Manual Dg de ACV Unidad 2010

7/23/2019 Manual Dg de ACV Unidad 2010

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MANUAL DIAGNSTICO Y TERAPUTICODE LA UNIDAD DE ACV

HOSPITAL DE CLNICAS

INSTITUTO DE NEUROLOGA

Edicin 2010

AUTORES

Servicio de NeurologaDra. Beatriz ArciereDra. Cecilia LegnaniDra. Claudia CamejoDra. Lorena CastroDr. Andrs GayeDra. Viviana Feuerstein

Dra. Laura RosaDr. Ronald Salamano

Servicio Clnica Mdica ADra. Laura LlambDra. Soledad MateosDra. Selva RomeroDra. Soledad SosaDra. Vernica Prez Papadopoulos

Servicio de CardiologaDra. Virginia EstragDra. Mariana DiesteDra. Alicia Torterolo

Servicio de FisiatraDra. Lourdes Roballo

Dra. Yeny GanegliusDra. Magdalena VzquezDr. Juan Lacuague

Servicio de EnfermeraNeurolgica:Lic. Rosario CasellaLic. Ignacia LascanoEquipo enfermera


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MANUAL DIAGNSTICO Y TERAPUTICO DE LA UNIDAD DE ACV /3

NDICE

I Introduccin ...................................................................................................................................5II Captulo mdico ............................................................................................................................7

A) Criterios de ingreso y egreso a la unidad de ACV B) Protocolos diagnsticos ....................................................................................................................8 1) AIT y ACV isqumico 2) ACV hemorrgico ..............................................................................................................11 3) ACV paciente joven ..........................................................................................................12

C) Cuidados generales en la unidad de ACV ........................................................................................14 D) Protocolos de tratamiento

1) AIT/ACV isqumico 2) ACV hemorrgico ..............................................................................................................20

E) Complicaciones neurolgicas ............................................................................................................21

1) Hipertensin intra-craneana 2) Crisis epilpticas ...............................................................................................................22 3) Manejo de la hipertensin arterial .................................................................................23 4) Manejo de la hipotensin arterial ..................................................................................25 5) Agitacin y Sndrome confusional F) Complicaciones sistmicas ................................................................................................................26 1) Hiperglicemia, hipoglicemia 2) Hipertermia .......................................................................................................................27 3) Alteraciones inicas 4) Manejo del dolor ..............................................................................................................33 5) Alteraciones cardacas .....................................................................................................35

6) Alteraciones respiratorias...............................................................................................39 7) Infecciones urinarias ........................................................................................................44 8) Complicaciones hemorrgicas sistmicas .....................................................................45 G) Valoracin de la disfagia y pautas de nutricin .............................................................................48 III Captulo de Rehabilitacin ......................................................................................................51 IV Captulo de Enfermera .............................................................................................................57 V Anexos ........................................................................................................................................65

1) Score AIT 2) Score Hemorragia Intracerebral. 3) Escala de NIHSS ..........................................................................................................66

4) Escala de Rankin ..........................................................................................................69 5) Escala de Disfagia ........................................................................................................70 6) Escala Canadiense 7) Escala Barthel ...............................................................................................................71 8) Escala Aswhort ............................................................................................................72 9) Escala Analgica visual ...............................................................................................73 10) Escala de Coma de Glasgow 11) Protocolo Historia Clinica de Emergencia .................................................................74 12) Protocolo trombolticos en Emergencia .....................................................................79 13) Clasificacin cardiopatias riesgo TOAST...................................................................82 14) Esquema de controles de Enfermera. .......................................................................83

15) Algoritmos diagnstico-teraputicos .........................................................................84 VI Consentimiento informado .....................................................................................................87


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I) INTRODUCCIN

Los Ataques Cerebro-Vasculares (ACV) constituyen la tercera causa de muerte en nuestro pas, quienes los padeceny sobreviven quedan expuestos a una alta tasa de invalidez y secuelas. Asimismo, constituyen una fuente de egresos

monetarios de gran volumen en el sistema sanitario. Nuestro pas muestra tasas de mortalidad decrecientes a lolargo de los aos pero dichas tasas son superiores a la mayora de los pases de la regin, de los pases de Europa delOeste y de Estados Unidos (Hackembruch, 2006).La profilaxis primaria, en relacin a atenuar los principales factores de riesgo, comunes a otras enfermedades cardio-vasculares, as como la deteccin y adecuado estudio y tratamiento de los Ataques Isqumicos Transitorios (AIT) enel primer nivel de atencin constituyen la estrategia esencial.A ella se ha agregado, en los ltimos 15 aos, la evidencia de que los ACV en la etapa aguda, si son ingresados aunidades especializadas (Unidades de ACV), con un equipo multidisciplinario entrenado en dicha patologa puedenmejorar significativamente la mortalidad, dependencia a corto y largo plazo, la estada hospitalaria e institucionaliza-cin, con un significativo descenso de los costos de atencin de estos pacientes.

La aparicin de los trombolticos y su aplicacin en una ventana teraputica menor a las tres primeras horas delevento, han significado un avance significativo, para mejorar el pronstico de los ACV isqumicos.En este manual de procedimientos se describen las principales directivas para realizar una correcta labor en unaUnidad de ACV en pacientes con AIT/ACV isqumico y ACV hemorrgico (hemorragia parenquimatosa). Es fruto deexperiencia realizada ya en otros pases y su adaptacin a nuestra realidad.Si bien est dirigida a quienes trabajamos en el Hospital de Clnicas, es fcilmente aplicable a otros centros e insti-tuciones.Recordemos que el Uruguay cuenta con dos fortalezas muy valiosas para mejorar la atencin del ACV, en primer lugarsu larga experiencia en Unidades Mviles de Asistencia Urgente para todas las patologas, con personal mdicoentrenado en tal sentido y en segundo lugar la posibilidad a travs de estas unidades de recorrer rpidamente callesy avenidas para que los pacientes arriben rpidamente a centros de segundo y tercer nivel.

Bibliografia Dvalos, J: Serena;Protocolos de Diagnstico y tratamiento en las Unidades de Ictus. Hospital Universitari Doctor Joseph Trueta, Girona. Edicin 2006.Cceres, I. Ramrez, JM.Manual de Procedimientos. Unidad de Ictus. Complejo Hospitalario de Cceres. Edicin 2007 Sanchez Blanco.Unidades de Ictus: concepto, eficacia y caractersticas principales. Rehabilitacin (Madr) 2000; 34 (6): 396 399. Organised impatient (Stroke Unit) care for stroke (Cochrane Review) In the Cochrane Library, Issue 3, 2008. Oxford: Update Software. Unidad de Ictus, Servicio de Neurologa, Consorcio Hospital General Universitario, Valencia. Edicin 2008.


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I) CAPTULO MDICO

A) CRITERIOS DE INGRESO Y EGRESO A LA UNIDAD DE ACV 1- Criterios de ingreso.

A - Tipo de pacientes: 1- AIT: a- Pacientes con una puntuacin > 5 en la escala unificada ABCD2 (Anexo 1) b- Pacientes con AIT carotdeo y estenosis del >70% por Doppler. c- Pacientes con AIT de orgen cardioemblico. d- Pacientes con AIT recurrente (2 o ms veces) en el ltimo mes. 2 - ACV isqumico establecido: a- Cualquier paciente con ACV del territorio vertebrobasilar de hasta 72 hs de evolucin. b- Paciente con ACV del territorio carotdeo de menos de 48 hs de evolucin. 3- ACV hemorrgico:

a- Pacientes con ACV hemorrgico de menos de 48 hs de evolucin hemodinmicamenteestables. B- Edad: no hay lmite de edad. C- Prioridad: a- Pacientes sometidos a tratamiento de reperfusin (trombolticos). b- Pacientes con ACV de menos horas de evolucin. c- Pacientes con ACV de intensidad moderada-grave (con NIHSS 6-20)

(Anexo 3).d- Pacientes de menor edad.

D - Criterios de no ingreso en la unidad. a- Pacientes en coma.

b- Pacientes en los que se prevea un desenlace fatal inminente comoconsecuencia del ACV.

c- Pacientes con enfermedades concurrentes graves o esperanza de vida 3. (Anexo 4) f- Pacientes con criterios de ingreso a CTI.

2- Criterios de egreso. A- CTI:

a- Deterioro del estado cardiocirculatorio y/o neurolgico (coma). B- Sala de Neurologa o Medicina Interna: a- El paciente se encuentra estable en su estado neurolgico y cardiovascular. b- Se ha realizado el estudio imagenolgico y de eco-Doppler. C- Domicilio: a- NIHSS


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B) PROTOCOLOS DIAGNSTICOSEn todos los pacientes con ACV se realizar una historia clnica protocolizada (Anexo 11): a-Completar Historia Clnica Deben recogerse los siguientes datos:

- Antecedentes familiares cardio o cerebrovasculares. - Antecedentes personales: factores de riesgo vascular y antecedentes de eventos cardioo cerebrovasculares.

- Medicacin previa. - Traumatismo, uso de drogas ilcitas, alcoholismo, trastornos hematolgicos, alergias mdicas, enfermedades de transmisin sexual. - Otros antecedentes previos. Breve informe sobre la enfermedad actual: - Descripcin de la clnica. - Hora de inicio exacta de los sntomas. - Existencia de cefalea previa, vmitos, depresin de conciencia o crisis epilpticas. La exploracin deber incluir: - Palpacin y auscultacin de cartidas y huecos supraclaviculares. - Pulsos perifricos. - Descartar signos de TVP. - Auscultacin cardiopulmonar. - Abdomen: presencia de globo vesical. - Exploracin neurolgica reglada incluyendo escala de Glasgow (Anexo 10) y test de deglucin

(Anexo 5) - Examen general - Registro de constantes vitales: temperatura axilar (T Ax), presin arterial (PA), frecuencia

cardiaca y respiratoria (FC y FR), hemoglucotest (HGT).b - Revisar los estudios realizados en sala de urgencias.

Estudios imagenolgicos, analtica, valoracin cardiovascular.

c - Aplicar escalas o scores. Segn corresponda: scores de AIT (Anexo 1), Hemorragia intracerebral (Anexo 2) y escalas de

NIHSS (Anexo 3), Barthel (Anexo 7) , Rankin (Anexo 4). La escala Canadiense (Anexo 6)ser aplicada por enfermera.

d - Completar diagnsticos clinicos y etiopatognicos. De acuerdo al tipo de evento vascular y su naturaleza.

1) AIT / ACV isqumico AIT

Se realizar un diagnstico clinico topogrfico de acuerdo al sector vascular comprometido: Vrtebro-basilar: Trastornos motores o sensitivos bilaterales o alternos, hemianopsiahomnima o ceguera cortical, vrtigo, ataxia.

Carotdeo: resto de la sintomatologa focal neurolgica. En el diagnstico etiopatognico de sospecha se aplicarn los criterios de TOAST incluyendo

nicamente las 5 grandes categoras (ver en ACV isqumico) y se estratificar el AIT de acuerdo al

riesgo de infarto cerebral precoz (48 hs) utilizando el score de AIT (Anexo 1).


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Infarto cerebralSe realizar un primer diagnstico clnico segn la clasificacin de Oxfordshire CommunityStroke Project (OCSP). Esta clasificacin se aplica en el momento de mximo dficit y no tieneen cuenta secuelas del paciente:

1) Infarto lacunar (LACI) a) SMP: sndrome motor puro (proporcionado: facio-braquial o braquio-crural) b) SSP: sndrome sensitivo puro c) SSM: sndrome sensitivo-motor d) HA: sndrome hemiparesia-ataxia e) Desrdenes del movimiento focales. 2) Infarto total de la circulacin anterior (TACI) Combinacin de: a) Nueva disfuncin cerebral superior o cortical (afasia o alteraciones visuo-espaciales) y b) dficit motor y/ o sensitivo ipsilateral en al menos dos de las tres reas siguientes: cara,

MMSS y MMII, y c) hemianopsia homnima. d) Si hay compromiso del nivel de conciencia y el testado formal de la funcin cerebral superior

o del campo visual no es posible, el dficit debe ser asumido. 3) Infarto parcial de la circulacin anterior (PACI) a) Disfuncin cerebral superior o cortical (afasia o alteraciones visuo-espaciales) aislada b) dficit motor/sensitivo ms restringido que en LACI (ej: confinada a un miembro, o cara

y mano pero no resto del brazo) c) cumple dos de los criterios del TACI. 4) Infarto de la circulacin posterior (POCI):

Cualquiera de:

a) Afectacin ipsilateral de los pares craneanos con dficit motor y/o sensitivo contralateral. b) Dficit motor o sensitivo bilateral. c) Desorden de los movimientos oculares conjugados. d) Disfuncin cerebelosa sin dficit de vas largas homolaterales. e) Hemianopsia homnima aislada. 5) No clasificables o inciertos: Pacientes con demencia, ACV recurrente o muerte previamente

al testado, historia imprecisa. Se aplicar la clasificacin de TOAST para definir subtipos de infarto cerebral de acuerdo a

diferentes etiopatogenias: 1- Aterosclerosis de grandes arterias.Vinculado a arteriosclerosis de grandes arterias o sus ramas,

incluye embolia y trombosis. Probable:segn los siguientes criterios: Clnicos: alteracin de las funciones corticales (afasia, negligencia, dcit motor

restringido, etc), cerebelosa o de tronco. Una historia de claudicacin intermitente dolorosa,AIT en el mismo territorio vascular, soplo carotdeo o pulsos disminuidos apoyan estediagnstico.

Tomogrcos: imagen de tamao mayor a 1.5 cm de topografa cortical o subcortical,cerebelosa o de tronco. Doppler o angiografa: placas que determinen oclusin o ms del 50%

de estenosis en arterias cartidas o vertebrales as como en sus ramas mayores. Todo estoen ausencia de patologa cardaca embolgena confirmado por ecocardiograma normal.

Posible: Criterios clnicos, tomogrficos y Doppler o angiografa iguales al anterior en un paciente

sin antecedentes de patologa cardaca el cual no cuenta con ecocardiograma. 2- Cardioembolia.

Las cardiopatas embolgenas se dividen en alto y mediano riesgo de embolia basado en la evidencia


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de su probabilidad embolgena. (Anexo 12) Probable: Hallazgos clnicos e imagenolgicos similares al infarto aterotrombtico; demostracin de

por lo menos una causa de cardioembolia de alto riesgo (ej. FA) con Doppler normal o estenosis menoral 50%.

Evidencia de AIT o ACV previo en ms de un territorio vascular o embolia sistmica apoyanel diagnstico. Posible: Hallazgos clnicos e imagenolgicos iguales al anterior pero no cuenta con eco Doppler

o la cardiopata en el ecocardiograma es de mediano riesgo embolgeno. 3- Oclusin de pequeas arterias (lagunas). Probable: Clnica dada por un sndrome lacunar sin evidencia de disfuncin cortical (una historia de

diabetes mellitus o HTA apoya), con neuroimagen normal o con lesin subcortical o de tronco< 1,5 cm, ecocardiograma y Doppler normales o con estenosis < al 50% en arteria ipsilateral.

Posible:Clnica e imagen sugestiva en ausencia de otros estudios. 4- Otras etiologas determinadas. Diseccin Probable:Clnica e imagen de ACV agudo independientemente de la localizacin o tamao

con arteriografa confirmatoria; ecocardio normal y Doppler normal o con ateroma que determinaestenosis < al 50%.

Diseccin Posible: Clnica, imagen y arteriografa compatibles en ausencia de otros estudios. Protrombtico Probable: Clnica, imagen y exmenes de sangre compatibles; ecocardio y Doppler

normales. Protrombtico Posible: Clnica, imagen y exmenes de sangre compatibles en ausencia de otros

estudios. 5- Etiologa indeterminada Cualquiera de: 2 o ms causas identicadas.

Evaluacin negativa. Evaluacin incompleta. Estudios paraclnicos diagnsticos AIT / INFARTO CEREBRAL Obligados en la puerta de urgencias Analtica bsica

(Anexo 11) Crasis Rx Tx ECG TC craneo Eco-Doppler de vasos de cuello

Obligados en la Unidad de ACV Funcional y Enzimograma heptico

Perfil lipdico (< 24 hs del evento) Crasis Doppler transcraneal. Ecocardiograma transtorcico

TC de craneo de control

Estudios especficos guiados Ecocardiograma transesofgico(Ver Algoritmos diagnsticos) Holter

Angio-TC craneo RM craneo

Angio-RMN Angiografa cerebral

Estudios analticos especiales (LCR,hipercoagulabilidad, etc.)Estudios histolgicos


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2) ACV hemorrgicos: hemorragia parenquimatosa. Se aplicar el score de hemorragia intracerebral que evala mortalidad a 30 das en base al

anlisis de predictores independientes de mortalidad: Glasgow al ingreso, edad, topografia de lahemorragia, volumen del hematoma y presencia de sangrado intraventricular. (Anexo 2).

Con respecto a la etiopatogenia del ACV hemorrgico se considerar: A. Hematoma del hipertenso: topografa gangliobasal, protuberancia, cerebelo o lobar en pacientes con HTA conocida. B. Angiopata amiloide cerebral: pacientes normotensos aosos (o hipertensos) con hematomas

crtico-subcorticales, reiterados. C. Ruptura de una malformacin arteriovenosa (MAV): sobretodo pacientes jvenes con hematoma

lobar; sangrado de otras malformaciones vasculares: MAV, angioma cavernoso, aneurisma. D. Uso de anticoagulantes o trombolticos. E. Alcoholismo severo. F. Uso de drogas ilcitas G. Desrdenes hematolgicos H. Otras etiologas. Las probabilidades diagnsticas a priori del ACV hemorrgico segn la edad del paciente y localizacin del hematoma (excluidas coagulopatas) son:

EDAD GB/ Tlamo Lobar Cerebelo/ Tronco

< 45 a MAV/cavernoma MAV/cavernoma MAV/cavernoma HTA HTA HTA Moya-Moya TVC

Drogas Drogas

45-69 a HTA HTA MAV/ cavernoma MAV/ cavernoma MAV/ cavernoma HTA AA Aneurismas

TVC AA>70 a HTA HTA HTA TVC AA AA MAV/ cavernoma Aneurisma

HTA: hematoma del hipertenso, MAV: malformacin arteriovenosa. TVC: Trombosis venosa cerebral. AA: Angiopata amiloide.

Estudios paraclnicos diagnsticos HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA Obligados en la puerta de urgencias Analtica bsica

(Anexo 11) Crasis Rx Tx ECG TC craneo

Obligados en la Unidad de ACV TC de craneo de control

Estudios especficos guiados Angio-TC craneo

RM craneo Angio-RMN Angiografa cerebral


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3) ACV paciente joven. Se incluirn aquellos pacientes con edad inferior a 45 aos. En el paciente joven, la causa del ACV es habitualmente multifactorial, por lo que es difcil atribuir toda la responsabilidad a un nico hallazgo patolgico.

Junto a las exploraciones habituales se debern incluir estudios dirigidos a descartar causas inhabituales de enfermedad vascular cerebral. (Tabla 1) Estudios paraclnicos diagnsticos(Ver algoritmo diagnstico) Tcnicas de Neuroimagen. TC de craneo: siempre primer estudio a realizar. RMN de craneo: cuando la TAC no confirme la localizacin de la lesin. Estudio del rbol arterial. Despistaje de arteriopata aterosclertica. Esta patologa es responsable del 6-30% de los casos de isquemia cerebral en el paciente joven.

Son varias las tcnicas disponibles: eco Doppler, angio-RMN y angiografa. Despistaje de arteriopata no aterosclertica. La mayora de las patologas de este grupo se diagnostican en base a criterios clnicos apoyados

en estudios complementarios entre los que se destacan la angio-RMN, la angiografa y el estudiodel LCR. Despistaje de arteriopatas hereditarias.

Como en el caso anterior el diagnstico se basa en hallazgos clnicos apoyados con el uso deangio-RMN, angiografa, estudios de laboratorio, genticos y biopsia de piel.

Estudio de cardioembolismo. De especial importancia en el paciente joven dada la frecuencia de cardiopatas adquiridas y/o

congnitas en la etiopatogenia del ACV. Se realiza ecocardiograma TE sistemticamente. El Holter se reserva para casos en los que hay

sospecha de trastornos del ritmo. Estudios de trastornos hematolgicos (Tabla 2) Se solicitan en consulta con hematlogo: crasis bsica, agregacin plaquetaria, protena C y S,

Antitrombina III, resistencia a la protena C activada, anticuerpos antifosfolipdicos, inhibidor delactivador del plasmingeno (PAI), homocisteina, factor V Leyden, factor II G20210 A, perfil lipdico ylipoprotena a.Otras causas.

Si se sospecha vasculitis sistmicas realizaremos estudio de laboratorio, incluyendo VES, protena C reactiva, criglobulinas, ANA, ANCA, anti-DNA, complementemia, protenas en orina, estudio del LCR

y FTA-ABS en sangre.

TABLA 1.Causas inhabituales de enfermedad isqumica cerebral en el paciente joven.

Hematolgicas Sndrome antifosfolipdico CID Dficit de protena C o S Beta talasemia Trombocitosis esencial Anemia falciforme Policitemia Hiperhomocisteinemia.

Vasculopata no Diseccin arterial Arteritis primaria del SNCaterosclertica Enfermedad de Moya-Moya Enfermedad de Takayasu Sndrome de Sneddon LES Sndrome de Susac

Vasculopata Displasia fibromuscular Sndrome de Ehlers-DanlosHereditaria CADASIL Enfermedad de Rendu-Osler


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Pseudoxantoma elstico Enfermedad de Fabry Sndrome de Marfan NeurofibromatosisOtras causas Migraa Eclampsia Infecciosas (les, VIH) Trombosis venosa ACO Drogas Aneurisma MELAS

TABLA 2.Estudio hematolgico recomendado en el paciente joven con isquemia cerebral.

Estudio bsico KPTT VES Anticuerpos antifosfolipdicos. PEF

Estudio ampliado Criterios: estudio bsico normal, historia personal o familiar detrombosis, recomendado a los tres meses tras el ACV.

Antitrombina III Protena S Protena C Factor V de Leyden Mutacin del gen de Protrombina 20210 Homocisteina Determinacin del gen C677T de la MTHFR

Bibliografa Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow Ch. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. Lancet1991;337:1521-26) Adams et al. Classification of Subtype of Acute Ischemic Stroke. Definitions for Use in a Multicenter Clinical Trial. Stroke 1993;24:35-41. Broderick J et al.Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Stroke 1999;30:905-915. Adams HP, Del Zoppo G, Alberts M.Early management of adults with ischemic stroke: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke AssociationStroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outco-mes in Research Interdisciplinary Working Groups. Circulation 2007; 115: 478 534. Sacco R, Adams R, Albers G, et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with Ischemic Stroke or TIA, AHA/ASA Guidelines. Stroke 2006;37(2);577-617.


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C) CUIDADOS GENERALES EN LA UNIDAD DE ACVEl traslado del paciente a la unidad de ACV se realizar luego de haber recibido atencin en el servicio de urgencias yuna vez realizada la TC de crneo, el Eco Doppler de vasos de cuello y eventualmente transcraneal; y extrada sangrepara analtica.

Las medidas mencionadas aqu sern iniciadas en la sala de urgencias una vez tomado contacto con un paciente conACV y debern adaptarse a la severidad y naturaleza del mismo y han sido adaptadas del Manual de Procedimientosde la Unidad de Ictus del Complejo Hospitalario de Cceres (Edicin 2007) as como del Protocolo de diagnstico ytratamiento en las Unidades de Ictus del Hospital de Girona (Edicin 2006).-Reposo absoluto en cama (a menos que exista prescripcin mdica diferente) con cabecera elevada a 30.-Mantener permeable la va respiratoria y con oxigenacin adecuada. Se aplicar protocolo de acuerdo a la compli-cacin respiratoria que presente el paciente.-Colocacin de una VVP de 18 G si no se ha colocado en el servicio de emergencia.-SF 1000 - 2000 ml en 24 hs ms 1 gr. de KCl/l.-Suspender la via oral (v/o) las primeras 24 hs (salvo prescripcin mdica diferente) con tests de deglucin peridicos(Anexo 5).-Determinar PA, FR, FC, temperatura y saturacin de O2 por pulsometra.-Aplicar Escala Canadiense (Enfermera) as como la Escala del NIHSS (Anexo 3). Esta ltima ser aplicada por elNeurlogo de guardia al ingreso, cada 24 hs las primeras 72 hs, al alta y siempre que halla deterioro clnico objetivadopor enfermera.-Monitorizar PA (de forma no invasiva), registro ECG, FC, FR y saturacin de O2 mediante monitores correspondien-tes.-En pacientes con infarto cerebral o AIT, si la PA > 220 mmHg de sistlica o > 120 mm Hg de diastlica en dos medidasdiferentes separadas por 15 minutos, se aplicar el protocolo de HTA.Estos lmites se establecen en > 185 mm Hg de sistlica y en > a 105 mm Hg de diastlica cuando estn presentes lassiguientes circunstancias: el paciente haya recibido tratamiento tromboltico, tenga una hemorragia cerebral, IAM,

insuficiencia renal o insuficiencia cardaca y encefalopata hipertensiva.-Control de temperatura cada 6 hs. Si temperatura axilar > 37,5 aplicar protocolo de tratamiento de la hipertermia.-Control con glicemia capilar cada 6 hs por las primeras 24 hs, mantenindose luego en pacientes diabticos o enaquellos que presenten hemoglucotest > a 1,20 mg/ dl.-Si esta indicado realizar profilaxis de TVP con Enoxaparina: 1mg/Kg/d subcutnea o Fraxiheparina: 0,4-0,6 U/Kg/dsubcutnea.-Realizar proteccin gstrica con Ranitidina 50 mg cada 8 hs iv las primeras 24 hs, luego pasar a v/o salvo prescripcinmdica diferente.

D) PROTOCOLOS DE TRATAMIENTO

1) AIT / ACV isquemico A. Tratamiento con trombolticos En 1995 fueron publicados los resultados de dos estudios randomizados (ECASS y NINDS) acerca

de la eficacia del uso intravenoso del recombinante activador tisular del plasmingeno(rt-PA Alteplase) en el ACV isqumico agudo.Dichos estudios demostraron la eficacia de la trombolisis intravenosa (iv) con rt-PA por lo que, a pesardel riesgo de complicacin hemorrgica que su uso pudiera generar, lo convirtieron en la nicadroga hasta el momento aprobada por la FDA, reconocida como efectiva en el tratamiento del ACVisqumico agudo.

El rt-PA (Alteplase), es el nico tratamiento disponible para el infarto cerebral (IC) agudo que hademostrado disminuir la morbimortalidad a corto y largo plazo.

El tratamiento tromboltico persigue la recanalizacin de la arteria cerebral ocluida para reperfundirprecozmente el tejido cerebral isquemiado y de esta forma disminuir la extensin del IC evitandolesiones irreversibles. El tiempo de demora entre el inicio del cuadro clinico y la administracin del


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tromboltico incide, por lo tanto, en la extensin del dao tisular cerebral y las posibilidades derecuperacin sin discapacidad.El Alteplase debe ser utilizado por expertos en ACV en base a estrictos criterios de inclusin yexclusin. En este sentido se han definido para nuestro medio criterios correspondientes a los

diferentes estudios referentes vinculados al uso de trombolticos en ACV agudo: NINDS, ECASS,ECASS II, ECASS III y SITS-MOST.Criterios de inclusin

Inicio de sntomas dentro de las tres horas previas a la administracin del rt-PA. Dcit neurolgico medible mediante la escala de NIHSS (> a 3). Sntomas neurolgicos persistentes. TC sin evidencia de hemorragia cerebral. Aceptacin de parte del paciente, o los familiares, de los riesgos y benecios potenciales

del tratamiento: consentimiento informado. Criterios de exclusin 80 aos Crisis epilpticas al inicio del cuadro si la TC o la RNM no conrman infarto cerebral constituido. NIHSS > 25. PA elevada: PA sistlica > a 185 mm de Hg y/o PA diastlica > a 110 mm de Hg. Requerimiento de tratamiento antihipertensivo agresivo para descender la PA o situacin

hemodinmica y/o cardiovascular inestable. Sntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea. Signos tomogrcos de infarto extenso (hipodensidad mayor de 1/3 del territorio de la arteria

cerebral media). Evidencia de sangrado activo o de trauma agudo en el examen (fracturas). Antecedentes de hemorragia intracraneal.

ACV o traumatismo encfalo-craneano severo en los 3 meses previos. Infarto agudo del miocardio en los 3 meses previos. Ciruga mayor en los ltimos 14 das. Sangrado digestivo o urinario en los ltimos 21 das. Puncin arterial en sitio no compresible en los ltimos 7 das. Tratamiento anticoagulante con INR mayor o igual a 1.7. Uso de heparina en las ltimas 48 horas, con KPTT alargado mayor a 40 segundos o tratamiento

con heparinas de bajo peso molecular a dosis de anticoagulacin. Plaquetas menores a 100.000/mm3. Glicemia menor a 50 mg/dl. o mayor a 400 mg/dl. Gestacin o parto en los ltimos 30 das. Enfermedad grave, terminal o con alto riesgo de sangrado (ej: hepatopata, cirrosis, etc.)

Procedimiento para administracin de rTPA(Anexo 12)

Oportunidad: el rt-PA debe ser usado dentro de las primeras 3 horas de ocurrido el ACV. Dosis del frmaco: se administra por va iv a una dosis de 0,9 mg/k (dosis mxima 90 mg). El 10%

de la dosis total se administra en bolo a pasar en 1 minuto, y el resto en infusin continua en 60minutos.

Procedimiento y secuencia del tratamiento: I. Identificacin precoz de pacientes con probable ACV: prioridad en la Emergencia.

II. Determinar y chequear los criterios de inclusin y exclusin. (Anexo 11).III. Revisar la TC o RNM cerebral y el informe radiolgico: la realizacin de RNM

multiparamtrica (secuencias de difusin, perfusin, FLAIR, gradiente echo y angio)


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no debe retrasar la administracin del frmaco. IV. Revisar los parmetros analticos del paciente: debe obtenerse glicemia capilar del

paciente a la llegada del paciente para iniciar con precocidad su correccin en caso de sernecesario.

El resto de la analtica indispensable (recuento plaquetario, coagulacin) deben obtenersede urgencia. V. Explorar al paciente y aplicar la escala NIHSS (Anexo 3). VI. Determinar la PA previo a la infusin: debe medirse la PA a la llegada del paciente

para iniciar con precocidad su correccin en caso de ser necesario; se repetir el controlde acuerdo a la necesidad de tratamiento e inmediatamente previo a inicio del tromboltico.

VII. Seleccionar o desestimar el tratamiento. VIII. Si est indicado el tratamiento, solicitar consentimiento informado por escrito del paciente

o de un familiar directo en caso de imposibilidad del primero para otorgar consentimiento. IX. Calcular dosis de rt-PA a administrar e iniciar tratamiento en la Emergencia; continuar

tratamiento y controles en la unidad de ACV. X. Una vez iniciado el tratamiento evaluar la funcin neurolgica cada 15 minutos durante

las 2 primeras horas de iniciar la trombolisis; cada 30 minutos durante las siguientes 6horas, cada 60 minutos hasta las 24 horas del inicio del tratamiento; luego cada 4 horas.

XI. Se monitorizar de forma continua y no invasiva la PA, ECG, frecuencia cardiaca,frecuencia respiratoria y saturacin de oxgeno. La PA ser anotada por enfermeracada 15 minutos durante el procedimiento y las 2 horas siguientes, posteriormentecada 30 minutos las siguientes 6 horas y horaria hasta que se cumplan 24 horasdesde el inicio de la infusin.

XII. La funcin neurolgica se evaluar por enfermera cada 15 minutos durante la infusinmediante la Escala Neurolgica Canadiense (Anexo 6), cada 30 minutos las siguientes

6 horas y horaria hasta cumplir las 24 horas. Despus se seguir la pauta de cuidadosgenerales. (Anexo 11). XIII. La escala NIHSS se aplicar por neurlogo de guardia al inicio de la infusin, al final

de la misma, a las 24 horas y siempre que exista deterioro clnico objetivado porenfermera en sus controles.

Cuidados especficos de los pacientes con tratamiento tromboltico Reposo en cama cabecera elevada 30 grados. Oxigenoterapia cuando presente hipoxemia o saturacin de oxgeno menor al 92%. Se suspender la va oral que ser retomada de acuerdo a resultado del test de deglucin

realizado peridicamente. Se colocarn 2 vas venosas perifricas de 18 G. En las primeras 24-36 horas se realizar terapiaintravenosa utilizando suero salino 1500-2000 ml cada 24 horas + 1 ampolla de KCl en cada litro.

Las primeras 24 horas no se realizar tratamiento antitrombtico. Puede realizarse prolaxis de trombosis venosa profunda con heparinas de bajo peso molecular

o heparina standard subcutnea en las primeras 24 horas de realizado tratamiento tromboltico. Debe evitarse la colocacin de sonda nasogstrica (SNG) y sonda vesical (SV) salvo estricta

necesidad.

Si durante el uso de trombolticos se produjera deterioro neurolgico, aparicin de cefaleas, vmitoso HTA aguda sugestivos de una complicacin hemorrgica intracraneal se deben tomar las

siguientes medidas: Detener la administracin del tromboltico. Realizar hemograma, tiempo de protrombina, KPTT y bringeno. Grupo sanguneo.


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Realizar TC de urgencia. Si se conrma la hemorragia cerebral: administrar plasma fresco hasta obtener resultado de

analtica y consultar con Hemoterapia el tratamiento a seguir. Eventualmente se convocar al neurocirujano.

Si no se conrma la hemorragia cerebral reiniciar la perfusin de rt-PA.

Si durante el uso de trombolticos se produce una hemorragia sistmica aguda: Realizar hemograma, tiempo de protrombina, KPTT y bringeno. Grupo sanguneo. Se reservarn 4 concentrados de GR, plasma fresco y 1 unidad de crioprecipitado X 10 kg de peso. Si el bringeno es de 100 mg/ml utilizar crioprecipitados a la dosis descrita. Si existe repercusin hemodinmica se administrarn expansores de plasma y transfusin

de GR o sangre total. Consultar con Hemoterapia. Si la hemorragia es local (venopuncin) realizar medidas locales como la compresin o aplicacin

de fro, no suele ser necesario suspender la perfusin de rt-PA. Otras complicaciones a tener en cuenta cuando se administran trombolticos son: angioedema y

reaccin anafilctica. En estos casos se administrarn antihistamnicos y corticoides por va i/v yse vigilar la funcin respiratoria por eventual requerimiento de intubacin orotraqueal.

B. Antiagregantes y anticoagulantes. Los antitrombticos (antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes) han demostrado disminuir la

morbimortalidad de pacientes con ACV isqumico y AIT, y se utilizan en la prevencin de eventosrecurrentes, es decir, en la prevencin secundaria.

El uso de antitrombticos tales como la heparina intravenosa, los anticoagulantes orales Y antiagregantes plaquetarios, deber postponerse 24 horas si se utilizaron trombolticos.

La heparina subcutnea o heparina de bajo peso molecular pueden utilizarse en dosis de profilaxisde trombosis venosa profunda dentro de las primeras 24 horas de administracin de rt-PA. Se recomienda que todos los pacientes con IC agudo (< 48 horas de evolucin) reciban acido acetil

salicaco (AAS) independientemente del subtipo de ACV isqumico (aterotrombosis de grandesarterias, cardioembolia, laguna, etc.).

En ningn subgrupo especfico de pacientes se demostr beneficio de la utilizacin precoz deanticoagulantes intravenosos o subcutneos (an en la cardioembolia) en cuanto a disminuir larecurrencia o mejorar el pronstico del ACV. (Clase III, nivel de evidencia A).

En cambio el riesgo de transformacin hemorrgica sintomtica del ACV (especialmente enlesiones extensas) y de sangrados extracraneanos es elevado.

En la prevencin secundaria de recurrencia de ACV y de otros eventos cardiovasculares de pacientescon AIT o ACV isqumico no cardioemblico se utilizarn antiagregantes plaquetarios.El cido acetilsaliclico (AAS) en monoterapia, la combinacin de AAS-Dipiridamol (no existente

como monodroga en nuestro medio) o el Clopidogrel en monoterapia son opciones aceptables parainicio del tratamiento. (Clase I, nivel de evidencia A).

Se iniciar el tratamiento con cido acetilsaliclico (AAS) en dosis de 50 - 325 mg/da ya que el efectoes inmediato e irreversible.

El Clopidogrel en dosis de 75 mg/da, se recomienda en pacientes con contraindicacin de utilizarAAS (Clase II, evidencia B) o cuando padezcan un evento vascular cerebral isqumico bajotratamiento con AAS (Clase III). En esta ltima circunstancia no hay evidencia de que el aumentode la dosis de AAS determine beneficios adicionales.

En estos casos puede realizarse una dosis carga de Clopidogrel de 300 mg (el Clopidogrel noproduce inhibicin plaquetaria mxima hasta 5 das despus de iniciado).

El uso simultneo de AAS y Clopidogrel no ha demostrado disminuir el riesgo de recurrencia o mejorar


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la morbimortalidad de estos pacientes y aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que no serecomienda en pacientes con IC (Clase III, evidencia A). Solo se utiliza en caso de indicacinespecfica (por ejemplo stent coronario, sndrome coronario agudo).

El tratamiento anticoagulante se realizar en los AIT y ACV isqumicos de mecanismo protrombtico

o cardioemblico: Fibrilacin Auricular (FA), persistente o paroxstica; se recomienda anticoagulacin con warfarina(INR 2-3) (Clase I, evidencia A). En pacientes con contraindicacin para recibir warfarina se indicarAAS 325 mg. (Clase I, evidencia A)

Infarto agudo de miocardio con trombo mural en el ventrculo izquierdo. La anticoagulacin orales razonable en estos casos (Clase II, evidencia B) con un INR 2-3 entre 3 meses a un ao.

Miocardiopata dilatada (Clase II, evidencia C). Enfermedad valvular mitral reumtica, con o sin FA asociada es razonable la anticoagulacin con

warfarina con un objetivo de INR entre 2 y 3 (Nivel de evidencia Clase II, evidencia C) En la enfermedad valvular reumtica en que a pesar del uso de ACO en rango teraputico

presentan embolia recurrente, se recomienda agregar AAS 81 mg/da. Vlvulas bioprotsicas (Clase II, evidencia C)

Recambio valvular y vlvulas protsicas mecnicas: se recomienda anticoagulacin con warfarinacon un INR de 3 ( 2.5-3.5) (Clase I, evidencia B)

Vlvulas biolgicas: puede ser considerada la anticoagulacin con warfarina (Clase II, evidencia C) No hay evidencia actual para la recomendacin de anticoagulantes en AIT recurrentes (crescendo AIT),

en la diseccin arterial o en la ateromatosis artica proximal con placas ulceradas o mayores a 4milmetros de espesor (placa de ateroma de aorta de alto riesgo embolgeno), infarto en progresin,y trombosis del tronco basilar. En estos casos se utiliza la anticoagulacin siguiendo la opinin deexpertos.

Los anticoagulantes se utilizan luego de 48-72 horas de instalado el cuadro; previo a su uso debe

realizarse una TC de control que asegure que no existe aumento de tamao o transformacinhemorrgica del infarto.Si se trata de un IC extenso o con transformacin hemorrgica debe postponerse la administracinde anticoagulantes por lo menos 1 semana.

En el AIT el tratamiento anticoagulante se iniciar en forma inmediata. Los anticoagulantes tambin se utilizan en el tratamiento de la trombosis venosa cerebral (TVC). Es discutido el tipo de anticoagulante a utilizar, la necesidad de bolo inicial o la va de administracin. Las recomendaciones en el uso de anticoagulantes son: El uso de anticoagulantes orales (ACO), Warfarina, buscar obtener un INR entre 2 y 3.

(segn patologa a tratar) La heparina sdica se utilizar a una dosis total diaria de 400 UI/k/da en perfusin intravenosa

continua mediante bomba.A las 6 horas de iniciar la perfusin se realizar ajuste de la dosis de acuerdo al valor del KPTT.El objetivo teraputico es que se site entre 1,8 y 3,2 veces el tiempo de control.

Se aplicar la pauta de acuerdo a la siguiente tabla:

KPTT PAUTA perfusin Repetir KPTT


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3,3-4,4 Disminuir 2 u/k/h 6 horas

> 4,4 Parar perfusin/k/h 1 horay disminuir 2 u/k/h 6 horas

Si los KPTT son correctos se repetir la analtica cada 12 horas. A partir de las 48 horas se iniciartratamiento con Warfarina 5 mg/ d y se realizar seguimiento con INR. Una vez logrado INR entre 2-3se suspender la heparina iv.

La anticoagulacin est contraindicada: 1 - Historia previa de hemorragia cerebral 2 - Historia previa de hemorragia subaracnoidea o aneurisma intacto 3 - Ulcus activo 4 - HTA no controlable 5 - Retinopata hemorrgica 6 - Ditesis hemorrgica 7 - Nefropatia severa 8 - Endocarditis bacteriana 9 - Pericarditis 10 - PL reciente 11 - Ciruga del SNC reciente

C. Estatinas Las estatinas se utilizan en la prevencin secundaria para disminuir la recurrencia de ACV, AIT y

otros eventos cardiovasculares. Probablemente tambin reducen la severidad y mejoran la evolucin de un nuevo evento isqumico

cerebrovascular, aunque an no existe evidencia que apoye fehacientemente estas propiedades deas estatinas.Las recomendaciones para el manejo de las estatinas en el ACV son las siguientes:

Mantener el tratamiento con estatinas si el paciente las estaba recibiendo. No hay evidencia de que el inicio del tratamiento con estatinas en la etapa hiperaguda del

ACV isqumico o AIT mejore la evolucin de estos pacientes en etapas precoces. Para determinar los niveles de LDL, HDL y colesterol basales del paciente se deben extraer

muestras para perfil lipdico en ayunas, en las primeras 24 horas del evento vascular(preferentemente en las primeras horas), previo a la administracin de hipolipemiantes,ya que posteriormente las cifras descienden falsamente por semanas.

Los niveles de colesterol segn la Gua NCEP III son (mg/dl):LDL Colesterol 190 Muy elevado Colesterol Total 240 Elevado HDL Colesterol 60 Alto

Los pacientes con ACV isqumico o AIT con enfermedad coronaria asociada, LDL mayor o igual a160 mg/dl o evidencia de origen ateroesclertico del ACV o AIT; deben ser manejados deacuerdo con las guas de NCEP III que incluyen modificaciones en el estilo de vida (higinico-


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dietticas) y recomendaciones medicamentosas. Se recomienda el uso de estatinas (Atorvastatina, Simvastatina, Lovastatina, Pravastatina o

Cerivastatina) para descender el nivel de LDL-C a < 100 mg/dl.Niveles de LDL-C < 70 mg/dl son recomendados en pacientes de muy alto riesgo: enfermedad

cardiovascular con mltiples factores de riesgo mayores (especialmente diabetes), factores deriesgo severos y mal controlados (especialmente tabaquismo), mltiples factores de riesgo delsndrome metablico (especialmente triglicridos > 200 mg/dl con HDL-C < 40 mg/dl), pacientescon sindrome coronario agudo. (Clase I, evidencia A).

En los pacientes con ACV isqumico o AIT de presumible origen aterosclertico que tienen LDL-Cnormal, sin coronariopata asociada conocida, se recomienda el uso de Atorvastatina a dosis de80 mg/d para disminuir el riesgo de ACV y otros eventos cardiovasculares. (Clase I, evidencia B).

En los pacientes con ACV isqumico o AIT con HDL bajo se debe considerar el tratamiento conNiacina o Gemfibrozil. (Clase IIb, evidencia B).

2) ACV HEMORRAGICO Tratamiento mdico.(Ver algoritmo teraputico) - Aplicacin del protocolo general de manejo del ACV agudo. - Se aplicarn los protocolos de las complicaciones mdicas y neurolgicas cuando ocurran. - Manejo de la HTA (ver captulo siguiente) - En los hematomas lobares pueden utilizarse drogas antiepilpticas profilcticas por un breve perodo

de tiempo. - Para la prevencin de la TVP se pueden usar heparinas de bajo peso molecular, o heparina

no fraccionada, a partir del tercer da del evento hemorrgico. - Candidatos: 1) Pacientes con hemorragias pequeas ( 3 cm con deterioro neurolgico o compresin de tronco

cerebral e hidrocefalia con obstruccin ventricular deben ser intervenidos quirrgicamente lo antesposible.

- HIC asociada a lesin estructural como aneurisma, MAV o angioma cavernoso debera ser sometidoa ciruga si el paciente tiene chance de una buena evolucin y la lesin estructural esquirrgicamente accesible.

- Pacientes jvenes con hematoma lobar mediano o grande con deterioro clnico.

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E) COMPLICACIONES NEUROLGICAS 1) Hipertensin endocraneana Se define como el incremento de la presin intracraneana (PIC) > 20mm de Hg durante ms de 5

minutos. Debe sospecharse hipertensin endocraneana (HIC) ante: disminucin del nivel de vigilia, midriasis uni

o bilateral arreactiva, vmitos, alteracin del patrn respiratorio, ausencia de reflejo corneano.El edema puede aparecer entre el 3er y 5to da del ACV.

El aumento de la PIC se produce por la lesin vascular (IC o hemorragia parenquimatosa), eledema perilesional y en el caso de las hemorragias puede contribuir la hidrocefalia. Deben vigilarse particularmente los infartos de Cerebral Media (CM) extensos > 33% del territorio

afectado o los grandes hematomas. El objetivo del tratamiento es mantener la PIC < 20 mm de Hg y la presin de perfusin cerebral

(PPC) > 70 mm de Hg; el tratamiento de la HIC se realizar a travs de osmoterapia,hiperventilacin controlada y coma barbitrico.

Tratamiento preventivo-Parte superior del cuerpo a 30

-Evitar elevacin de T Ax -Disminuir los estmulos externos. Si es necesario administrar sedantes -Control de PA -Pacientes con sospecha de HIC y deterioro del nivel de conciencia son candidatos para

monitorizacin invasiva de la PIC.

Tratamiento mdico Osmoterapia Es el tratamiento de primera lnea, no debe utilizarse profilcticamente. -Manitol i/v 15% 100 cc a pasar en 30 a 60 minutos. -Manitol i/v 20% 250cc a pasar en 20 minutos y luego 125 cc c/ 4-6hs en 30 min.

Debido a efecto rebote no es recomendado el uso de Manitol ms all de 5 das y debe retirarsegradualmente. Se realizarn controles con osmolaridad plasmtica dos veces al da con el objetivode mantenerla < 310 mOsm/L.


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-Furosemide 10mg i/v c/2-8hs con control de iones; para mantener el gradiente osmtico puedeusarse simultneamente con osmoterapia.

HiperventilacinLa hipocapnia causa vasoconstriccin cerebral; la reduccin de la pCO2 a 35-30 mm de Hg desciende

la PIC 25 a 30% en la mayora de los pacientes. La falta de respuesta a la hiperventilacin indicaun pronstico pobre.

Tratamiento quirrgico Segn naturaleza: -en el infarto cerebral extenso maligno o cerebeloso con severo efecto de masa. -en las hemorragias cerebelosas >3 cm, hemorragias con invasin ventricular e hidrocefalia,

hemorragias lobares o en pacientes jvenes. Segn tcnica neuroquirrgica: -Derivacin ventrculo-peritoneal (DVP): en infartos cerebelosos o de tronco y hemorragias. -Decompresivas (controversial): infartos cerebelosos, de tronco o hemisfricos muy extensos. -Ciruga: hemorragias> de 3cm o en jvenes.

2) Crisis epilpticas Pueden presentarse como crisis parciales simples, complejas o tnico clnicas generalizadas; en

forma de crisis nicas, repetidas o estado de mal. Se denominan crisis precoces las que se presentan antes de los 7 das (20% desarrollarn epilepsia)

y tardas despus de los 7 das del ACV (60% desarrollarn epilepsia). Tienen mayor riesgo de crisis las hemorragias lobares, los infartos corticales extensos, HSA y

trombosis venosas. NO est recomendado el uso de drogas antiepilpticas (DAEs) en forma profilctica.

La conducta en pacientes con ACV que presentan crisis epilpticas es: 1. Descartar causas secundarias: Metablicas:glicemia, iones, funcin renal. Frmacos:imipenem, teofilinas, antipsicticos, antihistamnicos,

beta bloqueantes, metronidazol, verapamil, penicilina. Fiebre Drogas de adiccin: cocaina, anfetaminas. 2. Solicitar EEG. 3. Iniciar tratamiento con DAEs (no hay consenso ante la primera crisis); para crisis precoces mantenerlo

1 mes, para crisis tardas 2 aos.

En lo posible iniciar tratamiento por v/o o SNG: En pacientes anticoagulados: - Gabapentina (GBP) iniciar 300- 400 mg/d aumentando c/3 das mximo 900 a 3600mg/d

(en tres tomas diarias) - Lamotrigina (LTG) iniciar 25mg aumentando c/2 semanas; mxima dosis 200 a 400mg/d

(en dos tomas diarias) - Levetiracetam (LVT) iniciar 500 mg aumentando c/3 dias hasta 2000 mg/d (en dos tomas diarias).

- Topiramato (TPM) iniciar 25mg aumentando c/2 semanas; mxima dosis 200 a 400mg/d(en dos tomas diarias)

En pacientes no anticoagulados: - Carbamazepina (CBZ) iniciar 200mg aumentando c/3 das en tres tomas diarias mximo entre

600 a 1800mg/d. - Oxcarbazepina (OXCBZ) aumentar 300mg c/3 das mximo 900 a 2400mg/d en dos tomas diarias - LTG iniciar 25mg aumentando c/2 semanas; mxima dosis 200 a 400mg/d (en dos tomas diarias)


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- Difenilhidantona (DFH) aumentar 100mg c/5 das, mximo 200 a 400mg/d en dos tomas diarias. - Acido valproico (VPA) aumentar 200mg c/4 das en dos o tres tomas diarias, mximo 600 a 2000mg/d. Si es necesario realizar tratamiento i/ v: - DFH dosis carga 1000 mg en 250 cc de SF a pasar en 20 min. (velocidad no mayor de 50 mg/min.)

Dosis de mantenimiento 125 mg c/8hs - VPA dosis carga 1000 mg en 100 cc de SF a pasar en 15 min. Dosis de mantenimiento seguido a los 5 min. de 1mg/ kg/h en perfusin continua con SF - LVT: no presenta en nuestro medio presentacin ampolla.

Se define el estado de mal epilptico o status epilepticuscomo aquella situacin clnica en que lascrisis persisten o se repiten sin recuperacin de conciencia por un perodo de 30 minutos.Se clasifica de acuerdo al tipo de crisis como:

1) Estado convulsivo generalizado (estado de gran mal) 2) Estado de ausencias 3) Estado parcial complejo 4) Estado parcial simple (somatomotor, afsico, etc)

Ante estado de mal aplicar protocolo sugerido:

TIEMPO(min. de iniciado el tratamiento)

0

2-3

5

15

40

60

FRMACOSespecficos

Diazepam 10 mg i/v en 5 minFenitona aprox. 1000 mg

a 50 mg/minOpcin: Lorazepam i/v o DPA i/v

Puede repetirse Diazepam.

Fenobarbital, 100 mg/minhasta 1000 mg

Anestesia generalTiopental 4 mg/Kg en 2 min;

luego 0,2 mg/kg/min.

MEDIDASGENERALES

Va area / oxgenoterapia

2 vas venosas perifricas.

Extraccin de sangre (nivelesplasmticos, otros)

Eventualmente tiamina i/v

I.O.T.

I.O.T.Monitoreo E.E.G.

3) Manejo de la hipertensin arterial El control de la presin arterial (PA) en pacientes con ACV es fundamental para disminuir el edema,

evitar la transformacin hemorrgica, prevenir aumento del rea isqumica, evitar la recurrencia

precoz del ACV isqumico, evitar la progresin del ACV hemorrgico y disminuir el riesgo deeventos cardiovasculares asociados. En la etapa aguda del ACV, deben realizarse 2 mediciones separadas en 15 minutos. Debe evitarse


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FRMACO

LABETALOL

ENALAPRILATO

NITROPRUSIATO

MEC. ACCION

Alfa 1 y betabloqueante

Inhibidor de la ECA

Dilatador arterial yvenoso

DOSIS BOLO

10-20mg i/ven 2 min.

1.25 5mg c/6hs

DOSISPERFUSION

100mg en 100cc SFa pasar en 1 h cada

6-8 hsdosis mx. 300-

400mg/d

1.25mg diluido en 50cc SF c/6hs

1 amp (50mg) en 500ccde SG 5% a 0.15-0.3mcg/kg/ min.

CONTRAIND.

Asma, ICC, arritmia,bradicardia, diabetes.

En IR o diurticos,0.625

Solo diluir en SG 5%,proteger de la luz, usomx. 24hs

EFECTOS 2

Vmitos, nauseas,hipotensin

Nauseas, vmitos,hipotensin, intox.por tiocianato.

el descenso brusco > de 20 mm Hg; el objetivo es disminuir la PA el 15% en las primeras 24hs. Luego de 24 hs de instalado el ACV, puede reestablecerse la medicacin habitual antihipertensiva

del paciente.

Infarto cerebralSi PA >220/120, repetir la toma a los 15 min. Si se mantiene la PA sistlica (PAS) >220 o PAdiastlica (PAD) >120, iniciar tratamiento v/o (NO s /l), con frmacos de vida media corta:Captopril 12.5 mg c/8 -12 hs

Enalapril 5 20mg c/ 12hs Se debe iniciar tratamiento parenteral en caso de: HTA maligna, encefalopata HTA, hemorragia

cerebral o HSA, tratamiento tromboltico o anticoagulante, diseccin arterial e IAM. Los frmacos i/vson: Enalaprilato, Labetalol, Nitroprusiato.

Tratamiento trombolticoControl de PA: c/15 min en las primeras 2hs

c/30 min en las siguientes 6 hs c/60 min hasta las 24hs de la trombolisis Si PA >185/105 mm de Hg iniciar tratamiento con Labetalol. Si PAS >230/120 mm de Hg iniciar Nitroprusiato.

Si PAD >140 mm de Hg iniciar Nitroprusiato. Hemorragia parenquimatosa

El nivel ptimo de PA debe basarse en factores individuales tales como la presencia de HTA crnica,PIC elevada, edad, presumible causa de la hemorragia. En general, las recomendaciones para eltratamiento de la PA elevada en pacientes con hemorragia parenquimatosa son ms agresivasque aquellas para los pacientes con infarto cerebral.

- Los niveles de PA deben ser mantenidos por debajo de una presin arterial media (PAM) de 130 mmde Hg en personas con historia de HTA.

- En pacientes con elevada PIC en el monitor, la PPC debe mantenerse > 70 mm de Hg. - PAM > a 110 mm de Hg debe ser evitada en el perodo post-operatorio inmediato. - Si PAS es >230 mm de Hg o PAD >140 mm de Hg en 2 mediciones separadas por 5 minutos,

instituir Nitroprusiato. - Si PAS es 180 a 230 mm de Hg, diastlica 105 a 140 mm de Hg, o PAM > 130 mm de Hg en 2 tomas


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separadas por 20 min., instituir Labetalol o Enalaprilato. - Si PAS es < 180 mm de Hg y PAD < 105 mm de Hg no descender PA. En pacientes con ACV el tratamiento antihipertensivo crnico es beneficioso si son pacientes

hipertensos o con PA en el rango normal-alta. El objetivo a largo plazo es mantener la

PA< 130/80 mmHg. Para cada paciente en particular, se optar por el frmaco ms adecuado y que ha demostrado subeneficio en distintos estudios randomizados.

Las cinco clases principales de frmacos antihipertensivos: diurticos tiazdicos, calcioantagonistas,inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores deangiotensina (ARA) y -bloqueantes; son apropiadas para el inicio y el mantenimiento deltratamiento hipotensor, solos o en combinacin.La monoterapia consigue el objetivo de disminuir la PA en un nmero limitado de hipertensos y esnecesario utilizar ms de un agente en la mayora de los pacientes. El inicio del tratamiento puedeser con monoterapia o con dos frmacos combinados a bajas dosis, incrementando posteriormentelas dosis si es necesario. En pacientes con ACV se recomienda utilizar diurticos y/o IECA, pero laeleccin del frmaco depender de la comorbilidad del paciente:

- Mltiples factores de riesgo cardiovascular: Betabloqueantes, IECA, calcioantagonistas, diurticos. - Postinfarto: Betabloqueantes, IECA, antagonistas de aldosterona

- Diabetes (valores ptimos < 130/80mmHg): Diurticos, betabloqueantes, IECA, ARA II,calcioantagonistas

- Insuficiencia cardaca: Betabloqueantes, IECA, diurticos, ARA II, antagonistas de aldosterona- Isuficiencia renal: IECA, ARAII- Ancianos: la dosis inicial y la titulacin de dosis posteriores deberan ser ms graduales debidoa una mayor posibilidad de efectos indeseables; las opciones son Calcioantagonistas, diurticos,antagonistas del receptor de angiotensina, IECA, y -bloqueantes,

- Raza negra: Diurticos, Calcioantagonistas.

4) Manejo de la hipotensin arterial Es rara de observar en la etapa aguda del ACV e implica descartar: IAM, TEP, aneurisma disecante de aorta, shock cardiognico, sptico o hipovolmico.

Las causa ms frecuente de hipotensin arterial es la de deplecin de volumen (gastroenterocolitis,fiebre, hemorragia digestiva).En estos casos la replecin de volumen es el tratamiento de primera lnea. El suero salino isotnico y

los coloides pueden ser utilizados y monitorizados con presin venosa central o presin de laarteria pulmonar. Si la hipotensin persiste luego de la correccin del dficit de volumen, debe ser

considerada la infusin continua de drogas presoras, particularmente si PAS < 90 mm de Hg.Drogas: Adrenalina 2-10 microg/kg/min.; Dopamina 2-10 microg/kg/min. o Noradrenalina 0.05-0.2microg/kg/min.

5) Agitacin y sndrome confusional La agitacin es un sntoma que puede obedecer a mltiples causas, el tratamiento especifico de

las mismas suele resolver el cuadro y por lo tanto es necesario una bsqueda etiolgica exhaustiva. No se iniciar tratamiento en caso de agitacin leve, empleando medidas de sujecin mecnica. No se recomienda el uso de Benzodiacepinas, siendo de eleccin el uso de Neurolpticos, siempre

intentando la menor dosis posible (tener en cuenta que los pacientes ancianos son ms sensibles alos efectos secundarios).

Los frmacos ms utilizados son: - Risperidona: se inicia de eleccin por v/o (comprimidos o gotas); vida media:3 hs. Comenzaremos con 0,5 mg y se aumentar la dosis segn respuesta de cada paciente.


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En la insuficiencia renal iniciar con una dosis muy baja y repetirla cada 12 hs.- Quetiapina: dosis inicial 25-50 mg/da en dosis nica en la noche; dosis mxima 150 mg en dos tomas.

- Haloperidol: Haloperidol gotas: dosis inicial: 5-15 gotas c/8 hs (1 gota: 0,1 mg); dosis mxima: 30gotas c/8 hs. Recordar que su vida media es larga (13-40 hs) por lo que puede tener un efecto

acumulativo. Por v/o 0,5-2 mg dos o tres veces por da. El tratamiento parenteral se utilizar si no es posible la v/o: Haloperidol intramuscular (1 amp. 5 mg).

Dosis inicial: 2,5-10 mg c/30 hasta sedacin; dosis mxima: 40 mg/d. Si se precisa mayor sedacin asociar Clorpromacina (Largactil ampollas 25 mg) 25-50 mg c/8 hs.

Glicemia


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Glicemia< 150 mg /dl

150-200 mg/dl

201-300 mg/dl301-400 mg/dl

Insulina Crist. s/cNo4 U

6 U8 U

Controlesc/6hc/6h

c/6hc/6h

c) Hiperglicemia en paciente con diabetes conocida, tratado con dieta o AGO: - Dieta de diabtico - Se suspende medicacin AGO

- SG 5%

- Segn cifras de glicemia, seguir la tabla anterior

d) Hiperglicemia en diabticos tratados con insulina: - Dieta de diabtico - Se suspende medicacin AGO

- SG 5% - Segn cifras de glicemia seguir tabla siguiente:

La hipoglicemia es un factor de riesgo independiente en el pronstico del ACV en su fase aguda.Puede producir dao neurolgico severo y adems presentarse con signos focales neurolgicos, porlo que el control glucmico debe ser estricto, sobre todo en los pacientes con regimenes deglucosa-insulina y su tratamiento debe realizarse precozmente:

Hipoglicemia en pacientes sin trastorno de conciencia: Debe administrarse el equivalente a 20 a 25 gramos de glucosa: un vaso de agua con 3 cucharadas

de azcar o un vaso de gaseosa no diettica o jugo azucarado. Hipoglicemia en pacientes con trastorno de conciencia:

Administrar bolo intravenoso que contenga 20 a 25g de dextrosa: o 50 a 100 cc SG al 30% (por VVC) o o 200 a 250 cc SG al 10% (puede realizarse por VVP) o o Administrar Glucagn 1mg (1 ampolla) s/c o i/m Se debe controlar la glicemia capilar a los 10 minutos.

2) Hipertermia Aumenta los requerimientos metablicos del tejido cerebral y puede aumentar el rea de infarto. Se debe tomar la T Ax al ingreso, cada 4 hs durante 48hs y luego cada 8 hs. - Si T Ax = 37.5 a 38: - Medidas fsicas - Paracetamol 500mg v/o o por SNG cada 8hs

- Dipirona 0.5 a 1 g i/v cada 8-12hs -Si TAx>38: - Dipirona i/v 0.5 a 1 g cada 8-12hs dosis mx 3g/da (precauciones: anticoagulados,

asma, alergia, hipotensin arterial, Insuficiencia Renal, Insuficiencia Heptica).

Bibliografa Asociacin Latinoamericana de Diabetes.Guas ALAD de diagnstico, control y tratamiento de la Diabetes mellitus tipo 2, 2006. American Diabetes Association.Standards Of Medical Care In Diabetes 2009. Diabetes Care, 2009: 32, Suppl. S13-61 American Stroke Association.Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. A Guideline From the American Heart Association. Stroke 2007:16551711 The European Stroke Organization (ESO)Executive Committee and the ESO Writing Committee Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic

Attack [en lnea] 2008. Disponible en: http://www.eso-stroke.org/[fecha de acceso noviembre 2009] Van Den Berghe G, Outers W, Weekers F. Intensive Insulin Therapy In Critically Ill Patients. N Engl J Med 2001;345:1359-67. Deedwania P, Kosiborod M, Barrett B et al.Hyperglycemia and Acute Coronary Syndrome. A Scientific Statement From the American Heart Association Diabetes Committee. Circulation. 2008;117:1610-161 Albero Gamboa R. Hipoglicemias. Medicine 2000 (20): 1071- 77


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Cuando se detecta TAx>38 realizar: hemocultivos seriados, rutinas urgentes con urocultivo y RxTx;descartar siempre flebitis y tromboflebitis.

Se iniciar ATB empricos para infeccin urinaria o neumona: amoxi-clavulnico 2g cada 8hs i/v.

3) Alteraciones inicas Se ven directamente relacionadas con el ACV o secundarias al manejo del mismo. Hipopotasemia Se define como la disminucin del potasio plasmtico por debajo de 3.5 mEq/l: Hipopotasemia leve (K+: 3-3,5 mEq/l) Hipopotasemia moderada (K+: 2,5-2,9 mEq/l) Hipopotasemia severa (K+ < 2,5 mEq/l) Puede darse por una prdida absoluta de K+ o por la redistribucin de ste por su paso al interior de

las clulas. Las causas de hipopotasemia son: a) Prdidas renales:IRA, poliuria postobstructiva, diurticos, administracin de

soluciones con alto contenido en sodio, diabetes. b) Prdidas gastrointestinales:vmitos o diarrea, uso crnico de laxantes,

uso repetido de resinas de intercambio. c) Ingestin insuficiente:desnutricin calrico proteica, alimentacin parenteral sin K. d) Pasaje del K al intracelular e) Hipopotasemia familiar

Las manifestaciones clinicas son: I. Neuromusculares: debilidad, astenia, parlisis con hiporreflexia e incluso paro respiratorio

por afectacin de los msculos respiratorios, rabdomilisis con fracaso renal agudo (hipopotasemia grave) y atrofia muscular (hipopotasemia crnica).

II. Cardacas: alteraciones ECG tales como aplanamiento e inversin de las ondas T, onda Uprominente, descensos del ST, prolongacin del QT y PR. Todo ello predispone a latidosectpicos aurculo-ventriculares y se potencia la toxicidad digitlica, pudiendo producirsearritmias mortales.

III. Renales: por alteracin de la funcin tubular, produciendo una disminucin de la capacidadde concentrar la orina con poliuria y polidipsia secundaria.

IV. SNC: letargia, irritabilidad, sntomas psicticos, favorece la aparicin de encefalopataheptica (en hipopotasemia grave crnica).

V. Metablicas: alcalosis metablica, intolerancia a los hidratos de carbono. La paraclnica a realizarse: ECG: en todo paciente con hipopotasemia severa y moderada.

Ionograma: en hipopotasemia severa y moderada, se controlaran los niveles de potasio con ionograma cada 24 horas.

En hipopotasemia leve, el ionograma se podr realizar con mayor intervalo de tiempo. Gasometra venosa: para valorar el equilibrio cido base (dependiendo del cuadro clnico del

paciente).El tratamiento depender de la severidad de la disiona:

A) Hipopotasemia leve: suplementar la dieta con alimentos ricos en potasio como naranja, banana,tomate, kiwi, etc.

B) Hipopotasemia moderada: aporte oral de potasio, siendo recomendable su administracin con lacomida por riesgo de ulcus gastroduodenal: Gluconato de potasio: de 2 a 4 comprimidos/da en 2 a 4

tomas Cloruro de potasio: de 5 a 8 comprimidos/da en 2-3 tomas (produce irritacin gstrica ylceras intestinales).

C) Hipopotasemia severa o intolerancia oral: la solucin a administrar no puede sobrepasar los 3 g


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(40 mEq) de KCl por litro ya que produce irritacin local. Si se requieren concentraciones ms altas,se emplear la va venosa central (VVC).En la mayora de los casos se debe adicionar entre 20-40 meq de K +, es decir de 2 a 3 g de KClo 3 ampollas al 10 % como mximo por VVP a cada litro de solucin.

Las soluciones estndar de KCl intravenoso contienen 10 ml de una solucin al 10% (1g/10ml).Cada ampolla tiene 13,4 meq de K+ (1,3 meq de K+ y 1,3 meq de Cl- por ml de solucin):1g KCl = 13.4 meq

Para la reposicin por VVC no se aconseja concentraciones mayores de 9 g (120 mEq/L) de KCl.Se sugiere monitorizacin electrocardiogrfica durante la reposicin i.v.La administracin intravenosa de KCl se emplea en situaciones graves (afectacin neuromuscular,afectacin cardiaca, etc.), alteraciones gastrointestinales o problemas que dificulten la deglucin.

Consideraciones importantes: - Por cada meq/l que baja de 3, se produce un dficit total de 200-400 meq.

- La reposicin de potasio no debe superar los 100-150 meq/da, por lo tanto no superar los 9 g porVVP/ da.

- La concentracin de potasio en los sueros no debe superar los 30 meq por cada 500 cc de suero. - El ritmo de infusin no debe superar a 20 meq /hora.

- El potasio ser administrado en soluciones que no contengan glucosa, dado que la glucosa estimula la secrecin de insulina y estimula el pasaje intracelular de potasio.

Hiperpotasemia La hiperpotasemia se define con concentraciones de K+ > 5.5 meq/L, los sntomas suelen aparecer

cuando los valores son > de 6.5 meq/L. Las causas de hiperpotasemia pueden ser la necrosis tisular, la acidosis metablica hiperclormica, el

antagonismo alfa adrenrgico, el uso de beta bloqueantes, a hipertonicidad (hiperosmolaridad)y el dficit de insulina. Estas alteraciones determinan una redistribucin del potasio; luego de considerar estas causas,

deben tenerse en cuenta el exceso de aporte de K o la disminucin de su eliminacin.Las manifestaciones clnicas son:1- Sntomas neuromusculares: debilidad a predominio de miembros inferiores, parestesias yarreflexia osteotendinosa.

2- Arritmias cardacas: es imprevisible en cada paciente. Hay variabilidad en cuanto a los nivelessricos que provocan los distintos cambios:

- K+ entre 5.5-6.0 meq/L: ondas T picudas (ms llamativas en derivaciones precordiales)

- K+ entre 6.0-7.0 meq/L: prolongacin del PR, menor voltaje de R, depresin del ST,prolongacin del QT y ensanchamiento del QRS - K+ entre 7.0-7.5 meq/L: aplanamiento de ondas T, prdida de ondas P (asistolia auricular) y

mayor ensanchamiento del QRS - K+ > 8.0 meq/L: aparicin de onda bifsica que representa la fusin del QRS ensanchado

con la onda T, ANUNCIA PARO VENTRICULAR INMINENTE. Los estudios a realizarse en pacientes con hiperpotasemia son: ECG, glucemia, estado cido-base,

funcin renal (urea, creatinina). Ionograma cada 12 horas mientras los niveles de K+ sean > de 6 mEq/L,luego de pasar a rango de seguridad se pueden distanciar los estudios.

El tratamiento depende de la severidad de la disiona:

A) Hiperpotasemia leve (< 6.0 mEq/L): - Eliminacin de la causa: suspender el uso de diurticos ahorradores de K+ o el aporte endovenoso

u oral, mejorar la acidosis o la deplecin de volumen.


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- Utilizar agonistas beta 2 (Salbutamol) en nebulizaciones (considerar efectos simpticomimticosen cardipatas).

B) Hiperpotasemia moderada (6.0-7.0 mEq/L): a lo anterior se agrega: - Uso de solucin polarizante (500 ml Glucosa 10% con 10 U insulina cristalina) por va iv.

La respuesta comienza entre los 30 - 60 (disminuyendo 1-2 mEq/L) y dura varias horas. Se puedevolver a repetir en caso de ser necesario. - Uso de resinas de intercambio catinico: inician su accin en 1-2 horas, durando 4-6 horas.

Pueden administrarse por va oral (de eleccin): la dosis inicial es de 15-30 mg (1 cucharada) depoliestirenosulfonato sdico en un vaso de agua cada 6 horas; por va rectal (cuando no se tolerala va oral o existe leo): se administran 50 g de poliestirenosulfonato sdico mezclado con 200 mlde suero glucosado al 20% (nunca con sorbitol), siendo lo ideal retener el enema por 30-60(catter rectal de baln) y pudiendo repetirse hasta 4 por da. Posteriormente hay que realizar enemade limpieza para eliminar la resina.

C) Hiperpotasemia severa (> 7.0 mEq/L): requiere tratamiento enrgico. - Administracin de calcio: Contrarresta la toxicidad sobre las membranas neuromusculares,

disminuyendo rpidamente los riesgos de arritmias severas. La dosis es de 10 ml de gluconato decalcio al 10% por va IV lenta (en 2- 5 o menor en caso de pacientes digitalizados). Si no hayrespuesta a los 5 se puede aplicar una segunda dosis. El efecto dura cerca de 1 hora, con lo cualhay que instalar otras terapias inmediatamente.

NO infundir calcio por la misma va que el bicarbonato porque precipitan; la infusin de altas dosisde calcio puede ser txica en pacientes digitalizados

- Uso de los mtodos antes descriptos: Nebulizaciones con agonistas beta 2, solucin polarizantede glucosa e insulina, Bicarbonato de Na.

- Hemodilisis: elimina eficazmente el exceso de K+ pero se reserva para los pacientes en los cualeslos mtodos tradicionales fracasan o no se pueden aplicar. Usualmente, luego de la dilisis se

produce una hiperpotasemia rebote por movilizacin de las reservas intracelulares.

HiponatremiaConcentracin plasmtica de sodio 130 mmol/L. Son asintomticos. b) Hiponatremia moderada: 120 -129 mmol/L. Alteraciones gastrointestinales: nuseas,

vmitos. Astenia. c) Hiponatremia severa: < 120 mmol/L. Cefalea, letargo, irritabilidad y desorientacin. De acuerdo al periodo de instalacin se considera: - Hiponatremia aguda: se produce en forma rpida, (desarrollada dentro de las 48 horas) presenta

riesgo de edema cerebral, de manera que se requiere la instauracin inmediata del tratamiento,con un riesgo pequeo de mielinlisis pontina central. Aparecen convulsiones, coma, dao cerebralpermanente, paro respiratorio, hernia del tronco cerebral y muerte.- Hiponatremia crnica: se produce en forma gradual. Presenta pocos sntomas.

A su vez la hiponatremia se puede acompaar de: a) Hipovolemia: deplecin de volumen. Deshidratacin; urea plasmtica elevada.

i. Na+ urinario 20 mmol/L: prdida renal: diurticos, nefropata perdedorade sal, dficit de Na cerebral, deficiencia de mineralocorticoides (enfermedadde Addison)

b) Euvolemia: urea plasmtica tiende a ser baja. Na+ urinario >20mmol/L. Recordar que el SIADH es un diagnstico de exclusin; Hipotiroidismo; Hipopituitarismo


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Hiponatremia

HiperglucemiaManitol

Insuficiencia cardacaCirrosis heptica

Sndrome nefrticoInsuficiencia renal

Osmolaridadurinaria

Volumen NEC

SIADHHipotiroidismoInsuficienciasuprarrenal

Prdida extraterrenal de Na

DiurticosVmitos

HiperproteinemiaHiperlipemia

Lavado de vejiga

Polidipsia primaria

Reajuste de osmolato

Nefropata

HipoaidosteronismoDiurticosVmitos

ConcentracinNa en orina

Historia detalladaOsmolaridad plasma

Baja

Baja

Normal

< 10 mmol/l > 20 mmol/l

Aumentado

Alta Normal

Alta

Disminuido

(deficiencia de glucocorticoides); Intoxicacin acuosa: Polidipsia primaria, administracinexcesiva de lquidos parenterales hipotnicos.

c) Hipervolemia: insuficiencia cardaca, cirrosis con ascitis, sndrome Nefrtico. Na+ urinario 20 mmol/L:insuficiencia renal crnica Tratamiento:

Clculo del dficit de Na (mEq totales)Na (mEq)= (140-Na actual) (0,6 peso en Kg)Consideraciones importantes

- Administrar la mitad del sodio en las primeras 48 horas.- En situaciones de Na


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Hipernatremia Si bien se considera hipernatremia Na+> 145 mEq/l, los sntomas adquieren gravedad solo con el

aumento agudo e importante de las concentraciones del sodio plasmtico, por encima de158-160 mEq/l.

Sntomas inespecficos: anorexia, debilidad muscular, inquietud, nuseas y vmitos. Luego, aparecenla alteracin del estado mental, el letargo, la irritabilidad, el estupor o el coma De acuerdo al periodo de instalacin se considera: Aguda < 48 horas rnica > 48 horas A su vez se puede acompaar de: Hipovolemia: prdidas drmicas-quemaduras, sudor; prdidas gastrointestinales (vmitos,

diarrea, fstulas); diurtico; postobstruccin; nefropata aguda y crnica; coma hiperosmolarno cetsico

Hipervolemia: iatrognica (salina hipertnica, alimentacin por sonda, antibiticos concontenido de Na, dilisis hipertnica). Hiperaldosteronismo

Euvolemia: diabetes inspida (central, nefrognica, o gestacional); Hipodipsia; Fiebre;Hiperventilacin; Ventilacin mecnica.

Paraclnica a realizar: Ionograma: cada 12 horas hasta que descienda los niveles de Na+ a rango de seguridad,

realizndose luego ionogramas separados en el tiempo. Azoemia, creatininemia: valorando la funcin renal. Orina con sedimento, especicando sodio, potasio, urea y creatinina. Tratamiento En los pacientes con hipernatremia instalada en forma aguda, la correccin rpida del sodio

plasmtico (disminuyndolo en 1 mmol/L/hora) mejora el pronstico sin riesgo de convulsiones ni

edema cerebral. Se administra solucin de dextrosa al 5%, intravenosa. En caso de hipernatremia de instalacin crnica: la correccin debe ser gradual en un perodo de48 horas (50% en las primeras 24 hrs) logrando un descenso de 10 mmol/L/da. En un pacienteque no tolera el agua por va oral se recomienda solucin salina.

Se calcula el dficit de agua libre con el fin de establecer la cantidad de dextrosa al 5% que debe administrarse.

En los pacientes con hipernatremia prolongada o de duracin desconocida, lo ms prudente esdisminuir el sodio con lentitud.

-Correccin deplecin del volumen: Aporte suero salino 0.9% ms glucosado 5%, ya que el salino no aporta agua libre

-Correccin expansin del volumen: Diurticos de asa: Furosemide genera orina hipotnica. En situaciones de IR con hipernatremia mshipovolemia, dializar.

-Correccin dficit de agua: Aporte de suero glucosado 5% por VO o IV. Clculo del dficit de agua: Dficit agua (litros) = ACT x [(Na actual / Na deseado) 1]

ACT: peso (kg) x 0.5 (mujeres) o (0.6 hombres) Al volumen calculado hay que aadir las prdidas insensibles estimadas (800-1000 ml /24h). Hipernatremia con hipovolemia

Primeramente se emplear soluciones isotnicas: S. Salino al 0,9%, hasta que desaparezcanlos signos de deshidratacin.


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Seguidamente emplearemos soluciones hipotnicas: Glucosado al 5% o S.Salino hipotnico (0,45%) hasta reponer el dficit hdrico restante.

o 1 litro de S. Glucosado 5% aporta 1 litro de agua libreo 1 litro de S. Salino hipotnico (0,45%) aporta 0,5 l. de agua libre

Hipernatremia con euvolemia Insistir con ingesta de agua Segn la situacin clnica del paciente, podr administrarse suero hipotnico o glucosado

al 5% a razn de mantenimiento 1lt cada 12 horas. Controlar con ionograma cada 24 horas. Hipernatremia con hipervolemia Con funcin renal normal: FUROSEMIDE 40 mg i.v cada 8 horas y S. Glucosado al 5% o

hipotnico 1Lt cada 12 horas. Se controlar en forma clnica y paraclnica continua. Ionograma cada 6 horas, hasta llegar a

Na+ en rango de seguridad. Con funcin renal alterada: Avisar al Nefrlogo para valorar DILISIS.

Consideraciones importantes -No administrar ms del 50% del dficit calculado en las primeras 24 horas. EL dficit de agua debe

corregirse lentamente (durante un mnimo de 48 a 72 horas), ya que un descenso repentino de laosmolalidad puede causar una entrada rpida de agua en el interior de las clulas, causando unedema que a nivel neuronal ser responsable de sntomas neurolgicos graves.-Al volumen calculado hay que aadir las prdidas insensibles (800 1.000 ml/da)-La concentracin del Na+ en plasma debe descender 0,5 mmol/L/h, sin rebasar los 12 mmol/L enlas primeras 24 horas.

Bibliografa Gary G. Singer, Barry M. Brenner.Alteraciones de lquidos y electrolitos. Medicina Interna. Harrison et al. Ed. McGraw-Hill. 2001. p. 322-336. Halperin ML, Bohn D. Clinical approach to disorders of salt and water balance. Emphasis on integrative physiology. Crit Care Clin. 2002 ;18(2):249-72. Tejada, F.Revisin de guas clnicas Alteraciones del equilibrio del Potasio REV CLN MED FAM 2008; 2 (3): 129-133 Yeong-Hau H. Lien, Joseph I. Shapiro.The American Journal of Medicine, Agosto 2007; 120 (8): 653-8. Pereira N, Sentenac JG.Alteraciones del equilibrio del potasio. En: Jimnez J ed. Manual de Protocolos y Actuacin en Urgencias para Residentes. Madrid: ComplejoHospitalario de Toledo; 2000. p. 227-36. Cinza S, Nieto E.Guas Clnicas Fisterra 2006. Disponible en: http://www.fisterra.com/guias2/hipopotasemia.asp.

4) Manejo del dolor Antes de iniciar el tratamiento sintomtico del dolor, debe intentarse el diagnstico etiolgico del

mismo (hipertensin endocraneana, fracturas, procesos inflamatorios, espasticidad, dolorneuroptico de tipo central, etc.). La analgesia debe realizarse a dosis e intervalos adecuados,

para obtener un efecto ptimo, evitando la analgesia exclusivamente a demanda. Subjetivamente el dolor puede describirse como ausente, leve, moderado-severo e intolerable (Anexo 9) Se describir una pauta orientadora, aunque se ajustar el tratamiento segn cada paciente.

Se debe seguir el esquema de escalera analgsica de la OMS que se muestra en la figura 1.

A) Tratamiento farmacolgico a) Dolor Leve: Analgsicos comunes y AINE.

- Dipirona: 500mg v/o cada 6-8 hs o 1 g iv cada 6-8 hs - Ibuprofeno: 400 mg v/o cada 6-8 hs - Paracetamol: 500 mg v/o cada 6 hs - Ketoprofeno: 100 mg v/o cada 8 hs o 200 mg da (Retard) o

100 mg diluido en SF (de 20-200 ml) a pasar en 10-20 cada 8-12hs iv. b) Dolor Moderado a Severo: Puede utilizarse Ketorolac (por no ms de 48 hs) u opioides dbiles.

Pueden asociarse opioides dbiles + AINE y puede requerir coadyuvantes.


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- Ketorolac: 10-20 mg cada 6-8 hs v/o o 30-60 mg en 500cc de SF cada 8 hs iv -Tramadol: 50-100 mgr cada 6-8hs v/o o100 mg cada 6-8 hs iv - Codena: 30 a 60 mg. c/ 4hs v/o. c) Dolor intolerable: Se prefiere el uso de morfina al de meperidina por menor toxicidad

- Morfina: -10 mg en 10 cc de SF a pasar de la dilucin 2-3 cc iv (se repetirsegn necesidad) o 5 a 10 mg cada 4-6 hs sc. La morfina es doblementems activa por va parenteral respecto a oral, por lo que se debe calcular eldoble en miligramos de la dosis subcutnea para administrarla por v/o

- Licor de Bromptom 10 mg cada 4 hs v/o (el Licor de Bromptom 300,contiene 3 mg/ml).

Se debe vigilar: - Depresin de centro respiratorio - Hipotensin / Bradicardia - Sedacin - Retardo en el vaciamiento gstrico-aspiracin - Vmitos, efecto secundario limitado frente al que se genera tolerancia

en unos das a una semana - Estreimiento.

En los tres casos pueden indicarse coadyuvantes que son frmacos cuya principal accin no es laanalgesia pero pueden colaborar en el tratamiento analgsico, dependiendo del mecanismo deldolor. Ejemplos: Amitriptilina , Clonazepam u otros ansiolticos, Carbamazepina, Gabapentina,Pregabalina, Dexametasona.

En el dolor central pueden utilizarse: - Paciente < 65 aos Amitriptilina v/o por la noche; comenzar con dosis 10-12,5 con aumento

gradual hasta dosis mxima de 75 mg. - Paciente > 65 aos o frmacos de 2 lnea en pacientes < de 65 aos:

- CBZ con dosis progresiva hasta 1200 mg/da - Pregabalina en dosis progresiva hasta 600 mg/da - Lamotrigina en dosis progresiva de 200 mg/da

- OXCBZ en dosis progresiva hasta 1200 mg/da Si el dolor es rebelde al tratamiento propuesto: Morfina o Lidocaina 5 mg/kg iv a pasar en 30.

B) Tratamiento no farmacolgico o fisitrico - Electroanalgesia (TENS, etc.) Figura 1: Escalera analgsica de la OMS

Primer escaln

Analgsicos no opioides- AINE

Segundo escaln

Opiodes dbiles- Codeina- Dehidrocodeina- Tramadol

Pueden asociarse a los frmacosdel primer escaln en determinadas

situaciones

Tercer escalnOpiodes potentes- Morfina- Fentanilo- Oxicodona- Metadona- Buprenofina

Pueden asociarse a los frmacosdel primer escaln en determinadas

situacionesPosibilidad de usar coadyuvantes en cualquier escaln segn la situacin clnica y causa especfica del dolor


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Bibliografa Borsook D, Lebel A, Mc Peek B. Massachusetts General Hospital tratamiento del Dolor. Ed Marban, Philadelphia. 1999. Ministerio de Salud Pblica. Uruguay. Direccin General de la Salud.Programa Nacional de Control del Cncer. Manual de Cuidados Paliativos. 2008

5) Alteraciones cardacas Insuficiencia Cardiaca La Insuficiencia Cardiaca (IC) habitualmente no es una compilacin directa del ACV.

El escenario clinico ms probable es el de un paciente con cardiopatia previa conocida o no,que por diversas razones que analizaremos, se presenta con signos y sntomas d

Documents

Manual Dg de ACV Unidad 2010