penderita hipoparatiroidisme kronis ditentukan sesudah

kadar kalsium serum diketahui. Diet tinggi kalsium rendah fosfor diresepkan.

Meskipun susu, produk susu dan kuning telur merupakan makanan tinggi

kalsium, jenis makanan ini harus dibatasi karena kandungan fosfor yang

tinggi. Bayam juga perlu dihindari karena mengandung oksalat yang akan

membentuk garam kalsium yang tidak laut. Tablet oral garam kalsium seperti

kalsium glukonat, dapat diberikan sebagai suplemen dalam diet. Gel

alumunium karbonat (Gelusil, Amphojel) diberikan sesudah makan untuk

mengikat fosfat dan meningkatkan eksresinya lewat traktus gastrointestinal.

Preparat vitamin D dengan dosis yang bervariasi dihidrotakisterol (AT

10 atau Hytakerol), atau ergokalsiferol (vitamin D2) atau koolekalsiferpol

(vitamin D3) biasanya diperlukan dan akan meningkatkan absorpsi kalsium

dari traktus gastrointestinal.

H. Komplikasi

1. Hipokalsemia.

Keadaan klinis yang disebabkan oleh kadar kalsium serum kurang

dari 9 mg/100ml. Kedaan ini mungkin disebabkan oleh terangkatnya

13

kelenjar paratiroid waktu pembedahan atau sebagai akibat destruksi

autoimun dari kelenjar-kelenjar tersebut

2. Insufisiensi ginjal kronik

Pada keadaan ini kalsium serum rendah, fosfor serum sangat

tinggi, karena retensi dari fosfor dan ureum kreatinin darah meninggi.

Hal ini disebabkan tidak adanya kerja hormon paratiroid yang

diakibatkan oleh keadaan seperti diatas (etiologi).

14

Iritabilitas st. neumoskuler

Perubahan nutrisi

Mulai muntah,anoreksia

Merangsang as lambung

Peningkatan obstruksi drususHipertoma otot

Gejala mati rasakakukesemutan

Defisiensi Klje PTH (hiposratiroid)

Gangan metablisme kals&fosfat

hipokalsemia Posfat serum meningkat

obstruksi

I. WOC Hipoparatiroid

Sumber : Brunner, suddarth, 2002. Kepereawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

15