Manejo líquidos en neuroanestesia - sca.org.co · hipernatremia > 145 mmol/L, sx 160mmol/L debilidad muscular, confusión, coma, incluso ruptura de venas cerebrales 1% pacientes

MANEJO LÍQUIDOS EN NEUROANESTESIA

GRUPO DE NEUROANESTESIA HUFSFB

INTRODUCCIÓN

Homeóstasis HE recuperación fisiología intravascular

• Hemorragia

• Diuréticos

• Vasodilatadores

Cambios rápidos en vol IV: PIC y edema cerebral

• Consenso

• Terapias restrictivas

• PAM, PCC, isquemia

Reto anestésico

Niño. Neuroanestesia: enfoque perioperatorio paciente neurológico. 2005. Capítulo 30 y 31. Pag 677 – 709

Niño. Neuroanestesia libro en línea. 2015. Capitulo 9. Pag 147 - 159

OBJETIVOS HEMODINÁMICOS

Normovolemia

• VVS, VPP, test respuesta a líquidos

Balances neutros

Terapia guiada por metas

PAM 90mmHg

Ali Z, Prabhakar H. Fluid management during neurosurgical procedures. J Neuroanaesthesiol Crit Care 2016;3:35-40.

PROPIEDADES MANIPULADAS CON LEV

Osmolalidad

• Número de partículas osmóticamente activas por kilogramo de solvente

Presión oncótica

• Acción de fuerzas hidrostáticas para igualar la concentración de agua a ambos lados de una membrana

• Generada por moléculas <30,000 Daltons

Hematocrito

• Reología


CEREBRO Y BHE

1350g suspendido el LCR

responder a cambios Vol y P

Actividad dependiente de

aporte, requiere integridad

BHE: Transporte y

aislamiento

Osmómetro

Glicocálix


Capilar periférico:

• Poros 65 Ao

• Permeable a pequeñas moléc, iones

• No a proteínas.

• Agua por gradiente oncótico

Capilar BHE

• Poro de 7 a 9 Ao,

• No paso proteínas ni iones

• Agua determinada por concentración relativa de solutos impermeables

Grandes vol edema

periférico, pero agua cerebral y

PIC =, si BHE esté intacta.

Mov líquidos SNC

Gradiente osmolar

plasma / LEC

Osm sérica < cerebral

gradiente osmótico lleva

agua a cerebro y >PIC

Cottrell and Young Neuroanesthesia 2010. Capítulo 9. Pag 147 – 160

EDEMA CEREBRAL

Pérdida

regulación,

acuaporinas,

canales, etc

AQP4, 5, 9

astrocitos y

epéndima

Gradiente

coloido-osmótico

Permeabilidad Fisiopatología

Citotóxico EC a IC. Falla bombas

iónicas

Vasogénico IV a EC. Disrupción

BHE.

IntersticialLCR a EC.

Hidrocefalia

Hiperérmico IV


HTE

Pérdida BHE

Edema cerebral

> Vol intracerebral

HTE (10 –15mmHg)


Adaptación estructuras

(rapidez)Ali Z, Prabhakar H. Fluid management during neurosurgical procedures. J Neuroanaesthesiol Crit Care 2016;3:35-40.

Manejo HTE

General

Perfusión y oxigenación

Drenaje venoso y posición

Temperatura

Ventilación

Líquidos

Manitol / SSH

Fármacos

Dolor, sedación

Anticonvulsivantes

Corticoides

Cirugía

Niño. Neuroanestesia libro en línea. 2015. Capitulo 9. Pag 147 - 159Niño. Neuroanestesia: enfoque perioperatorio paciente neurológico. 2005. Capítulo 30 y 31. Pag 677 – 709

SOLUCIONES ENDOVENOSAS

Cristaloides Coloides

Isotónicos

Hipotónicos

HipertónicosAlbúmina

HES

Hemoderivados

290mOsm

2 (Na+ + K+) + Glicemia/18 + BUN/2.8.




COLOIDES

HES

• 6%, 69000D

• Osm 3310

• Vol IV 30% 48h

• Coagulopatía, falla renal, alergias…

Pentastarch, gelatinas, dextranes

Albúmina

• Libre Acs

• 5, 20% 24-48h

• 8 -10cc/kg/día


CRISTALOIDES: HIPOTÓNICOS

Hipotónicos

Agua y CH IC

Estados hiperosmolares (DI, déficit ACT, Hipoglicemia)

DAD 5 – 10 – 50%

Dextrosa en SS

SS 0,45 – 0,225%

Niño et al. Mannitol versus hypertonic saline solution in neuroanaesthesia. rev colomb anestesiol. 2015;43(S1):29–39.

CRISTALOIDES: ISOTÓNICOS

Isotónicos

EC 30min

25 – 30% IV

SS 0,9%

300 – 310mOsm

Menor edema que LR

Acidosis hiperclorémica

L Ringer: 250 – 265mOsm

110cc agua libre por cada litro

Reposición hipovolemia

DMAli Z, Prabhakar H. Fluid management during neurosurgical procedures. J Neuroanaesthesiol Crit Care 2016;3:35-40.

CRISTALOIDES: HIPERTÓNICOS

Manitol: 182D, 1ª descrita

Gradiente con BHE intacta

Dosis 0,25 – 1g/kg, velocidad, tiempo

Pico 30 – 60min hasta 6h, eliminación 2 – 10h

Dosis Osm: 15 – 25mOsm/kg

PIC <5mmHg, > PAM

APOPTOSIS

Ca LIBRE

>GU

Natriuresis

NTA

(hipovolemia)

Manitol IC >PIC

Edema vasogénico

HTE Rebote

No si Osm >320

LCR < Vol > Osm

> PIC


• 2%, 3%, 7.5%, 17.7% y 23.4%,

• Na Transporte agua

• Elevación15mEq/L

• Reanimación y choque

• Coeficiente refracción (selectividad BHE)

• No ingresa a neurona, no edema rebote

• BHE íntegra

Solución salina hipertónica

• HiperNa, flebitis, acidosis hiperclorémica, hemólisis, coagulopatía

EA:

PA

GC

Reología

Vasoconstricción

arteriolas

cerebrales: < PIC

Vasodilatación

periférica: >FS,

DO2

Osmorreceptores

pulmonares

Inmunomodulador

Cel T, < PG, IL

>ACTH, cortisol

SDRA


SEGUIMIENTO TERAPIA HIPEROSMOLAR

Mantener el estado euvolemico o levemente hipervolémico, osmolaridad sérica 300 - 320 mOsm/L (360)

El Gap osmolar es la diferencia entre la osmolaridad calculada (fórmula) y la osmolaridad medida

(osmómetro)

55 seguridad. >60 IRA

Acúmulo manitol

Depuración,

seguridad

Na 145 – 155mEq (160)



Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue

6 RCT, 527 pacientes

La relajación cerebral: inadecuada 42/197

SSH y 68/190 con manitol.

Cerebro tenso SSH 0,60 (IC 95%)

La duración media de estancia en UCI en

los grupos de manitol y salina

hipotérmica fue de 1,28 (0,5) y 1,25 (0,5)

días (valor P 0,64), respectivamente

La duración media (DS) de la estancia

hospitalaria en los grupos con manitol y

SSH fue 5,7 (0,7) y 5,7 (0,8) días (P valor

1,00), respectivamente

Se sugiere que la SSH disminuye el

cerebro tenso durante neurocx.

Manitol comparable a SSH

Alto riesgo sesgo

Estudios con descenlaces como

mortalidad y calidad de vida

BALANCE AGUA Y SODIO

Disfunción hormonal causada por o en asocio a la lesión neurológica

Después de la lesión, la hipoosmolaridad e hipovolemia son los más deletéreos, empeoran el edema e isquemia

Edema lesión primaria + mecanismos adaptativos dañados.

SIADHDI

CPS


HIPONATREMIA

<135mEq

1-15% de los

hospitalizados

50% neuroquirúrgicos

Mortalidad del 7-60%

(agudo)

Isquemia HSA


EF (volemia), Osm sérica y urinaria, electrolitos, A úrico

Restricción hídrica, <1 L/día.

Síntomas severos? Soluciones

hipertónicas

Otros: furosemida,

suplemento de sal, litio

(inhibe ADH sobre el túbulo

renal), demeclociclina

(antagonista ADH)

Reanimación líquidos y sodio,

SSH 3%

La fludrocortisona en HSAa.

(túbulo renal aumentando la

reabsorción de sodio, se

administra 0.1-0.4 mg/día vía

oral y se debe vigilar

hipokalemia secundaria)


CORRECCIÓN HIPONATREMIA

Severidad y rapidez inicio.

La mielinolisis póntica central o Síndrome de desmielización osmótica

• Complicación más frecuente

Estructuras pónticas y extrapontinas

• FR: alcoholismo, malnutrición y enfermedad hepática.

• Sx: mutismo, disartria, letargia, cuadriparesia espástica y parálisis pseudobulbar.

• Correcciones >12 mmol/L/día. Objetivo <10 mmol/L/día.

• Mayor a1 mmol/L/h en hiponatremias agudas severas sintomáticas (edema cerebral, coma, convulsión)

• Monitoría


HIPERNATREMIA

> 145 mmol/L, sx 160mmol/L debilidad muscular, confusión, coma, incluso ruptura de venas cerebrales

1% pacientes hospitalizados (neurocrítico), 9% UCI

Hipo – eu - o hipervolémica y se presenta por déficit de agua o ganancia de sodio

DHT, fiebre, diuresis osmótica, hiperglucemia, reanimación grandes volúmenes y DI central y nefrogénica

Bilotta et al. Update on anesthesia for craniotomy. Curr Opin Anesthesiol 2013, 26:517–522

Falla en la liberación de ADH o anormal respuesta a ella.

La orina no concentra y grandes volúmenes de orina diluida aumento de la osm plasmática y DHT.

30% Cx hipófisis, TCE (3%), HSAa y muerte encefálica.

DI de origen central (3.7% de los pacientes neuroquirúrgicos), generalmente transitoria

Diuresis 2.5 ml/k/h diluida

Osm plasmática >305

mmol/kg,

Na >145 mmol/L

Osm urinaria <350

mmol/kg.

Densidad urinaria <1.005

> líquidosVO

Desmopresina 0.4 mcg

parenterales o 100-

200 mcg intranasal,

Agua libre por SNG o

DAD 5%, asociado a

desmopresina.


TUMORES CEREBRALES

Tipo de edema: variado

Objetivo: cerebro relajado

Terapia hiperosmolar, resección del tumor

SSH comparable a manitol; algunos EA y sobre diuresis

Reanimación


TCE

Edema: Lesión 1ª y 2ª

BTF: Recomendación

IIB

Rta inflamatoria: SSH

Resto de medidas anti

edema


ECV

1 a 3 días: inicio Pico 3 – 5 días Hasta 2 semanas

Precaución con terapias agresivas

SSH comparable a manitol, pero limitación en

evidencia

Objetivo PPC


HSA - HIC

PIC pronóstico

SSH función inmunológica

Mejoría en zonas distales a hemorragia

Limitación de herniación

Estudios animales


CONCLUSIONES

La comprensión de los principios de homeostasis hídrica es esencial para guiar la

terapia con líquidos apropiada para los pacientes con lesión cerebral

En el paciente con patología intracraneal la meta es mantener la normovolemia, la

osmolaridad sérica, la presión oncótica, la estabilidad hemodinámica, mejorando así la

perfusión microvascular y la capacidad de transporte de oxígeno a los tejidos.

Las alteraciones en el balance de sodio y agua son comunes en el paciente con lesión

cerebral y pobremente tolerados. El tratamiento debe ser enfocado en el

mantenimiento del sodio y el volumen intravascular normal.

BIBLIOGRAFÍA

Ali Z, Prabhakar H. Fluid management during neurosurgical procedures. J Neuroanaesthesiol Crit Care

2016;3:35-40.

Bilotta et al. Update on anesthesia for craniotomy. Curr Opin Anesthesiol 2013, 26:517–522

Niño et al. Mannitol versus hypertonic saline solution in neuroanaesthesia. rev colomb anestesiol.

2015;43(S1):29–39.


Niño. Neuroanestesia: enfoque perioperatorio paciente neurológico. 2005. Capítulo 30 y 31. Pag 677 –

709


Documents

Manejo líquidos en neuroanestesia - sca.org.co · hipernatremia > 145 mmol/L, sx 160mmol/L debilidad muscular, confusión, coma, incluso ruptura de venas cerebrales 1% pacientes